Wolff Parkinsonin oireyhtymä

Takykardia

Aiheen merkitys johtuu siitä, että Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä on yksi sydämen rytmihäiriöiden yleisimmistä syistä, etenkin nuorena. Lisävarusteena olevien atrioventrikulaaristen nivelten tuhoamistoimenpiteet muodostavat nykyään yli puolet kaikista katetritoimenpiteistä monissa maailman keskuksissa. WPW-oireyhtymää esiintyy eri-ikäisillä ihmisillä, 20–60 prosenttia heistä on käytännössä terveitä ihmisiä, koska itse WPW-oireyhtymälle ominaiset muutokset eivät vaikuta hemodynaamisuuteen. Useammin oireyhtymälle on ominaista oireeton kulku, joka vaikeuttaa diagnoosia. Tämän seurauksena havaitaan vakavia rytmihäiriöitä: ekstrasistooli, eteisvärinä ja eteisvärinä. Tällä hetkellä on olemassa hoitomenetelmä - radiotaajuinen ablaatio, joka johtaa potilaan täydelliseen toipumiseen.

Asiasanat: ennenaikainen supistuminen, Kent-säteet, delta-aalto, takyarytmia, elektrofysiologinen tutkimus, radiotaajuinen ablaatio, katetrointi, manifestoiva tyyppi, kardiomarkkerit, rytmihäiriölääkkeet.

Wolff-Parkinson-White -oireyhtymä - oireyhtymä, jolle on tunnusomaista yhden kammioiden ennenaikainen supistuminen, jolla on usein taipumus kehittyä supraventrikulaarista takykardiaa, eteisvärinää, eteisvärinää ja eteisvärinää johtuen virityksen johtamisesta ylimääräisillä johtavilla kimpuilla - Kent-niput, jotka yhdistävät eteiskammiot.

Vuonna 2011 Almaton kaupungissa rekisteröitiin 11 potilasta, joilla oli Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä ja jotka saivat potilaan hoitoa kaupungin kardiologiakeskuksessa, joista 7 potilasta 35–57-vuotiaita ja 4 alle 30-vuotiasta potilasta. laski merkittävästi ja on yksi tapaus, joka kuvataan alla.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän oireet

Joillakin potilaista ei ehkä ole kliinisiä oireita. Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän pääaihe on rytmihäiriöt. Yli 50%: lla tapauksista esiintyy paroksysmaalisia takyarytmia: supraventrikulaarinen edestakaisin (60-80% kaikista takyarytmia), eteisvärinä (10 - 40%), eteisvärin (5%). Melko usein oireyhtymä esiintyy sydänsairauksissa - Ebsteinin poikkeavuudet, hypertrofinen kardiomyopatia, ASD, mitraaliventtiilin prolapsia.

Diagnostiikka. WPW-oireyhtymä voi olla piilevä (piilevä oireyhtymä diagnosoidaan yleensä elektrofysiologisella tutkimuksella). Piilevä WPW-oireyhtymä ilmenee takyarytmiaa, sen havaitseminen on mahdollista kammioiden sähköisellä stimulaatiolla.

Täsmällisellä oireyhtymällä on useita tyypillisiä EKG-piirteitä:

Lyhyt P - R (P - Q) -väli - alle 0,12 s.

Aalto Δ. Sen ulkonäkö liittyy kammioiden "valua" supistumiseen

QRS-kompleksin laajennus yli 0,1 sekunniksi A-aallon vuoksi.

Takyarytmiat: ortodromiset ja antidromiset supraventrikulaariset takykardiat, eteisvärinä ja eteisvärinä

Elektrofysiologinen tutkimus on toimenpide, jonka tarkoituksena on saada sydämen sisäpinnalta biologisten potentiaalien ennätys erityisten katetri-elektrodien ja tallennuslaitteiden avulla. Erityistyyppisten stimulaatioiden suorittaminen johtavan järjestelmän, eteis- ja kammio sydänlihan elektrofysiologisten ominaisuuksien tutkimiseksi. Elektrodien sijainti ja lukumäärä riippuvat rytmihäiriön vakavuudesta ja elektrofysiologin tavoitteista. Moninapaiset endokardiaaliset elektrodit johdetaan sydämen onteloon ja asennetaan seuraaviin osiin: oikeaan eteiseen, oikeaan kammioon, - Hänen alue, sepelvaltimo.

EPI-menetelmä

EFI suoritetaan erityisesti varustetussa röntgenleikkaushuoneessa. Leikkaussalin varusteisiin tulisi kuulua tarvittavat välineet kaikenlaisten elvytystoimenpiteiden mahdolliselle hätäapulle. Potilaan valmistelu tapahtuu suurten suonien katetrointitoimenpiteiden yleisten sääntöjen mukaisesti.

Yleistä anestesiaa ei ole tarkoitettu EPI: lle. Muita sedatoivia lääkkeitä ei käytetä, mikäli ne eivät ole tarpeen sydämeen kohdistuvien epämääräisten tai sympaattisten vaikutusten vuoksi. Kaikki lääkkeet, joilla on rytmihäiriöitä aiheuttava vaikutus sydämeen, peruutetaan.

Katetrit asetetaan useimmissa tapauksissa oikeaan sydämeen, joka vaatii pääsyn laskimojärjestelmän (reisiluun, antero-cubital, subclavian ja kygulaariset suonet) kautta. Lävistys suoritetaan paikallispuudutuksella novokaiinin tai muun nukutusaineen liuoksella, elektrodien johtaminen ja asentaminen tapahtuu fluoroskooppisella valvonnalla. Elektrodien asennuspaikat määräytyvät tehtävän suorittaa EPI. Yleisin asennuskaavio on seuraava: kaksi - nelinapainen elektrodi oikeassa eteisessä, neljä - kuuden navan elektrodi sepelvaltimoissa, neljä - kuuden navan elektrodi Hänen kimpansa alueella, bipolaarinen elektrodi - oikean kammion kärjessä.

Takykardian hyökkäysten estämiseksi WPW-oireyhtymässä voidaan käyttää amiodaronia, sotalolia, disopyramidia. On syytä muistaa, että monet rytmihäiriölääkkeet voivat lisätä AB-yhteyden tulenkestävää aikaa ja parantaa impulssien johtamista lisäreitteillä (hitaiden kalsiumkanavien salpaajat, β-salpaajat, sydämen glykosidit), ja siksi niiden käyttö WPW-oireyhtymässä on vasta-aiheista. Jos paroksysmaalista supraventrikulaarista takykardiaa esiintyy WPW-oireyhtymän taustalla, käytetään adenosiinifosfaattia suonensisäisesti. Jos eteisvärinä tapahtuu eteisvärinän taustalla, on välttämätöntä suorittaa sähköinen defibrillaatio kiireellisesti. Myöhemmin suositellaan ylimääräisten polkujen tuhoamista.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän kirurgisen hoidon indikaatioita ovat: esiintyminen usein eteisvärinää, hyökkäykset takyarytmiasta, joilla on hemodynaamisia häiriöitä, takyarytmiakohtausten jatkuminen rytmihäiriöhoidon aikana, tilanteet, joissa pitkäaikainen lääkehoito ei ole toivottavaa (nuori ikä, suunniteltu raskaus).

Suonensisäinen radiotaajuinen ablaatio on tehokkain (98% tapauksista) radikaali hoito WPW-oireyhtymälle. Radiotaajuinen ablaatio on tehokkain ja radikaali menetelmä sydämen rytmihäiriöiden kirurgiseksi hoitamiseksi, ja se sallii 80–90%: n tapauksista sulkea pois henkeä uhkaavien takyarytmia. Radiotaajuisen ablaation menetelmää käytettäessä avointa sydänleikkausta ei tarvita: vaikutus sydämen johtavien rakenteiden ongelma-alueisiin tapahtuu katetrin kautta. Tämä menetelmä kuuluu minimaalisesti invasiivisiin kirurgisiin interventioihin, ja sillä on useita variaatioita, joista kukin eroaa katetrin toimintaperiaatteessa. Radiotaajuinen ablaatio suoritetaan ohuella joustavalla katetrilla - ohjaimella, joka työnnetään verisuonen läpi ja viedään sydämen ontelon epänormaalin patologisen rytmin lähteeseen. Lisäksi tätä johtinta lähetetään radiotaajuuspulssi, joka tuhoaa epäsäännöllisestä rytmistä vastaavan sydänlihaksen kudosalueen.

Abdullina Zhumagaysha Balgabaevna

Syntymäaika: 07.12.1962

Kotiosoite: Almaty, Medeun piiri, Nusupbekov 19-26

Työpaikka: eläkeläinen

Vastaanottopäivä: 23.10.2012

Hävityspäivämäärä: 30.10.2012 vuosi

Täydellinen diagnoosi: WPW-oireyhtymä, manifestoiva tyyppi. Supraventrikulaarisen takykardian tyypin paroksysmin rytmihäiriöt.

Valitukset maahantulon yhteydessä: heikkous, rytmihäiriöt

Anamneesin morbi: tilan heikentyminen muutamassa tunnissa ennen sairaalaan saapumista ilmaantui rytmihäiriö, joka lisääntyi vuoteen 03 mennessä sairaalahoitoon ORIIT GKC: ssä paroksiismin lopettamisen jälkeen siirrettiin kardiologian osastoon.

Anamnesis vitae: WPW-oireyhtymä usean vuoden ajan, satunnaiset supraventrikulaarisen takykardian paroksysmit, jotka kasvavat ajan myötä ja muuttuvat toistuviksi, eivät noudata perushoitoa. Ei ota lääkkeitä

Objektiivisesti: potilaan tila maahanpääsyssä on vakava. Selkeä tietoisuus. Lisääntynyt ravitsemus. Normaalivärinen iho. Hengityselimet: ei erityispiirteitä. CVC: sydämen lyömärajat laajenevat vasemmalle +2,0 cm: n etäisyydelle SCL: sta. HELL 100/90 mm Hg Pulssi 150 / min. Ruoansulatuskanava: ei poikkeavuuksia MPS: ei erityispiirteitä MPS: nivelet ilman ongelmia. Ei perifeeristä turvotusta.

Yleinen verikoe, biokemiallinen verikoe, yleinen virtsakoe, koagulogrammi ilman merkittäviä muutoksia.

Verikoe kardiomarkkereille: Troponiini I 0,002;

EKG tyhjentäessä: Sinusrytmi, syke 79 / min. Sydämen normaali sijainti on EOS. LV-hypertrofia. WPW-ilmiö.

Rytmihäiriöiden kuuleminen 23.10.2012: WPW-oireyhtymä, manifestoiva tyyppi.

Suositus: RFA DPP Astanan NSMC: n olosuhteissa.

Hoito suoritettiin: hoito-ohje 1-2, ruokavalio nro 10, amiokardiini 200 mg 1 välilehti x 2 kertaa päivässä, Concor 2,5 mg 1 välilehti x 2 kertaa lounas, lisinopriili 10 mg x 2 ½ välilehti. 1 kerta päivässä, Arixtra 2,5 mg x 1 kerta päivässä, KMA 250, 0 IV, Semicar 10 mg päivässä, 1 välilehti. x kerran kerta päivässä, Amiocardin 300 mg + glukoosi 5% 250,0 IV.

Tilanne vastuuvapauden aikana: Hoidon taustalla potilaan tila parani. Takykardiakohtauksia ei ollut. Ihon väri on normaali, keuhkojen vesikulaarinen hengitys, ei vinkuttavaa hengitystä, vaimennettu sydänääni, rytmi on oikea. Syke 70 / min. HELL 120/80 mm Hg Vatsa on pehmeä. Maksa rannikkokaarin reunaa pitkin. Koputusoire on negatiivinen molemmilta puolilta. Ei turvotusta.

Hoidon taustalla hän toteaa hyvinvoinnin parantuneen supraventrikulaarisen takykardian kohtausten toistumisen puuttumisen, hemodynamiikan vakautumisen ja EKG: n positiivisen dynamiikan muodossa..

Tämä artikkeli todistaa oireyhtymän piilevän kulun ja varhaisen diagnoosin merkityksen eteisvärinän, eteisvärinän ja äkillisen kuoleman ehkäisyssä. Analysoimme Wolff-Parkinson-White-oireyhtymästä kärsivien potilaiden historiaa Amatan kaupungin kardiologiakeskuksessa ja tutkimme oireyhtymän etenemistä rytmihäiriölääkkeillä hoidon jälkeen ja tutkimme myös nykyaikaisen kirurgisen hoitomenetelmän - radiotaajuisen ablaation - tehokkuutta..

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Vuonna 1930 Wolff, Parkinson ja White kuvasivat sarjaa nuoria potilaita, joilla oli takykardian paroksysmejä ja joilla oli ominaisia ​​poikkeavuuksia elektrokardiografiassa (EKG). Tällä hetkellä Wolff-Parkinson-White (WPW) -oireyhtymä määritellään synnynnäiseksi häiriöksi, joka liittyy eteisen ja kammioiden välisen johtavan kudoksen häiriöihin, mikä johtaa paluutaudin takykardian mekanismiin yhdessä supraventrikulaarisen takykardian (SVT) kanssa..

Klassinen Wolff-Parkinson-White-elektrokardiogrammi lyhyellä PR-aikavälillä, QRS> 120 ms ja delta-aalto

Oireyhtymä liittyy ennenaikaiseen viritykseen, joka johtuu eteisimpulssin johtamisesta ei normaalin johtamisjärjestelmän kautta, vaan ylimääräisen eteis-kammion (AV) lihasyhteyden kautta, jota kutsutaan lisävarusteväyläksi (AP), joka ohittaa AV-solmun..

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymään liittyviä klassisia EKG-merkkejä ovat seuraavat:

Atriumin ja kammion väliset pienet reitit tai risteykset ovat seurausta sydämen kudoksen heikentyneestä alkionkehityksestä, joka yhdistää kaksi kammiota erottavat kuitukudokset. Tämä sallii johtavuuden eteis- ja kammioiden välillä muilla alueilla kuin AV-solmu. Kulku tukiasemien kautta ohittaa tavanomaisen johtamisviiveen eteis- ja kammiojen välillä, mikä tapahtuu yleensä AV-solmussa, ja altistaa takyydysytmioiden kehittymiselle..

Vaikka ennenaikaisen virityksen kiertotapoja voi olla kymmeniä, mukaan lukien atriofaskulaarinen, fascicular-kammio, nodofascular tai nooventricular, yleisin kiertotapa on lisävarusteena saatava AV-reitti, joka tunnetaan muuten Kentin kimppuna. Tämä on VPU-oireyhtymässä havaittu poikkeavuus.

Tärkein piirre, joka erottaa Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän muista supraventrikulaarisista takykardioista, joilla on lisäjohtamisreittejä, on lisäpolun kyky johtaa joko edestä (ts. Eteisestä kammioihin) tai taaksepäin kulkeviin reitteihin..

Lisäjohtamispolun läsnäolo luo potentiaalin uudelleenkierrättävien takykardiaohjelmien perustamiselle tai pre-excitaation takykardialle, kun asetetaan eteisvärinää, eteisvärinää tai supraventrikulaariselle takykardialle ylimääräisellä johtavuuden ohituksella. Tämä kierrätysmekanismi on tyypillinen SVT-syy, joka on vaarassa potilailla, joilla on ennenaikainen kiihtyminen. SVT: n kierrätetyn muodon syntyyn kuuluu kaksoisreittien esiintyminen eteis- ja kammioiden välillä:

Näillä reiteillä on yleensä erilaisia ​​johtavuusominaisuuksia ja tulenkestäviä jaksoja, jotka johtavat paluujärjestelmään. Lisävarusteiden tehokas tulenkestävyysjakso (aika, joka kuluu sähköisen impulssin palautumiseen seuraavan impulssin kantamiseksi) on usein pidempi kuin tavanomaisella His-Purkinje AV -solmulla, ja vie aikaa palautumiseen ennen toisen impulssin aloittamista..

Ennenaikaisen virityksen aste EKG-indikaattoreissa henkilöllä, jolla on VPU-oireyhtymä, voidaan diagnosoida QRS-ajan leveyden ja PR-ajan pituuden perusteella. Laajempi QRS-aika lyhyellä PR-aikavälillä, jossa ei ole isoelektristä komponenttia tai melkein ei sitä, osoittaa, että suurin osa (tai kaikki) kammion depolarisaatiosta aloitetaan johtamisen ohituksen kautta AV-solmun / His-Purkinje-järjestelmän sijaan. Tämä olisi ominaista oikealle vapaalle seinäkanavalle, jossa eteismukkan sisäänkäynti on lähellä sinoatriaalista solmua..

QRS-leveys voi kuitenkin muuttua ja kapenee korkeampien sykkeiden aikana. Tämä on mahdollista, koska katekoliamiinit sallivat AV-solmun osallistua enemmän kammion depolarisaatioon lisäämällä AV-solmun johtavuutta; AV-solmu yhdistyy His-Purkinje -järjestelmään, jolloin muodostuu kapea QRS-kompleksi.

Supraventrikulaarisen takykardian tyyppeihin kuuluvat ortodrominen takykardia (verrattuna His-Purkinjen AV-solmujärjestelmään ja apupolun retrospektiiviseen johtamiseen), ortodrominen takykardia, jossa on latentit ohitusreitit (vain taaksepäin johtaminen), ja antidrominen takykardia (alavirran lisävaruste ja taaksepäin johtaminen). ja AV-solmu). Potilailla, joilla on Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä, jossa ohitusjohto on mukana toistuvassa ketjussa, 95% supraventrikulaarisen takykardian tapauksista johtuu ortodromisesta takykardiasta ja 5% liittyi antidromiseen takykardiaan..

Syyt

Lisäjohtamisreittejä pidetään synnynnäisinä poikkeavuuksina, jotka liittyvät kudoksen kypsymisen heikentyneeseen eristykseen atrioventrikulaarisessa renkaassa, vaikka niiden ilmenemismuodot diagnosoidaan usein myöhempinä vuosina, jolloin ne näyttävät "hankkineilta". Harvoissa tapauksissa hankittua VPU-oireyhtymää on esiintynyt potilailla, joilla on suoritettu sydänleikkaus, joka voi liittyä hankittuun funktionaaliseen epikardiaaliseen AV-liittymään..

Tutkimukset taudin perhetapauksista, samoin kuin molekyyligeneettiset tutkimukset osoittavat, että Wolff-Parkinson-White-oireyhtymällä ja siihen liittyvillä ennenaikaisen kiihottumisen häiriöillä voi olla geneettinen komponentti. Se voi olla peritty perheen historiasta, siihen liittyvien synnynnäisten sydänvikojen kanssa tai ilman; 3,4 prosentilla ihmisistä, joilla on VPU-oireyhtymä, on lähisukulaisia, joilla on ennenaikainen kammion heräte.

Perheellinen muoto periytyy yleensä Mendelian autosomaalisena hallitsevana piirteenä. Vaikka mitokondriaalista perintöä on harvinaista, sitä on myös raportoitu. Oireyhtymä voi olla periytyvä myös muista sydän- ja ei-sydämen häiriöistä, kuten periaalinen eteisvälivika, perinnöllinen hypokaleeminen jaksoittainen halvaus ja tuberkuloosiskleroosi.

Kliiniset lääkärit ovat jo kauan tunnustaneet VPU-oireyhtymän yhteyden autosomaaliseen hallitsevaan perheelliseen hypertrofiseen kardiomyopatiaan. Kuitenkin vasta suhteellisen äskettäin on saatu aikaan geneettinen yhteys, joka yhdistää hypertrofisen kardiomyopatian VPU-oireyhtymään ja kuvattuun luuston myopatiaan..

Merkit ja oireet

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän kliiniset ilmenemismuodot heijastavat niihin liittyviä takyarytmia, kuin epänormaalia kammion viritystä sinänsä. Ne voivat ilmaantua milloin tahansa lapsuudesta keski-ikään, ja niiden vakavuusaste voi vaihdella lievistä rintakipuista tai sydämentykytyksistä, pyörtymisellä tai ilman heikkenemistä, vakavasta sydän- ja verisuonitautista ja sydämenpysähdyksestä. Siksi kliininen kuva vaihtelee potilaan iästä riippuen..

Vauvoilla voi olla seuraavat oireet:

Wolff-Parkinson-White -oireyhtymä

Kuvaus

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymästä on tullut erittäin yleinen sairaus kardiologiassa sydämessä tapahtuvien sähköimpulssien läpi kulkevien epänormaalien reittien lukumäärän suhteen. Yleensä tyypillinen patologia etenee joko ensimmäisenä elämävuonna tai vanhuudessa, mutta sillä on silti luontainen ominaisuus.

Patologisessa Wolff-Parkinson-White -oireyhtymässä sähköiset impulssit seuraavat epänormaaleja reittejä eteisestä kammioihin, mikä johtaa sydämen rytmihäiriöiden jaksoihin, joilla on korkea syke.

Tämän patologisen prosessin etiologiaa ei ole täysin ymmärretty, mutta lääkärit vakuuttavat kuitenkin varmasti, että Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän syy on sydänlihaksen johtamisjärjestelmän synnynnäinen patologia johtuen ylimääräisen Kent-kimpun olemassaolosta.

Tällaisen patogeenisen kasvaimen esiintyminen vain provosoi sydänsairauksien aiheuttaman yleisen tilan huonontumista lähes 70 prosentilla kliinisistä kuvista. Kent-säde provosoi itsenäisesti sydämessä virheellisiä impulsseja, jotka johtavat sen edelleen toimintahäiriöihin.

Tähän tautiin liittyy paroksysmaalisen takykardian hyökkäyksiä, ja kliininen kuva määräytyy niiden esiintymistiheyden perusteella kyseisessä organismissa. Tauti vaatii hoitoa, muuten etenevät vakavat terveysongelmat, jotka voivat johtaa vammaisuuteen.

oireet

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän pahentuessa potilaalla on vaikea takykardian kohtaus, ja nopea syke antaa jopa epämiellyttäviä tuntemuksia aivoissa. Jos et kiinnitä välittömästi huomiota tähän, vuoden kuluttua sydämen vajaatoiminta etenee, eikä sitä enää voida käyttää lääkehoitoon..

Tällaisissa kliinisissä kuvissa potilas nukkuu jatkuvasti, käyttäytyy passiivisesti aktiivisessa vaiheessa, tukahduttaa usein, menettää ruokahalunsa ja hänen vanhempansa tuntevat voimakkainta rintakehän sykettä.

Wolff-Parkinson-White -taudissa se etenee joko lapsenkengissä tai 20-vuotiaana, ja tätä patologista prosessia on mahdotonta ennustaa. Se ilmestyy lisääntyneen fyysisen aktiivisuuden aikaan, ja aluksi se kestää useita sekunteja, jolloin jokainen seuraava aika eroaa kestoltaan.

Aluksi potilas ei kiinnitä huomiota tilaansa, mutta takykardian tunnusmerkit ovat pelottavia niiden taajuudessa ja voimakkuudessa. Ne päättyvät usein pyörtymiseen ja terapeuttisten toimenpiteiden puuttuessa kehittyy akuutti sydämen vajaatoiminnan vaihe..

Wolff-Parkinson-White -oireyhtymä muuttuu eteisvärinäksi, joka on jo vaarallinen ihmisen hengelle. Siksi hoidon on oltava oikea-aikaista ja mikä tärkeintä - riittävää..

diagnostiikka

Mahdolliset diagnoosit alkavat silmämääräisellä tutkimuksella, jonka suorittaa asiantuntija, joka kuuntelemalla sydänlihaksen työtä havaitsee patogeeniset melut. Lisäksi epänormaali syke aiheuttaa myös ahdistusta, pakottaen täydellisen kliinisen tutkimuksen..

Wolff-Parkinson-White-taudin tapauksessa tahdistin on tärkein kliinisen tutkimuksen menetelmä, ja se on suoritettava välittömästi. Tuloksena oleva dekoodaus antaa paitsi määrittää sydänlihakseen saapuvien sähköimpulssien taajuuden myös paljastaa luotettavasti Kent-säteen läsnäolon..

Jos nämä tulokset eivät riitä, se ei haittaa röntgen-, ultraääni-, MRI- ja muiden toimenpiteiden suorittamista hoitavan kardiologin vaatimuksella. Voidaan tarvita myös veri- ja virtsakokeita, ja kun sairauden kliininen kuva ja patogeneesi ovat selvät, voit siirtyä tehohoitoon.

ennaltaehkäisy

Jokainen sairaus voidaan paremmin estää kuin myöhemmin hoitaa, mutta Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän tapauksessa asiat ovat hiukan erilaisia. Tauti on synnynnäinen, ja Kentin patogeeninen kimppu on läsnä melkein ensimmäisistä elämän päivistä lähtien. Lapselle tehdään sydänlihaksen ultraääni, ja vanhemmille kerrotaan pettyneitä tuloksia.

Joten heidän tehtävänä on tarjota lapselleen oireeton patologinen kurssi, jotta lisähoitoa ei tarvita. Näitä tarkoituksia varten lievitä lasta, seurata hänen ruokavaliotaan ja elämäntapaansa, mutta on suositeltavaa välttää lisääntynyttä kuormitusta. Tässä ei ole kyse vain fyysisestä, vaan myös henkisestä toiminnasta..

Tärkeintä ei ole unohtaa, että ensimmäisen uusiutumisen jälkeen takykardiakohtaukset vain yleistyvät ja niihin liittyy muita hälyttäviä oireita. Komplikaatio on sydämen vajaatoiminta sen kroonisessa ilmenemisessä..

hoito

Intensiivinen terapia riippuu kehossa esiintyvän patologisen prosessin vaiheesta ja muodosta. Jos Wolff-Parkinson-White -tauti ei ole itsestään ilmenevä, niin lääkityksen ottamista ei yksinkertaisesti tarvita.

Lääkäri yksinkertaisesti kirjaa potilaan kirjaa ja seuraa sitten hänen tilaa. Tässä kliinisessä kuvassa on tärkeää käydä säännöllisesti asiantuntijaneuvotteluissa samalla kun suoritetaan systemaattisesti EKG ja sydämen ultraääni. Tämän sairauden patogeneesin ilmeisissä muutoksissa valitun hoito-ohjelman korjaus ei häiritse..

Jos potilas kokee säännöllisesti pyörtymisen, tässä tapauksessa sähköfysiologisen tutkimuksen DPP: n katetrin tuhoamisen kanssa osoitetaan olevan tehokas 95%: ssa kliinisistä kuvista. Ja paroksismaalisen takykardian vallitseessa tapauksessa on aiheellista käyttää novokaiinamidia, propranololia, adenosiinia, verapamiilia ja diltiatseeria, jotka pystyvät pysäyttämään voimakkaan sykkeen mahdollisimman pian..

Jos sairauteen liittyy eteisvärinää, kardiologi määrää hitaan laskimonsisäisen injektoinnin novokaiinamidia 10 mg / kg tai sähköpulssiterapiaa. Tätä lääkitystä on käytettävä huolellisesti eläkeikään mennessä, ja 70-vuotiaille potilaille on suositeltavaa puolittaa suositeltu vuorokausiannos, muuten haittavaikutuksia ei yksinkertaisesti voida välttää..

Kun Wolff-Parkinson-White -oireyhtymä todetaan edistyneessä muodossa ja kammiovärinä on vallitseva tyypillisessä potilaassa, kaikkien elvyttämistoimenpiteiden välitön kompleksi tarvitaan.

Niissä kliinisissä kuvissa, joissa edes lääkehoidon korjaus ei anna tulosta, lääkärit suosittelevat leikkausta.

Tällaiset sydämen manipulaatiot ovat erittäin vaarallisia, joten monet nykyajan potilaat mieluummin saavat hoitoa ulkomailla. Joka tapauksessa toiminnan päätarkoitus on poistaa välittömästi epänormaali polku, jonka läpi virheellinen sähköinen impulssi lähetetään sydänlihakseen..

Yleensä tällaisen leikkauksen jälkeen potilaat onnistuvat palaamaan aikaisempaan elämäänsä, mutta kuntoutusaika vie toisinaan useita pitkiä kuukausia. Useat potilaat eivät päätä ottaa niin tärkeätä askelta, ja useimmat mieluummin hoidetaan konservatiivisesti..

Väärin valitulla hoidolla sydänlihaksen asteittainen vajaatoiminta kehittää sydämen vajaatoiminnan, joka puolestaan ​​voi johtaa varhaiseen vammaisuuteen tai odottamattomaan kuolemaan. Joten sinun tulee olla valppaana terveydestäsi, etenkin tietää nykyisestä ongelmasta.

Keskustelu ja arvostelut (1)

Ainur

Minulle todettiin tämä diagnoosi (tyyppi A) 3 vuotta sitten raskauden aikana, minua käskettiin tekemään RFA. Kuinka tehokas se on, kuinka pitkä kuntoutusaika on?

Kuinka WPW-oireyhtymä ilmenee?

Wolff Parkinson Whitein oireyhtymä on yksi sydämen rytmihäiriöiden tyypeistä. Tämä tila ilmenee sydämen supistumisnopeuden lisääntymisenä, joka liittyy lisäsäteen läsnäoloon, joka johtaa sähköisen impulssin, joka sijaitsee sydämen ylä- ja alaosassa. Vaikka supistuneiden tiheys ei ole suoraan hengenvaarallinen, se voi aiheuttaa hengenvaarallisia patologioita.

Kuvaus

Oireyhtymässä on polkuja, joiden läpi sähköinen impulssi saavuttaa kammioita ilman, että se menee atrioventrikulaariseen solmuun. Tämän takia se on edellä impulssia, joka liikkuu normaalia polkua pitkin. Henkilö ei huomaa tätä prosessia, joten sen havaitsemiseksi on tarpeen suorittaa sähkökardiografia.

Oireyhtymän lisäksi on myös ilmiö. Se eroaa siinä, että EKG: ssä ei tapahdu luonteenomaisia ​​muutoksia. Muuten se on täysin sama kuin oireyhtymä.

Lisäreittien syntyminen liittyy kohdunsisäisen kehityksen piirteeseen. Henkilö syntyy tämän ongelman takia, ja hän ei ehkä ole tietoinen siitä pitkään aikaan. Oireet ilmaantuvat usein ensin vanhuudessa.

Syyt

Ongelman kehitys liittyy häiriöihin atrioventrikulaarisen solmun renkaan kudosten kehityksessä.

Tutkimukset osoittavat, että tauti voi olla alkuperältään geneettinen. Usein oireyhtymä havaitaan ihmisillä, joiden lähisukulainen kärsi tällaisesta ongelmasta.

Geenimutaatioiden vuoksi kehittyy kardiomyopatia, eteis-kammio-solmun tukkeuma ja johtavan järjestelmän rappeuttavat prosessit..

Kliininen kuva

Oireyhtymän pääaihe on episodisten takyarytmioiden esiintyminen. Niitä voi esiintyä kaiken ikäisissä ihmisissä ja jopa varhaislapsuudessa. Tällaiset ilmenemismuodot eroavat toisistaan ​​vakavuuden mukaan. Vasemmalla rintakehällä voi olla lievää vaivaa, nopea syke tajuttomuuden kanssa tai ilman sitä. Mutta joskus kehittyy vakavia sydänlihassairauksia, jotka voivat johtaa sydämen pysähtymiseen..

Ikästä riippuen manifestaatioissa voi olla joitain eroja:

  • vauvoilla on usein matala hengitys;
  • tulla ärtyväksi;
  • iho vaaleaa;
  • kieltäytyy rinnasta.

Jos lievitys ei tapahdu useita tunteja, epäillään sydämen vajaatoimintaa..

Vanhemmassa iässä lapsi saattaa jo ilmoittaa häntä häiritsevistä oireista. Tässä tapauksessa WPW-oireyhtymään liittyy rintakipu, sydämentykytys, hengitysvaikeudet..

Aikuisilla:

  • yhtäkkiä sydän alkaa lyödä nopeammin;
  • siellä on epäsäännöllisyys, mutta korkea syke;
  • fyysinen aktiivisuus suvaitaan suurilla vaikeuksilla.

Useimmilla potilailla oireet alkavat ilmaantua fyysisen ja emotionaalisen stressin vaikutuksesta. Joissakin tapauksissa alkoholijuomat aiheuttavat terveyden huononemisen..

Hyökkäys myötävaikuttaa usein verenpaineen ja lämpötilan laskuun, hikoilun lisääntymiseen.

Monille nuoressa iässä oireyhtymä ei vaikuta elämän laatuun, ja se ilmenee jaksoittaisina heikkouksina, huimauksena ja takykardiana..

Tauti on usein oireeton ja se havaitaan rutiinitarkistuksen aikana.

Diagnostiset menetelmät

Tutkimus alkaa verikokeilla. He vahvistavat tai sulkevat pois niiden sydämeen liittymättömien patologioiden esiintymisen, jotka myös osaltaan lisäävät rytmiä. Tätä varten on suoritettava:

  • yleiset ja biokemialliset verikokeet;
  • maksan ja haiman suorituskyvyn arviointi;
  • veressä olevien huumeiden seulonta.

Yleensä EKG: n WPW-oireyhtymä vahvistaa diagnoosin. Joissakin tapauksissa standardin kardiografian lisäksi käytetään telemetriaa tai Holter-seurantaa.

Helpoin tapa tunnistaa ongelma on hyökkäyksen aikana.

Käytössä on myös kaikuvaurio. Tämän tekniikan ansiosta:

  • arvioi vasemman kammion toiminta, väliseinän paksuus;
  • tarkistettu sydänrakenteen kardiomyopatioiden ja synnynnäisten poikkeavuuksien varalta.

Liikuntatestejä käytetään apudiagnostiikkamenetelmänä. Heidän avulla:

  1. Jäljennä harjoituksen aikana tapahtuva lyhytaikainen paroksysmaalisen takykardian kohtaus.
  2. Kuormituksen ja nopean sydämen lyönnin alkamisen välinen suhde kirjataan.
  3. Määritä, kuinka tehokas rytmihäiriöiden hoito on.
  4. Paljastaa jatkuvan tai ajoittaisen jännityksen, kun sydän on eri tiloissa.

WPW-sydänoireyhtymä määritetään myös elimen elektrofysiologisessa tutkimuksessa. Tämä on tarpeen:

  1. Takykardian kliinisten oireiden mekanismin määrittäminen.
  2. Sähköfysiologisten ominaisuuksien arviointi johtavuuden, tulenkestävien jaksojen muodossa.
  3. Paljasta, kuinka monta ja missä pulssin lisäpolut ovat.

Tutkimuksen tulosten perusteella valitaan sopiva terapia.

hoito

Jos patologinen prosessi etenee ilman voimakkaita oireita, kymmenen vuoden kuluessa johtumishäiriö voi hävitä yksinään ilman mitään terapeuttisia toimenpiteitä.

Vakavammissa tilanteissa:

  1. Lisävarusteväylillä tehdään radiotaajuinen ablaatio.
  2. Johtamisnopeuden laskun saavuttamiseksi käytetään rytmihäiriöitä aiheuttavia aineita..
  3. Aikuisten potilaiden hoitoon määrätään lääkkeitä johtavuuden estämiseksi atrioventrikulaarisessa solmussa.

Jos akuutti hyökkäys tapahtuu:

  1. Tilan lievittämiseksi käytetään emättimen tekniikoita, joiden aikana kaulavaltimo hierotaan, kasvot pyyhitään kylmällä vedellä ja Valsalva-testit suoritetaan..
  2. Aikuisille potilaille annetaan lääkkeitä, kuten adenosiini, Verapamiili tai Diltiazem. Lapsille nämä lääkkeet lasketaan annoksina ruumiinpainosta riippuen..

Jos esiintyy vakavia rytmihäiriöitä eteisvärinän tai laajamittaisen takykardian muodossa, turvauduta:

  1. Prokainamidi tai amiodaroni. Ne ovat sallittuja, jos verenkierto on vakaa..
  2. Kaksivaiheisella sähköisellä kardioversiolla käytetään merkittäviä hemodynaamisia epäonnistumisia ja epävakaa takykardian muoto.

Joissakin tapauksissa radiotaajuinen ablaatio on välttämätöntä. Tämä on minimaalisesti invasiivinen interventio, joka määrätään:

  1. Jos henkilöllä on molemminpuolisen takykardian oireita. Tämän tyyppiset rytmihäiriöt ovat hyvin yleisiä..
  2. Ihmiset, jos WPW-oireyhtymässä on EKG-oireita nopean kammiovasteen muodossa impulssinjohtamisen lisäreittien kautta.
  3. Potilaat, joille nopea kammiovaste voidaan määrittää elektrofysiologisen tutkimuksen aikana.
  4. Kun sairaus etenee ilman selviä ilmenemismuotoja, mutta potilaan ammatillinen toiminta tai psykologinen tila riippuvat takyarytmian odottamattomista hyökkäyksistä. Myös jos tällaiset hyökkäykset vaarantavat yleisen turvallisuuden.
  5. Ihmiset, joilla on VPU-oireyhtymä ja joilla on suvussa äkillinen kuolema sydämenpysähdyksestä.

Useimmissa tapauksissa radiotaajuuskatetterin ablaatio voi ratkaista ongelmat turvautumatta avoimeen sydänleikkaukseen. Mutta joissakin tapauksissa kirurginen hoito on välttämätöntä. Tätä menetelmää käytetään:

  1. Jos useat katetrin ablaatioistunnot eivät ole toimineet hyvin.
  2. Hoito potilaille, joille on aikaisemmin tehty leikkaus samanaikaisten sydänsairauksien poistamiseksi.
  3. Jos potilaalla on oireyhtymän lisäksi muun tyyppisiä takykardioita, joissa on useita polttoja. Mutta tämä vaihtoehto on hyvin harvinainen..

WPW-sydänoireyhtymä on sairaus, jossa pitkäaikainen rytmihäiriöiden hoito voi olla tarpeen. Suun kautta otettava huumeiden käyttö on pääosa hoitamisesta tämän tyyppisten rytmihäiriöiden hoidossa, paitsi jos henkilö saa radiotaajuista ablaatiota. Mutta tämäntyyppinen hoito tuottaa muuttuvia ja arvaamattomia tuloksia. Siksi on mahdotonta sanoa varmasti, auttaako lääke välttämään takykardian uusia hyökkäyksiä..

  1. Lääkkeitä, kuten flekainidi, propafenoni. Niitä käytetään yhdessä lääkkeiden kanssa estämään atrioventrikulaarinen solmu pieninä annoksina. Tämä välttää eteisvärinän kehittymisen..
  2. Huumeet, kuten Amiodarone ja Sotalol. Mutta niiden tehokkuus johtokykyominaisuuksien muuttamiseen lisäpulssipolulla on merkityksetön..
  3. Käytä raskauden aikana Sotalolia ja Flekainidia.

Lääkärin tulee valita lääke.

Ennuste ja komplikaatiot

Jos oireyhtymässä käytettiin katetrin ablaatiota, potilas voi luottaa myönteiseen lopputulokseen. Myös ennuste on hyvä, jos sairaus etenee ilman oireita ja ylikuormitus näkyy kardiogrammissa..

Usein kehittyy oireellisia rytmihäiriöitä, joille käytetään profylaktista katetrin ablaatiota.

Tilanne on vakavampi ihmisillä, joilla on ollut äkillinen kuolema ja vaikea takyarytmia. Mutta heti hoidon ablaation jälkeen tilanne paranee..

Holterin seuranta tai rasitustesti ovat hyödyllisiä. Niiden avulla voit määrittää äkillisen täydellisen kiihtymisen menetyksen fyysisen toiminnan tai prokaiinamidin annon aikana.

Potilaiden, joilla on tämä diagnoosi, kuolema on harvinaista. Näin tapahtuu yleensä, jos sydän yhtäkkiä pysähtyy..

Hengenvaarallinen Wolff-Parkinson-White -oireyhtymä ja menetelmät sen hoitamiseksi

Normaalisti sähköinen impulssi muodostuu sydämen sinusolmuun, kulkee eteispolkujen läpi atrioventrikulaariseen risteykseen ja sieltä lähetetään kammioihin. Tämä menetelmä antaa sydämen kammioille supistua peräkkäin tarjoamalla pumppaustoiminnon..

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymälle on ominaista se, että tässä taudissa, ohittaen AB-solmu, on ylimääräinen johtumistie, joka yhdistää suoraan eteis- ja kammioihin. Hän ei usein aiheuta valituksia. Mutta tämä tila voi aiheuttaa vakavan sydämen rytmihäiriön - paroksysmaalisen takykardian.

Yleistä tietoa

Wolff-Parkinson-White (WPW) -oireyhtymä on toiseksi yleisin syy supraventrikulaarisen takykardian kohtauksiin. Sitä kuvailtiin vuonna 1930 EKG-muutoksina terveillä nuorilla potilailla, joihin liittyi nopeaa sykettä.

Tauti esiintyy 1–3 henkilöllä 10 tuhannesta. Synnynnäisissä sydänvikoissa sen esiintyvyys on 5 tapausta 10 tuhatta kohden. Monilla vastasyntyneillä on ylimääräisiä polkuja, mutta lapsen kasvaessa ne katoavat yksinään. Jos näin ei tapahdu, tapahtuu WPW-ilmiö. Taudin leviämistä perinnöllä ei ole todistettu, vaikka sen geneettisestä luonteesta on näyttöä.

WPW-oireyhtymän kehitysmekanismi

WPW-potilailla ei yleensä ole sydänsairautta. Joskus tauti esiintyy Marfan-oireyhtymän taustalla tai mitraaliventtiilin prolapsilla, Fallot-teloogialla, kammion tai eteisvikojen vikoilla.

Kehitysmekanismi

Lasten Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä johtuu "lihassiltojen" läsnäolosta. Ne yhdistävät eteis- ja kammioiden sydänlihaksen ohittaen AB-solmun. Niiden paksuus ei ylitä 7 mm. Ulkoisesti ne eivät eroa normaalista sydänlihasta..

Lisäväylät voivat sijaita väliseinässä eteis (väliseinä) välissä, sydämen oikeassa tai vasemmassa seinämässä. Aikaisemmin niitä kutsuttiin niitä kuvaavien tutkijoiden nimillä - Maheim-kuidut, Kent-niput, Brechenmacher- ja James-traktit. Nykyään lääketieteellisessä käytännössä vallitsee tarkka anatominen luokittelu..

Eteisreittien viritys saapuu kammion sydänlihakseen, aiheuttaen sen ennenaikaisen virityksen. Joissain tapauksissa sähköinen impulssi suljetaan, kuten se oli, renkaassa, jonka muodostivat normaalit ja ylimääräiset palkit. Se alkaa kiertää suljettua polkua pitkin, aiheuttaen äkillisen sykekohtauksen - atrioventrikulaarinen takykardia.

WPW-oireyhtymässä erotetaan ortodrominen ja antidrominen AB-takykardia impulssin liikesuunnasta riippuen. Ortodomisessa muodossa, joka kirjataan 90%: lla potilaista, viritys kulkee ensin normaalia polkua pitkin AB-solmun läpi ja palaa sitten eteiselle lisäpalkkeja pitkin. Antidrominen takykardia johtuu signaalista, joka menee sydänlihakseen lisäreittiä pitkin ja palaa vastakkaiseen suuntaan AB-liitoksen kautta. Tämän tyyppisten rytmihäiriöiden oireet ovat samat..

Antidrominen takykardia WPW-oireyhtymässä

Tautiin saattaa liittyä eteisvärinää tai eteisvärinää. Näitä rytmihäiriöitä vaikeuttaa kammiotakykardia ja kammiovärinä, mikä lisää äkillisen kuoleman riskiä verrattuna terveisiin ihmisiin..

Luokittelu

Lääkärit tunnistavat WPW-ilmiön (malli englanninkielisessä kirjallisuudessa). Tämä on tila, kun havaitaan vain EKG: n patologian merkkejä eikä sydänkohtauksia esiinny.

WPW-oireyhtymällä on seuraavat muodot:

  • ilmeinen: EKG: ssä on pysyviä merkkejä WPW-oireyhtymästä;
  • ajoittainen: EKG-merkit ovat epävakaita, tauti havaitaan takykardian kehittyessä;
  • piilevä: esiintyy vain eteisstimulaation yhteydessä elektrofysiologisella tutkimuksella (EPI) tai verapamiilin tai propranololin lisäämisellä, samoin kuin sepelvaltimon sinusalueen hieronnassa kaulassa;
  • piilevä: EKG: ssä ei ole merkkejä WPW: stä, potilas on huolissaan takyarytmia.
EKG normissa ja WPW-oireyhtymän kanssa

Kliiniset ilmentymät

WPW-oireyhtymän kaltaisissa tiloissa oireet ilmaantuvat ensin lapsuudessa tai murrosikäissä. On erittäin harvinaista, että se ilmenee aikuisilla. Pojat sairastuvat 1,5 kertaa useammin kuin tytöt.

Normaalin sinusrytmin tapauksessa potilas ei tee valituksia. Rytmihäiriöitä esiintyy joskus tunne- ja fyysisen stressin jälkeen. Aikuisilla alkoholin käyttö voi provosoida heidät. Useimmilla potilailla takyarytmia esiintyy yhtäkkiä.

Tärkeimmät valitukset rytmihäiriökohtauksen aikana:

  • paroksysmaalinen rytminen kiihdytetty syke;
  • Sydän "häipyminen";
  • rintakipu;
  • hengenahdistus;
  • huimaus, joskus pyörtyminen.

diagnostiikka

Diagnostinen perusta - lepo-EKG.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän EKG-oireilla on seuraavat:

  • lyhennetty alle 0,12 s P-Q-ajan, mikä heijastaa normaalin johtamisviiveen puuttumista A-B-solmussa;
  • delta-aalto, joka syntyy, kun impulssi kulkee ylimääräistä polkua ohittaen AB-solmun;
  • kammion QRS-kompleksin laajeneminen ja muodonmuutos, joka liittyy virityksen väärään leviämiseen sydänlihaksessa;
  • ST-segmentin ja T-aallon siirtymä on epätasainen, toisin sanoen vastakkaiseen suuntaan isoliiniin nähden, verrattuna QRS-kompleksiin.

WPW-oireyhtymää on kolme tyyppiä, delta-aallon suunnasta riippuen:

  • Tyyppi A: delta-aalto on positiivinen rinnan oikeissa johdoissa (V1 - V2); lisäreitti on väliseinän vasemmalla puolella, signaali saapuu aikaisemmin vasempaan kammioon.
  • Tyyppi B: oikeanpuoleisessa rinnassa delta-aalto on negatiivinen, oikea kammio on innoissaan aikaisemmin.
  • Tyyppi C: delta-aalto on positiivinen johdoissa V1 - V4 ja negatiivinen kohdissa V5 - V6, lisäpolku sijaitsee vasemman kammion sivuseinämässä.

Kun analysoit delta-aallon napaisuutta kaikissa 12 johdossa, voit melko tarkasti määrittää lisäpalkin sijainnin.

Kuinka WPW-oireyhtymä esiintyy ja miltä se näyttää EKG: llä, katso tämä video:

Pinta-EKG-kartoitus muistuttaa tavanomaista EKG: tä, sillä erolla, että suuri määrä johtoja tallennetaan. Tämän avulla on mahdollista määrittää tarkemmin lisäherätepolun sijainti. Menetelmää käytetään suurissa arytmologisissa lääketieteellisissä keskuksissa.

Alueellisissa laitoksissa suoritettava menetelmä WPW-oireyhtymän diagnosoimiseksi on transesofageaalinen elektrofysiologinen tutkimus (TEEPS). Tulosten mukaan diagnoosi vahvistetaan, takykardiakohtauksen ominaisuudet tutkitaan, sairauden piilevät ja piilevät muodot paljastetaan..

Tutkimus perustuu sydämen supistumisen stimulointiin ruokatorveen työnnetyn elektrodin avulla. Siihen voi liittyä epämiellyttäviä tuntemuksia, mutta useimmiten potilaat sietävät niitä helposti. Sydän rakenteellisten muutosten (prolapsin, väliseinämävaurioiden) havaitsemiseksi suoritetaan sydämen kaiku- tai ultraääni.

Endokardiaalinen elektrofysiologinen tutkimus suoritetaan erikoistuneissa rytmihäiriöiden osastoissa ja klinikoilla. Se osoitetaan sellaisissa tapauksissa:

  • ennen lisäpolun tuhoamista;
  • kärsinyt pyörtymisestä tai äkillisen kuoleman jaksosta potilaalla, jolla on WPW-oireyhtymä;
  • vaikeudet lääkehoidon valinnassa tämän sairauden aiheuttamaan AB-solmujen takykardiaan.

hoito

Patologian, kuten WPW-oireyhtymän, hoito voi olla lääkitys tai kirurginen.

Jos takykardiakohtaus tapahtuu, ja siihen liittyy pyörtyminen, rintakipu, matala verenpaine tai akuutti sydämen vajaatoiminta, välinen ulkoinen kardioversio on tarpeen. Voit myös käyttää transesophageal-tahdistusta.

Jos potilas sietää ortodromisen takykardian paroksysmia suhteellisen hyvin, sen lopettamiseen käytetään seuraavia menetelmiä:

  • Valsalva-testi (rasitus syvän hengityksen jälkeen) tai kasvojen laskeminen kylmään veteen pitäen samalla hengitystä;
  • laskimonsisäinen ATP: n, verapamiilin tai beetasalpaajien antaminen.

Antidromisessa takykardiassa beetasalpaajien, verapamiilin ja sydämen glykosidien käyttö on kielletty. Yhtä seuraavista lääkkeistä annetaan laskimonsisäisesti:

Jos takykardiaa esiintyy vain 1-2 kertaa vuodessa, suositellaan "pilleri taskussa" -strategiaa - potilas lopettaa iskun itse propafenonin ottamisen jälkeen tai terveydenhuollon ammattilainen.

WPW-oireyhtymän kirurginen hoito suoritetaan radiotaajuisella ablaatiolla. Ylimääräinen johtava polku "poltetaan" erityisellä elektrodilla. Intervention tehokkuus saavuttaa 95%.

merkinnöistä:

  • lääkkeille vastustuskykyiset nodaalisen takykardian hyökkäykset tai potilaan kieltäytyminen ottamasta jatkuvasti lääkkeitä;
  • eteisvärinän tai eteis-takykardian hyökkäykset WPW-oireyhtymän kanssa ja lääkkeen tehottomuus tai potilaan haluttomuus jatkaa lääkehoitoa.

Operaatiota voidaan suositella seuraavissa tilanteissa:

  • CPEFI: n aikana diagnosoidun AB-solmun takykardian tai eteisvärinän esiintyminen;
  • sydämentykytysjaksoja ei ole WPW-henkilöillä, joilla on sosiaalisesti merkittäviä ammatteja (lentäjät, koneistot, kuljettajat);
  • yhdistelmä merkkejä WPW: stä EKG: ssä ja viitteitä aikaisemmasta eteisvärinän paroksysmistä tai äkillisen sydämen kuoleman jaksosta.

Ennuste

Tauti esiintyy nuorilla, mikä heikentää usein heidän työkykyään. Lisäksi henkilöillä, joilla on WPW, on lisääntynyt riski äkilliseen sydänkuolemaan..

AB-takykardia aiheuttaa harvoin sydämenpysähdyksiä, mutta potilaat sietävät sitä yleensä heikosti ja ovat yleinen syy hätäpuheluihin. Ajan myötä hyökkäykset pitkittyvät ja niitä on vaikea hoitaa lääkkeillä. Tämä heikentää tällaisten potilaiden elämänlaatua.

Siksi turvallinen ja tehokas RFA-leikkaus on tämän taudin hoitamisen kultastandardi maailmanlaajuisesti, mikä antaa sinun päästä eroon siitä..

Wolff-Parkinson-White -oireyhtymä on oireeton tai siihen liittyy sydämentykytys, joka voi olla hengenvaarallinen. Siksi radiotaajuista ablaatiota suositellaan useimmille potilaille - käytännössä turvallinen kirurginen toimenpide, joka johtaa paranemiseen.

Melko merkittävät ongelmat voivat aiheuttaa lisäreittejä henkilölle. Tämä sydämen epänormaalisuus voi johtaa hengenahdistukseen, pyörtymiseen ja muihin ongelmiin. Hoito suoritetaan käyttämällä useita menetelmiä, mm. endovaskulaarinen tuhoaminen suoritetaan.

Määrittää kammion repolarisaation oireyhtymän eri menetelmillä. On aikaista, ennenaikaista. Se voidaan havaita lapsilla ja vanhuksilla. Mikä on kammion repolarisaatio-oireyhtymän vaara? Otetaanko he armeijaan diagnoosin avulla?

CLC-oireyhtymä voidaan havaita sekä raskauden aikana että aikuisina. Havaitaan usein vahingossa EKG: llä. Syyt lapsen kehitykseen ovat ylimääräisissä polkuissa. Otetaanko heidät tällaisen diagnoosin kanssa armeijaan?

Sinus rytmihäiriön diagnoosi lapsella voidaan tehdä sekä vuodessa että teini-ikäisenä. Sitä esiintyy myös aikuisilla. Mitkä ovat syyt ulkonäölle? Ovatko he armeijassa vakavia rytmihäiriöitä, sisäministeriö?

Ekstrasystoolin, eteisvärinän, takykardian kanssa lääkkeitä käytetään uudena, modernina ja vanhana sukupolvena. Rytmihäiriölääkkeiden nykyinen luokittelu antaa sinun tehdä nopeasti ryhmistä valinnan indikaatioiden ja vasta-aiheiden perusteella

Yksi hengenvaarallisista sairauksista voi olla Brugada-oireyhtymä, jonka syyt ovat pääosin perinnölliset. Vain hoito ja ehkäisy voivat pelastaa potilaan hengen. Ja tyypin määrittämiseksi lääkäri analysoi potilaan EKG-merkit ja diagnoosikriteerit.

Frederickin oireyhtymä on seurausta vakavasta sydänsairaudesta. Patologialla on erityinen klinikka. Se voidaan tunnistaa EKG: n ohjeiden mukaan. Monimutkainen hoito.

Patologiaa, kuten Bland-White-Garland-oireyhtymää, pidetään yhtenä vakavimmista uhista lapsen terveydelle. Syyt ovat etenkin kohdunsisäinen kehitys. Hoito on melko monimutkaista, jotkut lapset eivät elää vuodessa. Aikuisten elämä on myös hyvin rajallista.

Patologia, kuten oikean kammion dysplasia tai Fontonin tauti, on pääosin perinnöllinen. Mitkä ovat rytmihäiriöiden oikean kammion dysplasian merkit, diagnoosi ja hoito?

Ennenaikainen kiihtymisoireyhtymä (I45.6)

Versio: MedElement Disease Handbook

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

Kammioiden esiherätyksen (ennenaikaisen virityksen) oireyhtymät ovat sydämen johtamisjärjestelmän synnynnäisten häiriöiden seurausta, mikä liittyy lisäepäpuikkojen esiintymiseen eteisvuolen sydänlihaksen ja kammioiden välillä, johon usein liittyy paroksysmaalisen takykardian kehittyminen.

Kliinisessä käytännössä yleisimmät 2 esi-eksitaation oireyhtymää (ilmiötä):

Ennakkotautio-oireyhtymien kliininen merkitys määräytyy sillä perusteella, että sydämen rytmihäiriöt (paroksismaaliset takykardiat) kehittyvät usein, jos niitä esiintyy, ne ovat vaikeita, joskus uhkaa potilaiden elämää ja vaativat erityisiä hoitomenetelmiä.

Kammion esiherättämisoireiden diagnoosi perustuu tunnusomaisten EKG-oireiden tunnistamiseen.


Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (Wolff, Parkinson, White) johtuu ylimääräisestä epänormaalista johtamisreitistä eteis- ja kammioiden välillä. Muita oireyhtymän nimiä ovat WPW-oireyhtymä, ennenaikainen kammion viritysoireyhtymä.

CLC (Clerk-Levy-Cristesco) -oireyhtymä johtuu ylimääräisen epänormaalin reitin johtamisesta sähköisen impulssin (James-kimppu) johtamiseen eteisen ja Hänen kimpun välillä.

- Ammatilliset lääketieteelliset ohjekirjat. Hoitostandardit

- Viestintä potilaiden kanssa: kysymykset, palaute, ajanvaraus

Lataa sovellus Androidille / iOS: lle

- Ammatilliset lääketieteelliset oppaat

- Viestintä potilaiden kanssa: kysymykset, palaute, ajanvaraus

Lataa sovellus Androidille / iOS: lle

Luokittelu

WPW-oireyhtymää on kahta tyyppiä:

Tyyppi A (harvinaisempi) - lisäreitti impulssien johtamiseen sijaitsee atrioventrikulaarisen solmun vasemmalla puolella vasemman atriumin ja vasemman kammion välillä, mikä myötävaikuttaa vasemman kammion ennenaikaiseen viritykseen;

Tyyppi B - lisäreitti impulsseille sijaitsee oikealla oikean atriumin ja oikean kammion välissä, mikä edistää oikean kammion ennenaikaista herättämistä.

Etiologia ja patogeneesi

  • Kammion esiherättämisoireiden etiologia

Kammioiden ennakkotauti-oireyhtymät johtuvat impulssinjohtamisen ylimääräisten reittien säilymisestä sydämen epätäydellisen jälleenrakennuksen seurauksena alkiogeneesissä.

Muiden epänormaalien reittien esiintyminen WPW-oireyhtymässä (niput tai polut, Kent) on perinnöllinen häiriö. Oireyhtymän yhteys PRKAG2-geenin geneettiseen puutteeseen, joka sijaitsee kromosomin 7 pitkällä haaralla q36-lokuksessa, on kuvattu. Potilaan verisukulaisissa poikkeavuuden esiintyvyys on lisääntynyt 4-10 kertaa.

WPW-oireyhtymä yhdistetään usein (jopa 30%: iin tapauksista) synnynnäisiin sydämen vajaatoimintoihin ja muihin sydämen epänormaalisuuksiin, kuten Ebsteinin poikkeavuuteen (edustaa trikuspidollisen venttiilin siirtymistä oikeaa kammioa vasten venttiilien muodonmuutoksia; geneettinen vika on oletettavasti lokalisoitu kromosomin 11 pitkään varteen) ja alkion syntymän leimautumat (sidekudoksen dyspolasiaoireyhtymä). Perhetapauksia tunnetaan, joissa useat apuväylät ovat yleisempiä ja äkillisen kuoleman riski kasvaa. WPW-oireyhtymän mahdolliset yhdistelmät geneettisesti määritetyn hypertrofisen kardiomyopatian kanssa.

WPW-oireyhtymän ilmenemistä helpottavat hermosto verenkiertoelimistön dystonia ja liikatoiminta. Wolff-Parkinson-White -oireyhtymä voi ilmetä myös iskeemisen sydänsairauden, sydäninfarktin, eri etiologioiden sydänlihastulehduksen, reuman ja reumaattisten sydänsairauksien taustalla.

CLC on myös synnynnäinen poikkeavuus. Eristetty PQ-ajan lyheneminen ilman paroksysmaalista supraventrikulaarista takykardiaa voi kehittyä sepelvaltimoiden sairauden, liikatoiminnan, aktiivisen reuman ja on hyvänlaatuinen..

Ennenaikaisen kammioherätteen oireyhtymän (ilmiön) ydin koostuu virityksen epänormaalista leviämisestä eteisestä kammioihin ns. Lisäjohtamisreittejä pitkin, jotka useimmissa tapauksissa "ohjaavat" AV-solmua.

Häiriön epänormaalin leviämisen seurauksena osa kammion sydänlihasta tai koko sydänlihasta alkaa herättää aikaisemmin kuin mitä havaitaan tavallisella virityksen leviämisellä AV-solmun, Hänen kimpun ja sen oksien pitkin.

Tällä hetkellä tunnetaan useita muita (epänormaaleja) AV-johtumisreittejä:

- Kent-niput, jotka yhdistävät eteis- ja kammion sydänlihaksen, mukaan lukien piilevä taaksepäin.
- Maheim-kuidut, jotka yhdistävät AV-solmun välikappaleen oikean puolelle tai oikean nipun haaran haarautumiseen, harvemmin nipun haara oikean kammion kanssa.
- James kimppu yhdistää sinusolmun AV-solmun alaosaan.
- Brechenmanche-trakti, joka yhdistää oikean atriumin Hänen nipunsa yleiseen tavaratilaan.

Lisä (epänormaali) polkujen esiintyminen johtaa kammion depolarisaation sekvenssin rikkomiseen.

Muodostunut sinusolmuun ja aiheuttaen eteisän depolarisaation, viritysimpulssit leviävät kammioihin samanaikaisesti atrioventrikulaarisen solmun ja lisäreitin kautta.

AV-solmulle ominaisen fysiologisen johtamisviiveen puuttuessa lisävarustepolun kuiduissa niitä pitkin kulkeva impulssi saavuttaa kammioita aikaisemmin kuin AV-solmun läpi kulkeva impulssi. Tämä aiheuttaa PQ-ajan lyhentymisen ja QRS-kompleksin muodonmuutoksen..

Koska impulssi johdetaan supistuvan sydänlihaksen solujen läpi pienemmällä nopeudella kuin sydämen johtamisjärjestelmän erikoistuneiden kuitujen kautta, kammion depolarisaation kesto ja ORS-kompleksin leveys kasvavat. Merkittävän osan kammion sydänlihasta kattaa kuitenkin jännitys, joka onnistuu leviämään normaalilla tavalla His-Purkinje -järjestelmää pitkin. Kahden lähteen kammioherätyksen tuloksena muodostuu yhtyviä QRS-komplekseja. Näiden kompleksien alkuosa, ns. Delta-aalto, heijastaa kammioiden ennenaikaista herättämistä, joiden lähde on ylimääräinen reitti, ja lopullinen osa johtuu siitä, että niiden depolarisaatioon on lisätty impulssi, joka johdetaan atrioventrikulaarisen solmun läpi. Tässä tapauksessa QRS-kompleksin laajentaminen tasoittaa PQ-ajan lyhentämistä, jotta niiden kokonaiskesto ei muutu.

Lisäjohtamisreittien tärkein kliininen merkitys on kuitenkin se, että ne sisältyvät usein viritysaallon ympyräliikkeen silmukkaan (paluu) ja edistävät siten supraventrikulaarisia paroksismaalisia takykardioita..

Tällä hetkellä ehdotetaan kutsumaan ennenaikaista kammion herättämistä, johon ei liity paroksysmaalisen takykardian alkamista, ”pre-excitaation ilmiötä” ja tapauksia, joissa esiintyy paitsi EKG: n pre-excitaation merkkejä, myös supraventrikulaarisen takykardian paroksysmien kehittymistä - ”pre-excitaation oireyhtymä”, kuitenkin useiden kirjoittajien kanssa. sellainen jako.

Kuten edellä mainittiin, WPW-oireyhtymässä epänormaali herätepulssi etenee Kentin kimppua pitkin, joka voi sijaita oikealla tai vasemmalla puolella atrioventrikulaarista solmua ja Hänen kimppua. Harvemmissa tapauksissa epänormaali herätepulssi voi levitä James-kimpun (yhdistää atrium AV-solmun loppuun tai Hänen kimpun alkuun) tai Mahaim-kimpun (kulkee Hänen nipunsa alusta kammioihin) kautta. Tässä tapauksessa EKG: llä on useita ominaispiirteitä:

  • Impulssin eteneminen Kent-sädettä pitkin johtaa lyhennetyn PQ-ajan esiintymiseen, delta-aallon läsnäoloon ja QRS-kompleksin laajenemiseen..
  • Impulssin eteneminen James-keilaa pitkin johtaa lyhennetyn PQ-ajan ja muuttumattoman QRS-kompleksin esiintymiseen.
  • Kun pulssi etenee Mahaim-säteen suuntaan, normaali (harvemmin pidennetty) PQ-aika, delta-aalto ja laajentunut QRS-kompleksi tallennetaan.

epidemiologia

Levinneisyysmerkki: Hyvin harvinainen

WPW-oireyhtymän esiintyvyys on eri lähteiden mukaan 0,15 - 2%, CLC-oireyhtymä havaitaan noin 0,5%: lla aikuisväestöstä..

Lisäjohtamisreittejä esiintyy 30%: lla potilaista, joilla on supraventrikulaarinen takykardia.

Miehistä löytyy useammin kammion esiherättämisoireita. Kammion esiherättämisoireita voi esiintyä missä iässä tahansa.

Kliininen kuva

Kliiniset diagnoosikriteerit

Oireet, tietenkin

Kliinisesti kammion esihukkaoireyhtymillä ei ole spesifisiä oireita, eivätkä ne itsessään vaikuta hemodynamiikkaan..

Esihukkaoireyhtymien kliinisiä ilmenemismuotoja voidaan havaita eri ikäisinä, spontaanisti tai minkä tahansa sairauden jälkeen; tähän asti potilas voi olla oireeton.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymään liittyy usein erilaisia ​​sydämen rytmihäiriöitä:

CLC-potilailla on myös lisääntynyt taipumus kehittää paroksysmaalisia takykardioita..

diagnostiikka

EKG: n ominaisuudet WPW-oireyhtymässä

EKG WPW-oireyhtymälle (tyyppi A):

EKG WPW-oireyhtymälle (tyyppi B):

  • EKG: n merkit CLC-oireyhtymästä

CLC- ja WPW-oireyhtymät ovat usein väärien positiivisten tulosten syy stressitesteissä.

Sydämen transesofageaali stimulaatio (TPSS), joka suoritetaan nimenomaisen WPW-oireyhtymän tapauksessa, antaa mahdollisuuden osoittaa, ja latentin tapauksessa - ehdottaa ylimääräisten johtumisreittien olemassaoloa (alle 100 ms: n tulenkestävyysjakso on ominaista) indusoimaan supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian, eteisvärinän ja räpylän. Sydän transesofageaalinen stimulaatio ei mahdollista lisäreittien tarkkaa paikallista diagnoosia, arvioi taaksepäin johtavan luonteen ja tunnistaa useita lisäreittejä.

WPW-oireyhtymän (epänormaalin nipun tuhoaminen) potilaiden hoitamiseen tarkoitettujen kirurgisten menetelmien leviämisen yhteydessä viime vuosina parannetaan jatkuvasti menetelmiä sen paikallistamiseksi. Tehokkaimpia menetelmiä ovat sydämen sisäinen EPI, erityisesti endokardiaalinen (preoperatiivinen) ja epikardiaalinen (intraoperative) kartoitus.

Samanaikaisesti käyttämällä monimutkaista tekniikkaa määritetään kammion sydänlihan varhaisimman aktivoitumisen (esiherätyksen) alue, joka vastaa ylimääräisen (epänormaalin) kimpun lokalisointia..

Sydämen elektrofysiologiaa (EPI) käytetään potilailla, joilla on WPW seuraaviin tarkoituksiin:

- Muiden epänormaalien reittien ja normaalien reittien elektrofysiologisten ominaisuuksien (kyky johtaa ja tulenkestäviä aikoja) arvioimiseksi.
- Lisävarustepolkujen lukumäärän ja sijainnin määrittämiseksi, mikä on välttämätöntä korkean taajuuden lisäablaatiolle.
- Samanaikaisten rytmihäiriöiden kehitysmekanismin selventämiseksi.
- Lääke- tai ablaatiohoidon tehokkuuden arvioimiseksi.

Viime vuosina epänormaalin säteen sijainnin määrittämiseksi tarkasti on käytetty sydämen pinta-moninapaista EKG-kartoitusmenetelmää, joka 70-80%: n tapauksista mahdollistaa myös karkeasti Kentin säteiden sijainnin määrittämisen. Tämä vähentää merkittävästi lisä (epänormaalien) säteiden intraoperatiivisen havaitsemisen aikaa.

Differentiaalinen diagnoosi

komplikaatiot

Kammion esiherättämisoireiden komplikaatiot

- takyarytmia.
- Äkillinen sydänkuolema.

Äkillisen kuoleman riskitekijöitä WPW-oireyhtymässä ovat:

- Minimaalin RR-ajan kesto eteisvärinän ollessa alle 250 ms.
- Lisäreittien tehokkaan tulenkestävän jakson kesto on alle 270 ms.
- Vasemmalla puolella lisäpolkuja tai useita lisäpolkuja.
- Oireellinen takykardia.
- Ebsteinin poikkeavuus.
- Oireyhtymän perheen luonne.
- Kammion esiherättämisoireiden toistuva kulku.

hoito

Kammion pre-excitaation oireyhtymät eivät vaadi hoitoa ilman paroksysmejä. Tarkkailu on kuitenkin välttämätöntä, koska sydämen rytmihäiriöt voivat ilmetä missä tahansa iässä..

Ortodromisen (kapeilla komplekseilla) vastavuoroisen supraventrikulaarisen takykardian paroksysmien lievitys WPW-oireyhtymässä kärsivillä potilailla suoritetaan samalla tavalla kuin muissa supraventrikulaarisissa vastavuoroisissa takykardioissa.

Antidromiset (laajoilla komplekseilla) takykardiat lopetetaan 50 mg: n aymalinilla (1,0 ml 5-prosenttista liuosta); aymalinin tehokkuus määrittelemättömän etiologisen paroksysmaalisessa supraventrikulaarisessa takykardiassa aiheuttaa WPW: n epäilyttävän todennäköisesti. 300 mg: n amiodaronin, 100 mg rytmyleenin, 1000-annoksen novokaiinamidin antaminen voi myös olla tehokasta.

Tapauksissa, joissa paroksysmi etenee ilman voimakkaita hemodynaamisia häiriöitä eikä vaadi kiireellistä helpotusta, kompleksien leveydestä riippumatta, amidaroni on erityisen indikoitu pre-excitaation oireyhtymiin.

IC-luokan lääkkeitä, "puhtaita" luokan III rytmihäiriölääkkeitä WPW-takykardiaa varten, ei käytetä niiden luontaisen proarytmisen vaikutuksen suuren vaaran vuoksi. ATP pystyy onnistuneesti hallitsemaan takykardiaa, mutta sitä tulisi käyttää varoen, koska se voi aiheuttaa eteisvärinää korkealla sykealueella. Verapamiilia tulee käyttää myös erittäin varovaisesti (riski sydämen sykkeen nousulle ja rytmihäiriön muuttumiselle eteisvärinää!) - vain potilaille, joilla on aiemmin käytetty sen tehokkuutta.

Antidromisella (laajoilla komplekseilla) paroksismaalisella supraventrikulaarisella takykardialla, tapauksissa, joissa pre-excitaation oireyhtymän esiintymistä ei ole osoitettu ja paroksysmaalisen kammion takykardian diagnoosia ei ole suljettu pois, jos hyökkäys on hyvin siedetty ja ei ole viitteitä hätä sähkösykehoitoon, on suotavaa suorittaa TES: n sydämen stimulaation tavoite TES: n tavoite. selkeyden syntymistä ja helpotusta. Jos tällaista mahdollisuutta ei ole, on käytettävä lääkkeitä, jotka ovat tehokkaita molemmilla tyyppisillä takykardioilla: novokaiinamidi, amiodaroni; jos ne ovat tehottomia, helpotus tehdään kuten kammiotakykardian kanssa.

1-2 lääkkeen testauksen jälkeen, jos ne ovat tehottomia, sinun tulisi vaihtaa sydämen transesofageaaliseen stimulaatioon tai sähköiseen impulssiterapiaan.

Eteisvärinä, johon liittyy lisäjohtoreittejä, on todellinen vaara elämälle, koska kammion supistumisen voimakas lisääntyminen ja äkillisen kuoleman kehitys todennäköisyys. Eteisvärinän lopettamiseksi tässä äärimmäisessä tilanteessa käytetään amiodaronia (300 mg), prokaiiniamidia (1000 mg), aymaliinia (50 mg) tai rytmyleeniä (150 mg). Usein eteisvärinää, jolla on korkea syke, liittyy vakavia hemodynaamisia häiriöitä, mikä edellyttää kiireellistä sähköistä kardioversiota.

Sydänglykosidit, verapamiiliryhmän kalsiuminestäjät ja beeta-salpaajat ovat ehdottomasti vasta-aiheisia eteisvärinöinnissä potilailla, joilla on WPW-oireyhtymä, koska nämä lääkkeet voivat parantaa johtavuutta ylimääräisellä reitillä, mikä aiheuttaa sydämen lyöntitiheyden lisääntymistä ja mahdollisen kammiovärinän kehittymisen! ATP: tä (tai adenosiinia) käytettäessä! samanlainen tapahtumien kehitys on mahdollista, mutta monet kirjoittajat suosittelevat sitä edelleen käytettäväksi - kun se on valmis välittömään tahdistimeen.

Lisävarusteiden radiotaajuuskatetrin ablaatio on tällä hetkellä kammioiden ennenaikaisen herättämisen oireyhtymän radikaalin hoidon päämenetelmä. Ennen ablaation suorittamista suoritetaan elektrofysiologinen tutkimus (EPI) lisäreitin sijainnin määrittämiseksi tarkasti. On muistettava, että sellaisia ​​polkuja voi olla useita.

Oikeanpuoleisiin lisäreitteihin pääsee oikean kaula- tai reisilihaksen kautta ja vasempaan reunaan reisiluun tai transseptalin kautta.

Hoito onnistuu, jopa useiden lisäreittien läsnäollessa, noin 95%: lla tapauksista, ja komplikaatioaste ja kuolleisuus ovat alle 1%. Yksi vakavimmista komplikaatioista on korkealaatuinen atrioventrikulaarinen tukkeuma, kun yritetään poistaa lisävarustereitti, joka sijaitsee lähellä atrioventrikulaarista solmua ja Hänen kimppua. Relapsioriski on enintään 5-8%. On huomattava, että katetrin ablaatio on kustannustehokkaampaa kuin pitkäaikainen lääkkeiden ennaltaehkäisy ja avoimen sydämen leikkaus..

Indikaatiot korkeataajuiselle ablaatiolle: