MedGlav.com

Vaskuliitti

Sairauksien lääketieteellinen hakemisto

Sydäninfarkti. Sydäninfarktin tyypit, syyt ja hoito. Kardiogeeninen sokki.

SYDÄNINFARKTI.

Sydäninfarkti (MI) on sydänlihaksen (sydänlihaksen) fokaalinen nekroosi (nekroosi), jonka aiheuttaa veren pääsyn sydänlihakseen enemmän tai vähemmän pitkäaikainen lopettaminen.
Tämä prosessi perustuu sydämen yhden sepelvaltimoiden (sepelvaltimoiden) avoimuuden loukkaamiseen, johon vaikuttaa ateroskleroosi, mikä johtaa sepelvaltimo sydämen vajaatoimintaan. Ateroskleroosi on pitkäaikainen prosessi, joka johtaa vähitellen verisuonten supistumiseen ja hidastaa veren virtausta.
Sydänkohtaus on sepelvaltimo sydänsairauden vakavin ilmenemismuoto.

Sepelvaltimoiden avoimuuden rikkominen voi johtua valtimon tukkeutumisesta trommalla tai sen terävän kapenevuuden vuoksi - kouristuksesta.
Useimmiten molemmat näistä tekijöistä osallistuvat samanaikaisesti sydäninfarktin alkuperään..
Hermostuneiden vaikutusten (ylikuormitus, jännitys, henkinen trauma jne.) Seurauksena sepelvaltimoiden pitkä ja voimakas kouristus, hidastaen sen verenvirtausta ja seurauksena trommin muodostumista..
Sydänkohtauksen esiintymismekanismissa veren hyytymisprosessin rikkomuksella on suuri merkitys: protrombiinin ja muiden veren hyytymistä lisäävien aineiden veren määrän lisääntyminen, mikä luo olosuhteet veritulpan muodostumiselle valtimoon.

Sydäninfarktilla, suotuisissa tapauksissa, kuolleen kudoksen sulamisen jälkeen se resorboidaan ja korvataan nuorella sidekudoksella (arpia). Vahva arpi muodostuu 1,5–6 kuukauden kuluessa.
Harvemmin, epäsuotuisan ja vakavan sydänkohtauksen aikana, kun sydänlihakselle on tehty nekroosi suurelle syvyydelle, se muuttuu jyrkästi ohuemmaksi ja sydämen sisäisen paineen vaikutuksesta tässä paikassa muodostuu sydänlihaksen osan - sydämen aneurysman - pullistuma. Tässä kohdassa voi tapahtua murtuma, joka voi johtaa välittömään kuolemaan, mutta tämä tapahtuu melko harvoin.


Sydänkohtauksen syyt.

  • Tromboosi, tromboembolia + ateroskleroosi.
  • Ateroskleroosi + neuropsykiatrinen stressi, fyysinen aktiivisuus.
  • Stressi.
    Stressin seurauksena vapautuu katekoliamiineja, jotka tehostavat ja nopeuttavat sykettä, aiheuttaen verisuonten supistumista, mikä johtaa krooniseen kudosten ja elinten hypoksiin.
  • Tupakointi.
  • Alkoholin väärinkäyttö.

Sydänkohtaus esiintyy usein 40–60-vuotiailla miehillä, ja joskus nuoremmillakin. Istuvaa elämäntapaa käyttävät henkilöt, joilla on taipumus ateroskleroosiin, verenpainetautiin, liikalihavuuteen, diabetekseen ja muihin aineenvaihduntahäiriöihin, sairastuvat useammin. Noin puolet sydäninfarktitapauksista tapahtuu angina pectoriksen taustalla ja päinvastoin - monilla potilailla angina pectoris esiintyy sydänkohtauksen jälkeen..
Angina pectoris ja sydäninfarkti ovat saman sairausprosessin erilaisia ​​oireita..


Tyypit sydäninfarkti.

Useimmiten sydänkohtaukset kehittyvät vasemman kammion etuseinään, vasemman kammion takaseinään, välikappaleen väliseinään ja vasemman kammion sivuseinämään. Oikean kammion infarktit ovat hyvin harvinaisia.

Paikallistamalla kuolion painopiste:
1. Vasemman vatsan sydäninfarkti (etuosa, lateraalinen, alaosa, takaosa),
2. Eristetty huipun sydäninfarkti,
3. Interikulaarisen väliseinän sydäninfarkti,
4. Oikean kammion sydäninfarkti,
5. Yhdistetyt lokalisaatiot: takaosa-etuosa, etuosa-lateraalinen, alempi-lateraalinen jne..

Leesion leveyden mukaan , määritetty EKG: llä:
1. Suuri fokusoiva (laaja) sydäninfarkti (Q-infarkti),
2. Pieni fokaalinen sydäninfarkti.

Syvyyden mukaan (riippuen siitä, mikä sydänkerros on peitetty):
1. Subendokardiaalinen,
2. Sydänsydänsairaudet,
3. Intramural
4. Transmural (kattaa kaikki sydämen kerrokset).

Virtauksen kanssa:
1. Monosyklinen MI
2. Pitkäaikainen MI
3. Toistuva MI (uusi nekroosin painopiste kehittyy 3–7 päivän kuluessa)
4. Toistuva MI (uusi painopiste kehittyy 1 kuukaudessa)

Mykistä EKG-alueet sähköisesti - se on sydänkohtaus.
EKG: ssä, transmuraalinen infarkti, etuseinän infarkti diagnosoidaan paremmin. EKG: n perusteella on vaikea määrittää sydänkohtaus, joka yhdistetään rytmihäiriöihin, paroksysmaaliseen takykardiaan, tukkeisiin ja EKG-negatiivisiin muotoihin. EKG: llä infarkti määritetään 80%: lla tapauksista.


Sydänkohtauksen kehitysvaiheet.

  • Havaintoaineiden jakso, prodromaali (useista tunneista useisiin päiviin).
    Se ilmenee lyhytaikaisena kipuna sydämen alueella tai rintalastan takana. Tänä aikana sydämen verentoimitus vähenee..
  • Akuutin ajanjakso, kipukohtaus (useista tunneista 1 päivään).
  • Akuutti ajanjakso, kuumeinen (8-10 päivää).
    Toisella ja kolmannella jaksolla esiintyy nekroosia ja sydänlihaksen vaikutusalueen pehmenemistä.
  • Subakuutti ajanjakso (10 päivästä 4–8 viikkoon). Taastusjakso alkaa.
  • Arpiaikausi (1,5 - 2 kuukaudesta 6 kuukauteen).


Klinikalla on 2 oireyhtymää:

1. Kipuoireyhtymä (ehdollisesti)
2. Vastaanoton nekroottinen oireyhtymä (ehdollisesti).

  • Kipu-oireyhtymä - tämä on kliininen osoitus nekroosin kehittyvästä painopisteestä. (Nekroosin 1. vaihe).
    • Tyypillinen tuskallinen s-m.
    Tämä on kipu sydämen alueella, polttava, puristuva, säteilevä laajempi kuin angina pectoriksen kanssa vasemmassa käsivarressa, oikeassa, leuassa. Kipua ei voida rauhoittaa. Kipu kasvaa, potilas on kalpea, tahmea kylmä hiki näyttää, ihon väri on harmaa-vaalea, sitten vahamainen, siellä voi olla turvonneet kasvot, rytmihäiriöt. Systolinen paine laskee, diastolinen paine pysyy samalla tasolla tai nousee. Verenpaineen etäisyyden pienentyminen systolisen ja diastolisen välillä on merkki sydänkohtauksesta. Pulssi on heikko, säikeinen. Tylsät äänet.
    • Epätyypillinen tuskallinen s-m.
    Ryhmä 1 --- Gastralginen kipu, närästys, heikkous, oksentelu 5-10 minuuttia syömisen jälkeen, yleensä siihen liittyy ulosteen rikkominen, turvotus.
    Ryhmä 2 --- Kivuton oireyhtymä, kuten sydänastman (status astmaticus) hyökkäys, tukehtuminen, hengittävä hengitys. Mutta on mahdotonta injektoida aminofylliiniä sydänkohtauksen, akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan kanssa.
    Rytmihäiriöinen muoto - kunnes rytmihäiriö on pysäytetty, potilasta tulee kohdella kuten sydänkohtausta.
    Ohimenevät aivosairaudet.
    • oireetonlomake - ei valittamista.
  • Resektio-nekroottinenoireyhtymä - kliiniset oireet jo kehittyneestä nekroosikeskuksesta, joka on kehittynyt aseptisen tulehduksen painopisteeseen. (Sydänkohtauksen 2. vaihe).
    • Vastaanotto nekroottinen oireyhtymä - ensimmäisen päivän loppuun mennessä ja toisen päivän alussa lämpötila nousee arvoon 37,5-38,5 C. Lämpötilan pitäisi palata normaaliin 7 päivän kuluessa. Mutta jos se kestää yli 7 päivää, niin komplikaatioita on ilmestynyt.


Laboratoriotiedot.

Ensimmäisen päivän loppuun mennessä leukosytoosi ilmaantuu - 10-12000 (kohtalaisen neutrofiilinen), stressi - jopa 20 000 leukosyyttiä. Proteiini esiintyy virtsassa, virtsan väri on punainen (myoglobinuria, myoglobiini tulee ulos). Myoglobiini vapautuu lihasvammojen aikana, suuret määrät voivat tukkia munuaissuodattimia ja johtaa munuaisten vajaatoimintaan. ESR-kiihtyvyys tapahtuu ensimmäisen päivän lopussa. Ja 3-4 viikon kuluttua se normalisoituu.

Ensimmäisen päivän loppuun mennessä fibrinogeeni nousee. Patologinen fibrinogeeni B esiintyy veressä (jopa ++++). Fibrinogeeni B: n pitäisi palata normaaliksi 3–4 päivässä. Fibrinogeeni B lisääntyy, jos potilaalle annetaan fibrinolyyttisiä aineita. C-reaktiivinen proteiini ilmaantuu tulehduksen akuutissa vaiheessa.

Vrublevsky kuvasi solunsisäisten transaminaasien lisääntymistä sydänkohtauksen aikana. Transaminaasit ovat katalyyttisiä entsyymejä soluissa. Solut ikääntyvät, tuhoutuvat, transaminaasit vapautuvat vereen. Kun monet solut kuolevat, veri pesee suuret määrät transaminaaseja, sydänliha toimii aktiivisemmin - metabolinen hypertrofia. Sydänkohtauksen kanssa transaminaasien ALAT, ASAT, kreatiinifosfataasin, kreatiinifosfogenaasin, laktaattidehydrogenaasin määrä kasvaa.

Lisääntyneet entsyymit ovat hyvä diagnostinen menetelmä, mutta vain akuutissa vaiheessa.
Ehokardiogrammi - tunnistaa polttimet missä tahansa vaiheessa, mutta ei määritä sydänkohtauksen kehittymisaikaa.


Sydäninfarktin akuutin ajanjakson hoito.


Hoito suoritetaan sairaalassa valvonnan alaisena. Vapaa lepotila, pienet liikkeet, pakollinen kivunlievitys.

  • Voit käyttää kuumavesipulloa sydämessä, lämmintä teetä, pidä vodkaa tai konjakkia, analginia, kipulääkkeitä suussa.
    Yhdistä morfiini, promedoli jne. Pienillä annoksilla Atropiinia 0,3–0,5 ml antihistamiinien kanssa.
    Talamanal 1 ml = 1 ml Droperidol + 1 ml Fentanal
  • Potilaan ei tulisi nukkua, hänen tulisi puhua. Sinun on hallittava hengitystä (hengitä - pidä - hengitä).
    Anna happea tyynyn kautta, mutta naamion kautta, anna kostutettu happi alkoholin kautta.
    Dityppioksidi 50% + happi 50%. Anna typpioksidi anestesialaitteen kautta.
  • Jos on takykardiaa, on tarpeen antaa laskimonsisäinen tippapolarisoiva seos GIK: tä (glukoosi + insuliini + kalium), KCl 1500-4500 + 5% glukoosia + 4 yksikköä insuliinia 200 ml: aa kohti. Sitten 6 yksikköä. Insuliini 200 ml.
    Et voi antaa NaCl: tä KCl: n sijaan. Diabeetikoille voidaan antaa Ringerin liuos glukoosin sijasta tai lisätä insuliiniannosta
  • Potilaalle injektoidaan 5-10 tuhatta hepariinia, suihkua, tippaa, samaan tippaan kuin GIK-seos..
    Lidokaiini 1 ml. suihku, sitten tippuu, B-salpaajat, nitroglyseriini IV
  • Jos bradykardia kehittyy, potilaalle pistetään Atropiinia kahden tunnin välein.
  • Kammion defibrillaatio - sydämen hieronta, defibrillaattorit.
  • Jos paine laskee, lisää Cordiamine tippaajaan.

Kardiogeenisen sokin hoito.

Käytä kaikkia menetelmiä, kuten akuutissa sydänkohtauksessa + loput. Anestesia on pakollinen.
Kardiogeeniseen sokkiin liittyy AD: n lasku ja sydänlihaksen supistumisen jyrkkä lasku.

  • Annamme Mezatonille, jos se ei auta, niin Adrenaliinia, Norepinefriinin korkki, IV, jos AD putoaa.
    Norepinefriini 0,2 sc, kummassakin kädessä. Dopamiini - korkki, hallitsee AD.
  • Voit antaa sydänglykosidien IV korkin. Strofantiini voi aiheuttaa sydämenpysähdyksen. Korglucon 0,06% - 2,0 ml asti - paras sydämen glykosidi, ei kerrydy elimistöön.
  • Kardiogeenisen sokin yhteydessä kehittyy asidoosi, voit antaa tiputetun liuoksen soodaa, karboksylaasia - voit pudottaa sen jopa 200 mg: aan (4 ampullia), i / m yli 50 mg ei voi.
  • Kardiogeenisella sokilla hepariinin ensimmäinen injektio on jopa 20 tuhatta yksikköä, päivittäinen annos on 100 tuhatta yksikköä.
    Joissakin tapauksissa käytetään ulkoisen ja sisäisen vastapuhalluksen menetelmiä..

Mikä on akuutti sydäninfarkti, seuraukset ja ennuste elämälle

Akuutti sydäninfarkti (AMI) on sydänlihaksen osan nekroosi seurauksena alueellisen verenvirtauksen jyrkästä rikkomisesta.

Yleistä tietoa

Nykyään kehittyneissä maissa sepelvaltimotautipotilaiden määrä kasvaa jatkuvasti, ja siirtyminen kohti nuorempaa ikää tapahtuu, mikä tekee iskeemisen sairauden diagnoosin, hoidon ja ehkäisyn ongelmasta sosiaalisesti merkittävän.

Miesten esiintyvyys on paljon korkeampi kuin naisten: keskimäärin 500/100 000 miestä ja 100/100 000 naista, yli 70-vuotiailla tämä ero tasoittuu. Sydäninfarktin esiintyvyyshuipun ikähuippu on 50-70 vuotta. Miehillä esiintyvyyden huippu esiintyy talvella, naisilla - syksyllä, miesten ja naisten ilmaantuvuus vähenee samanaikaisesti kesällä.

Miesten vaarallisimpana vuorokaudenaikaisena ajanjaksona pidetään varhain aamutunteja (4–8), jolloin MI: n esiintyvyys saavuttaa 23,9%; naisilla sama indikaattori on 25,9% aamulla (8-12 tuntia). Tämä MI-taudin kehitystaajuus vuodenajasta ja vuorokaudenajasta riippuen on samanlainen "äkillisen kuoleman" indikaattorien kanssa.

Äkillinen kuolema tapahtuu yleensä aamulla, kun potilas nousee sängystä, mikä todennäköisimmin liittyy sympaattisen hermoston toiminnan lisääntymiseen heräämisen yhteydessä. Tämä aiheuttaa veren viskositeetin ja verihiutaleiden aggregaation aktiivisuuden lisääntymistä vapauttamalla vasoaktiivisia biologisia aineita, mitä seuraa vasospasmi ja trommin muodostuminen, ja kehittyy iskeeminen aivohalvaus tai akuutti sydäninfarkti (AMI)..

Noin kolmasosa kaikista AMI-tapauksista (ja vielä useammin nuoremmissa potilaissa) on kuolemaan johtava prehospital-vaiheessa, useimmissa tapauksissa tunnin kuluessa akuutin oireiden puhkeamisesta. Niiden AMI-potilaiden joukossa, jotka selviytyivät sairaalahoitoon, nykyaikaisen terapian seurauksena on alhaisempi kuolleisuusaste ja pidempi eloonjäämisaste..

AMI-potilaiden kuolemaan ensimmäisten 4 tunnin aikana liittyy rytmihäiriöiden esiintyminen ja kammiovärinän kehittyminen (rytmihäiriöiden aiheuttama kuolema), ja myöhemmin - akuutin sydämen vajaatoiminnan (kardiogeeninen sokki) lisääntymisen kanssa..

Ominaisuudet:

40-60-vuotiaana sydäninfarkti on miehillä 3-5 kertaa yleisempi johtuen aikaisemmasta (10 vuotta aikaisemmin kuin naisilla) ateroskleroosin kehittymisestä. 55-60 vuoden jälkeen esiintyvyys kummankin sukupuolen välillä on suunnilleen sama. Kuolleisuus sydäninfarktissa on 30-35%. Tilastollisesti 15-20% äkillisistä kuolemista johtuu sydäninfarktista.

Sydänlihaksen verenkiertohäiriöt vähintään 15 - 20 minuutin ajan johtavat peruuttamattomien sydänlihaksen ja sydämen häiriöiden kehittymiseen. Akuutti iskemia aiheuttaa funktionaalisten lihassolujen osan kuoleman (nekroosin) ja niiden myöhemmän korvaamisen sidekudoskuiduilla, ts. Infarktin jälkeisen arven muodostumisen.

Sydäninfarktin kliinisessä hoidossa erotellaan viisi jaksoa:

  • 1 jakso - preinfarkti (prodromaali): anginakohtausten lisääntynyt taajuus ja voimistuminen, voi kestää useita tunteja, päiviä, viikkoja;
  • 2. jakso - akuutin: iskemian kehittymisestä sydänkuolion nekroosin ilmaantumiseen, kestää 20 minuutista 2 tuntiin;
  • 3 jakso - akuutti: nekroosin muodostumisesta myomalaciaan (nekroottisen lihaskudoksen entsymaattinen sulaminen), kesto 2 - 14 päivää;
  • 4. jakso - subakuutti: arven organisoinnin alkuvaiheet, rakeistuskudoksen kehitys nekroottisessa paikassa, kesto 4–8 viikkoa;
  • 5 jakso - infarktin jälkeen: arven kypsyminen, sydänlihaksen sopeutuminen uusiin toimintaolosuhteisiin.

synnyssä

Sydämen sydäninfarktin (MI) kehityksen välitön syy on sepelvaltimon verenkierron akuutti epäsuhta sydänlihaksen tarpeiden kanssa, johtuen sepelvaltimon tukkeutumisesta tai sen läpi kulkevan veren virtauksen jyrkkästä laskusta seuraavien iskemioiden ja nekroosien kanssa.

Sydäninfarkti, jossa on epänormaaleja Q-aaltoja (sepelvaltimon tromboottinen tukkeuma), kehittyy 80%: lla sydäninfarktin saaneista potilaista ja johtaa sydänlihaskudoksen nekroosiin ja Q-aallon esiintymiseen EKG: ssä..

Sydäninfarkti ilman epänormaaleja Q-aaltoja tapahtuu useimmiten perfuusion tai hyvin kehittyneiden kollateraalien spontaanin palautumisen myötä. Infarktin koko on tässä tapauksessa pienempi, vasemman kammion toiminta kärsii vähemmän, sairaalakuolleisuus on alhaisempi. Toistuvien sydäninfarktien esiintymistiheys on kuitenkin korkeampi kuin epänormaalien Q-aaltojen aiheuttamien sydäninfarktien tapauksessa, johtuen tosiasiasta, että tällaiset sydäninfarktit ovat "epätäydellisiä" (ts. Sairastunut sepelvaltimo toimittaa elinkykyisen sydänlihaksen); ensimmäisen vuoden loppuun mennessä kuolleisuus on tasossa. Siksi sydäninfarktissa, jolla ei ole patologisia Q-aaltoja, tulisi seurata aktiivisempaa diagnosointi- ja hoitotaktiikkaa.

MI: n kehitys perustuu kolmeen patofysiologiseen mekanismiin:

  1. Ateroskleroottisen plakin repeämä, jonka on aiheuttanut sympaattisen hermoston toiminnan äkillinen lisääntyminen (verenpaineen, sykkeen ja voiman voimakas nousu, sepelvaltimon verenkierron lisääntyminen).
  2. Tromboosi repeytyneen tai jopa ehjän plakin kohdalla veren trombogeenisen kyvyn lisääntymisen seurauksena (johtuen lisääntyneestä verihiutaleiden aggregaatiosta, hyytymisjärjestelmän aktivoitumisesta ja / tai fibrinolyysin estämisestä).
  3. Vasokonstriktio: paikallinen (sepelvaltimon alue, jolla plakki sijaitsee) tai yleistynyt (koko sepelvaltimo).

Akuutin sydäninfarktin (AMI) kehittymisen ensimmäinen vaihe, vaikka se ei aina ole pakollista, on ateroskleroottisen plakin repeämä, jolla voi tulevaisuudessa olla erilainen kulku:

  1. Suotuisa kurssi - kun plakin repeämän jälkeen plakeessa on verenvuoto, niin kutsuttu "intraintimaalinen" trombi, joka ei aiheuta sydäninfarktin kehittymistä, mutta voi tulevaisuudessa myötävaikuttaa sepelvaltimo- ja sairauskliinien (IHD) kliinisen kuvan etenemiseen.
  2. Epäsuotuisa kulku - veritulpan muodostumisen yhteydessä, joka tukkii sepelvaltimon valon kokonaan tai melkein kokonaan.

Sepelvaltimoa tukkivan trommin muodostumisessa on kolme vaihetta:

  1. Plakin verenvuoto.
  2. Laskimonsisäisen ei-okklusiivisen trommin muodostuminen.
  3. Levitä veritulppia, kunnes verisuoni tukkeutuu täydellisesti.

Intinaalinen veritulppa koostuu pääasiassa verihiutaleista. Veritulpan muodostuminen on avain AMI: n kehityksessä.

Paljon harvemmin AMI ei esiinny aterotromboosin seurauksena. Johtava patogeneettinen mekanismi tässä tapauksessa on vasospasmi..

Sydänlihaksen aiheuttamaa sydäninfarktia havaitaan melko usein huumeita käyttävillä ihmisillä, ns. Kokaiini-sydäninfarkti.

Paljon harvemmin sydäninfarkti kehittyy muista syistä.

Syyt

Sydänkohtaukset johtuvat elimen tai sen alueen riittämättömästä verentoimituksesta. Kun solut menettävät pääsyn happea ja ravintoaineita, solut alkavat kuolla, ts. Nekroosi tapahtuu. Transmuraalinen sydäninfarkti noudattaa samaa mallia.

Verenkiertohäiriöt johtuvat siitä, että sepelvaltimoiden ontelot tukkeutuvat ateroskleroottisen plakin avulla. Seurauksena sydän saa vähemmän happea ja ravintoaineita, mutta rauhallisessa tilassa tämä ei ole vaarallista..

Kun syntyy stressitilanne tai henkilö harjoittaa intensiivistä työtä, veren virtausnopeus kasvaa ja plakin ympärille muodostuu pyörteinen pyörre. Se vaurioittaa verisuonen sisäpintaa ja aiheuttaa veritulpan muodostumisen, mikä edelleen vaikeuttaa sydämen verenkiertoa..

Tämän tyyppisen sydänkohtauksen perimmäinen syy on skleroottisten plakkien esiintyminen sepelvaltimoissa. Riskitekijät ovat:

  • Ikä (transmuraalinen infarkti on yli 45-vuotiaiden sairaus);
  • Geneettinen taipumus;
  • Kohonnut veren kolesteroli;
  • lihavuus;
  • Tupakointi;
  • voimattomuus;
  • Stressaavia tilanteita;
  • Väärä ruokavalio;

Lisäksi yli 35% tapauksista liittyy tupakointiin, mikä tekee siitä tärkeimmän riskitekijän.

Sydäninfarktin luokittelu

Sydänlihaksen fokusleesion koon mukaan sydäninfarkti erotetaan:

Pienten fokusoitujen sydäninfarktien osuus on noin 20% kliinisistä tapauksista, mutta usein pienet sydänlihaksen nekroosiputket voivat muuttua suurkeskeisiksi sydäninfarktiksi (30%: lla potilaista). Toisin kuin suurissa fokusoiduissa infarktiissa, pienissä polttoinfarktissa, aneurysmaa ja sydämen repeämää ei tapahdu, jälkimmäisen kulkua harvemmin sydämen vajaatoiminta, kammiovärinä, tromboembolia.

Sydänlihaksen nekroottisen vaurion syvyydestä riippuen sydäninfarkti erotetaan:

  • transmuraalinen - koko sydänlihaksen paksuuden nekroosin kanssa (yleensä suuri polttoväli)
  • intramural - nekroosin kanssa sydänlihaksen paksuudessa
  • subendocardial - sydänlihaksen nekroosilla endokardin vieressä olevalla alueella
  • subepicardial - sydänlihaksen nekroosin kanssa epicardiumin vieressä olevalla vyöhykkeellä.

EKG: ssä todettujen muutosten mukaan on:

  • "Q-infarkti" - patologisen Q-aallon muodostumisen kanssa, joskus kammion QS-kompleksin (useammin makrofokiaalisen transmuraalisen sydäninfarktin) kanssa
  • "Ei Q-infarkti" - ei mukana Q-aallon ilmestymisessä, joka ilmenee negatiivisina T-aalloina (useammin pienipitoinen sydäninfarkti).

Topografian perusteella ja sepelvaltimoiden tiettyjen haarojen vaurioista riippuen sydäninfarkti jaetaan:

  • oikea kammio
  • vasen kammio: etu-, sivuseinämät ja takaseinät, vatsan väliseinä.

Sydäninfarkti erotetaan esiintymistiheyden mukaan:

  • ensisijainen
  • toistuva (kehittyy 8 viikon kuluessa alkuperäisestä)
  • toistetaan (kehittyy 8 viikkoa edellisen jälkeen).

Komplikaatioiden kehittymisen mukaan sydäninfarkti jaetaan:

Kipuoireyhtymän esiintymisen ja lokalisoinnin mukaan sydäninfarktin muodot erotetaan toisistaan:

  • tyypillinen - kivun lokalisoinnin kanssa rintalastan takana tai etuvaltimon alueella
  • epätyypillinen - epätyypillisillä kipuilmaisuilla:
  • perifeerinen: vasemmanpuoleinen, vasenkätinen, kurkunpään, kurkunpään, selkärangan, gastralgisen (vatsan)
  • kivuton: collaptoid, astma, edematous, rytmihäiriöt, aivo
  • oligosymptomaattinen (poistettu)
  • Yhdistetty.

Sydäninfarktin kehitysjakson ja dynamiikan mukaisesti on:

  • iskemian vaihe (akuutti ajanjakso)
  • nekroosivaihe (akuutti ajanjakso)
  • organisaation vaihe (subakuutti ajanjakso)
  • arpia vaihe (infarktin jälkeinen aika).

Erityyppisten sydäninfarktien kliininen luokittelu:

Tyyppi 1Spontaani sydäninfarkti, joka liittyy iskemiaan primaarisen sepelvaltimotapahtuman, kuten plaasin eroosion ja / tai repeämän, halkeaman tai leikkaamisen, takia.
Tyyppi 2Iskemiasta johtuva sydäninfarkti, joka johtuu joko lisääntyneestä hapenkulutuksesta tai vähentyneestä hapenkulutuksesta, kuten sepelvaltimoiden kouristuksesta, sepelvaltimoemboliasta, anemiasta, verenpaineesta tai verenpaineesta.
Tyyppi 3Äkillinen sydänkuolema, mukaan lukien sydämenpysähdys, usein sydänlihaksen iskemiaan viittaavilla oireilla, joihin liittyy uusia ST-segmentin kohonneita tai uusia vasemman nipun haarahaavoja tai todisteita tuoreesta sepelvaltimon veritrombolista angiografiassa ja / tai ruumiinavauksessa. Kuolema tapahtuu joko ennen verinäytteiden ottamista tai ennen kuin sydämen biomarkkerit ilmaantuvat veressä.
Tyyppi 4aPerkutaaniseen sepelvaltimointerventioon (PCI) liittyvä (liittyvä) sydäninfarkti.
Tyyppi 4bStentitromboosiin liittyvä sydäninfarkti, joka on dokumentoitu angiografialla tai ruumiinavauksella.
Tyyppi 5Sydäninfarkti, johon liittyy sepelvaltimoiden ohitus.

Oireet ja kliiniset oireet

Infarktiota edeltävä (prodromaalinen) ajanjakso: Noin 43% potilaista toteaa sydäninfarktin äkillisen kehittymisen, kun taas useimmissa potilaissa esiintyy epästabiilia etenevää anginaa, jonka kesto on erilainen.

Akuutti ajanjakso: Tyypillisille sydäninfarktin tapauksille on luonteenomaista erittäin voimakas kipuoireyhtymä, jossa rinnassa esiintyy kipuja ja säteilytetään vasempaan hartiaan, kaulaan, hampaiden, korvaan, kaulukseen, alaleuan, kapselien väliseen vyöhykkeeseen. Kipu voi olla puristavaa, räjähtävää, palavaa, puristavaa, terävää ("tikari"). Mitä suurempi sydänlihaksen vaurioiden alue, sitä voimakkaampi kipu on.

Kivulias hyökkäys etenee aaltomaisella tavalla (joskus lisääntyy, sitten heikkenee), kestää 30 minuutista useisiin tunteihin ja joskus jopa päiviin, eikä sitä voida pysäyttää toistuvalla nitroglyseroliannoksella. Kipu liittyy vakavaan heikkouteen, jännitykseen, pelkoon, hengenahdistukseen. Ehkä sydäninfarktin akuutin ajanjakson epätyypillinen kulku. Potilailla on terävä ihonpinta, tahmea kylmä hiki, akrosyanoosi, ahdistus. Verenpaine hyökkäyksen aikana nousee, sitten laskee kohtalaisesti tai jyrkästi verrattuna alkuperäiseen (systoolinen epätyypillinen sydäninfarktin muoto)

Joskus tapahtuu epätyypillinen sydäninfarktin kulku, jossa lokalisoidaan kipua epätyypillisissä paikoissa (kurkussa, vasemman käden sormissa, vasemman olkaterän alueella tai kohdun kaularangan selkärangan alueella, epigastriumissa, alaleuassa) tai kivuttomissa muodoissa, joiden johtavat oireet voivat olla yskä ja vaikea tukehtuminen, romahdus, turvotus, rytmihäiriöt, huimaus ja huimaus.

Sydämen sydäninfarktin epätyypilliset muodot ovat yleisempiä iäkkäillä potilailla, joilla on selkeitä merkkejä kardioskleroosista, verenkiertohäiriöistä, toistuvan sydäninfarktin taustalla. Kuitenkin vain äkillisin ajanjakso etenee yleensä epätyypillisesti, sydäninfarktin jatkokehityksestä tulee tyypillistä.

Sydäninfarktin poistettu kulku on kivuton ja se havaitaan vahingossa EKG: llä.

komplikaatiot

Kaikkein pelottavimpia komplikaatioita esiintyy taudin ensimmäisinä päivinä ja tunneina. Siirtyminen patologisen prosessin seuraavaan vaiheeseen tarkoittaa potilaalle asteittaista vähentämistä tappavien sydämen häiriöiden ilmaantuessa..

Varhaiset komplikaatiot

Havaittu akuuteilla ja akuuteilla ajanjaksoilla. Kahden viikon kuluessa taudin puhkeamisesta on suuri todennäköisyys sydäninfarktin varhaisten komplikaatioiden kehittymiseen. Mahdollista vaaraa edustavat monet haitalliset tapahtumat, jotka voivat milloin tahansa huonontaa potilaan tilaa. Sydämen rytmihäiriöt ja AV-rytmihäiriöt ovat sydäninfarktin komplikaatioiden yleisimmät ja monimuotoisimmat oireet. Niitä on rekisteröity 80 - 96% tapauksista. Niiden monimuotoisuus heijastuu potilaan erilaisissa vaaratekijöissä..

Niiden aiheuttamat rikkomukset vaikuttavat tulokseen eri tavoin:

  • vaikuttamatta ennusteeseen;
  • heikentyvän ennusteen kanssa;
  • joka voi vaarantaa elämän;
  • välittömällä uralla hengelle.

Akuutti sydämen vajaatoiminta

Vasemman ja oikean kammion vajaatoiminnan aste on verrannollinen iskeemisen sydänlihaksen nekroosin suuruuteen. Lisäämällä eloonjääneiden osastojen työtä sydänkohtauksen pienet fokukset eivät heikennä sydämen tuotannon indikaattoreita. Sydän lakkaa käsittelemästä veren pumppaa seuraavista syistä:

  • nekroosialue kattaa yli neljänneksen vasemman kammion massasta;
  • mitraalisen venttiilin työstä vastaavat papillaarilihakset kuolevat;
  • vakavat rytmihäiriöt häiritsevät tehokkaita sydämen supistumisia.

Tässä tapauksessa voidaan havaita seuraavaa:

  • kohtalainen sydämen vajaatoiminta, jonka objektiivinen merkki on kostea hengityksen vinkuminen alle 50% keuhkoista;
  • keuhkoödeema - hengityksen vinkuminen ulottuu yli 50%: iin keuhkoista;
  • ja edelleen kardiogeeninen sokki.

Kardiogeeninen sokki

Kardiogeeninen sokki on vain vasemman kammion toimintahäiriön äärimmäinen ilmentymä. Verenkierron riittämättömyyttä yli 40-50% sydänlihaksen iskeemisissa vaurioissa ei voida täydentää, vaikka erilaisista korvausmekanismeista huolimatta. Verenpaineen lasku pahentaa jyrkästi mikrotsirkulaatiota, kehittyy useita elimiä, sydän kärsii vielä enemmän ja tajunta on heikentynyt.

Ruoansulatuskanavan komplikaatiot

Ruoansulatuskanavan häiriöt liittyvät kehon stressireaktioihin sydäninfarktiin ja heikentyneeseen keskusvirtaan, etenkin kardiogeenisen sokin yhteydessä. Ilmenee pareesin kehittyessä ruuhkia ja stressihaavoja mahassa ja suolistossa, jotka voivat vaikeuttaa verenvuotoa. Jos luetellut ongelmat eivät ilmenneet taudin ensimmäisinä tunteina, ne voivat tapahtua myöhemmin..

Sydäninfarktin akuutin ajanjakson komplikaatiot ovat erittäin vaarallisia, niiden ulkonäkö tai puuttuminen määrää potilaan kohtalon.

Akuutti aneurysma

Patologiset muutokset sydänlihaksen suurilla alueilla voivat aiheuttaa eteiskammioiden tai kammioiden seinämien venytystä ja ulkonemista tässä paikassa. Systolisessa supistumisessa esiintyy enemmän pullistumia, minkä seurauksena veren tehokas vapautuminen vähenee. Sydän lisääntyneen työn ja heikon pulssin välillä on eroa. Aneurysma on täynnä muita ongelmia:

  • sen repeämisen vaara kuolettavan verenvuodon kanssa;
  • pahentava sydämen vajaatoiminta;
  • rytmihäiriöt ovat todennäköisiä aneurysman paikasta riippuen;
  • veren stagnaatio aneurysmaalisessa ontelossa provosoi trommin muodostumista.

Sydänlihaksen repeämä

Joskus, erilaisista olosuhteista johtuen, herkkä sidekudos infarktikohdassa ei kestä sydämen sisäistä painetta, ja seinämä murtuu. Ensimmäisen viiden päivän aikana 50% tapahtuu ja kahden viikon kuluessa 90% kaikista sydämen taukoista. Tähän komplikaatioon liittyvän valppauden tulisi olla:

  • sydäninfarkti naisilla (kirjataan kaksi kertaa useammin);
  • jos sängyn lepo rikkoo;
  • sairauden kanssa ensimmäistä kertaa (myöhemmissä sydänkohtauksissa harvinainen komplikaatio);
  • myöhäisellä hoidolla, etenkin 2 - 3 päivänä hyökkäyksen alkamisesta;
  • käytettäessä ei-steroidisia anti-inflammatorisia ja glukokortikoidilääkkeitä, jotka estävät arven muodostumista;
  • laaja transmuraalinen infarkti;
  • joilla on korkea verenpaine.

Sydämen repeämät johtavat yleensä potilaan nopeaan kuolemaan, aiheuttaen kuoleman 10–15%: lla akuutin sydäninfarktin tapauksista. Tähän komplikaatioon on useita vaihtoehtoja:

  • Sydänseinämän ulkoinen repeämä veren läpimurron kautta sydämen sydämeen ja sydämen puristukseen (tamponaatti). Lähes aina tässä tapauksessa lopputulos on kohtalokas muutaman minuutin, harvemmin tuntien jälkeen.
  • Sisäinen sydämen repeämä. Tämän skenaarion mukainen kehitys monimutkaistaa aina taudin kulkua ja sen ennustamista. Tällaisia ​​vahinkoja on kolmen tyyppisiä: eteisvälin rei'itys; välirakon väliseinän perforointi; papillaarilihasten tai sointujen erottaminen, jotka säätelevät sydänventtiilien sijaintia. Tämän tyyppiset sisäiset vammat ilmenevät voimakkaasta kipusta ja vakavasta kardiogeenisestä shokista. Ilman kirurgista hoitoa tällaisten komplikaatioiden kuolleisuus on erittäin korkea..

tromboembolia

Keuhkojen tromboembolia: sydäninfarktin kanssa luodaan suotuisat olosuhteet verihyytymien muodostumiselle ja niiden siirtymiselle mihin tahansa kehon alueeseen. Munuaisten, keuhkojen, suoliston, aivojen ja raajojen valtimoiden tromboembolia voi johtaa:

  • epäonnistuminen veren hyytymisjärjestelmässä;
  • parietaalisen tromboendokardiitin kehittyminen lähellä sydänkohtauksen painopistettä;
  • veren stagnaatio aneurysmaalisessa ontelossa;
  • sydämen vajaatoiminta ja stagnaation oireet;
  • vaikeat rytmihäiriöt, joissa on verituki sydämen onteloissa;
  • laskimotukokset ja tromboflebiitti alaraajoissa.

perikardiitti

Tämä on edullisin komplikaatio sairauden kolmantena päivänä keskimäärin. Siihen liittyy sydämen ulkokuoren osallistuminen iskeemiseen prosessiin. Se koostuu sen reaktiivisesta tulehduksesta, jolla on jälkipatjainen kipu, kun yskää, syvä hengitys, kääntyminen sängyssä.

Myöhäiset komplikaatiot

2 - 3 viikon sairauden jälkeen potilaan tila vakiintuu, terveydentila paranee. Alkuperäistä tiukkaa sängyn lepoa koskevia vaatimuksia pehmennetään joka päivä. Tällä hetkellä sydäninfarktin myöhäiset komplikaatiot voivat tuhota kaikki toiveet onnistuneesta lopputuloksesta..

Krooninen aneurysma

Krooninen aneurysma muodostuu armen kohtaan, joka muodostuu 6 - 8 viikkoa iskeemisen nekroosin jälkeen. Venytyksen seurauksena muodostuu vyöhyke, joka ei kykene supistumaan ja heikentää sydämen pumppaustyötä. Tämä johtaa luonnollisesti etenevään sydämen heikkouteen..

Dresslerin oireyhtymä (infarktin jälkeinen oireyhtymä)

Nekroosipisteiden resorpation aikana sydänsolujen rappeutumistuotteet toimivat autoantigeeneinä ja laukaisevat autoimmuuniprosesseja. Vääristyneen suojareaktion seurauksena nivel- ja seroosikalvot kärsivät. Kliinisesti, välillä 2–6 viikkoa, voi tapahtua äkillinen lämpötilan nousu, ja erikseen tai yhdessä voi kehittyä:

  • perikardiitti;
  • keuhkopussintulehdus;
  • keuhkotulehdus;
  • synoviitti;
  • glomerulonefriitti;
  • vaskuliitti;
  • ihottuma tai ihottuma.

Iskeemiset komplikaatiot

Koska akuutin sydäninfarktin syy ei ole mennyt minnekään, sepelvaltimojärjestelmän uusiutuneiden verenkiertohäiriöiden vaara on jatkuva. Tässä tapauksessa on olemassa kolme mahdollista haittavaikutusta:

  1. Nekroosin laajeneminen valtimon vastuualueella, jonka tappio johti sydänkohtaukseen. Prosessi voi levitä kaikkiin sydänseinämän kerroksiin (transmuraalinen infarkti) tai läheisiin alueisiin.
  2. Infarktin jälkeinen angina. Sillä diagnosoidaan asianmukaiset oireet, jos sitä ei ollut siellä ennen sydänkohtausta. Sitä esiintyy yli neljänneksellä potilaista ja trombolyysin jälkeen - yli puolella potilaista. Parantaa ennustetta, lisää äkillisen kuoleman riskiä.
  3. Toistuva sydäninfarkti. Se voi olla sekä edellisen sijasta että muiden sepelvaltimoiden vastuualueella. Suuren polttoaineen sydänkohtauksen todennäköisyys on korkea. Jos edellisestä sydänkohtauksesta ei ole kulunut yli 4 viikkoa, niin sitä kutsutaan toistuvaksi ja ylhäältä se toistetaan jo.

Infarktin jälkeinen kardioskleroosi

Tyypillinen akuutin sydäninfarktin komplikaatio on fokaalisen infarktin jälkeisen kardioskleroosin kehittyminen. Sidekudoksen arpi 2 - 4 kuukaudessa korvaa kuolleen sydänlihaksen. Mitä laajemmat arpikudoksen alueet ovat, sitä huonompi on sydänlihaksen supistuvuus, johtavuus ja herkkyys. Sydänheikkous etenee ajan myötä.

diagnostiikka

Sydäninfarktin diagnostiikkakriteereistä tärkeimpiä ovat taudin historia, ominaiset muutokset EKG: ssä, veren seerumin entsyymien aktiivisuuden indikaattorit. Potilaan valitukset sydäninfarktin kanssa riippuvat sairauden muodosta (tyypillinen tai epätyypillinen) ja sydänlihaksen vaurioiden laajuudesta. Sydäninfarktia tulisi epäillä vakavissa ja pitkittyneissä (yli 30–60 minuutissa) rintakipu, johtumis- ja sydämen rytmihäiriöissä, akuutissa sydämen vajaatoiminnassa.

Tyypillisiin EKG-muutoksiin sisältyy negatiivisen T-aallon muodostuminen (pienellä fokaalisella subendokardiaalisella tai intramuraalisella sydäninfarktilla), patologisella QRS-kompleksilla tai Q-aallolla (suurella fokaalisella transmuraalisella sydäninfarktilla). EchoCG paljastaa kammion paikallisen supistumisen, seinän ohenemisen.

Ensimmäisen 4-6 tunnin kuluessa tuskallisen hyökkäyksen jälkeen veressä määritetään happea soluihin kuljettavan proteiinin myoglobiinin lisäys veressä. Kreatiinifosfokinaasin (CPK) aktiivisuuden lisääntymistä veressä havaitaan yli 50% 8-10 tunnin kuluttua sydäninfarktin kehittymisestä ja se laskee normaaliksi kahden päivän päästä. CPK-taso määritetään 6-8 tunnin välein. Sydäninfarkti on suljettu pois kolmella negatiivisella tuloksella.

Diagnosoidakseen sydäninfarktin myöhemmin, he turvautuvat laktaattidehydrogenaasi -entsyymin (LDH) määritykseen, jonka aktiivisuus nousee myöhemmin kuin CPK - 1 - 2 päivää nekroosin muodostumisen jälkeen ja palautuu normaaliarvoihin 7 - 14 päivän kuluttua. Erittäin spesifinen sydäninfarktissa on sydänlihaksen supistuvien proteiinien troponiinin - troponiini-T ja troponiini-1 - isoformien lisääntyminen, mikä lisää myös epästabiilia angina pectorista. ESR: n, leukosyyttien, aspartaatin aminotransferaasin (AST) ja alaniini aminotransferaasin (ALT) aktiivisuuden nousu määritetään veressä.

Sepelvaltimoiden angiografia (sepelvaltimoiden angiografia) antaa sinun määrittää sepelvaltimon tromboottinen tukkeuma ja kammion supistumisen väheneminen sekä arvioida sepelvaltimoiden ohituksen tai angioplastian mahdollista suorittamista - toimenpiteitä, jotka auttavat palauttamaan veren virtauksen sydämeen.

Hoidon ominaisuudet

Hoito tapahtuu kardiologin täydessä valvonnassa. Trombolyyttisiä lääkkeitä käytetään varhain, jos esiintyy emboliaa (verihyytymiä). Ensimmäisen 6 tunnin aikana tämä toimenpide voi estää patologisen prosessin etenemisen..

Ensiapuna maahantulon yhteydessä määrätään nitroglyseriiniä kivun lievittämiseksi samoin kuin opioideja tai muita kuin huumausaineita. Epinefriini, adrenaliini.

Lisäkäsittelyn aikana käytetään sydänsuojaimia. Sydänlihaksen metabolisten prosessien normalisoimiseksi.

Jos elimessä on epämuodostumia, kirurginen interventio on välttämätöntä. Uudelleenjakso, uusiutuminen - ajan kysymys. Vaatii palloilun, sepelvaltimoiden stentin tai venttiilin vaihdon. Tämä on ensimmäinen askel.

Kuntoutus

Se alkaa noin toisesta viikosta patologisen prosessin kehityksestä. Ensimmäistä kertaa näytetään sängyn lepo.

Vasta-aiheinen elämälle:

  • Merkittävä fyysinen aktiivisuus. Urheilu on kokonaan poissuljettu.
  • Ruokavalion rasvaiset ruuat, paistetut, savustetut, liian suolaiset. On parempi koordinoida valikko asiantuntijan kanssa.
  • Stressi, liiallinen psyko-emotionaalinen stressi.
  • Kylpyammeet, saunat. Ole olosuhteissa, joissa on korkea kosteus ja lämpötila.

Subakuutin vaiheen lopussa määrätään harjoitteluhoitoa. Fysioterapia voi olla suureksi avuksi. Sanaattihoito indikaatioiden mukaan.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Sydäninfarkti on vakava sairaus, johon liittyy vaarallisia komplikaatioita. Suurin osa kuolemista syntyy ensimmäisenä päivänä sydäninfarktin jälkeen. Sydämen pumppauskapasiteetti liittyy infarktivyöhykkeen sijaintiin ja tilavuuteen. Jos yli 50% sydänlihasta on vaurioitunut, sydän ei yleensä toimi, mikä aiheuttaa sydänshokin ja potilaan kuoleman. Edes vähemmän laajoilla vaurioilla sydän ei aina selviä stressistä, jonka seurauksena sydämen vajaatoiminta kehittyy..

Akuutin ajanjakson jälkeen toipumisennuste on hyvä. Huonot näkymät potilailla, joilla on monimutkainen sydäninfarkti.

Sydäninfarktin estämiseksi tarvittavat olosuhteet ovat terveellisen ja aktiivisen elämäntavan ylläpitäminen, alkoholin ja tupakoinnin välttäminen, tasapainoinen ravitsemus, fyysisen ja hermoston ylikuormituksen poissulkeminen, verenpaineen ja veren kolesterolitasojen hallinta..

Sydäninfarkti

Sydäninfarkti - sydämen solujen kuoleman painopiste niiden kriittisen happea nälän vuoksi.

Sydäninfarktin syyt

Sydäninfarktin etiologia on sepelvaltimoiden haaroissa (sydämen ruokinnassa olevissa verisuonissa) äkillinen verenvirtauksen tukkeutuminen. Ateroskleroottinen plakki, jossa on trombi, tulee useimmiten sellaiseksi esteeksi..

Ateroskleroosi valtimoiden seinämissä on eräänlaisen "kasvujen" muodostumista - plakkeja, jotka koostuvat rasvasta, kuitukudoksesta, kalsiumista ja jotka edetessä kapeuttavat verisuonen onteloa enintään 90%: iin. Verenpaineen nousun aikana fyysinen rasitus, psykoemoottinen stressi, ateroskleroottisen plakin repeämä on mahdollista, ja reaktio siihen on tromboosi.

Harvemmin syynä on sepelvaltimoiden pitkittynyt, pitkittynyt kouristus ilman merkittävää ateroskleroosia tai komplikaatio muista sairauksista: synnynnäiset epämuodostumat, sepelvaltimoiden trauma, verisuonitulehdus, embolia, taipumus hyperkoaguloituvuuteen (lisääntynyt veren hyytyminen), kuppa.

On olemassa useita riskitekijöitä, jotka lisäävät huomattavasti sydäninfarktin todennäköisyyttä..

Varaa muuttumattomat, ts. Ne, joihin ei voida vaikuttaa:

  • miespuolinen sukupuoli (enintään 50–55-vuotiaita, sitten esiintyvyys tasoittuu),
  • ikä,
  • geneettinen tila (iskeeminen sydänsairaus ja muut verisuomalaisten ateroskleroosin oireet);

muokattava, muuttaminen, joka voi vähentää merkittävästi sairauden todennäköisyyttä:

Sydäninfarktin oireet

Tärkein sydänkohtauksen ilmenemismuoto on erittäin voimakas, rintalastan takana polttava, paistava, puristava, puristava, repiminen tai "tikarikipu". Kipu voi levitä vasempaan käsivarteen, vartaloalueeseen, hartiaan, niskaan, alaleukaan.

Jakson kesto on aina yli puoli tuntia, pienin fyysinen stressi aiheuttaa kivun lisääntymistä. Tärkeä merkki on nitraattien anestesiavaikutuksen puute. Potilaat voivat myös kokea vakavaa heikkoutta, hengenahdistusta, sydämentykytystä, hikoilua, pahoinvointia. Useimmat ovat ahdistuneita, tuomittuja, pelkääviä kuolemaa.

Tyypillisen muunnelman lisäksi on myös useita epätyypillisiä, jotka voivat peittää itsensä muiksi sisäelinten sairauksiksi. Näitä ovat vatsakalvot (epigastrinen kipu, pahoinvointi, oksentelu), astmaattiset (hakkerointi kuiva yskä, tukehtuminen), aivojen (päänsärky, heikentynyt liikkeiden koordinaatio), rytmihäiriöt, kulunut variantti (unen paheneminen, tunnepito, selittämättömän rintakipua tunteva tunne, hikoilu) ). Ehkä oireiden puuttuminen - "hiljainen" sydänkohtaus, joka muodostaa jopa 20% kaikista MI: stä.

Sydäninfarktin diagnoosi

Akuutti sydäninfarkti on mahdollista tunnistaa ottaen huomioon:

  1. Tyypillinen kliininen kuva (voimakas kipu rinta- tai sydänalueella), sairauden anamneesi (kivulias hyökkäys kestää yli 30 minuuttia, ei seurausta nitroglyseriinin ottamisesta, aiemmin todettu iskeeminen sydänsairaus, riskitekijät)
  2. Muutokset EKG: ssä (negatiivinen T-aalto, epänormaali Q-, QS-kompleksi, ST-segmentin kohoaminen johdoissa, jotka vastaavat sydänlihaksen vaurioiden sijaintia)
  3. Laboratoriodiagnostiikka (täydellinen verenkuva: lisääntynyt ESR, leukosyytit; biokemialliset parametrit: lisääntynyt aspartaatin aminotransferaasi, alaniini aminotransferaasi, fibrinogeeni, CP-proteiinin esiintyminen; sydämen lihassolujen kuoleman kardiospesifisten markkerien esiintyminen veressä: myoglobiinin CPK, LDH, tryponiinit).
  4. EchoCG tarjoaa arvokasta tietoa, kun paikalliset sydänlihaksen supistuvuuden rikkomukset havaitaan, sen oheneminen.

Sydäninfarktin hoito

Sydäninfarkti on kiireellinen sairaus kardiologiassa ja on osoitus kiireellisestä sairaalahoidosta tehohoidossa.

Lääkäreiden numero yksi tehtävä on nopein mahdollinen verenvirtauksen palautus verisuonen verisuonissa. Tämä saavutetaan eri tavoin. Ensisijainen ja tehokkain on kirurginen interventio - angioplastia ja valtimoalueen stentiminen tai sepelvaltimoiden ohitus. Samanaikaisesti käytetään verihiutaleiden kehitystä estäviä lääkkeitä - verihiutaleiden vastaisia ​​aineita (aspiriini, klopidogreeli) ja antikoagulantteja (hepariini), ja jos välitöntä leikkausta ei voida tehdä, trombolyyttisiä lääkkeitä - trombossa liukenevia lääkkeitä (alteplaasi, prourokinaasi)..

Kivunlievitykset tehdään huumausaine kipulääkkeillä, neuroleptisillä lääkkeillä, laskimonsisäisenä nitroglyseriini-infuusiolla.

Nekroosialueen koon pienentäminen mahdollistaa sydänlihaksen hapenkulutuksen vähentämisen beeta-salpaajilla (metoprololi, bisoprololi, atenololi), ACE-estäjillä (enalapriili, lisinopriili, ramipriili), happiterapialla.

Rytmihäiriöihin käytetään rytmihäiriölääkkeitä (magnesia, lidokaiini, amiodaroni), atropiinia bradykardiaan. Anksiolyyttisiä lääkkeitä ja rauhoittavia lääkkeitä määrätään potilaan psyko-emotionaalisen levon varmistamiseksi.

Tiukka sängyn lepohoito hoidon alkuvaiheissa ja aterioita sisältävät jakeet, joiden tilavuus ja kaloripitoisuus ovat rajoitetut, ovat erittäin tärkeitä..

Sydäninfarktin ehkäisy

Iskeemisen sydänsairauden ehkäisy ja sen äärimmäinen ilmentyminen - sydäninfarkti on vähentynyt vaikutukseksi muokattavissa oleviin riskitekijöihin, nimittäin: fyysiseen aktiivisuuteen, ravitsemukseen, ruumiinpainoon, huonoihin tapoihin, verensokeri- ja kolesterolitasoon, verenpaineeseen.

Sydänkohtauksen jälkeen on tärkeää mitata säännöllisesti riippumattomasti verenpainetta ja sykettä, suorittaa systemaattisesti EKG- ja EchoCG-diagnooseja, ottaa päivittäin lääkkeitä, jotka estävät sydämen toimintahäiriön etenemistä ja sairauden uusiutumista..

Selviytymisen seuraukset ja kertoimet laajan sydäninfarktin jälkeen

Laaja sydäninfarkti on sepelvaltimoiden veritulppa, josta 40% uhreista kuolee varhaisvaiheen vaiheessa. Katastrofin aikana suurin osa sydänlihasta kuolee. Seurauksena on, että potilas voi nopeasti joutua vaaralliseen kardiogeenisen sokin tilaan..

Sydänkohtauksen saaneen ihmisen elämä riippuu siitä, kuinka nopeasti potilas on lääkäreiden käsissä. Kun lääkehoito on voimatonta, sydänkirurgit suorittavat hieronta-verisuonileikkauksen.

Mikä on sydäninfarkti

Pienellä fokaalisella iskemialla kärsii pieni sydänlihaksen alue. Tässä tapauksessa potilaille ei uhkaa vakavia seurauksia. Kuntoutuksen jälkeen henkilö palaa tavanomaiseen elämän rutiiniin. Jotkut ihmiset jopa saavat taudin jaloilleen..

Massiivinen infarkti on suuren sydänlihaksen alueen kuolema sepelvaltimoiden tukkeutumisen seurauksena. Happi ja ravitsemus puuttuvat, sydänliha menetti kykynsä supistua kokonaan. Seurauksena verenpaine laskee voimakkaasti. Henkilö joutuu hengenvaaralliseen kardiogeeniseen shokkiin.

Sydänlihaksen vaurion painopisteen sijainnin mukaan on:

  • vasemman kammion etuseinä,
  • taka seinä,
  • kammioiden välinen väliseinä.

Transmuraalisen infarktin vaikutuksesta sydänlihaksen kaikki 3 kerrosta kärsivät. Nekroosin leviämisen leveys saavuttaa joskus 8 cm.

Tilastojen mukaan miehillä tapahtuu laaja infarkti neljä kertaa useammin. Tämän ikäisillä naisilla sukupuolihormonit, estrogeenit, suojaavat iskemialta. Mutta 60 vuoden jälkeen esiintyvyyslukuja verrataan.

Sydänkohtauksen syyt

Akuutin iskemian esiintymisen perustana on sepelvaltimoiden ateroskleroosi. Plakki kirjaimellisesti tukkii sepelvaltimoita. Koon kasvaessa ne kapeuttavat verisuonten luumenia, missä veren virtaus hidastuu. Tämä aiheuttaa punasolujen tarttumisen toisiinsa. Seurauksena on veritulppien muodostuminen.

Tällaisessa verisuonten kriittisessä tilassa psyko-emotionaalinen levottomuus, paineen nousu, ylensyö, alkoholin kulutus voivat aiheuttaa plakin irronemisen vaurioilla valtimon sisäseinää. "Korjaus" tapahtuu, kun punasoluhyytymä muodostuu. Tässä tapauksessa muodostuu verihyytymiä, jotka tuottavat vasospasmia aiheuttavia aineita.

Veritulpat voivat levitä verisuonia pitkin 1 cm: iin. Pahempaa, kun ne kasvavat valtimoiden yli. Verisuonen kouristuksella veren virtaus voi pysähtyä kokonaan. Juuri silloin tapahtuu sydänlihaksen akuutti iskemia..

Se on kiinnostavaa! Neljänneksen tunnin kuluttua veren virtauksen pysäyttämisestä vastaava sydänlihaksen vyöhyke kuolee, kuva sydäninfarktista avautuu. Sidekudos kehittyy nekroosikohdassa ja viikkoa myöhemmin alkaa muodostua infarktin jälkeinen arpi.

Riskitekijät

Sydänlihaksen iskemian puhkeamiseen vaikuttavat tekijät vaikuttavat vaskulaarisen katastrofin kehitykseen. Kerros sepelvaltimoissa, joita ateroskleroosi muuttaa, johtaa laajaan sydäninfarktiin.

Sydänlihaksen iskemian syyt:

  • Valtimoverenpaine johtaa verisuonten seinämien paksuuntumiseen. Samanaikaisesti valtimoista tulee joustamattomia, ne menettävät mukautuvuuskyvyn laajentua ja kapeutua oikeaan aikaan.
  • Vatsan lihavuus on suora tie valtimoverenpaineeseen ja ateroskleroottisten plakkien muodostumiseen. Lisäksi ylimääräinen paino aiheuttaa ylimääräistä stressiä sydämelle..
  • Fyysisesti passiivinen elämäntapa vaikuttaa verihyytymiin,
  • Verisuonien hauraus on ominaista sokeritaudille. Haavoittuvilla seinämillä tapahtuu ateroskleroosi nopeammin.
  • Pitkäaikaiseen psyko-emotionaaliseen stressiin liittyy sepelvaltimoiden kouristus. Yhdessä ateroskleroosin kanssa sydänlihaksen iskemia lisääntyy.
  • Tupakointi, joka tuhoaa verisuonia sisältä, aiheuttaa vasospasmia.
  • Lipidihäiriöt - korkea "huono" kolesteroli luo perustan sydänkohtauksen kehittymiselle.
  • Tasapainoton ruokavalio, syö tyydyttyneitä rasvoja sisältäviä ruokia.
  • Eteisvärinää seuraa veritulpan muodostuminen sydämen onkaloon.
  • Alkoholin väärinkäyttö tuhoaa verisuonia, provosoi verenpainetaudin kehittymistä, häiritsee maksaa, joka vastaa rasvojen käsittelystä. Ylimäärä lipidejä kerrostuu valtimoiden ja suonien sisäseinämiin.
  • Munuaissairauksissa, jotka johtuvat fosforin ja kalsiumin mineraalimetabolian heikentymisestä, jälkimmäinen kerrotaan valtimoiden sisäseinämiin. Tämä tekee heistä kovia. Veritulppa muodostuu helposti muuttuneisiin verisuoniin.

Sydäninfarkti tapahtuu fyysisestä ylikuormituksesta. Lisääntyneen sydänlihaksen hapenkulutuksen olosuhteissa valtimoet eivät pysty tarjoamaan verenvirtausta. Hapen ja ravinteiden puute on jyrkkä, mikä johtaa akuuttiin iskemiaan. Tämä tilanne voi esiintyä kilpailussa tai urheilijoiden kanssa harjoitetussa harjoituksessa..

Merkit

Infarktiini tapahtuu yhtäkkiä, ohittaa henkilön töissä, julkisessa paikassa tai kotona pöydässä.

Kliininen kuva voi vaihdella, mutta ensimmäiset merkit pysyvät vakiona:

  • voimakkaat puristuskipu rintalastan takana ja säteilevät vasempaan olkapäähän, käsivarteen, korvaan tai lapaluun,
  • liiallinen hikoilu,
  • vasemman käsivarren tunnottomuus,
  • ihon vaaleus,
  • tajuton pelko,
  • painehäviö,
  • takykardia,
  • rytmihäiriö,
  • heikkous,
  • Jos sydänlihaksen takaseinä on vaurioitunut, oire on vatsakipu, oksentelu ilman tilan lievittämistä,
  • lääkärit tietävät myös akuutin infarktin kivuttoman muodon, joka vaatii myös kiireellisiä toimenpiteitä. Sydänkohtaus voi tapahtua uudelleen muutaman minuutin tai tunnin kuluttua.

Sydänkohtauksen myötä pulssi nopeutuu, muuttuu epäsäännölliseksi. Henkilö on liuennut kirjaimellisesti kylmään hikiin, hengittäen ajoittain. Kuvaa täydentää huimaus, äkillinen heikkous koko vartalossa. Uhrin edessä on paniikki, hän näyttää hämmentyneeltä, ymmärtämättä, mitä hänelle tapahtuu.

Mitä tehdä ennen lääkärin saapumista

Henkilö, jolla on akuutti sydäninfarkti, voi kuolla, jos hoitoa ei suoriteta ajoissa. Sydämen kivun sattuessa on ensinnäkin kutsuttava hätäkardiologinen ryhmä. Mitä nopeampia ammatillisia terapeuttisia toimenpiteitä tarjotaan, sitä enemmän mahdollisuuksia selviytymiseen.

Missä tahansa sydänkohtaus ohittaa henkilön, hänen ympärillään olevat ihmiset voivat tarjota välttämätöntä ensiapua:

Huomio! Potilas ei saa kävellä.

  • Uhri tulisi asettaa selälleen kohollaan rinnalla sydämen rasituksen lievittämiseksi. Tätä varten vartalon yläosan alle asetetaan kääritty vaate tai huopa. Mutta jos verenpaine on alhainen ja pulssi tuntuu huonosti, pään tulisi olla kehon alapuolella. Tämä pitää veren virtauksen aivoihin. Jos potilaalla on vaikea hengenahdistus, sydämen työn helpottamiseksi potilas istutetaan jaloillaan alas.
  • Sydänkohtauksen tapauksessa sinun on varmistettava vapaa hengitys, sillä sinun on irrotettava kiusallisten vaatteiden kaulus, poistettava solmio, avattava ikkuna raikkaalle ilmalle..
  • Anna kielen alla nitroglyseriini.

Huomio! Sitä ei voida käyttää matalan paineen, heikon pulssin tai ihon kalpeuden kanssa, jotta potilaan tila ei pahentuisi.

  • Sydänkohtauksella varustettu nitroglyseriini ei poista välittömästi kipua, toisin kuin angina pectoriksen hyökkäys. Siksi toista tablettia voidaan käyttää aikaisintaan 15 minuuttia myöhemmin..
  • Anna puolet Aspiriinitabletit. Vaikutuksen kiihdyttämiseksi lääke on pureskeltava.
  • Jos potilas, jolla on sydänkohtaus, on tajuton ja syke on pysähtynyt, hän aloittaa hengityksen heti. Yksi henkilö suorittaa epäsuoraa sydämen hierontaa rintalastan alemmalla kolmanneksella 80–100 kompression minuutissa. Jos avustajia on kaksi, jokaisesta 15 rintakompressiosta tehdään 2 hengitystä.

Nämä toimenpiteet auttavat pelastamaan henkilön ennen lääkärin saapumista..

Muuten! Epäsuora sydämen hieronta ylläpitää hemodynaamisuutta, mutta tekee defibrillaation tehokkaammaksi kardiologin saapuessa.

Usein sydämen katastrofi ilmenee vatsassa olevasta kipusta ja polttavasta tunteesta - sydäninfarktin ns. Vatsan muodosta. Samanaikaisesti ympäröivät ihmiset antavat ruoansulatuskanavan lääkkeitä. Jos Rennie-, Maalox- ja muiden antasidien käytön jälkeen vatsan polttava tunne ei katoa, sinun on soitettava ambulanssiin.

Sydäninfarktin kurssi

Kardiologit erottavat useita akuutin iskemian vaiheita:

  • Akuutin vaihe kestää jopa 2 tuntia.
  • Akuutti vaihe kestää 4–8 päivää, kun sydänlihakseen muodostuu nekroosialue. Tänä aikana sydänkiput vähenevät, verenpaine alkaa nousta normaalille tasolle. Potilas on huolissaan hengenahdistuksesta, sydämentykytyksistä tai häiriöistä.
  • Subakuutti vaihe alkaen toisesta viikosta. Kuolleen kudoksen sijasta arpi muodostuu vähitellen. Johtavuus palautetaan sydänlihakseen. Hyökkäyksen jälkeisen kuukauden loppuun mennessä syke normalisoituu, verenpaine tasaantuu.
  • Infarktin jälkeinen aika alkaa 8 viikon kuluttua ja kestää jopa 6 kuukautta.

Sydänlihaksen arpi tiivistyy. Sydänlihaksessa kehitetään korvaavia mekanismeja, jotka auttavat potilaita selviytymään. Sydäninfarktin ennuste riippuu siitä, kuka on potilaan vieressä sydänkohtauksen alussa ja kuinka paljon apua voidaan antaa.

komplikaatiot

Mitä aikaisemmin pätevää apua annettiin potilaalle, sitä vähemmän seurauksia syntyy.

Infarktin jälkeisenä aikana syntyy komplikaatioita:

  • kardiogeeninen sokki,
  • keuhkopöhö,
  • perikardiitti,
  • tromboembolia,
  • sydänastma,
  • hengenahdistus ja jalkojen turvotus - merkkejä sydämen vajaatoiminnasta,
  • sydänlihaksen repeämä.

Komplikaatiot liittyvät tosiasiaan, että transmuraalisen infarktin yhteydessä vahinko vangitsee suurimman osan sydänlihaksesta.

Ennuste

Puolet sydänkohtauksista kuolee muutaman kuukauden kuluessa. Potilaat, joilla on vasemman kammion takaseinän vaurioita, selviävät todennäköisemmin..

Potilaalla on 80 vuoden aikana paljon vaikeampaa palauttaa sydämen toiminta kehon varantokyvyn puutteen, sydänlihaksen heikentymisen vuoksi. Vanhuudessa keuhkokuume liittyy usein, mikä jää huomaamatta, kun kliininen kuva poistetaan. Iäkkäillä ihmisillä sydänkohtaukset voivat toistua.

Yhteiskunnalliset sairaudet heikentävät myös kaiken ikäisten ennustetta. Tilastojen mukaan ihmiset elävät sydänkohtauksen jälkeen 3–5 vuotta. Syy, miksi potilaat kuolevat, on komplikaatioita. Infarkti esiintyy usein.

Sydänkohtauksen jälkeen potilas voidaan määrittää vammaisuusryhmäksi. Kriteeri on komplikaatioiden esiintyminen, sydänlihaksen supistuvuus. Työolot otetaan huomioon. Vammaisuutta käsittelee lääketieteellinen ja sosiaalinen asiantuntijakomitea, joka koostuu monien erikoisuuksien lääkäreistä.

Neuvoja! Voit pidentää elämää sydänkohtauksella, jos vierailet säännöllisesti kardiologilla ja noudatat hänen suosituksiaan. Paljon riippuu potilaan ruokavaliosta.

Dieettihoitaja suosittelee eläinrasvojen, kahvin ja hiilihapotettujen juomien rajoittamista. Erityinen rooli annetaan kehon palauttamista edistäville tuotteille - viljoille, vihanneksille, hedelmille, kalolle. Elämäntapa on tärkeä, luopuminen huonoista tapoista.

Kuntoutus

Kuntoutushoidon pääosa massiivisen sydänkohtauksen jälkeen suoritetaan erityisissä sanatorioissa tai terveyskeskuksessa. Hoitoa voidaan jatkaa kotona.

Kuntoutusjakson aikana on suositeltavaa siirtyä oikeaan elämäntapaan:

  • luopua alkoholista ja tupakoinnista,
  • nukkua tarpeeksi yöllä,
  • välttää stressiä.

Fyysisen toiminnan tulisi alkaa kävelyllä lisäämällä vähitellen kuormitusta. Palautumisen nopeuttamiseksi sinun on tehtävä harjoitushoitoharjoituksia lääkärin valvonnassa. Kuntoutusohjelma sisältää erityisiä tekniikoita. Lääkäri on laatinut jokaiselle henkilölle erikseen.

Tärkeä! Potilaiden elämää pidennetään useilla vuosilla, kun noudatetaan tiukasti toipumisajan sääntöjä.

Huumehoito

Sydäninfarktin terapeuttiset toimenpiteet tähtäävät tilan vakauttamiseen, komplikaatioiden estämiseen. Jopa esikaupungin vaiheessa kardiogeenisen sokin estämiseksi ambulanssilääkärit pistävät huumausaineita - Promedol, Omnopon.

Sairaala tarjoaa monimutkaista hoitoa:

  • lääkkeitä käytetään estämään veritulpan muodostumista - aspiriini, klopidogreeli, plavix, Ticlopidiini,
  • rytmihäiriölääkkeet - Amiodarone, Lidokaiini,
  • veren hyytymistä estävät antikoagulantit - Hepariini, Lovenox, Fraxipariini,
  • veritulppien resorptiota edistävät trombolyyttiset aineet - streptokinaasi, reteplaasi, alteplaasi,
  • narkoottiset ja ei-steroidiset kipulääkkeet kardiogeenisen sokin estämiseksi,
  • käytä kalsiumantagonisteja ja β-salpaajia.

Sydänkohtauksen parantamiseksi tarvitaan toisinaan sepelvaltimoiden ohitus- tai stentisointi sepelvaltimoita. Nämä menetelmät palauttavat nopeasti veren virtauksen.

Käytännössä pöydällä oleva potilas pääsee eroon kuolevaisten aiheuttamasta katastrofista. Jos tämä toimenpide ei auta, laajan sydäninfarktin saaneen ihmisen voi pelastaa vain sydämensiirron avulla..

Poistumisen jälkeen potilaalle annetaan muistio, jossa on suosituksia hoidosta ja ravinnosta. Potilas on kardiologin hallinnassa pitkään.

Sydäninfarkti on vakava patologia, joka johtaa kuolemaan 40%: lla tapauksista. Akuutti iskemia ei tapahdu ilman syytä. Lihavuus, epätasapainoinen ruokavalio, usein alkoholin kulutus ja tupakointi provosoivat varhaisen verisuonten ateroskleroosin muodostumisen jopa nuorilla 35–40-vuotiailla miehillä.

Passiivinen elämäntapa myötävaikuttaa katastrofin kehitykseen, koska se estää sydänsuonet elämän lähteestä - happea ja ravitsemusta..