Mikä on pinta-aktiivinen aine?

Kouristus

Psykoaktiivinen aine (pinta-aktiivinen aine) - mikä tahansa luonnollisesta tai keinotekoisesta aineesta (tai seoksesta), joka vaikuttaa keskushermoston toimintaan ja johtaa psyykkisen tilan muutokseen, joskus muuttuneen tietoisuuden tilaan. Nämä muutokset voivat olla sekä positiivisia että negatiivisia..

Psykoaktiivisia aineita, jotka vaikuttavat korkeampiin henkisiin toimintoihin ja joita käytetään usein lääketieteessä mielisairauksien hoidossa, kutsutaan psykotropiineiksi. Lain kiellettyjä tai riippuvuutta aiheuttavia psykoaktiivisia aineita kutsutaan usein huumeiksi venäjäksi.

Neurotropiiniset lääkkeet ovat laaja ryhmä lääkkeitä, joilla on vaikutusta hermostoon: keskus- ja perifeeriset. Ne voivat estää tai stimuloida hermostuneiden jännitysten välittymistä (keskus) hermostojärjestelmän eri osissa, vähentää tai lisätä perifeeristen hermojen hermopäätteiden herkkyyttä ja vaikuttaa erityyppisiin synapsireseptoreihin.

Luokittelu

Perusryhmät:

Sininen: Keskushermoston stimulantit.

Punainen: Masennuslääkkeet (sedatiivit).

Toissijaiset ryhmät:

Sininen: stimuloivien (sininen) ja psykedeelisten hallusinogeenien (vihreä) leikkaus - stimuloivalla psykedeelillä

Keltainen: Masennuslääkkeiden (punainen) ja dissosiatiivisten hallusinogeenien (vihreä) leikkaus - Dissosiatiivit, joilla on rauhoittava vaikutus

Vaalean violetti: stimulantin (sininen) ja psykoosilääkkeiden (vaaleanpunainen) leikkaus - masennuslääkkeet ilman sedaatiota

Crimson: Masennuslääkkeiden (punainen) ja psykoosilääkkeiden (vaaleanpunainen) leikkaus - masennuslääkkeet ja psykoosilääkkeet sedaatiolla.

Tertiääriset ryhmät:

Magenta: stimulantin (sininen) ja masennuslääkkeiden (punainen) leikkaus - esimerkki: nikotiini.

Valkoinen: piristeiden, masennuslääkkeiden ja hallusinogeenien leikkaus - esimerkki: THC.

Tupakointi sininen: Stimulanttien, psykedeelisten hallusinogeenien ja antipsykoottien leikkaus - Esimerkki: entaktogeenit.

Persikka: Masennuslääkkeiden, dissosiatiivisten hallusinogeenien ja psykoosilääkkeiden leikkaus

Kvaternääriryhmät:

Vaaleanpunainen: Keskusta sisältää kaikkien neljän osan (stimulantit, psykoosilääkkeet, masennusaineet, hallusinogeenit) leikkauspisteen - Esimerkki - Marihuana, joka sisältää sekä THC: tä että kannabidiolia.

Luokitukset psyykeen kohdistuvan vaikutuksen voimakkuuden mukaan.

Mitä pienempi määrä ainetta sinun täytyy ottaa voidakseen kokea sen vaikutus, sitä voimakkaampi, sitä psykoaktiivisempi se on. Esimerkiksi LSD: n aktiivinen annos on 100 mikrogrammaa, kun taas etanolin annos mitataan kymmeninä grammoina. Siten LSD: n psykoaktiivisuus on kymmeniä tuhansia kertoja korkeampi kuin etanolin. Riippuen yksilön aineenvaihdunnan ominaisuuksista, aineella voi olla vähän tai ei ollenkaan vaikutusta häneseen tai olla paljon voimakkaampi (yliherkkyys). On myös tapana mitata annos aineen grammoina painokiloa kohti..

Jako riippuvuuden voimakkuuden mukaan on epäselvä. Heroiinia, kokaiinia, nikotiinia ja alkoholia pidetään tämän indikaattorin johtavina aineina. Opiaatit ja piristeet eristetään aineluokista, koska ne aiheuttavat voimakasta riippuvuutta, ja barbituraatit voivat myös aiheuttaa voimakasta riippuvuutta, vaikkakin tiettyjen ihmisten reaktiot erilaisiin lääkkeisiin voivat olla hyvin yksilöllisiä.

Puriineja sisältävällä kahvilla ja teillä on lievä stimuloiva vaikutus. Pehmeät huumeet tarkoittavat yleensä marihuanaa ja joskus psykedeelisiä aineita.

Riippuvuuden muodostuminen

Yleensä riippuvuuden muodostuminen liittyy pinta-aktiivisten aineiden väärinkäyttöön, sen systemaattiseen käyttöön. Vaikka aineiden vaikutus ihmiseen on hyvin yksilöllinen, voidaan sanoa, että yleisimmistä aineista nopein riippuvuus muodostuu ottamalla heroiinia, nikotiinia ja "ruuvia" (kotitekoinen stimulantti pervitiini ja sen johdannaiset), psykostimulantteja kokaiinia ja amfetamiinia, jotka aiheuttavat henkistä (mutta ei fyysinen) riippuvuus.

Fysiologinen riippuvuus muodostuu, kun keho tottuu säännölliseen aineenvaihduntaan osallistuvien aineiden eksogeeniseen sisäänottoon kehossa ja vähentää niiden endogeenistä tuotantoa, joten kun aineen imeytyminen elimistöön lakkaa, fysiologisten prosessien vuoksi siihen syntyy tämän aineen tarve. Fyysinen riippuvuus psykologisesta riippuvuudesta eroaa siinä, että koska omat välittäjäaineet korvataan eksogeenisillä, niiden tuotanto kehossa vähenee..

Riippuvuuden muodostumismekanismi voidaan yhdistää sekä itse aineeseen että sen metaboliiteihin, esimerkiksi heroiini metaboloituu asetyyliryhmiä poistamalla morfiiniksi, joka vaikuttaa opioidireseptoreihin. Alkoholi vaikuttaa hermostoon yhdistämällä se suoraan reseptoreihin. Nikotiini ja amfetamiinit stimuloivat endogeenisen adrenaliinin vapautumista.

Psykologinen riippuvuus liittyy pääasiassa miellyttäviin tuntemuksiin aineista, jotka stimuloivat ihmistä toistamaan kokemuksensa käytöstä. Opiaattien vaikutuksen alaisena ihminen ei ehkä tunne kipua ja ahdistusta; yksi stimulanttien toimintavaihtoehdoista on itsetunnon ja energian lisääminen. Riippuvuus voi kuitenkin muodostua myös käyttämällä muita aineita, esimerkiksi dissosiaatioita, jotka aiheuttavat tajunnan hajoamisen (matkaraporteissa jopa kuoleman kokemukset ilmoitetaan heidän vaikutuksensa alaisena); Psykedeelisten elämien kokemuksia ja visuaalisia vaikutuksia ei voida usein kuvata miellyttäviksi, mutta usein käytettynä nämä aineet voivat aiheuttaa katkoksen todellisuuteen, joka liittyy psykedeelisen kokemuksen eskapistiseen luonteeseen. Kannabiksimyrkytys auttaa masennusta, kun taas marihuanan tai korvaseoksen jatkuva käyttö liittyy lukuisiin psykososiaalisiin ongelmiin

Mikä on Spice?

Mauste on mikä tahansa kasvilaji, jota on käsitelty synteettisellä kannabioidilla JWH-018. Maustetta käytetään tupakointiseoksina ja aromaattisina yrtteinä. Hašisin ja hampun tupakoinnista terveydelle aiheutuvat haitat eivät ole verrattavissa haitoihin, joita mausteen tupakointi voi aiheuttaa.

Narkologit luokittelevat mausteen yksimielisesti kovaksi huumeeksi, koska se on kemiallinen tuote ja aiheuttaa suuria haittoja ihmisen henkiselle ja fyysiselle terveydelle. Vuonna 2008 todettiin, että seosten aktiivinen aineosa ei ole kasviperäisiä aineita, vaan tetrahydrokannabinolin synteettiset analogit, marihuanan tärkein vaikuttava aine..

"Mausteen" tupakoinnin seuraukset

Ihmisen psyyke. Mausteilla on erittäin voimakas vaikutus ihmisen psyykeihin. Niiden toistuva ja pitkäaikainen käyttö johtaa ensin mielisairaalaan ja sitten hautaan. Tupakoinnin haitallisen polun alussa tärkeät psykofysiologiset toiminnot vähenevät vähitellen: muisti, äly, huomio. Viime kädessä tupakointi johtaa dementiaan.

Tupakoitsijan fyysinen terveys on jatkuvassa vaarassa. Kaikki kehon elimet ja niiden toiminnot kärsivät. Mutta mausteella on tuhoisin vaikutus maksaan, keuhkoihin, sydän- ja verisuonisairauksiin sekä lisääntymisjärjestelmiin. Monien vuosien kokeiden ja tutkimusten aikana eläimille tehdyistä synteettisistä kanabioideista havaittiin, että syöpäsolut kehittyvät väistämättä kehossa. Eli henkilölle alkaa kehittyä keuhkosyöpä 5 vuoden kuluessa mausteen käytön alkamisesta. Kemikaalien vaikutuksesta sydän kärsii suuresti. Yliannostustapauksissa esiintyy usein sydänkohtauksia ja sydämenpysähdyksiä. Tupakoitsija alkaa myös jatkaa kipua ja pistelyä sydämessä..

Lisääntymisjärjestelmä. Mausta käyttävät miehet kärsivät impotenssista. Naiset, jotka käyttävät tätä lääkettä, voivat tulla hedelmättömiksi, heidän kuukautiskierronsa on häiriintynyt ja hormonaalisia häiriöitä tapahtuu. Siksi mausteen tupakoinnin seuraukset ovat kauheat missä tahansa muodossa..

Aivot. Elin, jolla mausteella on voimakkain vaikutus, on aivot. Kemiallinen myrkky saa kapillaareja kapenemaan jyrkästi, aivot lakkaavat olemasta kyllästyneitä normaalin määrän happea. Seurauksena solut kuolevat, ja henkilö tuntee keveyden ja huolimattomuuden tilan. Melkein kaikista mausteen käytön seurauksista tulee kroonisia ja päivittäisiä: päänsärkyä, pahoinvointia, oksentelua, hermostuneisuutta, ahdistusta, masennusta, pelkohyökkäyksiä, hallusinaatioita.

Mausteen käyttö johtaa siihen, että henkilö "muuttuu vihannekseksi". Kaikki synteettiset aineet ja JWH-018 ovat niin vahvoja, että mausteen ensimmäisen käytön jälkeen tapahtuu voimakkaita hallusinaatioita. On ollut tapauksia, että mausteen vaikutuksen alaiset ihmiset heittivät autoaan tai hyppäsivät parvekkeilta. Siksi tupakoinnin mausteen haitat ovat käsittämättömästi suuria..

Koostumus ja vaikutus vartaloon

Pakkauksessa olevan kuvauksen mukaan Spice-tupakkaseos sisältää koostumuksen useista kasveista, joista joukossa on psykoaktiivisia vaikutuksia. Erityisesti nämä ovat Sage of Diviners, Blue Lotus, Hawaiian Rose.

Myöhemmin, kun tutkimusta tehtiin, hampussa löydettyjen jauheiden synteettisissä analogeissa löydettiin useita kannabinoideja. Osoittautuu, että valmistaja lisäsi kasviperäisiin seoksiin synteettisiä psykoaktiivisia aineita, jotka ovat kiellettyjä suurimmassa osassa maailman kehittyneitä maita..

Mutta miksi heitä ei tunnistettu heti? Miksi Spice-lääke myytiin vapaasti "vaarattoman korkean" varjolla??

Ensinnäkin tupakointiseokseen lisätyillä synteettisillä aineilla oli uusi kemiallinen kaava. He eivät yksinkertaisesti tienneet heistä. Ja niiden kieltämiseksi oli tarpeen kehittää uusia asiakirjoja ja päivittää kiellettyjen aineiden viralliset luettelot..

Toiseksi, yrttiseoksen sisältämät suhteellisen turvalliset psykoaktiiviset aineet toimivat "peitteenä". Kukaan ei koskaan käynyt etsimään mitään muuta Spicestä. Mutta jopa "turvalliset" kasvit seoksissa, kuten myöhemmin kävi ilmi, ovat täysin vaarallisia.

Kolmanneksi, seos sisältää painolastikomponentteja, jotka vaikeuttavat lääkkeiden tunnistamista. Esimerkiksi E-vitamiinia käytettiin sellaisena painolasina..

Kuinka ymmärtää, että henkilö käyttää Spiceä?

Jos henkilö tupakoi epäsäännöllisesti, ottaa lääkettä suhteellisen harvoin ja pieninä annoksina, tästä on erittäin vaikea selvittää. Tämä voidaan tehdä joko tunnistamalla seos itse tai suorittamalla erityiset analyysit. Voit löytää myös päihtyneen henkilön..

Voit hallita sivustoja, joissa henkilö käy. Maustea myydään usein Internetin kautta suitsukkeen, mausteiden, suolojen, aromaattisten seosten jne. Varjolla..

Mentiaalisen riippuvuuden muodostumisen yhteydessä ensimmäisen hälytyssignaalin tulisi olla lisääntynyt ärtyneisyys ja hermostuneisuus, joita ei aiemmin havaittu, ja toistuva masennus. Riippuvaiselle annetaan punoittuneet silmät ikään kuin pitkän unettomuuden jälkeen.

Fyysisen riippuvuuden muodostuessa ajattelu ja älykkyys ovat häiriintyneet. Pitkä tauko annosten välillä aiheuttaa vieroitusoireita, joilla on vakavia seurauksia: vaikea pahoinvointi, oksentelu, unettomuus ja ruokahaluttomuus jne..

Merkit Spice: n käytöstä:

1. Näkö- ja kuulohallusinaatioita esiintyy. Suljetuilla silmillä SPICEä käyttävä henkilö näkee erilaisia ​​eläviä kuvia, kuulee ääniä ja puhetta.

2. Tietoisuuden ja ajattelun rikkominen. Henkilö, joka on huumausainetilassa Spicen käytön jälkeen, menettää yhteyden todellisuuteen, lakkaa tuntemasta

oma ruumis. Tajunnan menettämistä on usein.

3. Tajuton toiminta. Esimerkiksi SPICE: n avulla voi kävellä ympyröinä tai tietyn radan varrella, törmätä eri esineisiin.

4. Amnesia. Kun päihtymistila on ohi, henkilö ei voi muistaa mitä hän teki ja mitä hänen ympärillään tapahtui..

5. Punaiset silmät ovat myös merkki maustetta käyttävästä henkilöstä.

Mausteen käytön seuraukset

Mauste, kuten kannabis, ei aiheuta välitöntä huumeriippuvuutta..

Ensin muodostuu henkinen riippuvuus. Tupakointiseoksen käytön aikana henkilö tuntee euforiaa, hänen mielialansa on kohonnut, hänelle näyttää olevan hänen mahdollisuuksiaan käytännössä rajattomia. Ajan myötä, pitkillä tauoilla annosten välillä, havaitaan masennus, hermostuneisuus, heikko mieliala.

On myös tunnettuja tapauksia, joissa Spice on fyysisesti riippuvainen todellisista vieroitusoireista, vaikkakin ne ovat vähemmän yleisiä suurten annosten pitkäaikaisessa käytössä. Mauste vaikuttaa kielteisesti melkein kaikkiin elimiin ja järjestelmiin..

Tässä on vain sen käytön vakavimmat seuraukset:

se aiheuttaa sydämen ja verisuonien häiriöitä, sydämen vajaatoiminta kehittyy ajan myötä;

maksan vajaatoiminta;

aivosolujen tuhoutuminen, heikentynyt ajattelu ja muut keskushermoston toiminnot.

Maustelääke kiellettiin Venäjällä vuonna 2008. Se katosi myymälöiltä, ​​mutta sitä voi ostaa laittomasti. On monia sosiaalisia yhteisöjä, jotka yrittävät yhdessä lain ja järjestyksen voimien kanssa poistaa tämän pahan elämästämme lopullisesti. Toistaiseksi toteutetut toimenpiteet mauste-nimisen huumeinfektion poistamiseksi eivät riitä - tuhannet nuoret pilatavat edelleen elämäänsä...

Lääketiede ja terveys

Makhachkalan lääketieteellinen portaali

Neurotropiiniset lääkkeet

Neurotropiiniset verenpainelääkkeet sisältävät useita alaryhmiä:

  • vaikuttaa aivojen vasomotorisiin keskuksiin;
  • estämällä impulsseja autonomisten ganglion tasolla (ganglionien estäjät);
  • sympatolyyttinen;
  • estämällä a-, (3-, a- ja (3-adrenergiset) reseptorit.

Neurotropiinisiin verenpainelääkkeisiin kuuluvat lääkkeet, jotka vaikuttavat aivojen vasomotorisiin keskuksiin. Tämän lääkeryhmän edustajia ovat Clonidine, Methyldopa, Guanfatsin jne..

CLOFELIN (Clophelinum), synonyymi: Gemiton, on tyypillinen verenpainelääke, jonka vaikutukseen liittyy kiihtyvyys ja2-aivojen vasomotoristen keskusten adrenergiset reseptorit, kun taas sympaattisten impulssien virtaus keskushermostosta verisuoniin pienenee, norepinefriinin vapautuminen hermosopista vähenee, ja kaikki tämä johtaa verisuonten laajenemiseen ja verenpaineen laskuun.

Mutta klonidiini ei ole niin yksinkertainen, se aluksi herättää ääreissuonten ccj-adrenergisiä reseptoreita ja nostaa hetkeksi verenpainetta. Klonidiini kuitenkin läpäisee helposti veri-aivoesteen, missä sen verenpainetta alentava vaikutus ilmenee2-aivojen vasomotorisen keskuksen adrenergiset reseptorit. Lisäksi klonidiini hidastaa sykettä, sillä on sedatiivinen vaikutus ja alentaa silmänsisäistä painetta..

Klonidiiniä käytetään kaikissa verenpaineen muodoissa ja verenpainetapausten lievittämisessä sekä primaarisen avoimen kulman glaukooman hoidossa. Lääke otetaan suun kautta, pistetään lihakseen, ihon alle, laskimoon ja tiputetaan silmiin tippojen muodossa..

Sisäpuolella määrätty tabletteina 0,000075 ja 0,00015 g riippumatta ajasta ja aterioista 2–4 ​​kertaa päivässä. Injektoidaan lihakseen ja ihon alle 0,5 - 1,5 ml 0,01% liuosta tai injektoidaan sama annos laskimoon, mutta 10-20 ml: lla isotonista natriumkloridiliuosta. Lääke injektoidaan laskimoon erittäin hitaasti 5-6 minuutin aikana. Klonidiinin parenteraalista antamista käytetään yleensä sairaalassa tai hätätapauksissa.

Lääkkeen käytön sivuvaikutuksia ovat suun kuivuminen, uneliaisuus, heikkous, harvemmin ummetus ja ortostaattinen romahdus..

Klonidiiniä ei suositella käytettäväksi työssä, joka vaatii lisää huomiota, nopeita henkisiä ja motorisia reaktioita (kuljettajat, koneenkäyttäjät). Huume ei sovellu alkoholiin, koska niiden samanaikainen käyttö aiheuttaa vakavia seurauksia ja jopa kuoleman.

Klonidiiniä tuotetaan tableteina, joiden paino on 0,000075 ja 0,00015 g, ampullina, joissa on 1 ml 0,01-prosenttista liuosta, ja tiputinputkissa, joissa on 2 ml 0,125: tä; 0,25 ja 0,5% liuokset silmien tiputtamiseen. Luettelo B.

METYYLDOPA (metyylidofa), synonyymi: Dopegit, toimii kuten klonidiini, nieltyäänään se tunkeutuu verisuonten ja aivojen soluihin, missä se kemiallisten reaktioiden sarjan kautta muuttuu a-metyylianorepinefriiniksi. Viimeksi mainittu, kuten klonidiini, stimuloi a2-vasomotoristen keskusten adrenergiset reseptorit, mikä johtaa verenpaineen laskuun, sykkeen hidastumiseen, verisuonten laajenemiseen ja veren vapautumisen lisääntymiseen valtimoihin.

Levitetään metyylipapotabletteja, joiden paino on 0,25 g, 2–3 kertaa päivässä verenpaineen hoitoon. Hoidon lopussa Clonidine ja methyldopa on peruutettava asteittain, koska verenpaine voi nousta jyrkästi..

2 025 näyttökertaa yhteensä, 5 katselua tänään

Neurotropiiniset aineet ovat

Luento 12.Neurotropiiniset lääkkeet

Neurotrooppisten lääkkeiden yleiset ominaisuudet ja luokittelu.

Anestesia tuotteet.

Psykoosilääkkeet ja rauhoittavat lääkkeet

Ärsyttävän keskushermoston yleiset ominaisuudet ja luokittelu.

Kofeiiniryhmä (psykostimulantit).

CNS: tä stimuloivat kasvit.

Kamferi ja sen korvikkeet

Subbotin V.M., Subbotina S.G., Aleksandrov I.D. Nykyaikaiset lääkkeet eläinlääketieteessä. / Sarja “Eläinlääkintä ja kotieläintalous”, Rostov-na-Don: “Phoenix”, 2000. - 592 s..

Farmakologia / V.D. Sokolov, M.I. Rabinovich, G.I. Gorshkov ja muut. painos V. D. Sokolov. - M.: Kolos, 1997 - 543 s.

I.E. Aivot. Farmakologian. - M.: Agropromizdat, 1985. - 445 s..

D. K. Chervyakov, P.D. Evdokimov, A.S. Vishker. Eläinlääkkeet. - M.: Kolos, 1977. - 496 s..

MI. Rabinovich. Työpaja eläinlääkefarmakologiasta ja formulaatiosta. - M.: Agropromizdat, 1988. - 239 s..

5.M.D. Mashkovsky. Lääkkeet. - Moskova: "Uusi aalto", 2000 osa 1 - 530 s., Osa 2 - 608 s..

6. D.A. Kharkevich. Farmakologian. - M.: Medicine, 2004. - 735 s..

7. V.N. Zhulenko, O. I. Volkova, B.V. Usha ja muut: Yleinen ja kliininen eläinlääkevalmiste. - M.: Kolos, 1998 - 551 s.

8.I.F. Klenova, N.A. Eremenko. Eläinlääkkeet Venäjällä. Hakemistoon. - Selkhozizdat, 2000. - 543 s..

9. Opinto-opas yleisen ja yksityisen farmakologian opiskelijoiden itsenäiselle työlle / Tolkach NG, Arestov IG. Golubitskaya A.V., Zholnerovich Z.M. ja muut - Vitebsk, 2000.-37 s..

10.Moderni farmakologiset aineet ja niiden käyttötavat: yksityisen farmakologian opetusvälineet. / Tolkach N.G., Arestov I.G., Golubitskaya A.V. ja muut - Vitebsk 2001 - 64 s..

12.M.D. Mashkovsky. Lääkkeet. M.: "Uusi aalto", 2005 - 1015 s.

13. Eläinlääkkeet. Hakemistoon. Yatusevich A.I., Tolkach N.G., Yatusevich I.A. et ai., Minsk, 2006. -

Neurotrooppisten lääkkeiden yleiset ominaisuudet ja luokittelu.

Anestesia tuotteet.

Neurotrooppisten lääkkeiden yleiset ominaisuudet ja luokittelu.

Merkittävä osa yksityisestä farmakologiasta on omistettu lääkkeille, jotka vaikuttavat kehon toimintojen hermoston säätelyyn. Tällaisten aineiden avulla on mahdollista vaikuttaa herätyksen siirtoon keskushermoston eri tasoilla, samoin kuin perifeerisen hengityksen aferenteillä ja efferentteillä..

Neurotrooppisten lääkkeiden luokittelu perustuu niiden toiminnan paikallistamiseen. Tämä viittaa niiden vaikutukseen keskus- tai ääreishermostossa.

Keskushermosto säätelee kaikenlaista kehon toimintaa. Keskushermostoon liittyy kaksi tärkeintä fysiologista prosessia: viritys ja estäminen. Näiden prosessien suhteesta riippuen erotetaan useita hermostollisen toiminnan tyyppejä. Tässä suhteessa kaikki lääkkeet, jotka säätelevät keskushermoston toimintaa, jaetaan:

I. Lääkkeet, jotka masentavat keskushermostoa.

1. Anestesialääkkeet (yleisanestesiat);

2. Unilääkkeet;

4. Kivunlievitykset (kipulääkkeet):

5. kouristuslääkkeet;

6. Rauhoittavat;

7. Psykoosilääkkeet ja rauhoittavat aineet.

II. Stimulantit (stimuloivat keskushermostoa):

1. ryhmä kofeiinia;

2. kamferiryhmä;

3. Strychnine-ryhmä;

4. Kasvit, jotka stimuloivat keskushermostoa.

III. Perifeeriseen hermostoon vaikuttavat lääkkeet.

1. Efektiiviseen innervaatioon vaikuttavat välineet:

* kolinergisiin synapsiin vaikuttavat lääkkeet;

* adrenergisiin synapsiin vaikuttavat lääkkeet.

2. Aferentin innervaatioon vaikuttavat välineet:

* lääkkeet, jotka vähentävät hermohermojen herkkyyttä;

* lääkkeet, jotka lisäävät hermohermojen herkkyyttä.

YHDISTETTY ANESTESES (monikomponentti)

- kahden tai useamman anestesian yhdistelmä (esimerkiksi heksaal ja eetteri; heksa- naali, typpioksidi ja eetteri). Tällä hetkellä useimmissa tapauksissa suoritetaan yhdistetty yleinen anestesia, mikä on potilaalle turvallisempaa ja kirurgiin sopivampaa leikkauksen suorittamisen kannalta. Useiden anestesiaaineiden yhdistelmä parantaa anestesian kulkua (hengitys-, kaasunvaihto, verenkierto, maksa-, munuais- ja muiden elinten toimintahäiriöt ovat vähemmän ilmeisiä), tekee anestesia hallittavissa, eliminoi tai vähentää merkittävästi kunkin käytetyn lääkkeen toksista vaikutusta kehossa..

Neuroleptanalgesia (kreikkalainen hermohermo + tarttuva lepsis, hyökkäys + kreikkalainen neg. Etuliite ana- + algoskipu) on yhdistetty laskimonsisäinen yleisanestesiamenetelmä, jossa potilas on tietoinen, mutta ei tunne tunteita (neurolepsia) ja kipua (analgesia). Tästä syystä sympaattisen järjestelmän suojareflex sammuu ja kudoksen hapenkulutus vähenee. Neuroleptanalgesian etuihin kuuluvat myös: laaja terapeuttisen vaikutuksen alue, alhainen toksisuus ja gag-refleksin tukahduttaminen. Anestesia on anestesian aiheuttama tuntematon, tajuton tila, johon liittyy refleksien menetyksiä, luuston lihaksen sävyn heikkenemistä, mutta samalla hengityselinten, vasomotoristen keskusten ja sydämen toiminta pysyy riittävänä tasolla eliniän pidentämiseen..

Neurotrooppisten myrkkyjen toimintamekanismi esimerkiksi tärkeimmän toksikologisen aineen - bisyklofosfaatin - vaikutuksesta biokemialliseen näkökohtaan

lääketiede

  • Vilkov Oleg Vadimovich, opiskelija
  • Sirotkin Ilja Andreevitš, opiskelija
  • Klimov Alexander Vasilievich, tohtori, avustaja
  • Orenburgin osavaltion lääketieteellinen yliopisto
  • BICYCLOPHOSPHATE
  • NEUROTROPISET MYRKYT
  • BIOKEMIA
  • MYRKYLLISIEN TOIMENPITEEN MEKANISMI

Samanlaisia ​​materiaaleja

Tällä hetkellä yksi biokemian ajankohtaisista aiheista on myrkkyjen toksikologinen vaikutus ihmiskehoon. Kiinnostus ei koske vain lääketieteellistä näkökohtaa, koska Useimmat myrkyt ovat erittäin vaarallisia ihmisten terveydelle, mutta myös kemikaaleissa, koska myrkkyjen toiminta perustuu vaikeisiin kemiallisiin vuorovaikutuksiin, jotka liittyvät paitsi kemiaan, myös fysiologiaan. Tässä artikkelissa haluamme tarkastella tätä ilmiötä yksityiskohtaisemmin ja selittää myrkkyn toimintamekanismin käyttämällä neurotoksisen myrkkyn esimerkkiä..

Jotta voidaan suoraan kuvata tietyn myrkkyn vaikutusta kehossa biokemiallisesta näkökulmasta, on ensin määritettävä, mitkä aineet ovat osa neurotoksisia myrkkyjä. Niiden toiminta perustuu sellaisiin aineisiin kuin: kolinergisiin synapsiin vaikuttavat kouristusaineet - koliiniesteraasin estäjät, GABA-ergisiin synapsiin vaikuttavat kouristusaineet (hydratsiinijohdannaiset, bisyklofosfaatit, tetanoksiinit), paralyyttiset myrkylliset aineet (botulotoksiini), tetroditotoksiini. Psykodisleptiset myrkylliset aineet (lysergiinihapon dietyyliamidi, fenyklidi.) [1]

Tarkastellaan yksityiskohtaisemmin yhden aineen rakennetta ja selvitetään syy niiden neurotrooppiseen vaikutukseen.

Bisyklofosfaatit ovat aineita, jotka liukenevat heikosti veteen ja joilla voi olla toksinen vaikutus annettaessa ihonalaisesti, lihaksensisäisesti, laskimonsisäisesti ja joillekin edustajille, ja kun niitä annetaan hengitysteitse (aerosolin muodossa). Imeytyy hyvin maha-suolikanavasta. Niiden toksikologinen vaikutus perustuu fosfaattiryhmien toimintaan. Radikaali voi olla parakyanofenyyliryhmä.

Kuvio 1. Polysyklofosfaatit.

Bisyklofosfaatit ovat voimakas myrkky, ja tappavat annokset tätä ainetta ovat hyvin pienet. Esimerkiksi hiirillä bisyklofosfaatin ja bisyklofosfiitin isopropyylijohdannaisilla on tappavat annokset vastaavasti 0,18 ja 0,22 mg / kg, vastaavasti.

Bisyklofosfaatti (BCF) on gamma-aminovoihapon (GABA) antagonisti. GABA on sinänsä estävä välittäjäaine, jonka tehtävänä on aktivoida vastaavat reseptorit ja hermoimpulssien synteesissä. Stimuloiva vaikutus liittyy kloorin pitoisuuden nousuun spesifisestä proteiinista (Na-K-Cl-kuljetusvälineestä) johtuen. Se tuo neuronin kalvon depolarisoituneeseen tilaan. GABA lisää myös aivojen energiaprosesseja, hengityskykyä ja parantaa ylimääräisen glukoosin hyödyntämistä aivoissa. [2]

BCF: n toiminnan olemus pelkistyy vahvan sidoksen muodostumiseen kantajaproteiinin kanssa, mikä johtaa mahdottomuuteen lisätä kloorin pitoisuutta ja seurauksena se, että GABA-reseptorin aktivoimattomuus fysiologisissa pitoisuuksissa on riittämätöntä kanavan aktivoimiseksi ja kloori-ionien virtauksen lisäämiseksi kalvon läpi. Kloori-ionien kyvyttömyys tunkeutua kalvon läpi vähentää hermosolujen depolarisaatiota ja vastaavasti vähentää herkkyyttä heräteille. [3] Seurauksena hermopäätteet eivät pysty siirtämään impulsseja, ihmisessä refleksit ovat estettyjä. [4]

Terapeuttinen vaikutus on vaikuttamattomien GABA-reseptoreiden aktivointi. Ihmisten myrkyllisyyden tällä aineella, ts. Suoraan myrkky, jossa BCF sijaitsee, on barbituraattien käyttö, joilla on ominaisuus lisätä kloridikanavien avausajan kestoa aktivoimalla ne suoraan. [5]

johtopäätös

Yhteenvetona haluaisin sanoa, että myrkyt, jotka sisältävät BCF: ää koostumuksessaan, ovat vaarallisimpia ihmisten terveydelle. Koska kehon vaste BCF: ään ja sen johdannaisiin on monimutkainen ja etenee useissa vaiheissa. Samanaikaisesti elimistöön kertyy suuri määrä myrkyllisiä aineita, jotka johtavat halvaantumiseen..

Luettelo viitteistä

  1. Yleinen toksikologia / Toim. B.A. Kurlyandsky, V.A. Filova. - M.: Lääketiede, 2002.
  2. Ben-Ari Y., Gaiarsa J. L., Tyzio R., Khazipov R. GABA: edelläkävijälähetin, joka herättää epäkypsiä hermosoluja ja synnyttää primitiivisiä värähtelyjä (englanti) // Physiol. Rev. - 2007. - Voi. 87. - s. 1215-1284
  3. Velikorodnaya Yu.I., Mamulayshvili N.I., Pocheptsov Alexander Yakovlevich Neurotoksiset vaikutukset keskushermostossa kroonisen päihtymisen varalta fosforiyhdisteillä (kokeellinen tutkimus) // VolGMU-tiedote. 2013. No3 (47).
  4. Kutsenko S. A. Toksikologian perusteet: Tieteellinen ja metodologinen laitos - Pietari, 2004.
  5. Tsapkov A.N., Bulycheva O.S. Bisyklofosfaattimyrkytysten vastalääkehoidon tehokkuuden arviointi // International Journal of Applied and Fundamental Research. - 2012. - Nro 1. - s. 59-60.

Sähköinen aikakauslehti on rekisteröity liittovaltion viestinnän, tietotekniikan ja joukkotiedotusvälineiden valvontayksikköön (Roskomnadzor), joukkotiedotusvälineiden rekisteröintitodistus on EL-numero FS77-41429, 23.7.2010..

Median perustajat: Dolganov A.A., Mayorov E.V..

Neurotropiiniset aineet

SNSSympaattinen hermosto
PSNParasympaattinen hermosto
ONnoradrenaliinin
adradrenaliini
VAI NIINasetyylikoliini
ARAdrenergiset reseptorit
HM-XPLihastyyppiset kolinergiset reseptorit
HN-XPNeuronaaliset kolinergiset reseptorit
Kaikki keskushermostosta lähtevät hermot ovat kolinergisiä. Näiden kuitujen lopussa ovat H-kolinergiset reseptorit. AX-reseptorit:
  1. H-HR (nikotiinille herkkä); HN; HM
  2. M-XP (herkkä muskariini); M1-Mviisi
Postganglionisten kuitujen lopussa PSNS on M-HR, väliaine neuroni on kolinerginen. SNS-AR: n posganglionisten kuitujen lopussa väliaine neuroni - adrenerginen.

Aineet, jotka vaikuttavat kolinergiseen hermotukseen.

Kolinomimeetit - vaikuttavat samanlaisella tavalla kuin asetyylikoliini. AX: n ominaisuudet:

  1. (CH3)3N + -CH2-CH2-O-CO-CH3
  2. syntetisoitu AcCoA: n ja koliinin kolinergisten neuronien presynaptisissa päätepisteissä, talletettu, vapautunut synaptiseen rakoon, vuorovaikutuksessa reseptorin kanssa.
  3. toimii lyhyen aikaa
  4. tuhoutuu AChE: llä (asetyylikoliiniesteraasi), muodostunut koliini vangitaan presynaptisten loppupäätösten reseptoreilla ja palaa ACh: n synteesiin
ChE: n leviämisen farmakologinen säätely:
  • esiasteiden hermosolujen imeytyminen (hemikolinium vähenee)
  • välittäjien kerrostuminen vesikkeleihin (vesamikoli vähentää)
  • välittäjien vapautuminen hermonpäästä (pimadiini kasvaa, aminoglykosidit vähenevät, botuliinitoksiini vähenee)
  • välittäjien vapautumisen inaktivointi (proseriini vähentää)
  • vuorovaikutus reseptoreiden kanssa (pre- ja postsynaptinen)
    • agonistit helpottavat (ACh, karbacholiini, ditiliini)
    • antagonistit estävät (atropiini, heksonium, tubokurariini)
  • AChE: n (fysostigmiinin) estäminen
PSNS: n stimulointi tai ACh: n kulkeutuminen ulkopuolelta (laskimonsisäisesti) aiheuttaa samat vaikutukset, selittyen pääasiassa ACh: n vaikutuksella M-HR: hen. Analysoidaksesi tämän toiminnan käytä AX: ää tai muskariinia.

AX: n toiminta M-XP: n eri alatyypeillä.

M1-XP:

  • kasvulliset gangliat
  • CNS
M2-HR - pääasiassa sydämessä (eteis-sydänsolut). Supistuvat eteis-sydänsolut. AH → M2-XP → Gminä→ Adenylaattisyklaasiaktiivisuuden väheneminen → cAMP-pitoisuuden lasku → Ca 2+ -pitoisuuden lasku → supistuvuuden vähentyminen Tulos:
  1. eteisten supistumisen heikkeneminen (kammioiden supistumisten voima ei muutu, koska niillä on vähän M: tä2-XP)
  2. vähentynyt sydämen tuotto
Johtavat sydänsolut. AH → M2-XP → G: n kauttaminä-orava suorittaa seuraavat:
  1. väheneminen adenylaattisyklaasiaktiivisuudessa → lasku cAMP-pitoisuudessa → vähentyminen tulevassa Ca 2+ -virtauksessa
  2. lähtevän K + -virran aktivointi.
Tulos:
  1. johtavien sydänsolujen hyperpolarisaatio
  2. sykkeen lasku
Myös:
  1. lasku automatismissa
  2. johtavuuden heikkeneminen
YHTEENSÄ (toiminta M2-XP):
  1. vähentynyt sydämen tuotto
  2. sykkeen lasku
  3. lasku automatismissa
  4. johtavuuden heikkeneminen
M3-HR - pääasiassa sileissä lihaksissa, eksokriinisissä rauhasissa. Lokalisoitunut pääasiassa sileissä lihaksissa, eksokriinisissä rauhasissa. AH → M3-XP → Gq→ fosfolipaasi C: n aktivointi → FIF-muunnoksen aktivointi2 IF: ssä3 ja DAG → Ca 2+: n mobilisoituminen ER: stä → lisääntynyt Ca 2+: n pitoisuus → kalmoduliinikompleksin muodostuminen * 4 Ca 2+ → myosiinin kevytketjukinaasin aktivointi → aktiini-myosiinin vuorovaikutus → supistuminen Sileiden lihasten lokalisointi.
  • silmän pyöreä lihas (m. sphincter pupillae)
  • keuhkoputkissa
  • koko maha-suolikanava (mukaan lukien sappilaite)
  • rakko
  • alukset

Asetyylikoliinin vaikutus eri elimiin.

1. Silmä. Silikaariosa tuottaa silmänsisistä nestettä ja se johdetaan pupillin läpi kypärän kanavaan. M3→ lyhenne m. sulkijalihaksen pupillit → mioosi (pupillin supistuminen) → iiris muuttuu ohuemmaksi → silmänsisäinen neste virtaa helpommin kypärän kanavaan → silmänsisäinen paine laskee Myös:

  1. majoituksen kouristukset
  2. siliaarinen lihasjännitys
2. Bronchi: bronkospasmi. 3. Ruoansulatuskanava: lisääntynyt ääni ja peristaltika. 4. Rakko: lisääntynyt ääni. 5. Asetyylikoliinin vaikutus verisuonen endoteeliin. M3 verisuonen endoteeliä ei himoituteta. Endoteelosyyteissä: AX → M3-XP → Gq→ fosfolipaasi C: n aktivointi → FIF-muunnoksen aktivointi2 IF: ssä3 ja DAG → Ca 2+: n mobilisointi ER: stä → Ca 2+: n pitoisuuden lisääntyminen → kompleksisen kalmoduliinin muodostuminen * 4 Ca 2+ → NO-syntaasin aktivointi → arginiinin hajoamisen aktivointi sitrulliiniksi ja NO: ksi → NO: n diffuusio solun ulkopuolella sileissä lihaksissa: NO → guanylaattisyklaasin aktivointi → cGMP-pitoisuuden lisääntyminen → Ca2 + -pitoisuuden lasku → myosyyttien rentoutuminen 6. ACh: n vaikutus eksokriinisten rauhasten soluihin. AH → M3-XP → Gq→ fosfolipaasi C: n aktivointi → FIF-muunnoksen aktivointi2 IF: ssä3 ja DAG → Ca 2+: n mobilisoituminen ER: stä → lisääntynyt Ca 2+: n pitoisuus → kalmoduliinikompleksin muodostuminen * 4 Ca 2+ → lisääntynyt eksosytoosin aktiivisuus3-HR (maito, sylki, keuhkoputkien vatsa - HCl-erityksen aktivointi, hikirauhaset). Asetyylikoliinin vaikutukset H-HR: hen nähdään M-HR: n salpauksella (esim. Atropiini)
  • kohonnut verenpaine (vaikutus lisämunuaisiin)
  • lisääntynyt hengityksen taajuus ja amplitudi

Kolinergiseen inervaatioon vaikuttavien lääkeaineiden luokittelu (historiasta)

1. kolinergisten synapsien aktivaattorit

a) lääkeaineet, jotka aktivoivat M- ja H-kolinergiset reseptorit

b) antikoliiniesteraasiaineet (epäsuorat, välitteiset stimulantit M ja H XP)

c) lääkkeet, jotka stimuloivat vain M-XP: tä

d) lääkkeet, jotka stimuloivat vain H-HR: tä

Neurotropiiniset ja neuromoduloivat vaikutukset

Hermosto toiminta ja neurobiologian keskeiset käsitteet

Saatat tietää, että hermosto koostuu hermosoluista (neuroneista), joiden sisällä signaali leviää sähköisesti - stimuloimalla ja depolarisoimalla hermosolujen kalvo. Kunkin neuronin välillä tiedot kulkevat kemiallisesti - käyttämällä kemikaalimolekyylejä, joita kutsutaan välittäjäaineiksi tai välittäjäaineiksi. Saatat olla tietoinen siitä, että tyypillisellä neuronilla on dendriiteiksi kutsuttuja johtoja, dendriittisiä tietoja integroiva runko ja yksi kaapeli, jota kutsutaan aksoniksi. Neuroneja yhdistävät synapsit - kloonit, joissa ne koskettavat yhden neuronin aksonia toisen neuronin dendriitillä. Se on synapsia, joka antaa signaalin yhden neuronin (jota kutsutaan presynaptiseksi neuroniksi) aksonista kulkea toiseen neuroniin (kutsutaan postsynaptiseksi neuroniksi). Se tekee tämän vapauttamalla välittäjäaineen presynaptisen neuronin aksonaalisesta kalvosta (presynaptiset kalvot), joka vaikuttaa postsynaptiseen dendriittiseen kalvoon (postsynaptinen kalvo). Tämä on niin, että presynaptisesta kalvosta vapautunut välittäjäaine erottuu erityisistä posynanaptisessa kalvossa olevista proteiinimolekyyleistä, joita kutsutaan hermoreseptoreiksi. Kun reseptorit havaitsevat välittäjän, se laukaisee dendriitin ja siten koko postsynaptisen neuronin. Presynaptisen neuronin sähköinen viritys synapsin läpi kemiallisen välittäjäaineen kautta kulkee postsynaptisen neuronin läpi. Tämä periaate vaikuttaa aivoihin ja koko hermostoon..

Vastaanotinjärjestelmät

Aivoissa yleisesti esiintyviä klassisia välittäjäaineita ovat glutamaatti, gamma-aminovoihappo (GABA), glysiini, asetyylikoliini, serotoniini, dopamiini ja muut. Jokaisella näistä molekyyleistä on spesifinen reseptori, joka tunnistaa sen postsynaptisella kalvolla. Sanomme, että välittäjäaine muodostaa yhdessä reseptorinsa kanssa reseptorijärjestelmän. Reseptorijärjestelmä sisältää myös proteiinikaskadin, joka toimii reittinä välittäjäaineen vapautumisesta presynaptisesta kalvosta ja polusta postsynaptisen kalvon virittämiseksi sen jälkeen, kun reseptori on havainnut välittäjän. Reseptorijärjestelmien nimet on johdettu niiden välittäjäaineista:

  • glutamaatti => glutaminerginen reseptorijärjestelmä
  • GABA => GABAergy-reseptorijärjestelmä
  • asetyylikoliini => kolinerginen reseptorijärjestelmä
  • serotoniini => serotonerginen reseptorijärjestelmä
  • dopamiini => dopaminerginen reseptorijärjestelmä jne..

Agonistit ja antagonistit

Itse välittäjäaineiden lisäksi, joita luonnollisesti esiintyy reseptorijärjestelmissä, on myös monia kemikaaleja, jotka häiritsevät reseptorijärjestelmien toimintaa. Aineita, jotka aktivoivat järjestelmän reseptorit, kutsutaan agonisteiksi. Aineita, jotka estävät reseptoreita, kutsutaan antagonisteiksi. Tämän reseptorijärjestelmän tyypillisin luonnollinen agonisti on tietysti itse välittäjäaine. Agonistit ja antagonistit eroavat toisistaan ​​tehokkuudestaan ​​reseptorijärjestelmäänsä vastaan. Vahvat agonistit ja antagonistit löytävät monia myrkyllisiä myrkkyjä ja lääkkeitä. Esimerkiksi alkoholi on GABA-reseptorin agonisti, ja kun syömme pubissa, se johtuu siitä, että kulutettu alkoholi jäljittelee gamma-aminovoihapon vaikutusta reseptoriinsa aiheuttaen kaikki tunnetut oireet. Kun toinen metrinen lahko kuluu taas sariinilla, tämä johtuu siitä, että se toimii kolinergisen järjestelmän antagonistina - tappaa, estäen asetyylikoliinisignaalin siirtymisen motoristen neuronien aksonista lihaksen kolinergisiin reseptoreihin. Reseptorijärjestelmien agonistit ja antagonistit sisältävät tuhansia erilaisia ​​myrkkyjä ja voimakkaita lääkkeitä.

neuromodulaattorit

Neuromodulaattori on kemikaali, joka vaikuttaa mihin tahansa reseptorijärjestelmään, mutta ei ole agonisti tai antagonisti. Voimme sanoa, että neurobiologiassa tunnustamme kahden tyyppiset aineiden vaikutukset reseptorijärjestelmiin:

  • suora vaikutus, kun aine on reseptorijärjestelmän agonisti tai antagonisti
  • epäsuora tai neuromoduloiva vaikutus, kun vaikuttava aine muuttaa vain hiukan reseptorijärjestelmän toimintaa

Rajaa suoran ja neuromoduloivan vaikutuksen välillä ei ole tarkkaan määritelty. Neuromoduloiva vaikutus on kuitenkin vähemmän dramaattinen kuin suora vaikutus.

Neurotrooppiset vaikutukset

Sana neurotropic kuulostaa ammattimaiselta, mutta se tarkoittaa yksinkertaisesti, että aine vaikuttaa jotenkin hermostoon. Termi neurotrooppinen sisältää sekä suorat (agonisti / antagonisti) että neuromoduloivat vaikutukset. Erityinen neurotrooppisen vaikutuksen tyyppi on nootropiinivaikutus. Nootropiikit määritellään aineiksi, jotka lisäävät älykkyyttä ja parantavat hermoston toimintaa. Koska ginseng ja muut adaptogeenit on kuvattu sellaisinaan, kirjoitin omistetun sivun adapterien nootrooppisesta vaikutuksesta.

Adaptogeenien neurotrooppiset vaikutukset

Adaptogeenin määritelmä edellyttää, että se ei häiritse kehon normaalia toimintaa enemmän kuin on tarpeen epäspesifisen vastustuskyvyn lisäämiseksi, sic. Tästä määritelmästä seuraa myös, että adaptogeenit eivät saisi olla toksisia suhteellisen suurilla annoksilla. Siksi adaptogeeneistä puuttuu suurelta osin hermoston reseptorijärjestelmien voimakkaiden agonistien ja antagonistien dramaattisia suoria vaikutuksia. Tämä ei tarkoita, että adaptogeenit olisivat tehottomia: niiden vaikutus aivoihin ja hermostoon on pääosin neuromodulatorinen..

Lisäksi adaptogeeni on historiallisesti ollut yhteydessä stressin käsitteeseen alusta lähtien. Tuolloin adaptogeenien tiedettä pidettiin teoreettisen lääketieteen ensisijaisena tieteenalana, jota Brechman seurasi havaitsemalla tuolloin yleistyneen adaptaation oireyhtymän (GAS). Koska stressi jatkuu HAS: n ja hypotalamuksen-aivolisäkkeen akselin kanssa, tutkijat nykyään yleensä merkitsevät adaptiivisia kasveja stimuloiviksi hypotalamuksen-aivolisäkkeen akselia. Siksi keskustelulla tämän vaikutuksen mekanismeista on suuri merkitys adaptogeeneille..

Mekaanisesti sovittimet ovat erityisen tärkeitä triterpenoidisten saponiiniensa neurosteroidisille vaikutuksille. Ranskalaisten fysiologien Etienne Baulier esitteli neurosteroidien käsitteen 1980-luvulla. Hän huomasi, että triterpenoideilla on neuromodulaatiokyky. Amfoteerisen luonteensa vuoksi ginsengin ja muiden adaptogeenien saponiineilla on kyky sitoutua solumembraaniin ja solureseptorien ja muiden proteiinien ei-polaarisiin taskuihin. Samasta syystä näillä saponiineilla on myös kyky tunkeutua solukalvoon ytimeen ja vaikuttaa suoraan geeniekspressioon. Näitä adaptiivisia saponiineja voidaan pitää neuromodulaattoreina kehon luonteen suhteen, lähellä omia hormonejaan ja neurosteroideja. Samasta syystä adaptogeenien vaikutukset ovat yleensä pitkäaikaisia, ts. Ne vaativat pitkäaikaista käyttöä niiden toteuttamiseen..

Adaptogeenien vaikutus valittuihin reseptorijärjestelmiin

Aitojen ginseng-saponiinien moduloimattomia vaikutuksia on tutkittu voimakkaasti 20. vuosisadan puolivälistä lähtien. Gypsit huomasivat 1970-luvulla, että ne sisältävät erilaisia ​​komponentteja, joista jotkut aiheuttavat keskushermostoon aktivoitumisen, toiset rauhoittavat (Saito1977epg). Ensimmäiset spesifiset neuromodulatoriset panaxosidit, ginsenoside Rb 1 ja Rg 1 (Tsang1985gsi, Benishin 1992). Sittemmin panaxosidien ja muiden adaptiivisten saponiinien neurosteroidi- ja neuromodulaatiovaikutusten tutkimukset ovat alkaneet erilaisille keskushermostoreseptorijärjestelmille:

Muut neurotrofiset vaikutukset

Tässä osassa mainitsen adaptogeenien vaikutukset aivoihin ja hermostoon, jotka eivät päässeet edellä mainittuihin reseptorijärjestelmiin. Nämä ovat vaikutuksia muihin hermosolujen molekyyleihin ja yleisempiä vaikutuksia keskushermostoon. Ensinnäkin mainitsin ginsengin, jota on tutkittu eniten:

  • Suojaava ja uusiutuva vaikutus - Ginseng-saponiinit parantavat hermokuitujen (Takemoto1984png) kasvua ja suojaavat aivosoluja aivoiskemian (Wen1996grp) kuolemilta, kemiallisilta vaurioilta (kuten alkoholi), mielenterveyden stressiltä ja muilta stressitekijöiltä. Tämän vaikutuksen kantaja on gssd. rg 1 (Wen1996grp, Lim1997pih), joka myös torjui aivokuoren hermosolujen (Li1997eag, Jiang1996mag, Liu1995egr) ja yleensä solujen (Choo2003aag) ikääntymisen..
  • Vaikutukset GABA-reseptoreihin - γ-aminovoihapon (GABA) reseptorit ovat yleisimmät reseptorit ihmisen aivoissa. Neurosteroidivaikutukset GABA: hon JA ja GABA SISÄÄN on ginsenosideja Rb1, Rb2, Rc, Re, Rf ja Rg1 (Kimura1994igw). Vakauttava vaikutus GABA-järjestelmään selittää osittain ginsengin adaptogeenisiä stressinvastaisia ​​vaikutuksia (Bhattcharya1999epg, Yuan1998mag).
  • Esimerkkejä muista vaikutuksista - Ginsenoside 20 (S) -Rg 3 estää P / Q Ca 2+ -kanavia, Kv-kanavia 1,4 K + ja Na + IIA -rottien aivokanavat IC50-arvoilla kymmenissä μM (Jeong2004sgr). Jiang1996mag ja Liu1995egr, gssd. rb 1 ja Rg 1 lisätä Na / K-pumpun aktiivisuutta. Mukaan Cao1990ieg ginsenoside Rb 1 Na / K-pumppu, se estää IC50: n 6,3 μM. Ginsengillä on suora vaikutus kivun havaitsemiseen (samoin kuin epäsuoria kipulääkkeitä estämällä tulehduksia). Ginsengillä on positiivinen vaikutus uneen - esim. Panaxosid majonoside-R 2 palauttaa stressaantuneiden eläinten nukkumiskapasiteetin (Huong1998aem). Positiivisia vaikutuksia uneen on raportoitu myös Lee1990cip-eläintutkimuksissa ja Han2013erg-kliinisessä tutkimuksessa. Samalla ginseng helpottaa unen tukahduttamista, minkä vuoksi "unettomuus" on yleisin valitus ginsengia käytettäessä. Ginseng vakauttaa hermostoaktiivisuutta ja helpottaa lääkityksen vieroitusoireiden selviytymistä.

Muut kasvit ja sienet

Oikean adaptogeenisen ginseng-kuvion lisäksi amerikkalaista ginsengiä pidetään tyypillisesti neurotrofisena Panax-suvussa, kun taas P. pseudoginseng ginseng tai P. notoginseng ginseng käytetään perinteisesti aineenvaihdunnan säätelemiseen..

Eleuterokokissa tilanne on epäselvä, kun taas Rhodiola rosean ja Candida somniferan käyttöä neuromodulatorisena adaptogeeninä tuetaan kirjallisuudessa. Tikkaat vaikuttavat serotoniiniin ja muihin välittäjäaineisiin, ja sillä on potentiaali lopettaa riippuvuus (Mannucci2012sir). On myös todisteita siitä, että Rhodiolalla on kyky indusoida hermojen uudistumista keskushermostoon (Chen2009err).

Serotoniinireseptoreiden, GABA-reseptoreiden ja keskeisten asetyylikoliinireseptoreiden (Hsieh2001aew) moduloiva vaikutus on osoitettu Schisanra chinensis (Schisanra chinensis) ja osoittaa nootrooppisen vaikutuksen (Pan2002spa, Egashira2008srm)..

Lääke sienistä kiiltävän kiiltävän (Ganoderma lucidum) vaikutukset aivoihin ovat ensisijaisesti suojaavia (neuroprotektiivisia).

Neurotrooppisiin adaptogeeneihin kuuluvat myös toukkakapselit (Cordyceps spp.), Perun vesikrassi (Lepidium meyenii), joita kutsutaan virheellisesti Perun ginsengiksi, ginkgo bilobaksi ja muut, joita en halua mainita osittain (tämä on tarpeeksi kauan), ja osittain tuntemattomia tiedelle yleensä - täällä miksi etnobotanistit opiskelevat perinteistä perinteisen lääketieteen järjestelmiä.

Mgr. Boris Štítnický | 2016 - 6.2.2018 80

Neurotropiiniset aineet ovat

Ohjeiden sisältö

nimet

Venäläinen nimi: Afobazol.
Englanninkielinen nimi: Aphobazolum.

ATX-koodi

N05BX muut anksiolytikot.

Maatilaryhmä

• Anksiolyyttinen aine (rauhoittava aine) [anksiolytikot].

Nosologia

(Tiedot aktiivisesta aineosasta morfolinoetyylitioetoksibentsimidatsoli).
• F10.3 Peruutustila.
• F17.3 Tupakan käytöstä johtuvat vieroitusoireet.
• F41.1 yleistynyt ahdistuneisuushäiriö.
• F41.9 Ahdistuneisuushäiriö, määrittelemätön.
• F43 Reagointi vakaviin stressiin ja sopeutumishäiriöihin.
• F45.9 Somatoformihäiriö, määrittelemätön.
• F48.0 Neurasthenia.
• G47.8 Muut unihäiriöt.
• G90 Autonomiset [autonomiset] hermostohäiriöt.
• N94.3 Premenstruaalinen jännitysoireyhtymä.
• Z60.0 Elämäntapojen muutoksiin sopeutumiseen liittyvät ongelmat.

Valmistelukomponentit

pillereitä1 välilehti.
vaikuttava aine:
fabomotitsoli (fabomotizolidihydrokloridi)5 mg
10 mg
apuaineet: perunatärkkelys - 48/48 mg; MCC - 40/35 mg; laktoosimonohydraatti - 48,5 / 48,5 mg; keskimolekyylipainoinen povidoni (keskimolekyylipainoinen polyvinyylipyrrolidoni lääketieteellinen, kollidoni 25) - 7/7 mg; magnesiumstearaatti - 1,5 / 1,5 mg

Annosmuodon kuvaus

Pillereitä. Valkoinen tai valkoinen, kermaisen sävyisen, litteän lieriömäisen, viistetty.
Tabletit, 5 mg tai 10 mg. Rata-acheikova-pakkauksessa 10, 20, 25 tai 30 kpl. Polymeeritölkissä 30, 50, 100 tai 120 kpl. Jokainen tölkki tai 3, 5 tai 10 muotopakkausta, joissa on 10 välilehteä. tai 1, 2, 3, 4 tai 6 muotopakkausta, joissa on 20 välilehteä., tai 2 tai 4 muotopakkausta, joissa on 25 välilehteä. tai 1, 2. 3 tai 4 muotopakkausta, joissa on 30 välilehteä. Pahvilaatikossa.

farmakologinen vaikutus

Farmakologinen vaikutus - anksiolyyttinen.

farmakodynamiikka

Afobatsoli on selektiivinen ei-bentsodiatsepiinin anksiolyyttinen aine. Vaikuttaen aivojen hermosolujen σ1-reseptoreihin, Afobazol stabiloi GABA / bentsodiatsepiinireseptoreita ja palauttaa niiden herkkyyden endogeenisille inhibitiovälittäjille. Afobatsoli lisää myös hermosolujen bioenergeettistä potentiaalia ja sillä on neuroprotektiivinen vaikutus: se palauttaa ja suojaa hermosoluja.
Lääkkeen vaikutus toteutetaan pääasiassa anksiolyyttisten (ahdistuksen vastaisten) ja lievien stimuloivien (aktivoivien) vaikutusten yhdistelmänä. Afobatsoli vähentää tai eliminoi ahdistuksen tunteita (huolenaiheita, huonoja tunteita, pelkoja), ärtyneisyyttä, jännitteitä (pelko, pelkistys, kylläisyys, ahdistus, kyvyttömyys rentoutua, unettomuus, pelko), masentunutta mielialaa, ahdistuksen somaattisia oireita (lihakset, aistit, sydän-, verisuoni-, hengityselimet), maha-suolikanavan oireet), autonomiset häiriöt (suun kuivuminen, hikoilu, huimaus), kognitiiviset häiriöt (keskittymisvaikeudet, heikentynyt muisti), mukaan lukien stressihäiriöistä johtuvat (sopeutumishäiriöt). Lääkkeen käyttö on osoitettu erityisesti henkilöille, joilla on pääasiassa asteenisiä persoonallisuusominaisuuksia ahdistuneen epäilyn, epävarmuuden, lisääntyneen haavoittuvuuden ja emotionaalisen heikkouden muodossa, taipumuksena emotionaalisiin stressireaktioihin..
Lääkkeen vaikutus kehittyy 5. - 5. hoitopäivänä. Suurin vaikutus saavutetaan 4. hoitoviikon loppuun mennessä, ja se säilyy hoidon päättymisen jälkeen keskimäärin 1–2 viikkoa. Afobatsoli ei aiheuta lihasheikkoutta, uneliaisuutta, eikä sillä ole kielteistä vaikutusta keskittymiseen ja muistiin. Kun sitä käytetään, riippuvuus, huumeiden väärinkäyttö ja vieroitusoireyhtymä eivät kehitty.

farmakokinetiikkaa

Imu.
Suun kautta annettuna afobatsoli imeytyy nopeasti ja nopeasti ruoansulatuskanavasta. Cmax plasmassa - (0,13 ± 0,073) μg / ml; Tmax - (0,85 ± 0,13).
jakelu.
Afobatsoli jakautuu intensiivisesti hyvin vaskularisoituneisiin elimiin, jolle on tunnusomaista nopea siirtyminen keskusaltaasta (veriplasma) perifeerisiin (voimakkaasti vaskularisoidut elimet ja kudokset)..
aineenvaihdunta.
Afobatsoli käy läpi ensimmäisen kulkeutumisen maksan läpi, aineenvaihdunnan tärkeimmät suunnat ovat hydroksylaatio bentsimidatsolirenkaan aromaattisessa renkaassa ja hapettuminen morfoliinifragmentissa.
vetäytyminen.
Suun kautta otettuna Afobazol-lääkkeen T1 / 2 on (0,82 ± 0,54). Lyhyt T1 / 2 johtuu lääkkeen intensiivisestä biotransformaatiosta ja nopeasta jakautumisesta veriplasmasta elimiin ja kudoksiin. Lääke erittyy pääasiassa metaboliittien muodossa ja osittain muuttumattomana virtsaan ja ulosteisiin.

Käyttöaiheet

Afobatsolia käytetään aikuisilla, joilla on ahdistustauti:
- yleistyneet ahdistuneisuushäiriöt;
- neurasthenia;
- sopeutumishäiriöt;
Potilailla, joilla on erilaisia ​​somaattisia sairauksia:
- keuhkoastma;
- ärtyvän suolen oireyhtymä;
- systeeminen lupus erythematosus;
- iskeeminen sydänsairaus;
- hypertoninen sairaus;
- rytmihäiriöt;
- dermatologiset, onkologiset ja muut sairaudet.
Hoidon aikana:
- ahdistukseen liittyvät unihäiriöt;
- neurocircular dystonia;
- kuukautisia edeltävä oireyhtymä;
- alkoholin vieroitusoireyhtymä;
- lievittää vieroitusoiretta tupakoinnin lopettamisessa.

Vasta

Yliherkkyys lääkeaineosille;
Galaktoosi-intoleranssi, laktaasinpuutos tai glukoosi-galaktoosi-imeytyminen.
Raskaus;
Imetys (imetys);
Lasten ikä (alle 18-vuotiaat).

Levitys raskauden ja imetyksen aikana

Afobazol-lääkkeen käyttö on vasta-aiheista raskauden aikana. Jos lääkettä on tarpeen käyttää imetyksen aikana, imetys on lopetettava.

Sivuvaikutukset

Allergiset reaktiot ovat mahdollisia.
Harvoin - päänsärky, joka yleensä häviää yksinään eikä edellytä lääkityksen lopettamista.

vuorovaikutus

Afobatsoli ei ole vuorovaikutuksessa etanolin kanssa eikä vaikuta tiopentaalin hypnoottiseen vaikutukseen. Parantaa karbamatsepiinin kouristustenvastaista vaikutusta. Lisää diatsepaamin anksiolyyttistä vaikutusta.

Antotapa ja annostus

Sisällä, syömisen jälkeen.
Lääkkeen optimaalinen kerta-annos on 10 mg, päivittäinen annos on 30 mg, jaettuna kolmeen annokseen päivän aikana. Lääkkeen kesto on 2-4 viikkoa.
Lääkärin suosituksesta lääkkeen päivittäinen annos voidaan tarvittaessa nostaa 60 mg: aan ja hoidon kesto enintään 3 kuukautta..

yliannos

oireet Merkittävällä yliannostuksella ja huumeiden käytöllä rauhoittavan vaikutuksen ja lisääntyneen uneliaisuuden kehittyminen on mahdollista ilman lihaksen rentoutumisen oireita..
Hoito. Injisoi hätätapauksessa kofeiininatriumbentsoaatin s / c 20-prosenttista liuosta 1 ml 2 - 3 kertaa päivässä.

erityisohjeet

Vaikutus ajokykyyn ja ohjausmekanismeihin. Lääkkeellä ei ole kielteistä vaikutusta ajoneuvojen ajamiseen ja mahdollisesti vaarallisiin toimintoihin, jotka vaativat lisääntynyttä huomion keskittymistä ja psykomotoristen reaktioiden nopeutta.

Apteekkeista luopumisen ehdot

Varastointiolosuhteet

Lämpötilassa enintään 25 ° C. Pidä poissa lasten ulottuvilta.

Kestoaika

3 vuotta.
Älä käytä pakkauksessa olevan viimeisen käyttöpäivän jälkeen.

Vasta-aineosat

Vasta-aiheet Morfolinoetyylitioetoksibentsimidatsoli.

Yliherkkyys lääkeaineosille;
Galaktoosi-intoleranssi, laktaasinpuutos tai glukoosi-galaktoosi-imeytyminen.
Raskaus;
Imetys (imetys);
Lasten ikä (alle 18-vuotiaat).

Komponenttien sivuvaikutukset

Morfolinoetyylitioetoksibentsotsimidatsolin haittavaikutukset.

Allergiset reaktiot ovat mahdollisia.
Harvoin - päänsärky, joka yleensä häviää yksinään eikä edellytä lääkityksen lopettamista.

Lääkkeen valmistajat (tai jakelijat)

Eregierre, OTCPharm PJSC, Pharmstandard-Leksredstva

Maatilaryhmä

Alaryhmän lääkkeet eivät kuulu tähän. ota käyttöön

On muistettava, että yksityisessä farmakologiassa farmakodynamiikka ja farmakokinetiikka esitetään suhteessa tiettyihin lääkeryhmiin ja tärkeimpiin lääkkeisiin käytännön lääketieteessä..

Aloitamme yksityisen farmakologian tutkimuksen aineilla, jotka vaikuttavat kehon toimintojen hermoston säätelyyn. Tällaisten keinojen avulla on mahdollista vaikuttaa virityksen välittymiseen keskushermoston eri tasoilla, samoin kuin perifeerisen hengityksen aferenteisilla (aistien) ja efferentteillä (toimeenpano) reiteillä..

1) neurotropiiniset lääkkeet, jotka vaikuttavat (säätelevät) ääreishermoston toimintaa;

a) lääkkeet, jotka vaikuttavat afferenttiin innervaatioon, toisin sanoen sentriftaalisiin hermokuituihin, joiden kautta viritys kulkeutuu kudoksista keskushermostoon (lat. afferentit - tuominen);

b) lääkkeet, jotka vaikuttavat efferentiseen innervaatioon (latinaksi - efferens - lähtevät), ts. ne vaikuttavat keskipakoishermoihin, joiden kautta viritys välittyy keskushermostoon kudoksiin.

Aloitamme materiaalin esittelyn keinoilla, jotka vaikuttavat aferenssiin.

VIHREÄN HUOLTOON VAIKUTTAVIEN ELINTEN LUOKITTELU

a) paikallispuudutteet;

c) vaippa (ja pehmentävä aine);

d) adsorboivat aineet;

b) heijastusstimulantit refleksivaikutuksesta; c) yskänreflektio; d) katkeruutta; e) laksatiivit; f) kolereettinen refleksi. Aloitamme sellaisten lääkkeiden analysoinnin, jotka ymmärtävät hermohermojen herkkyyttä tai estävät niiden herättämistä anestesia-aineilla tai paikallisella anestestiikalla.

Paikalliset anesteetit (anesthetica localica) ovat aineita, jotka vähentävät kivun herkkyyttä niiden käyttöpaikassa. Koska anestesia-aineet (kreikasta - anestesva - herkkyys) aiheuttavat paikallisen herkkyyden menettämisen, niitä kutsutaan paikallispuudutteiksi.

Tämän luokan välineiden toimintajärjestys on seuraava: Ensinnäkin ne poistavat kivun tunteen syventävällä anestesialla lämpötila kytketään pois päältä, sitten tuntoherkkyys, viimeisenä - kosketuksen ja paineen vastaanotto (syvä herkkyys).

Paikallispuudutteet estävät herätyksen muodostumista ja johtamista toimimalla aistihermojen loppuun. Paikallispuudutusaineiden toimintamekanismin uskotaan tällä hetkellä johtuvan molekyylimekaniikan tietojen mukaan siitä, että sitoutumalla kalvorakenteisiin ne stabiloivat hermosolujen kalvoja ja estävät siten niiden kalvojen läpäisevyyttä Na- ja K-ioneille.

Tämä estää toimintapotentiaalin syntymistä ja kehittymistä, ja sen seurauksena impulssien johtamista. Molekyylimekaniikan menetelmillä saadut tiedot ovat osoittaneet, että paikallispuudutusaineiden biologinen aktiivisuus riippuu suuresti niiden polarisoitavuudesta, ionisaatiopotentiaalista, molekyylin konformaatiosta ja molekyylin sähkövarauksesta..

a) aromaattisten happojen esterit (esterit) (novokaiini, dicaine, PABA: n anesteziniesterit, kokaiini - bentsoehappoesteri);

b) substituoidut aminohappoamidit (lidokaiini, trimekaiini, pyromekaiini, mepivakaiini, bupivakaiini).

Jos esterit metaboloituvat esteraasien avulla, amidien metabolia tapahtuu pääasiassa maksassa. tulee

- pidempi voimassaoloaika

- älä heikentä sulfonamidien vaikutusta.

Paikallispuudutusaineiden aktiivinen periaate ovat emäkset (johtuen typen läsnäolosta amiiniryhmässä), jotka antavat liukoisia suoloja happojen kanssa. Emäkset ovat huonosti liukenevia. Kudoksissa, joissa on alkalinen väliaine (pH = 7, 4), vapaa emäs vapautuu ja sillä on farmakologinen vaikutus.

1) korkea toiminnan selektiivisyys aiheuttamatta ärsyttävää vaikutusta hermoelementeihin tai ympäröiviin kudoksiin;

2) jolla on lyhyt latenssijakso;

3) korkea aktiivisuus erityyppisissä paikallispuudutuksissa;

6) Matala myrkyllisyys ja minimaaliset sivuvaikutukset. Valmisteiden tulee myös olla hyviä: 7) Liuota veteen eikä hajoa steriloinnin aikana.

1) Terminaali-, pää- tai pintaanestesia - anestesia levitetään limakalvon pintaan. Lisäksi nukutusaine voidaan levittää haavan, haavaisen pintaan. Tyypillinen esimerkki tällaisesta anestesiasta on pieni vieras kappale silmässä (piikki) - kun poistat sen, dicaine-liuosta tiputetaan sidekalvoon.

Terminaalinen anestesia voidaan suorittaa pääasiassa limakalvoille, koska iho on käytännössä läpäisemätön paikallispuudutteille. Terminaalisessa anestesiassa kokaiinin (2% - 5 ml), dasiinin (0,5% - 5 ml), lidokaiinin (1 - 2% liuos), pyromekaiinin (0,%) liuokset sekä anestesiinin (jauhe, tabletit, voiteet, peräpuikot).

2) Toinen anestesian tyyppi on tunkeutuminen. Tämän tyyppinen anestesia sisältää ihon ja syvempien kudosten peräkkäisen "liotuksen", jonka läpi kirurginen viilto kulkee. Tyypillinen esimerkki on kerrostettu kudoksen tunkeutumisanestesia appendektomian aikana..

3) Kolmas anestesian tyyppi - johtavuus tai alueellinen (alueellinen) - anestesia annetaan hermoa pitkin; hermosäikeitä pitkin on viritysjohtamisen lohko, johon liittyy heitä hengittäneen alueen herkkyyden menetys.

4) Johtoanestesian lajikkeita ovat spinaalianestesia, kun anestesia annostellaan subaraknoidisesti, sekä epiduraalinen anestesia, jossa anestesia injektoidaan dura materiaalin yläpuolella olevaan tilaan..

Tämän tyyppisissä anestesioissa lääke vaikuttaa selkäytimen etu- ja takaosan juuriin estäen kehon alaosan sisääntymisen. Tämän tyyppisen anestesian suorittamiseen käytetään vielä väkevämpiä paikallispuudutusaineiden liuoksia: novokaiini (5%), lidokaiini (1-2%), trimekaiini (5%)..

Ensimmäinen lääketieteellisessä käytännössä käytetty paikallispuudutusaine oli kokaiini, kookospensan alkaloidi Erythroxylon coca (kotoisin Etelä-Amerikkaan). Kokaiinin hydrokloridisuolaa käytetään (Cocaini hydrochloridum 1-3% sidekalvon ontelossa, 2-5% - limakalvojen anestesia), joka on bentsoehapon ja metyylekgoniiniesterin hydrokloridi..

Kokaiinin kemiallinen rakenne on lähellä atropiinia. Tunnettu satoja vuosia sitten. Chilen, perun ja bolivian alkuperäiskansojen pureskeltavat Erythroxylon-kokopuun lehdet nälän ja väsymyksen lievittämiseksi ja energian nousun aikaansaamiseksi, ja perulaiset käyttävät sitä edelleenkin.

Vuonna 1860 Niemann eristi kokaiinin tämän puun lehdistä, ja vuonna 1884 Karl Koller käytti sitä silmien nukuttamiseen. Vuonna 1902 Willstatter tunnisti kokaiinin rakenteen ja syntetisoi sen. Kokaiinilla on todettu olevan vähintään kaksi negatiivista ominaisuutta, nimittäin merkittävä toksisuus ja kyky aiheuttaa riippuvuutta potilailla.

Samaan aikaan kokaiini, toisin kuin heroiini tai morfiini, kehittää pikemminkin henkistä kuin fyysistä riippuvuutta. Kokaiinin korkea toksisuus rajoittaa vakavasti sen käyttöä. Samanaikaisesti kokaiini on erittäin tehokas paikallispuudutusaine..

Koska lääke on myrkyllinen, sen käytön tulisi olla varovainen myös pinta-anestesiassa, etenkin lapsilla. Tämä johtuu siitä, että kokaiini voi imeytyä limakalvoista ja sillä voi olla toksinen vaikutus.

Korkean myrkyllisyytensä vuoksi kokaiinia käytetään pääasiassa silmien, nenän ja kurkun leikkauksissa; hammaslääketieteessä se on osa arseenipastaa. Se on pinta-anestesti sidekalvon ja sarveiskalvon (1–3%), suuontelon limakalvojen, nenän, kurkunpään (2–5%) paikallispuudutusta varten, hampaiden massan anestesiaan.

Instiloimalla 1-3% kokaiiniliuosta sidekalvoon, havaitaan jälkimmäisen voimakas anestesia, joka kestää noin tunnin. Tällöin kokaiini kaventaa skleran verisuonia, laajentaa pupillia. Silmänsisäinen paine laskee, mutta joillakin henkilöillä silmänsisäinen paine nousee voimakkaasti (etenkin vanhuksilla).

Pitkäaikaisessa käytössä kokaiini aiheuttaa sarveiskalvon epiteelin turvotusta ja haavaumia. Yleisen myrkytyksen ilmiöiden vaara edellyttää sen yhdistämistä adrenaliiniin. Kokaiini on osa tippoja riniitin, sinuiitin ja konjunktiviitin hoitoon.

Lääkkeen valmistajat (tai jakelijat)

Ryhmä neurotropiinisia lääkkeitä yhdistää lääkkeitä, joilla on vaikutusta hermostoon - keskus- ja perifeerisiin.

Lääkkeitä, joilla on hallitseva vaikutus keskushermostoon, ovat kipulääkkeet, anestesiat, epilepsialääkkeet ja muut lääkkeet, jotka vaikuttavat keskushermoston eri välittäjäainejärjestelmiin. Keskeisistä neurotropiinisista lääkkeistä ovat lääkkeet, jotka vaikuttavat ihmisen psyykiin. Psykotrooppisiin lääkkeisiin kuuluvat neuroleptit, anksiolytikot, masennuslääkkeet jne..

Lääkkeet, joilla on hallitseva vaikutus perifeeriseen hermostoon, jaotellaan lääkkeisiin, jotka vaikuttavat aferenssiin ja efferenttiin hermostoon. Aferenssi hermosto sisältää aistihermojen ja aferenttien johtimien päätelmät.

Perifeerisen hermoston efferentti osa sisältää hermojohtimet, jotka poistuvat keskushermostosta ja menevät luustolihaksiin (somaattiset hermot) ja sisäelimiin (autonomiset hermot). Autonominen innervaatio puolestaan ​​on jaettu sympaattisiksi ja parasympaattisiksi.

Autonomisten ja somaattisten hermojen loppupäästö välitetään toimeenpanoelimille synapsissa välittäjien avulla. Välittäjän tyypistä riippuen impulssisiirto määritellään kolinergiseksi, noradrenergiseksi jne..

Tämän mukaisesti lääkkeet muodostavat kolinergisten (kolinomimeetit, antikolinergiset lääkkeet jne.) Ja adrenergisten (sympatolyyttiset lääkkeet, adrenergiset salpaajat ja adrenomimeetit jne.) Ryhmät.

  • Ensiapupakkaus
  • Verkkokauppa
  • Tietoja yrityksestä
  • Yhteydet
  • Julkaisijan yhteystiedot:
  • Sähköposti:
  • Osoite: Venäjä, Moskova, st. 5. Magistralnaya, 12.

Seuraava pinta-anestesiaan käytettävä lääke on Dicaine (Dicainum) - lääke, joka on vielä voimakkaampi (noin 10 kertaa vahvempi kuin kokaiini), mutta myös 2–5 kertaa myrkyllisempi kuin kokaiini. Dikain on para-aminobentsoehapon johdannainen.

Myrkyllisyyden vuoksi sitä käytetään vain silmälääketieteessä tapahtuvassa anestesiassa (0,25 - 2% liuokset). Se ei laajenna oppilaita, ei vähennä silmänsisäistä painetta, ei vaikuta majoitukseen. Hammashoidossa Dikain on osa Platonovin nestettä, jota käytetään kovien hammaskudosten anestesiaan..

Dikain laajentaa verisuonia, joten on suositeltavaa yhdistää se adrenergisiin agonisteihin (esimerkiksi adrenaliiniin). Se imeytyy täydellisesti limakalvojen läpi, joten pienelläkin terapeuttisten annosten ylityksellä voi olla vaikea toksinen vaikutus (kuolemaan saakka)..

Toisin kuin kokaiini ja dicaine, para-aminobentsoehappojohdannainen ANESTHESIN (Anesthesinum) liukenee huonosti veteen. Tämä johtuu siitä, että anestesiini ei anna suoloja, koska se on olemassa vain emäksenä.

Anestesiini on liukenemattomuutensa vuoksi kuivassa muodossa, jauheena. Siksi sitä käytetään ulkoisesti jauheiden, tahnojen, 5%: n voiteiden muodossa terminaalianestesiaa varten. Hammaslääketieteessä niitä käytetään 5-10% voiteina, 5-20% öljyliuosina (glossiitti, stomatiitti) kovien hammaskudosten anestesiaksi, jauheet hierotaan (kiinteiden aineiden anestesia).

Näitä annosmuotoja levitetään ihon vaikutusalueelle hiertymillä, paleltumalla, urtikariaa, kutinaa. Anestezinia voidaan käyttää myös enteraalisesti tablettien (0, 3), jauheiden, lima-seosten, mahalaukun limakalvon loppustestesian (pepsinen haavauma, gastriitti) aikaansaamiseksi, antamiseksi rektaalisesti (peräpuikot, jotka sisältävät 0, 05-0, 1 anestesiinia) sairauksien hoitoon peräsuolen (peräpukamia, halkeamia).

On luotu ainutlaatuinen annosmuoto - AMPROVISOL-niminen aerosoli, joka sisältää anestesiiniä, mentolia, D-vitamiinia - ergokalsiferolia, glyseriiniä. Lääke edistää haavaumien paranemista stimuloimalla korjausprosesseja

Hyvin usein anestesiini on osa suis-positorioita, joita käytetään peräsuolen halkeamiin, peräpukamiin.

Pinta-anestesiassa käytetään myös lääkettä PIROMECAIN (bumekaiini). Sitä käytetään oftalmologiassa (0,5% -1%), otorinolaryngologiassa (1-2%), hammaslääketieteessä (1-2%). Pyromekaiinilla on rytmihäiriöitä estävä vaikutus, joka mahdollistaa sen käytön rytmihäiriölääkkeenä sisätautien klinikalla.

Sitä käytetään nukutusaineena endoskooppisiin toimenpiteisiin (bronkoskopia, bronhografia, intubaatio). Saatavana ampulleina 10, 30 ja 50 ml 1-2% liuosta, 5% voiteen ja geelin muodossa. Niitä käytetään vain terminaalisessa anestesiassa, koska sillä on korkea pH-arvo (4, 4-5, 4) ärsyttävä vaikutus kudoksiin..

NOVOCAINE (Novocainum) on dietyyliaminoetanolin ja para-aminobentsoehapon esteri. Saatavana ampulleina 1, 2, 5, 10, 20 ml 0,25% pitoisuutena, pullossa, 200 ml injektiopulloissa (0,25%), voiteen muodossa, peräpuikot.

Novokaiini on yksi vanhimmista paikallispuudutteista. Hänellä on kohtalainen aktiivisuus ja toiminnan kesto. Infiltraatiosestesian kesto on keskimäärin 30 minuuttia. Novokaiinia käytetään pääasiassa tunkeutumiseen ja johtavuusanestesiaan.

Infiltraatiosestesiassa novokaiinia käytetään pieninä pitoisuuksina (0,25–0,5%) ja suurina määrinä (satoja ml). Johtavassa anestesiassa nukutusliuoksen tilavuus on huomattavasti pienempi, mutta sen pitoisuus kasvaa (12% tilavuudessa 5, 10, 20 ml). He käyttävät novokaiinia spinaalianestesiaan, vielä harvemmin terminaaliseen anestesiaan (tarvitaan suuria annoksia).

Erityisesti on syytä mainita huumeiden intoleranssin mahdollisuus: allergisia reaktioita voi esiintyä usein, jopa anafylaktiseen shokkiin saakka. Tarvitaan allerginen historia. Novokaiinin toistuvat allergiset reaktiot liittyvät jälleen sen kemialliseen rakenteeseen, koska jos eetterijohdannaiset aiheuttavat usein allergisia reaktioita (amidiyhdisteet ovat paljon vähemmän yleisiä).

Yli 4% ihmisistä on erittäin herkkiä novokaiinille. Tämä on kaikkein allergisin lääke. Novokaiinia ei myöskään voida käyttää tulehtuneiden kudosten anestesiaan, koska happamassa ympäristössä sillä ei ole anestesiavaikutusta (ei hajoa).

LIDOCAINE (Lidocainum). Vapautusmuoto: vahvistin - 10, 20 ml - 1%, 2, 10 ml - 2%; aerosoleissa - 10%; dražeoja 0, 25. Ulkomailla - XICAINE (lidestin, ultracaine). Se on monipuolinen paikallispuudutusaine, jota käytetään melkein kaikissa anestesiatyypeissä.

Anestesia-aktiivisuuden suhteen se ylittää novokaiinin 2, 5 kertaa ja toimii 2 kertaa pidempään (noin 60 minuuttia). Yhdessä adrenergisten agonistien kanssa sillä on anestesiavaikutus 2 - 4 tunnin ajan (0,5% liuos;

Sen toksisuus on suunnilleen sama kuin novokaiinin tai on hieman yli sen. Ei ärsytä kankaita. Kun injektoidaan sidekalvon onteloon, se ei vaikuta pupillin kokoon ja verisuonen sävyyn.

Sen arvokkaana ominaisuutena on se, että lidokaiini (ksikaiini) tai sen metaboliitit eivät pääse kilpailemaan sulfonamidien kanssa. Lisäksi lidokaiini aiheuttaa harvoin allergisia reaktioita, toisin kuin novokaiini.

Lidokaiinin muista positiivisista ominaisuuksista on huomattava sen korkea aktiivisuus rytmihäiriölääkkeenä. Rytmihäiriönä sitä pidetään tällä hetkellä kammioarytmioiden (ekstrasystooli, takykardia) johtavana lääkkeenä. Valitettavasti teollisuudenalan pienen tuotannon vuoksi se edustaa tiettyä alijäämää.

Haittavaikutukset: hypotensio, uneliaisuus, huimaus, amnesia, kouristukset, vapina, toksinen takyarytmia, näön hämärtyminen, hengitysvaje. Voi olla allergisia reaktioita (bronkospasmi, nokkosihottuma, ihottuma).

UUDEN VALMISTETTUJEN AMIDIDoryhmän valmistelut. ARTICAIN on paikallispuudutus tunkeutumiseen, johtavuuteen ja selkärankaan. Sitä käytetään 2% ja 5% liuosten muodossa. Lääke on yhdistelmä verisuonia supistavan glukoosin kanssa. Toimenpiteen kesto on noin 4 tuntia.

Käytetään paikallispuudutusaineena leikkauksessa sekä synnytysklinikoilla

BUPIVACAINE (marcain) on pitkäaikaiseen anestesiaan tarkoitettu lääke (8 tuntia). Se on pisin toimiva paikallispuudutus. Käytetty muodossa 0,25%; 0,5%; 0,75% adrenaliiniliuoksia. Yksi aktiivisimmista, voimakkaimmista paikallispuudutteista (4 kertaa tehokkaampi kuin lidokaiini).

Sitä käytetään imeytymiseen, johtavuuteen ja epiduraaliseen anestesiaan synnytys- ja kirurgisessa käytännössä leikkauksen jälkeen, kroonisen kivun oireyhtymän kanssa. Tämä on lääke, jonka vaikutus alkaa hitaasti. Suurin vaikutus saadaan aikaan vasta 30 minuutin kuluttua.

Haittavaikutukset - kouristukset, heikentynyt sydämen toiminta.

MEPIVACAINE (Mepivacainum). Käytetty 1%, 2%, 3% liuos tunkeutumis- ja johtavuusanestesiaan, mukaan lukien selkäranka. Kemiallinen rakenne on hyvin samanlainen kuin bupivokaiinimolekyyli (erot liittyvät vain yhteen radikaaliin).

Nosologia

(Tiedot aktiivisesta aineosasta morfolinoetyylitioetoksibentsimidatsoli). • F10.3 Peruutustila. • F17.3 Tupakan käytön aiheuttamat vieroitusoireet. • F41.1 yleistynyt ahdistuneisuushäiriö.

• F41.9 Ahdistuneisuushäiriö, määrittelemätön. • F43 Reagointi vakaviin stressiin ja sopeutumishäiriöihin. • F45.9 Somatoformihäiriö, määrittelemätön. • F48.0 Neurasthenia. • G47.8 Muut unihäiriöt. • G90 Autonomiset [autonomiset] hermostohäiriöt.

Valmistelukomponentit

pillereitä1 välilehti.
vaikuttava aine:
fabomotitsoli (fabomotizolidihydrokloridi)5 mg
10 mg
apuaineet: perunatärkkelys - 48/48 mg; MCC - 40/35 mg; laktoosimonohydraatti - 48,5 / 48,5 mg; keskimolekyylipainoinen povidoni (keskimolekyylipainoinen polyvinyylipyrrolidoni lääketieteellinen, kollidoni 25) - 7/7 mg; magnesiumstearaatti - 1,5 / 1,5 mg

Yliherkkyys lääkeaineosille; Galaktoosi-intoleranssi, laktaasinpuutos tai glukoosi-galaktoosi-imeytyminen. Raskaus; Imetys (imetys); Lasten ikä (alle 18-vuotiaat).
Allergiset reaktiot ovat mahdollisia. Harvoin - päänsärky, joka yleensä häviää yksinään eikä edellytä lääkityksen lopettamista.

OHJEET lääketieteellisen lääkkeen käytöstä Glycine Forte Pharmaplant®

ULTRACAINE - katso viite. Myrkytys on mahdollista paikallispuudutusaineiden yliannostuksen yhteydessä.

Pääsääntöisesti paikallispuudutusmyrkytys toteutetaan yleisillä kouristuksilla. Tässä tapauksessa on tarpeen antaa diatsepaania (sedukseeni), joka on paras kouristuslääke. Hengitys- ja verenkiertokeskittymien estämisen yhteydessä on käytettävä keskushermoston stimulantteja (analeptikot, kuten bemegridi, etymitsoli), ja mahdollisesti keinotekoista hengitystä adrenergisten agonistien (adrenaliini, efedriini) käyttöönoton taustalla..

SIDOSYNTIT (ADSTRINGENTIA)

Astringentit luokitellaan anti-inflammatorisiksi tai antiflogistisiksi (kreikkalaisesta phlogizo - syttyn) ajankohtaisiksi valmisteiksi. Niitä käytetään limakalvojen ja ihon tulehduksellisissa prosesseissa..

Astrgenssien vaikutusmekanismi johtuu siitä, että näiden lääkkeiden käyttökohdassa tapahtuu solunulkoisen nesteen, liman, eritteen, solun pinnan (kalvojen), verisuonten seinämien kolloidien sakeutumista (proteiinien "osittainen hyytyminen").

Viimeksi mainittujen läpäisevyys vähenee, tulehduksen aste ja tämän tiivistymisen seurauksena muodostunut kalvo suojaa aistihermojen päätyjä ärsytykseltä ja kivun tunne heikkenee. Lisäksi patologista prosessia tukevien reseptoreiden refleksejä on rajoitettu..

1) orgaaninen (kasviperäinen);

2) epäorgaaninen (metallisuolat).

a) kasviperäiset;

b) valmisteet - metallisuolat.

TANINUM (Taninum), joka on lintujen kirsikan ja teen alkaloidi, kutsutaan orgaaniseksi. Alkaloidit ovat aineita, joilla on emästen ominaisuuksia ja jotka sisältävät typpeä kemiallisessa rakenteessa. Tammi-, salvia-, kamomilla-, mäkikuisma-, mäkikuisma-, palovammajuurissa, ruohoa sisältää paljon tanniinia.

Näistä kasveista valmistetaan infuusioita ja keitettä. Lisäksi tanniinia määrätään ulkoiseen käyttöön tarkoitettujen liuosten ja voiteiden muodossa. Liuokset suun, nenän, kurkun, kurkunpään huuhteluun - 1–2%, ja sairaiden pintojen voitelemiseen käytetään 3–10% voidetta (palovammoihin, loisiin, halkeamiin).

Epäorgaanisista kiinnostavista aineista ovat valmisteet, jotka ovat metallisuoloja: LEAD (lyijyasenaatti), BISMUTH (emäksinen vismuttinitraatti) tai BISMUTH SUBNITRATE (Vismuthi subnitrat), DE-NOL (kolloidinen vismuttisubitraatti), ALUMINUM (vismutti alum) (alumiini) suola), sinkki (sinkkioksidi ja sinkkisulfaatti), kupari (kuparisulfaatti), HOPEA (hopeanitraatti - Argento-nitrat).

1) supistava; samaan aikaan pienissä konsentraatioissa näiden metallien suoloilla on supistava vaikutus, ja korkeammissa konsentraatioissa niillä on kauterisoiva vaikutus;

2) anti-inflammatoriset; tämä supistavien aineiden vaikutus johtuu myös siitä, että patologisia prosesseja tukevat refleksit ovat rajoitetut;

4) hieman vieroittava.

KÄYTTÖOHJEET.

Astringeneja määrätään suun limakalvojen tulehduksiin, stomatiitiin, erilaisesti syntyneisiin ientulehduksiin voiteiden, huuhteluiden, huuhteluaineiden, voiteluaineiden ja jauheiden muodossa. Astringenttien piirteenä on, että niillä on antimikrobista vaikutusta, ja tässä suhteessa uudet vismuttivalmisteet, erityisesti De-nol, ovat ensisijaisen tärkeitä..

Astringeneja voidaan joskus antaa suun kautta - samat vismuttivalmisteet (De-nol), vismutti käytetään jauheena, ja yhdistelmätableteina - vikalin, vikair - käytetään suun kautta gastriittiin, mahahaavaan, pohjukaissuolihaavaan.

Lisäksi vismuttivalmisteita käytetään myös jauheena (Dermatol). Lisäksi tanniiniproteiinivalmiste TANALBIN on määrätty sisälle - maha-suolikanavan limakalvojen tulehdukseen (enteriitti, koliitti), samoin kuin lintukirsikan, kamomillakukien infuusioon ja keittämiseen.

SULJETTAVAT AINEET (MACILAGINOSA) ovat välinpitämättömiä aineita, jotka voivat turvota vedessä muodostaen limamaisen tyyppisiä kolloidisia liuoksia. Päällystysaineet, jotka peittävät limakalvot, estävät aistihermojen päiden ärsytystä ja suojaavat siten maha-suolikanavaa lievissä häiriöissä. He vaippaavat limakalvoja, mistä he saivat nimensä.

1) epäorgaanisen tyyppinen vaippa (alumiinioksidihydraatti, magnesiumtrisilikaatti);

2) orgaanista alkuperää olevat aineet (perunan, maissin, vehnätärkkelyksen lima, pellavan siementen lima, riisin lima, vaahtokarvon mukulat, hyytelö).

d) osittain imukykyinen.

- maha-suolikanavan tulehduksellisissa prosesseissa;

- kun otetaan yhdessä ärsyttävien aineiden kanssa (tärkkelyslima);

- kliinisessä toksikologiassa myrkkyjen imeytymisen vähentämiseksi.

Kirjekuoret eivät imeyty, joten niillä ei ole resorptiivista vaikutusta. Pehmentävät aineet vierekkäin ympäröivän ryhmän kanssa. Tätä tarkoitusta varten käytetään erilaisia ​​öljyjä (nestemäinen parafiini, kaakaovoi, glyseriini).

LISÄAINEET (ADSORBENTIA) - pehmentävät öljyt, vaseliini, glyseriini. Absorboivat aineet ovat hienojakoisia jauhemaisia ​​inerttejä aineita (tai soluja), joilla on suuri adsorptiopinta, veteen liukenemattomat ja ärsyttämättömät kudoksille.

Nämä aineet, adsorboimalla kemiallisia yhdisteitä niiden pinnalle, suojaavat aistihermojen päätyjä niiden ärsyttävältä vaikutukselta. Peittämällä iho tai limakalvot ohuella kerroksella, imukykyiset aineet suojaavat mekaanisesti aistihermojen päätyjä..

Klassisiin adsorboiviin aineisiin kuuluu TALC, joka on seuraavan koostumuksen magnesiumsilikaatti: 4SiO 3MgO HO, joka iholle levitettäessä adsorboi rauhaserityksiä, kuivataan ihoa ja suojaa sitä mekaaniselta ärsytykseltä, vähentää patologisia refleksejä.

Adsorbentteihin sisältyvät VALKOINEN savi (Bolus alba), alumiinihydroksidi (Al (OH)). Mutta paras adsorboiva aine on aktivoitu hiili (Carbo activatus), CARBOLENE (Carbonis activati).

Aktiivihiiltä käytetään kaikkiin akuutteihin myrkytyksiin (alkaloidit, raskasmetallien suolat), useammin suurina annoksina, ruokalusikallisena jauheen muodossa. Tätä tarkoitusta varten saamme aktiivihiilisuspension lasilliseen vettä, jonka ruiskutamme joko per os potilaalle tai koettimen kautta.

Lääkkeen kauppanimi: sinappikipsipakkaus

INN tai ryhmän nimi: sinappilaastarit

Annosmuoto: jauhe ulkoiseen käyttöön.

Ainesosat: Jokainen sinappikipsipakkaus sisältää sinappijauhetta - 3,3 ± 0,4 g.

Lääkkeen kauppanimi: glutamiinihappo

Annosmuoto: kalvopäällysteiset tabletit

Kansainvälinen yleinen nimi (INN): glysiini

Annosmuoto: kielen alla olevat tabletit

Vaikuttava aine: glysiini 100 mg;

apuaineet: povidoni (kollidoni 25) - 4,0 mg, magnesiumstearaatti - 1,0 mg, mikrokiteinen selluloosa - 5,0 mg.

Vaikuttava aine: glysiini 250,0 mg;

Rekisterinumero: ЛСР /

Kauppanimi: Glycine forte

Kansainvälinen yleinen nimi: glysiini

Annosmuoto: poskitabletit

Kauppanimi: Gliatilin

Annosmuoto: oraaliliuos

Kauppanimi: Gliatilin

Annosmuoto: infuusioliuos ja lihaksensisäinen anto

Lääkkeen kauppanimi: Hydroksüsiini-alkuperäinen

Kansainvälinen yleinen nimi: Hydroxyzine

Annosmuoto: kalvopäällysteiset tabletit

Enteerisesti päällystetyt tabletit

Vasta

Afobatsolia käytetään aikuisilla, joilla on ahdistustauti: - yleistyneet ahdistuneisuushäiriöt; - neurasthenia; - sopeutumishäiriöt; Potilailla, joilla on erilaisia ​​somaattisia sairauksia: - keuhkoastma;

- ärtyvän suolen oireyhtymä; - systeeminen lupus erythematosus; - iskeeminen sydänsairaus; - hypertoninen sairaus; - rytmihäiriöt; - dermatologiset, onkologiset ja muut sairaudet. Hoidettaessa: - ahdistukseen liittyviä unihäiriöitä;

Yliherkkyys lääkeaineosille; Galaktoosi-intoleranssi, laktaasinpuutos tai glukoosi-galaktoosi-imeytyminen. Raskaus; Imetys (imetys); Lasten ikä (alle 18-vuotiaat).