Krooninen sydämen vajaatoiminta: luokittelu, oireet ja hoito

Takykardia

Krooniselle sydämen vajaatoiminnalle (CHF) on ominaista epäsuhta sydämen kykyjen ja kehon hapen tarpeen välillä. Aluksi riittämätön sydämen toiminta ilmenee vain harjoituksen aikana ja sitten levossa. Krooniselle sydämen vajaatoiminnalle on ominaista karakterististen oireiden kokonaisuus (hengenahdistus, vähentynyt fyysinen aktiivisuus, turvotus), johon usein liittyy nesteen kertymistä kehossa.
Sydämen vajaatoiminta johtuu heikentyneestä sydämen kyvystä täyttyä tai tyhjentyä. Se johtuu sydänlihaksen vaurioista ja sääntelyjärjestelmien epätasapainosta. Tässä artikkelissa kuvaamme kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireita, hoitoa ja puhumme myös CHF: n luokittelusta.

Luokittelu

Maassamme CHF: n luokittelu N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko. Se olettaa ehdollisen jakautumisen kolmeen vaiheeseen..
Vaihe I - alku (piilevä, piilotettu). Sydämen työn riittämättömyys ilmenee vain liikunnan aikana.
Vaihe II - hemodynaaminen häiriö ilmenee levossa. Vaiheessa II A hemodynamiikka on kohtalaisen heikentynyt, vaikutetaan pääasiassa joko oikeaan tai vasempaan sydämeen. Vaiheessa II B verenkierto on heikentynyt molemmissa piireissä, huomattavat patologiset muutokset sydämen työssä havaitaan.
Vaihe III - pääte (lopullinen). Vaikeaan verenkiertohäiriöön liittyy voimakas aineenvaihdunnan muutos, sisäelinten rakenteen vaurioituminen ja niiden toimintojen rikkominen.
Tällä hetkellä CHF: n vakavuusluokittelu on hyväksytty liikuntatoleranssin mukaisesti. CHF: ää on 4 toiminnallista luokkaa (FC). FC I: n avulla potilas sietää normaalia fyysistä aktiivisuutta hyvin. Merkittävään fyysiseen aktiivisuuteen voi liittyä hengenahdistus tai väsymys. CHF II FC: llä normaali fyysinen aktiivisuus on kohtuullisesti rajoitettua, kun taas III FC: lla, hengitysvaikeudesta ja muista oireista johtuen merkittävä tavanomainen aktiivisuus on rajoitettu. IV FC: hen liittyy kyvyttömyys suorittaa fyysistä toimintaa ilman valituksia, oireet ilmaantuvat levossa.
CHF: n funktionaaliset luokat voivat vaihdella hoidosta riippuen. Strazhesko-Vasilenkon mukaan toiminnallisten luokkien ja vaiheiden välillä ei ole täydellistä korrelaatiota.
Lisäksi erotetaan systolinen ja diastolinen CHF (sydänlihaksen supistumisen tai rentoutumisen pääasiallinen rikkomus). Joskus oikean ja vasemman kammion vajaatoiminta erotetaan sydämen eniten kärsivän osan mukaan.

oireet

Vaihe I

Potilas valittaa nopeasta kyllästyvyydestä, hengenahdistuksesta, sydämentykytyksistä fyysisen toiminnan aikana (portaille kiipeily, reipas kävely).
Tutkimuksessa voit nähdä akrosyanoosin (käsien, jalkojen syanoosi). Usein nilkkojen, jalkojen turvotus (tahmea) illalla.
Kuormituksen aikana syke nousee nopeasti. Voidaan havaita sydämen rajojen maltillinen laajeneminen, vaimennetut äänet, heikko systolinen nurina huipussa. Potilasta tutkittaessa kuvan määrittelee taustalla oleva sairaus (verenpaine, sydänsairaus ja niin edelleen).

II A vaihe

Lepooireet ovat merkityksettömiä, pahemmat vain rasituksen yhteydessä. Vasemman sydämen patologian kanssa kehittyy vasemman kammion vajaatoiminta, joka ilmenee hemodynamiikan rikkomisena keuhkojen verenkierrossa. Siihen liittyy valitukset hengenahdistuksesta kävellessä, portaille kiipeämällä. Yöllä voi esiintyä tukehtumista (sydänastma), kuiva yskä ja joskus verihäiriö. Potilas väsyy nopeasti normaalin fyysisen toiminnan aikana.
Tutkimuksessa voit nähdä kalpeuden, akrosyanoosin. Ei turvotusta. Sydän vasemman reunan siirtyminen on usein sydämen rytmihäiriöitä, vaimennettuja ääniä. Maksa ei ole suurennettu. Keuhkoissa kuullaan kuivia rasseja, joissa on voimakas stagnaatio - hienot kuplivat raleet.
Oikean sydämen patologian kanssa systeemisessä verenkierrossa on merkkejä stagnaatiosta. Potilas valittaa raskaudesta ja kipusta oikeassa hypochondriumissa. Jano, turvotus ilmenee, virtsantuotanto vähenee. Vatsassa on turvotusta, hengenahdistusta normaalin fyysisen toiminnan aikana.
Tutkimuksessa näkyy akrosyanoosi, kohdunkaulan laskimoiden turvotus, jalkojen turvotus ja joskus vesivatsa. Takykardia on ominaista, usein sydämen rytmihäiriöt. Sydämen rajoja laajennetaan kaikkiin suuntiin. Maksa on laajentunut, sen pinta on sileä, reuna on pyöristetty, kivulias tunnustelua. Hoito parantaa merkittävästi potilaiden tilaa.

II B-vaihe

Ominaista verenkiertohäiriöiden merkit suuressa ja pienessä ympyrässä. On valituksia hengenahdistuksesta kevyellä rasituksella ja levossa. Ominaista sydämentykytys, sydämen työn keskeytykset, turvotus, kipu oikeassa hypochondriumissa. Häiriintynyt vaikea heikkous, unihäiriöt.
Tutkimuksessa määritetään turvotus, akrosyanoosi ja monissa tapauksissa vesivatsa. Potilaan pakko-asento ilmestyy - ortopnea, jossa potilas ei voi makaa selällään.
Sydämen rajoja laajennetaan kaikkiin suuntiin, on takykardiaa, ekstrasistoolia, galop-rytmiä. Keuhkoissa määritetään kova hengitys, kuiva ja märkä rinta. Vaikeissa tapauksissa neste kertyy keuhkopussinonteloon. Maksa on laajentunut, tiheä, sileäpintainen, terävä.

III vaihe

Dystrofinen vaihe ilmenee vakavina hemodynaamisina häiriöinä, aineenvaihduntahäiriöinä. Sisäisten elinten rakenne ja toiminnot ovat peruuttamattomasti häiriintyneet.
Potilaiden tila on vakava. Hengenahdistus, turvotus, vesivatsa ilmenevät. Hydrothorax tapahtuu - nesteen kerääntyminen keuhkopussinonteloon. Ruuhkia kehittyy keuhkoihin.

hoito

CHF-hoidolla pyritään estämään oireiden kehittyminen (oireettomaan vaiheeseen) tai poistamaan ne; elämänlaadun parantaminen; sairaalahoitojen määrän väheneminen; parempi ennuste.
CHF-hoidon pääalueet:

  • ruokavalio;
  • rationaalinen fyysinen aktiivisuus;
  • psykologinen kuntoutus, potilaiden koulutus;
  • huumeterapia;
  • elektrofysiologiset menetelmät;
  • kirurgiset ja mekaaniset menetelmät.

Ruokavalio

Ruokasuolan rajoittaminen on suositeltavaa. Mitä voimakkaammat oireet ovat, sitä enemmän sinun on rajoitettava suolaa siihen asti, että annat siitä luopua.
On suositeltavaa rajoittaa nestettä vain vakavissa turvotuksissa. Yleensä on suositeltavaa juoda 1,5 - 2 litraa nestettä päivässä..
Ruoan tulisi olla runsaasti kaloreita, riittävästi proteiineja ja vitamiineja.
Sinun on seurattava painoasi päivittäin. Painon nousu yli 2 kg kolmessa päivässä osoittaa nesteen pidättymistä kehossa ja CHF: n dekompensaation uhkaa.
Painon tarkkailu on myös välttämätöntä, jotta kakeksia kehittyisi..
Alkoholin käytön rajoittaminen on luonteeltaan yleisiä suosituksia, paitsi potilaille, joilla on alkoholinen kardiomyopatia. Paljon nesteiden, kuten oluen, juomista tulisi rajoittaa.

Fyysisen toiminnan tila

Fyysistä aktiivisuutta suositellaan kaikissa vaiheissa potilaille, jotka ovat vakaassa tilassa. Se on vasta-aiheinen vain aktiivisen sydänlihastulehduksen, sydänventtiilien stenoosin, vakavien rytmihäiriöiden, angina pectoriksen useiden hyökkäysten kanssa..
Ennen rasitusasteen määrittämistä on suoritettava 6 minuutin kävelymatkatesti. Jos potilas kävelee alle 150 metriä 6 minuutissa, harjoitukset on aloitettava hengityksellä. Voit täyttää ilmapallo, uima-ympyrän useita kertoja päivässä. Kunto on parantunut, istuma-asennon harjoitukset yhdistyvät.
Jos potilas voi kävellä 150–300 metriä 6 minuutissa, fyysinen aktiivisuus näytetään normaalin kävelyn muodossa pidentämällä vähitellen matkaa 20 km: iin viikossa.
Jos potilas voi kävellä yli 300 metriä 6 minuutissa, hänelle osoitetaan kuormitukset reippaana kävelynä jopa 40 minuuttia päivässä.
Fyysinen aktiivisuus lisää merkittävästi liikuntatietokykyä, hoidon tehokkuutta ja ennustetta. Tällaisen koulutuksen vaikutus kestää 3 viikkoa koulutuksen päättymisen jälkeen. Siksi rationaalisten kuormien tulisi olla osa CHF-potilaan elämää..

Potilaiden koulutus

CHF-potilaan tulisi voida saada kaikki tarvitsemansa tiedot sairaudestaan, elämäntavastaan, hoidostaan. Hänellä on oltava tapansa hallita omaa tilaansa. Siksi on tarpeen järjestää "koulut" tällaisille potilaille ja heidän sukulaisilleen.
Merkittävä rooli tällaisen potilaan elämänlaadun parantamisessa on lääketieteellisellä ja sosiaalisella työllä, jonka tavoitteena on terveellisten elämäntapojen muodostuminen, fyysisen toimintatavan valinta, työllisyys ja potilaan sopeutuminen yhteiskuntaan..

Huumeterapia

CHF-lääkkeiden määrääminen perustuu näyttöön perustuvan lääketieteen periaatteisiin.
Käyttöomaisuus, jonka vaikutus on kiistaton:

Lisäaineet, joiden tehokkuus ja turvallisuus vaativat lisätutkimuksia:

Apulääkkeitä voidaan määrätä kliinisen tilanteen perusteella:

  • perifeeriset verisuonia laajentavat lääkkeet (samanaikaisen angina pectoriksen kanssa);
  • hitaiden kalsiumkanavien salpaajat (joilla on jatkuva angina pectoris ja jatkuva valtimohypertensio);
  • rytmihäiriölääkkeet (vakavaan kammion rytmihäiriöön);
  • aspiriini (sydäninfarktin jälkeen);
  • ei-glykosidiset inotrooppiset stimulantit (alhaiseen sydämen tuottoon ja hypotensioon).

Elektrofysiologiset ja kirurgiset menetelmät

Sähköfysiologisten menetelmien käyttö on tarkoitettu potilaille, joilla on aktiivisin, mutta riittämättömästi tehokas lääkehoito ja joilla voidaan ylläpitää korkeaa elämänlaatua. Perusmenetelmät:

  • sydämentahdistimen istuttaminen;
  • sydämen uudelleen synkronointiterapia (eräänlainen sydämen stimulaatio);
  • asettamalla kardiovertteri-defibrillaattori vakaville kammioarytmioille.

Vakavissa CHF-tapauksissa voidaan harkita sydämensiirtoa, verenkierron apuvälineiden (keinotekoisten sydämen kammioiden) käyttöä, sydämen käärimistä erityisellä verkkokehyksellä, jotta voidaan estää sen uusinta ja sydämen vajaatoiminnan eteneminen. Näiden menetelmien tehokkuutta tutkitaan parhaillaan..

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan luokittelu - merkit, asteet ja toimintaluokat

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan kliinisten muotojen ja muunnelmien luokittelu on välttämätöntä erottaa esiintymisen syyt, potilaan tilan vakavuus ja patologian kulun ominaispiirteet.

Tämän eron tulisi yksinkertaistaa diagnostiikkamenettelyä ja hoitotaktiikan valintaa..

Kotimaisessa kliinisessä käytännössä käytetään CHF: n Vasilenko-Strazhesko-luokitusta ja New York Heart Associationin funktionaalista luokitusta..

CHF Vasilenko-Strazheskon mukaan (1, 2, 3 vaihetta)

Luokittelu hyväksyttiin vuonna 1935, ja sitä käytetään tähän päivään saakka selvennyksin ja lisäyksin. Taudin kliinisten oireiden perusteella CHF: n aikana voidaan erottaa kolme vaihetta:

    I. Piilevä verenkiertohäiriö ilman samanaikaisia ​​hemodynaamisia häiriöitä. Hypoksian oireet ilmenevät epätavallisena tai pitkäaikaisena fyysisen aktiivisuuden kanssa. Hengenahdistus, vaikea väsymys, takykardia ovat mahdollisia. Jaksoja A ja B on kaksi.

Vaihe Ia on prekliininen variantti kurssista, jossa sydämen toimintahäiriöillä ei ole melkein mitään vaikutusta potilaan hyvinvointiin. Instrumentaalinen tutkimus paljastaa ulostyöntöosuuden kasvun fyysisen rasituksen aikana. Vaiheessa 1b (latentti CHF) verenkiertohäiriö ilmenee fyysisen rasituksen aikana ja kulkee levossa. II. Yhdessä tai molemmissa verenkiertopiireissä ilmaistaan ​​pysähtyneitä ilmiöitä, jotka eivät läpäise levossa. Kaudelle A (vaihe 2a, kliinisesti vaikea CHF) on ominaista veren stagnaation oireet yhdessä verenkiertoelimistöstä.

Vaihe 3a on hoidettavissa, CHF: n riittävän monimutkaisella hoidolla, sairastuneiden elinten toiminnan osittainen palauttaminen, verenkiertoa stabiloiva ja stagnaation osittainen eliminointi on mahdollista. Vaiheelle IIIb on luonteenomaista aineenvaihdunnan palautumattomat muutokset vaikuttavissa kudoksissa, joihin liittyy rakenne- ja toiminnallisia häiriöitä.

Nykyaikaisten lääkkeiden ja aggressiivisten hoitomenetelmien käyttö eliminoi melko usein vaiheen 2b mukaiset CHF-oireet ennen prekliinistä tilaa.

New York (1, 2, 3, 4 FC)

Funktionaalinen luokittelu perustuu liikuntatietokykyyn verenkiertohäiriön vakavuuden indikaattorina. Potilaan fyysisten kykyjen määrittäminen on mahdollista perusteellisen historian ja erittäin yksinkertaisten testien perusteella. Tämän perusteella erotellaan neljä toiminnallista luokkaa:

  • I FC. Jokapäiväinen fyysinen aktiivisuus ei aiheuta huimausta, hengenahdistusta ja muita merkkejä sydänlihaksen toimintahäiriöistä. Sydämen vajaatoiminnan oireet ilmenevät epätavallisen tai pitkäaikaisen fyysisen rasituksen taustalla.
  • II FC. Fyysinen aktiivisuus on osittain rajoitettua. Jokapäiväinen stressi aiheuttaa epämukavuutta sydämessä tai angina kipua, takykardiakohtauksia, heikkoutta, hengenahdistusta. Levossa terveydentila normalisoituu, potilas tuntuu mukavalta.
  • III FC. Fyysisen toiminnan merkittävä rajoittaminen. Potilaalla ei ole epämukavuutta levossa, mutta jokapäiväisestä fyysisestä toiminnasta tulee sietämätöntä. Heikkous, sydänkipu, hengenahdistus, takykardiakohtaukset johtuvat tavallista pienemmistä kuormista.
  • IV FC. Epämiellyttävyyttä esiintyy minimaalisella fyysisellä rasituksella. Stenokardian iskut tai muut sydämen vajaatoiminnan oireet voivat ilmetä levossa ilman näkyviä edellytyksiä.

Katso vastaavuustaulukko NYHA: n ja N.D: n mukaisten CHF-luokitusten välillä. Guardian:

Toiminnallinen luokittelu on kätevä arvioida potilaan tilan dynamiikkaa hoidon aikana. Koska kroonisen sydämen vajaatoiminnan vakavuusasteet funktionaalisen ominaisuuden mukaan ja Vasilenko-Strazheskon mukaan perustuvat erilaisiin kriteereihin eivätkä korreloi tarkasti toistensa kanssa, molempien järjestelmien vaihe ja luokka ilmoitetaan diagnoosissa.

Tässä on video kroonisen sydämen vajaatoiminnan luokittelusta:

--> Lääketieteellinen ja sosiaalinen tarkastus ->

-->
Artikkelini [3]
Tiettyjen sairauksien lääketieteellinen ja sosiaalinen tarkastus [170]

Kirjaudu sisään uID: llä

artikkeliluettelo

Kehon toiminnan heikentymisasteen määrittäminen lasten sydän- ja verisuonisairauksissa

Lapsuuden vammaisuus johtuu sekä synnynnäisistä sydän- että verisuonisairauksista (synnynnäinen sydän- ja verisuonivaurio, synnynnäinen sydäntulehdus, sydämen johtamisjärjestelmän poikkeavuudet) ja kroonisesta patologiasta (reumatismin tai tarttuvan endokardiitin seurauksena syntyneet sydämen vajaatoiminnat, kardiomyopatia, tarttuva perikardiitti "panssari sydän "), Useimmissa tapauksissa kehon toiminnan heikentymisaste sydän- ja verisuonisairauksien sairauksissa määräytyy verenkiertohäiriön asteen mukaan.

Verenkierron vajaatoiminta (NK) on patologinen tila, joka koostuu verenkiertoelimen kyvyttömyydestä toimittaa verta elimiin ja kudoksiin niiden normaaliin toimintaan tarvittavana määränä (Vasilenko V.Kh.. 1972).

NK voi johtua sekä sydämen mekanismien rikkomisesta, toisin sanoen sydänlihaksen supistuvien kykyjen heikkenemisestä tai sydämen sisäisen hemodynamiikan rikkomisesta, ja verisuonitekijä, ts. Toiminnallinen tai orgaaninen verisuonien vajaatoiminta.
Useammin lapsilla NK ilmenee erikseen sydämen tai verisuonten vajaatoiminnan muodossa, ja vain myöhemmissä vaiheissa NK etenee eräänlaisena sydän- ja verisuonivajeena. Siksi on oikeampaa arvioida sydämen vajaatoiminta ensisijaisesti sydänsairauksissa lapsilla..

Sydämen vajaatoiminta (HF) ymmärretään patologiseksi tilaksi, jossa sydän ei pysty tarjoamaan kehon tarpeiden tyydyttämiseksi tarvittavaa verenkiertoa huolimatta normaalista laskimoiden palautumisesta ja riittävästä paineesta täyttää kammiot vedellä (Studenikin M Ya, Serbia V.I., 1984)..
Tämä on tila, jossa sydänlihakseen putoava kuorma ylittää sen kyvyn suorittaa riittävä työ, ts. sydämen kyvyttömyys muuntaa laskimovirtaus riittävään sydämen tuottoon.

Sydämen vajaatoiminta on monisysteeminen sairaus, jossa sydämen ensisijainen toimintahäiriö aiheuttaa joukon hemodynaamisia, hermostollisia ja hormonaalisia adaptiivisia reaktioita, joiden tarkoituksena on ylläpitää verenkiertoa kehon tarpeiden mukaisesti (M.K. Davis, 1998).
Lasten sydämen vajaatoiminta (HF) tulisi määritellä kliiniseksi oireyhtymäksi, jolle on tunnusomaista systeemisen verenvirtauksen väheneminen, johon liittyy hengenahdistus, riittämätön painonlisäys ja kasvun hidastuminen (E. Readinggon, 1998)..

Siten HF on tila, jossa sydän riittämättömästä verenvirtauksesta huolimatta ei tyydy kehon verentoimitustarvetta; itse asiassa HF johtuu riittämättömästä sydänlihaksen supistuvuudesta.

Lapsilla HF: n syynä on 3 pääryhmää sydänvaurioita: vasemman sydämen tukkeuma, vasen ja oikea shuntti, sydänlihaksen vajaatoiminta.

Kaksi päämekanismia johtavat sydänlihaksen supistumisen heikkenemiseen.
Ensimmäiseen mekanismiin sisältyy sydänlihaksen aineenvaihdunnan primaarinen rikkominen, joka liittyy ATP: n puuttumiseen ja kaliumin uudelleenjakautumiseen, sydänlihastulehdukseen, hypoksisiin ja dystrofisiin prosesseihin sydänlihaksessa (energia-dynaaminen vajaatoiminta)..
Toiseen - sydänlihaksen ylikuormitus, jonka kuormitus ylittää sen kyvyn suorittaa tämä työ, synnynnäisten ja hankittujen sydämen vajaatoimintojen, suuren verenpaineen ja keuhkojen verenpaineen kanssa (hemodynaaminen vajaatoiminta).

Molemmissa tapauksissa sydämen vajaatoiminta ensimmäisissä vaiheissa ilmenee aivohalvauksen vähenemisenä, mikä johtaa kompensoiviin muutoksiin - takykardiaan, jonka seurauksena minuuttivolyymi pysyy normaalina (sydämen vajaatoiminnan vaihe 1, V.K. Vasilenkon mukaan).

Kun kompensointikyky on käytetty loppuun, minuuttivolyymi, sepelvaltimoiden verenvirtaus vähenee, kudosten ja sydänlihaksen hypoksiset muutokset kehittyvät, mikä pahentaa sydämen vajaatoimintaa (vaihe 2A sydämen vajaatoiminta).

Hypoksia aiheuttaa hematopoieesin kompensoivan aktivoitumisen ja verenkierron määrän lisääntymisen. Glomerulaarisen suodatuksen vähentyminen edistää reniinin, aldosteronin, antidiureettisen hormonin, tuottamista, mikä johtaa natriumin ja veden pidättämiseen. Hypoksia ja vajaahapettuneiden metaboliittien kertyminen johtaa hengityskeskuksen ärsytykseen ja hengästymisen ilmaantukseen, kudosten läpäisevyyden ja mikrotsirkulaation häiriöiden rikkomiseen; kaikki yllä oleva johtaa turvotuksen, laskimoaseman (vaiheen 2B sydämen vajaatoiminta) kehittymiseen.

Vähitellen laskimotukoksen ja hypoksian takia sisäelinten toiminta heikkenee, ja tapahtuu palautumattomia rappeuttavia muutoksia (sydämen vajaatoiminnan 3. vaihe).

Hemodynaaminen sydämen vajaatoiminta varhaisvaiheissa voi olla oikea tai vasen kammio riippuen siitä, mitkä sydämen osat ovat pääosin ylikuormitetut.

Pienillä lapsilla yhden sydämen osan ylikuormitus johtaa nopeasti muiden osien ylikuormitukseen ja täydelliseen sydämen vajaatoimintaan. Lisäksi jakautuminen hemodynaamiseen ja energiadynamiikkaan vajaatoimintaan on tärkeätä prosessin alkuvaiheissa, koska hemodynaaminen vajaatoiminta johtaa nopeasti sydänlihaksen aineenvaihdunnan rikkomiseen ja hemodynaamiset häiriöt liittyvät nopeasti energiadynaamiseen..

Sydämen vajaatoiminnan luokittelu N.D. Strazhesko, V.K. Vasilenko, G.F. Lang (1935) ja kirjoittajien lisäykset:
N. A. Belokon, M.B. Kurberger (1987), O.A. Mutafyan (2001):
1. etiologian perusteella: - sydänsuoran välittömän vaurion vuoksi,
- sydämen sisäisen hemodynamiikan rikkominen,
- sydämen ulkopuolisen hemodynamiikan rikkominen,
- sydämen rytmisen työn rikkominen,
- sydämen mekaaninen trauma;
2.adriver: akuutti ja krooninen.

Akuutti HF - syntyy ja kehittyy muutamien tuntien ja päivien kuluessa nopealla takykardian, hengenahdistuksen, syanoosin, ruuhkien tukkeutumisen (ICC) ja (tai) systeemisen verenkiertoelimen (CCB) tukkeilla, jolloin on mahdollista ennenaikaista ja riittämätöntä terapiaa kuolemaan johtavaan lopputulokseen ; voi esiintyä terveillä ihmisillä, joilla on liiallinen fyysinen rasitus, potilailla, joilla ei ole sydämen kammioissa, venttiililaitteissa tai suurissa verisuonissa rakenteellisia ja morfologisia muutoksia (akuutti sydänlihatulehdus, akuutti sydäninfarkti, akuutit sydämen rytmihäiriöt) ja potilailla, joilla on sydänlihaksen orgaanisia muutoksia.

Krooninen HF kehittyy monien vuosien ajan, usein pitkällä latenssijaksolla, jonka aikana sydämen (sydänlihaksen liikakasvu, sydämen kammioiden laajeneminen, Frank-Starling-mekanismi) ja sydämen ulkopuolisen (sympathoadrenal-järjestelmä, reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä) korvaavat mekanismit kehittyvät ja käynnistyvät. Tämä antaa sairaiden lasten ylläpitää tyydyttävää terveydentilaa pitkään..

3. alkuperä:
- primaarinen sydänlihaksen (metabolinen, energeettinen-dynaaminen tyyppi HF);
- ylikuormitus paineella tai vastuksella (isometrinen
ylikuormitus);
- tilavuuden ylikuormitus (isotoninen ylikuormitus);
4. sydämen syklin kohdalla: - systolinen (sydänlihaksen supistumisen heikkeneminen, ulostyöntöfraktion lasku (EF);
- diastolinen (säilynyt sydänlihaksen supistuvuus, normaali ulostyöntymisfraktio, lisääntynyt diastolinen paine vasemmassa kammiossa, vasemman eteiskampanjan ylikuormitus, veren stagnaatio keuhkolaskimoissa);
- sekoitettu;
5. kliinisen vaihtoehdon mukaan: - pääasiassa vasen kammio,
- pääasiassa oikea kammio,
- kaikki yhteensä,
- rytmihäiriöitä.
- hyperkineettinen,
- collaptoid;
6. NK: n vaihe, toiminnallinen luokka:
- I A (1 FC)
- IB (2 FC)
- II А (3 FC)
- II B (4 FC)
- III A
- III B

Viime vuosina terapeuttisessa kardiologisessa käytännössä New York Heart Associationin (NYHA) ehdottamaa HF-luokitusta on yhä enemmän käytetty, ja se perustuu periaatteeseen, jonka mukaan HF-asteen arvioidaan potilaan työkyvyn, päivittäisen fyysisen aktiivisuuden sietokyvyn, sydämen lyöntitiheyden, hengenahdistuksen, heikkous kyselylomakkeiden perusteella arvioituna.

Luokituksen mukaisesti erotetaan 4 CH: n funktionaalista luokkaa (FC):
FC 1 - piilevä sydämen vajaatoiminta: potilaat, joilla on sydänsairaus, mutta rajoittamatta fyysistä aktiivisuutta, päivittäinen fyysinen aktiviteetti ei aiheuta epämukavuutta (oireeton vasemman kammion toimintahäiriö);
FC 2 - lievä HF: fyysisen toiminnan vähäinen rajoittaminen, HF: n oireet ilmenevät intensiivisen fyysisen rasituksen aikana (riittämätön hengenahdistus, sydämentykytys, lihasheikkous, pidentymisaika);
FC 3 - kohtalainen HF: fyysisen aktiivisuuden merkittävä rajoitus;
FC 4 - vaikea HF: HF: n oireet levossa, pienimmänkin fyysisen toiminnan suorittaminen aiheuttaa epämukavuutta, joka vaatii potilasta noudattamaan sänky- tai puoli-sänkylepoa.

Tämän luokituksen mukaan FC 1: tä esiintyy jokaisella potilaalla, jolla on luotettava diagnoosi sydänsairauksista (joilla on merkkejä orgaanisesta sydänvauriosta) tai joilla on jopa terveiden kalkkien rappeutumista. HF: n funktionaalisen luokan paraneminen voi tapahtua riittävän hoidon vaikutuksesta..

NYHA-luokittelu perustuu vain suorituskyvyn kliinisten oireiden arviointiin (jopa ääreisödeeman olemassaoloa tai puuttumista ja lisäksi elinten ja kudosten muutosten palautuvuutta ei oteta huomioon, joten toiminnallinen luokka voi laskea hoidon seurauksena).
Venäjän luokituksen mukaan HF-vaihe määritetään objektiivisin perustein, eikä se voi vähentyä, esimerkiksi jos hengenahdistus ja turvotus katoavat hoidon aikana, HF-vaihe pysyy samana..

Lisäksi pienten lasten FC: n määrittäminen on vaikeaa, koska lapsi ei pysty määrittämään elämänlaatuaan riittävästi..

Siksi kliinisessä käytännössä molempia luokituksia voidaan käyttää samanaikaisesti, mutta lääketieteellisessä ja sosiaalisessa tutkimuksessa on suositeltavaa luottaa sydämen vajaatoiminnan vaiheeseen, jonka objektiiviset merkit määrittävät..

Kliinisen kuvan määrää taustalla oleva sairaus, joka johti kroonisen sydämen vajaatoiminnan muodostumiseen, samoin kuin patologisen prosessin vaihe.

IA-vaihe (piilotettu) (1 FC):
sydämen vajaatoiminnan merkkejä ei havaita levossa tai fyysisen toiminnan aikana; Sydän- ja verisuonisairauksia sairastavat lapset sietävät fyysistä aktiivisuutta hyvin ja voivat jopa harjoittaa liikuntaa yleisessä ryhmässä.
Tämä tila saavutetaan merkittävällä korvausvaralla (oireeton sydämen toimintahäiriö, joka vastaa pysyviä vähäisiä viske-metabolisia häiriöitä).
Täysi kliininen korvaus voi jatkua joskus 5 ja joskus 10 vuotta.
Piilevän sydämen vajaatoiminnan merkit määritetään vasta fyysisen rasituksen jälkeen instrumenttisilla menetelmillä: EF: n lasku 10%, FU alle 25-30%, vasemman kammion loppudiastoolisen paineen (KDP) kohtalainen nousu 12-14 mm Hg: iin. Taide. ja paine keuhkovaltimoissa pidentäen sydänlihaksen isometrisen relaksaation aikaa (Mukharlyamov N.M., 1978; Komarov F.I., Olbinskaya L.I., 1978; Mutafyan O.A. 1986).

Vaihe I B (alkuperäinen, kompensoitu) (2 FC):
ei ole merkkejä HF: stä levossa ja normaalin fyysisen toiminnan aikana, mutta intensiivisen fyysisen aktiviteetin (kiipeily portaat 3. kerroksen yläpuolella tai pitkä kävely ylämäkeen, intensiivinen juokseminen tai kyykky jne.) jälkeen HF: n merkit paljastuvat kliinisesti riittämättömän kuormittakykardian, väsymyksen muodossa., hengenahdistus, kalpea, hikoilu, pitkittynyt palautumisaika.
Epämukavuuden tunne havaitaan kävellettäessä nopeasti, syömisen tai juomisen jälkeen paljon nesteitä. Jatkuvan keskustelun johtamisessa syntyy vaikeuksia ("puhetesti"). Kengän "kapeus" illalla, lihasten väsymys iltaisin, halu nukkua korkeamman päätyyn, kohtalainen nokturia.
Pienet lapset kieltäytyvät ulkopeleistä, ovat kohtalaisesti jäljessä painostaan ​​ja fyysisestä kehityksestään.
Instrumentaaliset kriteerit voivat olla kaikuopplerokardiografian ja apekskardiografian tietoja: EF: n lasku alle 60%, FU: n lasku alle 25–30%, vasemman kammion CDP: n nousu 12–14 mm Hg: iin, isometrisen relaksaation lisääntyminen.
Voimakasta fyysistä aktiivisuutta simuloivien stressitestien aikana (normaali testi N.A. Šalkovin nro 4, nro 5, nro 6 mukaan) havaitaan takykardiaa ja hengenahdistusta, riittämättömiä harjoittamaan (syke yli 15% ja RR yli 30% alkuperäisestä), ajan pidentyminen palautuminen 5-10 minuuttiin saakka, suhteellinen paine laskee kohtalaisesti (pulssin paineen suhde systoliseen verenpaineeseen, joka on normaalisti 35-40% lapsilla). kohtalainen kalpeus ja hikoilu harjoituksen jälkeen.

Vaihe II A (dekompensoitu, palautuva) (3 FC):
sydämen vajaatoiminnan merkit ilmenevät jo levossa lievän takykardian, hengenahdistuksen, heikentyneen harjoituksen sietokyvyn muodossa, kohtalaisen stagnaation merkkejä CCB: ssä (maksan koko - jopa 1–1,5 cm, se on kohtalaisen tuskallinen tunnettaessa, virtsantuotto ja pasteliteetti hiukan vähentyneet alueella) nilkat päivän päätteeksi) ja ICC (keuhkoissa kovan hengityksen taustalla, ajoittain kosteaa hienoa kuplivaa kiskota kuuluu alaosissa molemmin puolin, yskä on harvinaista, enemmän yöllä).
Kaikiin intensiivisiin fyysisiin aktiviteetteihin liittyy vaikea takykardia ja hengenahdistus, oraalisen syanoosin esiintyminen, kalpeus, ja elvytysaika pidentää huomattavasti. Lapsilla ruokahalu heikkenee kohtalaisesti, he ovat jäljessä painostaan ​​ja fyysisestä kehityksestään. Pulssi on nopeutettu, kohtalaisesti heikentynyt, verenpaine laskee kohtalaisesti systolisen, pulssin, suhteellisen paineen takia.

Vaihe II B (dekompensoitu, vähän palautuva):
(FC 4) voimakkaat HF-merkit levossa ja jopa kohtalainen fyysinen tai emotionaalinen stressi aiheuttavat epämukavuutta. Merkkejä CCB: n voimakkaasta stagnaatiosta (kohdunkaulan laskimoiden turvotus ja pulsaatio, tuskallinen vatsa oikeassa hypochondriumissa, johtuen maksan huomattavasta noususta jopa 3-4 cm: iin, tiheä, sileä) ja ICC: hen (kostea, pakkomielteinen yskä, keuhkojen tylsyys keuhkoihin alaosissa, hengitys vaikea), heikentynyt, molemmilta puolilta kuuluu runsaasti laajalle levinnyttä kosteutta vinkumista), mikä rikkoo kaikenlaista aineenvaihduntaa ja metabolista asidoosia.
HF etenee kokonaisuutena, lapset painosta jäljessä fyysisessä kehityksessään ovat passiivisia, vanhemmat lapset ovat psykologisesti masentuneita, negatiivisia, mikä liittyy sairaalahoitoon ja ala-arvoisuuskompleksin kehittymiseen lapsessa.
Lapsen sijainti pakotetaan useammin, istuen, pubesoivilla jaloilla, orthopnea ilmaistaan. Lapsilla - ruokintavaikeudet, perioraalinen syanoosi ruokinnan aikana, ahdistus, työn epääminen muutama minuutti ruokinnan aloittamisen jälkeen, vaakasuorassa asennossa ahdistus lisääntyy, hengenahdistus, hengitys "viritys", pulssi on epäsäännöllinen.
Kärsivällinen ilme, vaalea iho, periorbitaaliset varjot, suun ja akrosyanoosin merkit, hypoksisen osteopatian merkit sormien muuttuneina terminaalisissa phalangeissa, kuten "rumpuja" ja kynnet, ja "kellolasien" muodossa.

Vaihe III A (dekompensoitu, peruuttamaton, dystrofinen): vakavat sydämen vajaatoiminnan oireet selkeillä hemodynaamisilla muutoksilla ja stagnaatiolla CCB: ssä ja ICC: ssä, vakava dystrofia ja kaikkien elinten ja järjestelmien vajaatoiminta (maksan, munuaisten, immunologiset, lisämunuaisen vajaatoiminta jne.). "sydän" kakeksia. Riittävät ja oikeat terapeuttiset toimenpiteet voivat kuitenkin parantaa potilaiden hyvinvointia..

Vaihe III B (terminaali) muuttuu samalla tavalla kuin edellisessä vaiheessa, mutta mikään terapeuttinen toimenpide ei anna kliinistä vaikutusta.

Esitetyn luokituksen mukaan sydämen synnynnäinen tai krooninen patologia johtaa verenkiertoelimen jatkuviin toimintahäiriöihin:
- merkityksettömäksi CHF 1A -asteella (I FC). Tässä tapauksessa lapsilla ei ole rajoituksia elämän harjoittamiseen missään luokassa;
- kohtalainen kohta CHF 1B: ssä (FC 2). Lapset, joilla on tämä sydämen vajaatoiminnan aste, eivät voi suorittaa tavanomaista suurempia kuormituksia - juoksua, kävellä nopeasti jne., Mikä johtaa I-luokan liikkumisluokkaan;
- ilmaistuna CHF 2A (3 FC). Koska lapsilla on merkkejä sydämen vajaatoiminnasta levossa, he eivät voi suorittaa heille tavanomaisia ​​kuormia, tämä johtaa OSD: hen liikkumisluokissa, toisen asteen itsepalvelussa, 1. asteen koulutuksessa;
- merkittävästi ilmaistuna CHF 2B: ssä ja 3 asteessa (4 FC). Lapset lepäävät sängyssä lepovaiheessa vaikeassa tilassa ja heillä on epäsuotuisa ennuste heidän tulevalle elämälle, jota seuraa 3. asteen OBR liikkuvuus- ja itsepalveluluokissa ja koulutus - 1-2 astetta.

Poikkeus yleisestä säännöstä heikentyneiden toimintojen arvioimiseksi sydän- ja verisuonijärjestelmän patologiassa ovat sydämen rytmihäiriöt.
Sydämen rytmihäiriöiden diagnoosi aiheuttaa korkean esiintyvyyden, seulontatutkimusten mukaan 20–30-prosenttisesti kouluikäisillä lapsilla.

Erityinen ryhmä koostuu hengenvaarallisista rytmihäiriöistä, joilla on suuri riski äkillisestä kuolemasta tai dekompensaatiosta, johon liittyy peruuttamattomia muutoksia sydänlihaksessa.
Toisin kuin aikuisilla, lasten rytmihäiriöt ovat usein oireettomia ja 40%: lla tapauksista on tapahtunut satunnainen havainto, ja ensimmäinen ja ainoa pyörtymäkohtaus elämässä voi johtaa lapsen äkilliseen kuolemaan. Pian lasten krooninen rytmihäiriö, joka on diagnosoitu liian myöhään, voi olla monimutkainen sydämen vajaatoiminnan kehittymisen vuoksi.

Rytmihäiriöiden ja äkillisen sydämen kuoleman välillä on läheinen yhteys: sen osuus kokonaiskuolleisuuden rakenteessa 1 - 20-vuotiaana on 2 - 20%. Pääasiallinen sydämen äkillisen kuoleman kehittymismekanismi on rytmihäiriöinen: 80 prosentilla tapauksista se johtuu kammiovärinästä, jonka useimmiten provosoi kammion takykardia, harvemmin - bradykardia tai asystooli. Äkillinen kuolema nuorten keskuudessa tapahtuu 20%: lla tapauksista urheilun aikana, 50%: lla - erilaisissa olosuhteissa hereillä ja noin 30%: lla - unen aikana.

Hengenvaarallisiin rytmihäiriöihin (LSA) sisältyy bradyarrytmiat (sairaan sinus -oireyhtymä ja täydellinen eteis-kammion estäjä) ja takyarytmiat (paroksysmaalinen ja krooninen ei-paroksysmaalinen). heidän kirurgisen hoidonsa seuraukset kardiomyopatian, synnynnäisen sydäntulehduksen, hankitun sydäntulehduksen ja sydänlihaksen dystrofian kanssa, aiheuttaen myrkyllisiä vaikutuksia sydänlihalle erilaisten lääkkeiden ja myrkyllisten aineiden kanssa.

Sinus bradykardian kriteerit (minimaalinen syke) Holterin seurannan mukaan lapsilla, L. M. Makarov. ja Kravtsova L.A. (2000), iästä riippuen, ovat seuraavat: vastasyntyneillä alle 70 lyöntiä. minuutissa, 1 kuukausi 1 vuosi - alle 65, 2 - 6 vuotta - alle 60 minuutissa, 7-11 vuotta - alle 45, murrosikäisillä 12-16-vuotiailla - alle 40.

Harvinaiseen sydämen supistumisen rytmiin, jopa 2–3 sekunnin rytmihoitoihin liittyy huimausta, sydämen keskeytyksiä ja kipuja, sydämentykytys, heikkous ja väsymys, pyörtyminen ja puoliksi pyörtyminen, jonka jälkeen on "epäselvä puhe", väheneminen ja muisti katoavat, mahdollisesti äkillisen kuoleman oireyhtymän kehitys.

Aivohypoksia kehittyy harvinaisen sydämen rytmin seurauksena bradyarytmioiden (Morgagny-Edams-Stokesin oireyhtymä) pyörtymistilat.
Kliinisesti näille hyökkäyksille on ominaista heikkouden, huimauksen, tajunnan menetys ja kouristukset. Kohtaukset voivat olla itsenäisiä, mutta ne voivat usein aiheuttaa äkillisen kuoleman oireyhtymän.

Sairaan sinus-oireyhtymän (SSS) klinico-
elektrokardiografinen oireyhtymä, joka heijastaa sinaatriaalisen solmun rakenteellisia vaurioita, sen kyvyttömyyttä suorittaa sydämentahdistimen toiminto ja antaa impulssijohtamista eteiselle (Orlova N.V. et al., 2001).
SSS: n esiintyvyys on melko korkea ja vaihtelee välillä 1,5–5 / 1000.
Etiologisten tekijöiden mukaan orgaanisen luonteen SSSU: t erotetaan kollagenoosissa, kardiomyopatioissa, amyloidoosissa. iskeeminen sydänsairaus, sydänkasvaimet, poskionteurin kirurgiset vammat, hormonaaliset-metaboliset kardiotoksiset häiriöt ja muut patologiset tilat; sinusolmukkeen säätelevät (epämääräiset) toimintahäiriöt, joissa pääosin on parasympattisia vaikutuksia sydämeen, hypervagotonia, jolla on lisääntynyt kallonsisäinen paine, aivoödeema, vasovagaaliset refleksit elinpatologiassa; lääkkeellisillä ja toksisilla vaikutuksilla (rytmihäiriölääkkeet, digoksiini, tietyt myrkytystyypit, esimerkiksi karbofos).

Nämä syyt ovat sekundaarisen SSS: n taustalla, jonka eliminaatio on suorassa suhteessa perussairauden hoidon tehokkuuteen..
Lasten kardiologisessa käytännössä yleisin SSS, jonka syytä ei tunneta (ensisijainen idiopaattinen SSS).
Kehityksen suhteen muutosten asettaminen, potilaiden nuoresta iästä huolimatta, oireyhtymän kulku muistuttaa usein sinusolmun ikään liittyvää involuutioa.
Nykyaikaisista asemista lähtien SSSU: ta pidetään itsenäisenä rappeuttavana prosessina, joka rikkoo sydämen autonomista hengitystä ja johtaa kardioneuropatian muodostumiseen sekä sydämen johtamisjärjestelmän vaurioihin sen sähköisen epävakauden taustalla..

Tutkimus Shkolnikova M.A. (1999) havaittiin, että useimmissa tapauksissa SSSU: n muodostuminen lapsilla kulkee peräkkäisissä vaiheissa.

Useita SSSU-variantteja on korostettu.
Vaihtoehdolle 1 on ominaista sinus bradyarytmia jopa 60 minuutissa minuutissa, kun sydämentahdistin on muuttunut, sydämentahdistimet ovat jopa 1,5 sekuntia, riittävä riimu lisääntyy harjoituksen aikana. Tähän SSS-varianttiin liittyy atrioventrikulaarisen johtavuuden hidastuminen 1. asteen atrioventrikulaariseen lohkoon, ja se syntyy autonomisen toimintahäiriön seurauksena.
SSU-oireyhtymän variaatiolle 2 on tunnusomaista sinoatriaaliset tukkeumat, liukastumisen supistukset, kiihtyneet rytmit, tauot 1,5–2 sekunnista, pulssin riittämätön nousu harjoituksen aikana.
Vaihtoehto 3 taky-bradyarrytmia oireyhtymä, rytmi taukoja 1,5 - 2 sekuntia, atrioventrikulaarinen lohko 2-3 astetta.

Vakavin kurssin ja ennusteen yhteydessä on SSSU: n 4. versio: jäykkä sinus-bradyarytmia alle 40 minuutissa, ektooppiset rytmit, joissa yhden sinuksen supistukset, eteisvärinä, eteisvärinä, rytmin taukot yli 2 sekuntia, riittävän rytmin lisäyksen puute fyysisen rasituksen aikana.

Terapeuttisten toimenpiteiden taktiikat on kehitetty, hoidon perusta koostuu stimuloivista lääkkeistä (adaptogeenit, verisuonilääkkeet, jootroopit, keskus- ja perifeeriset antikolinergiset aineet), kalvonsuojaimet ja antioksidantit, resorptioterapia, metabolinen terapia.
Hoitokurssien nimittäminen johtaa yleensä positiiviseen tulokseen 80%: lla tapauksista, joissa on yksi oireyhtymän variantti, harvemmin 2 ja 3 variantti..

Indikaatiot kirurgiseen hoitoon (sydämentahdistimen asentaminen) kehitettiin, hyväksyttiin Venäjän federaation terveysministeriön määräyksellä nro 293, 1998 "Sydämen rytmihäiriöiden potilaiden kirurgisen ja interventiohoidon parantamisesta": pyörtyminen lapsessa 6 kuukauden ajan tehottoman hoidon, jäykän bradykardian taustalla SS-taajuus on alle tietyn iän kriittisen päivän, rytmi ei lisääntynyt liikunnassa ja lääketesteissä, rytmitauolla on yli 3 sekuntia. vähintään 3 kuukauden ajan suoritetun hoidon taustalla, sykepitoisuuden häiriöt, atrioventrikulaarisen solmun vaurio-oireiden lisääminen (A-B-salpaus 2-3 astetta), oireyhtymän perinnöllinen (perinnöllinen) variantti.

Siksi SSSS: n muunnelmiin 1, 2 ja 3 (jos hoidon taustalla on positiivista dynamiikkaa) liittyy jatkuvia vähäisiä sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan rikkomuksia, älä rajoita lapsen elämää missään luokassa.

Lääkehoidon tehottomuudessa on syitä sydämentahdistimen perustamiselle, pysyvät häiriöt ovat kohtalaisia, selkeitä tai huomattavasti korostettuja ja rajoittavat lapsen elämää liikkumisen, oppimisen ja itsepalvelun kategorioissa.

Lasten sydämentahdistimen perustamisen yhteydessä kardiologin ja sydänkirurgin jatkuvaa seurantaa vaaditaan joka kolmas kuukausi.
Lapsen fyysisen tilan seurantaa vaaditaan jatkuvasti (jalkojen, käsivarsien turvotus, hengitysvaikeudet, huimaus, pistojen tulehdus, epätavalliset muutokset pulssissa unen aikana), annosteltu fyysinen aktiivisuus, ruokavalio, lääkitys.
On tarpeen hallita liikkeitä ja matkoja, sydämentahdistimen omistajan henkilötodistuksen jatkuvaa käyttöä, lääketieteellisten toimenpiteiden ja leikkausten koordinointia lääkärin kanssa, varovaisuutta elektronisten laitteiden ja kodinkoneiden käytössä.
Nämä säännöt rajoittavat lapsen elämäntoimintaa liiketalouden, oppimisen ja itsepalvelun kategorioissa..

Ideoventrikulaarinen rytmi (tosiasiallisesti kammio), joka tapahtuu, kun AB-risteyksen keskukset ovat epäpäteviä, ja täydellinen atrioventrikulaarinen lohko (PAVB), jolle on tunnusomaista, ettei atriumista johda impulssijohtoa kammioihin, ovat vakavimmat bradyarytmiat.
Taudin synnynnäinen sydänsairaus tai kehittää sydänlihatulehduksen tai kirurgisen hoidon seurauksena rokotekomplikaatioista.
Kliinisesti ominaista harvinainen rytmi ja pyörtymisen kehitys.
Ainoa radikaali hoitomenetelmä on sydämentahdistimen perustaminen. SSSU: n lisäksi tämän tyyppiseen rytmihäiriöön liittyy jatkuvia vakavia sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriöitä, mikä rajoittaa lasten elämänaktiivisuutta liikkumisen, oppimisen ja itsepalvelun luokissa..

Supraventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia (PT) on yleisin rytmihäiriö lapsilla.
PT: lle on ominaista merkittävä sydämen sykkeen nousu, joka saavuttaa 250-300 lyöntiä minuutissa pienillä lapsilla ja 180-200 lyöntiä minuutissa vanhemmilla lapsilla normaalilla sekvenssillään.
PT esiintyy kohtausten (paroksysmien) muodossa. Ensimmäisen hyökkäyksen kehittyessä lapsen ensimmäisenä vuonna paroxysmien toistumisen todennäköisyys on 22%. Paroxysmien esiintyessä vanhemmassa iässä sairaus saa toistuvan tavan 83%: iin tapauksista (Shkolnikova M.A., 2004)..

Supraventrikulaarinen PT muodostaa 90% kaikista takyarytmiaa. 50-70%: lla tapauksista ne ovat vegetatiivisia, mikä havaitaan lääke- ja stressitesteillä (0,1% atropiinisulfaattiliuoksen antaminen 0,02 mg / kg annoksella; isadriinin sublinguaalinen annos 0,15 mg / kg annettuna) fyysinen aktiivisuus polkupyöräergometrillä PWC 170 -menetelmän mukaisesti).
Tämä PT-muoto voidaan helposti lopettaa emättimen hermoa stimuloivilla vegetatiivisilla tekniikoilla (Aschnerin testi, Valsalva ylösalaisin, kiristys suljetulla nenällä syvän hengityksen jälkeen jne.) Tai sedatiivilla (valeriaani, korvaloli, valokardiini).

PT: n orgaaninen luonne johtuu synnynnäisistä sydämen vajaatoiminnoista tai niiden kirurgisesta hoidosta, synnynnäisestä kardiitista, kardiomyopatiasta, sydämen johtamisjärjestelmän synnynnäisestä patologiasta (Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä - WPW, lyhennetty P-Q-oireyhtymä tai Laun-Ganong-Levin -oireyhtymä - LGL).

Takykardian debyytti havaitaan useimmiten 4–5 vuoden ikäisenä, kun psykogegetatiivisen kiihtyvyyden taso nousee, sydämen rakenteiden kasvu ja sydän- ja verisuonijärjestelmän vuorokausipäivän säätelyn uudelleenjärjestelyt lisääntyvät.
Kliinisesti kouristuksia esiintyy hemodynaamisilla häiriöillä. Mitä kauemmin paroksysmi kestää, sitä voimakkaammat ovat akuutin oikean kammion vajaatoiminnan hemodynamiikan muutokset. Ensimmäisen elämänvuoden lasten kouristuskohtaukset ovat vakavimmat, heillä on verenkiertohäiriö 2-3 kertaa useammin.

Vanhemmat lapset tuntevat pelkoa ennen sydänkohtausta, kardialgiaa, he rauhoittuvat, menevät sänkyyn, asteniseen-neuroottiseen luonteeseen liittyy valituksia, sydämen kipua. Hyökkäyksen aikana ihon kalpeus, hikoilu, kuume, yleinen lievä syanoosi ja polyuria ovat tyypillisiä. Ilta- ja yötunnit ovat epäsuotuisimpia; niille on ominaista huomattavasti korkeampi syke iskun aikana ja pidempi paroksysmin kesto.

Krooniselle non-paroxysmal takykardialle (XNT) lapsilla on ominaista jatkuva rytmihäiriö, joka jatkuu pitkään, viikkoja, kuukausia, vuosia, ja paroxysmien puuttuminen.

CNT on toiseksi yleisin ekstrasystolen jälkeen lapsilla, joilla on sydämen rytmihäiriöitä. XNT on useimmiten satunnainen löytö, koska voi olla oireeton pitkään. 9,2%: lla tapauksista CNT kehittyy sydämen orgaanisen patologian taustalla, 90,8% - sydämen heikentyneen autonomisen säätelyn taustalla. CNT: tä on kahta muotoa: toistuvia ja pysyviä, lasten näiden muotojen suhde on 2,5: 1 (Shkolnikova M.A., 2004)..

CNT: n pitkäaikainen olemassaolo johtaa lapsen verenkierron vajaatoiminnan oireiden kehittymiseen, mikä ilmenee vasemman kammion nopeasti etenevästä dilataatiosta ja ulostyöntämisjakson vähenemisestä. Tätä tilaa kutsutaan "rytmihäiriöiseksi kardiomyopatiaksi" (AC).
Kriteerit AK: n riskille CT: n palautettavassa muodossa; EKG-kuvion polymorfismi takykardian purskeessa ja vasemman kammion sydänpallon maladaptiivinen reaktio takykardiaan, joka muodostuu sen ontelon suurenemisesta ja ulostyöntymisfraktion laskusta ja purskeesta ehokardiografian mukaan.

AK: n riskikriteerit lapsilla, joilla on pysyvä CNT-muoto: heterotooppisen rytmin keskimääräinen esiintymistiheys on yli 140 minuutissa, sinusrytmin matala edustavuus sydänsyklien päivittäisessä spektrissä on alle 8% Holterin seurantatietojen mukaan, atrioventrikulaaristen supistumisten synkronoinnin rikkomus, eteisvärinää-flutter.
Lasten AK-hoito lopetetaan pääsääntöisesti, kun normaali rytmi palautetaan lääkkeiden vaikutuksesta (HNT: n perushoito kehitettiin Venäjän federaation terveysministeriön Moskovan tutkimuslaitoksessa vuonna 1986 M. M. Shkolnikovan toimesta), mukaan lukien nootropiiniset lääkkeet, neurometaboliset lääkkeet, vasomotoriset ja rauhoittavia lääkkeitä. CNT: n pysyvä muoto on tulenkestävämpi terapialle, lapsille määrätään rytmihäiriöitä hoitavaa terapiaa (cordaron, finlepsin) rytmin normalisoimiseksi.

60%: lla tapauksista lapsilla, joilla oli takyarytmiaa perushoidon taustalla, saatiin jatkuva positiivinen vaikutus (kouristusten täydellinen häviäminen), 30%: ssa - merkittävä kliininen parannus (harvinaiset lyhyet kouristukset, jotka voidaan pysäyttää yksinään tai vakalla tekniikalla).
Kliinisen vaikutuksen voidaan katsoa olevan täydellinen, jos kohtauksia ei ole ollut vähintään 6 kuukauden ajan. Ehdollisesti positiivinen vaikutus: takykardiapurskeiden määrän ja keston väheneminen yli 20%, heterotooppisen rytmin esityksen pieneneminen päivittäisessä EKG: ssä yli 50%, muutos paroksysmien vuorokausirivissä (hyökkäykset kirjataan useammin päivän aikana, helpompi lopettaa).

Takykardian epäsuotuisat prognostiikkamerkit: korkea syke yli 150 minuutissa, kammiojen heikentynyt repolarisaatio, sydämen sykkeen vaikea epävakaus, korkea vagotonia, alhainen herkkyys atropiinin ja isadriinin lääketesteille.

Supraventrikulaarisissa takyarytmioissa esiintyy keskivaikeaa (lausutaan, huomattavasti korostettua) verenkiertoelimistön rikkomuksia, kun:
1. rytmihäiriöiden orgaaninen luonne, vahvistettu kokeilla atropiinilla ja izadriinilla;
2. perushoidon vaikutuksen puuttuminen kuuden kuukauden kuluessa ja takyarytmia aiheuttamat epäsuotuisat ennustemerkit;
3. rytmihäiriöisen kardiomyopatian kehittyminen, jossa on merkkejä liikunta-intoleranssista, ja HF 1B: n (NK 2 FC) kehitys;
4. käyttöaiheiden esiintyminen kirurgisessa hoidossa;
5.toistuvan pyörityksen esiintyminen.

Kammiorakkojen rytmihäiriöt (VT) lapsuudessa liittyvät myös suureen kammiovärinän kehittymisen riskiin ja sen vuoksi äkilliseen kuolemaan, ja niihin on vaikea vastata konservatiivisessa hoidossa. Lasten kammio- ja supraventrikulaaristen takyarytmioiden suhde on 1:70, lapsuudessa VT ovat pääosin idiopaattisia, oireettomia pitkään vakavan dekompensaation ja palautumattomien seurausten kehittymiseen asti.

VT: n minimaaliset kliiniset oireet ovat: heikko harjoittelutoleranssi, epätasainen rytmi ja epätasainen pulssin täyttö, huimauksen, heikkouden ja ilmanpuutteen historia. EKG tallentaa nopean rytmin laajalla kammiokompleksilla. VT ovat myös paroksysmaalisia ja ei-paroksysmaalisia; 70%: n tapauksista lapsilla on ei-paroxysmal krooninen VT..
Toistuvat ja pysyvät VT-tyypit erotetaan toisistaan.
Paroksysmaaliselle VT: lle on ominaista vaikea kliininen ennuste ja vaikea kohtausten hallinta. Epävakaa ja ei-paroksysmaalinen TA liittyy sinusolmukkeen toimintahäiriöön ja johtaa etenevään vasemman kammion dilaatioon.
Koska elektrofysiologisen tutkimuksen (EPI) menetelmä vahvisti hitaan tulehduksellisen prosessin jäljittämisen tällaisten potilaiden sydänlihaksessa, on kehitetty terapiataktiikka sisällyttämällä lyhyitä kursseja glukokortikoideja (prednisoloni 1 mg / kg), ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (ortofeeni, voltareeni jne.), Rytmihäiriölääkkeitä. (cordaron, atenolol, corgard), nootropics.

Prognoosisesti epäsuotuisia merkkejä VT: stä lapsilla ovat: epäsuotuisa sukuhistoria, pyörtyminen, polymorfinen takykardia. merkkejä sydänlihaksen sähköisestä epävakaudesta ja aluksi alhaisesta prosenttimäärästä sinusrytmistä Holterin seurantatietojen mukaan. johon liittyy verenkiertoelimen jatkuvia keskivaikeita (korostetut, huomattavasti korostuneet) häiriöt OBD: n kanssa liikeluokittain ja pyörtymisen riski.

Minkkohoito-olosuhteet kehittyvät lapsilla ja pitkillä QT-oireyhtymillä.
Pitkä QT-oireyhtymä on perinnöllinen patologia, jolle on ominaista epänormaali QT-ajan pidentyminen EKG: ssä, tajunnan menetys ja suuri äkillisen kuoleman riski.
Oireyhtymän pahanlaatuisin kulku todettiin tarkkaan lapsuudessa: lapsilla tajunnanmenetyksen hyökkäysten esiintyvyys on huomattavasti korkeampi, ja aikana kehittyy kohtalokkaita kammioperäisiä rytmihäiriöitä - "pirouette" -tyyppinen takykardia ja kammiovärinä. Ne ovat suora kuolemansyy..
Oireyhtymän idiopaattisia muotoja esiintyy Yhdistyneessä kuningaskunnassa EKG-seulontadatan mukaan 1: 3 000 000 vastasyntynyttä (Kenny R., Sutton R. 1985). Kun tutkittiin potilaita pyörtymisellä, oireyhtymä havaittiin 36%: lla tapauksista (A. Moss, 1985).

Oireyhtymän diagnoosikriteerit: QT-ajan pidentyminen aikuisilla yli 440 ms, pyörtyminen, OT-ajan pidentyminen perheessä (suuret kriteerit), synnynnäinen kuurous, T-aallon vuorottelu EKG: ssä, matala syke ja kammion sydänlihan heikentynyt repolarisaatio (pienet kriteerit)..
Oireyhtymä diagnosoidaan kahden suuren tai yhden suuren ja kahden pienen kriteerin läsnä ollessa (P. Scliwarts. 1985).
Epäedullinen merkki, joka ilmaisee sydänlihaksen sähköisen epävakauden, on OT-ajan pidentyminen, joka ylittää yli 50 millisekunnilla tietyn sykkeen normatiiviset arvot riippumatta syistä, jotka oireyhtymän kehittymisen taustalla ovat..
Oireyhtymän sekundaarimuodoille, jotka kehittyivät heikentyneen sydänlihaksen aineenvaihdunnan taustalla, erilaisten lääkkeiden käytön seurauksista, keskus- ja autonomisen NS: n sairauksista, on ominaista rauhallisempi kulku.
Oireyhtymän idiopaattinen variantti on kardioneuropatia, johon liittyy suuri äkillisen kuoleman riski.

Romano-Ward-oireyhtymän (peritty autosomaalisesti hallitsevasti) variantit ilman kuuroutta ja Erwell-Lange-Nielsen (autosomaalisesti recessiivinen perintö) kuurous - aiheuttanut emotionaalinen kiihottuminen ja fyysinen toiminta.

Lasten tajunnan menetys kestää 1-2 minuuttia, mutta 50 prosentilla potilaista se voi olla 20 minuuttia.
Sinkopin taustaa vasten tahaton virtsaaminen, harvemmin ulostus, kehittyvät toonikloonisen luonteeltaan kouristukset.
Tällaisen hyökkäyksen tunnusmerkki on lapsen tajunnan nopea palautuminen ja hyvä suuntautuminen hyökkäyksen jälkeen (Shkolnikova M.A., 2004)..
Monia lapsia, joilla on tällaisia ​​kohtauksia, tarkkaillaan diagnoosilla "episyndrom" ja he saavat kouristuslääkitystä.
Presyncopal-tiloille lapsilla on ominaista huimaus, päänsärky, sydämentykytys, sydämen kipu ja unihäiriöt. Presyncopal tiloja vastaavia ovat yleinen äkillinen heikkous, silmien tummeneminen, sydämentykytys, rintakehän takana oleva raskaus.
Äkillisen kuoleman riski riittävän hoidon puuttuessa nousee 71%: iin Romano-Ward-oireyhtymässä, yli puolet potilaista kuolee ennen 20-vuotiaana.
Hoitamattomilla lapsilla äkillisen kuoleman riski 3–5 vuoden kuluttua ensimmäisestä tajunnanmenetyksestä saavuttaa 32% ja on maksimi murrosiän aikana (G. Vincent, 1998: N. Sherif, 1999). Potilailla, jotka ovat selvinneet murrosiästä, tauti saavuttaa suotuisan kulun, pyörtymistiheys vähenee iän myötä.
Hoitoperiaatteet: beeta-salpaajien nimittäminen (obzidan, nadolol, corgard: jos sinulla on aikaisemmin esiintynyt pyörtymistä, aineenvaihdunta- ja antioksidanttihoitoa, vitamiineja ja resorptioterapiaa. Beetasalpaajia on mahdotonta poistaa spontaanisti, koska VT: n uusiutuminen voi kehittyä.

Siksi pitkitetyn QT-ajan idiopaattiseen (perinnölliseen, primaariseen) oireyhtymään lapsilla ja murrosikäisillä liittyy suuri riski hengenvaarallisista rytmihäiriöistä, joihin liittyy mitä tahansa fyysistä ja psyko-emotionaalista stressiä, se vaatii jatkuvaa rytmihäiriöiden seurantaa, johtaa sydämen jatkuviin toimintahäiriöihin ja rajoittaa elämän aktiivisuutta. lapset liikkumisluokkien, itsepalvelun, oppimisen mukaan.
Lähde