Trikuspidän venttiilin riittämättömyys

Rytmihäiriö

Erota trikuspidän venttiilin orgaaninen ja suhteellinen vajaatoiminta. Orgaanisen venttiilin riittämättömyyden seurauksena tapahtuu morfologisia muutoksia rypäleissä (rypistyminen, lyhentyminen), papillaarilihaksissa ja jänteen sointuissa.

Suhteellisessa puutteessa venttiililaitteessa ei ole morfologisia muutoksia. Venttiililehdet eivät ole täysin päällekkäin oikean aivokammion aukon kanssa, koska jännerengas (venttiililehtien kiinnityspaikka) on terävästi venytetty. Tätä havaitaan oikean kammion huomattavalla laajenemisella. Suhteellinen trikuspidinen vajaatoiminta esiintyy melkein kolme kertaa useammin kuin orgaaninen (V. X. Vasilenko, 1972).

Verestä. Syyt orgaanisen trikuspidän vajaatoiminnan kehittymiseen ovat: reuma, bakteeriperäinen endokardiitti ja erittäin harvoin traumaattinen venttiilivaurio.

Patogeneesi ja muutokset hemodynamiikassa. Triaspidän venttiilin kohoumien epätäydellinen sulkeminen oikean kammion systolen aikana aiheuttaa veren vastavirtauksen onteosta oikeaan eteiseen. Trikuspidän vajaatoiminnan vakavuus määräytyy käänteisen verenvirtauksen määrän mukaan (regurgitaatio).

Tämä veri samoin kuin sepelvaltimo- ja sepelvaltimoveren vedet vuotavat oikean eteisen, aiheuttaen sen laajentumisen. Eteisvinkin aikana lisääntynyt verimassan määrä tulee oikeaan kammioon, joka ensin laajenee ja sitten liikakasvua.

Veren stagnaatio oikean eteisen ontelossa välittyy heti vena cava -järjestelmään. Oikean atriumin ilmeisellä heikkoudella se esittelee yhdessä vena cava: n kanssa kuin yksi säiliö, joka ulottuu kammiojärjestelmän aikana ja kaukana tyhjentämisestä kokonaan diastolin aikana.

Oikean kammion supistuvan toiminnan lasku johtaa keuhkovaltimoon tulevan veren määrän voimakkaaseen vähenemiseen vähentäen ruuhkia keuhkojen verisuonissa.

Kliininen kuva määritetään taustalla olevan taudin, oikean kammion verentuotannon vähenemisen ja stagnaation kehittymisen perusteella oikeassa eteisessä ja vena cava -järjestelmässä.

Potilaiden valitukset johtuvat päävauriosta (mitraalinen tai aortta) ja merkittävistä ruuhkista systeemisessä verenkierrossa.

Hengityspotilaat ovat tällaisilla potilailla kohtalaisia ​​johtuen siitä, että pienen ympyrän stagnaatio vähenee, koska osa verestä kerääntyy oikeaan sydämeen ja maksaan. Tällainen potilas voi maata sängyssä tuntematta tarvetta nostaa pään. Fyysinen aktiivisuus on pääosin rajoitettua ei hengästymisen, vaan ilmaantuvan vakavan heikkouden takia. Kun maksa on lisääntynyt merkittävästi, oikeassa hypochondriumissa ja epigastriumissa esiintyvät kipu, pahoinvointi ja vähentynyt ruokahalu ovat huolestuttavia. Askiitin liittyminen aiheuttaa vakavuutta ja puhkesivaa kipua koko vatsassa.

Tutkimuksessa todetaan useimmissa tapauksissa voimakas akrosyanoosi, jolla on jäävesi. Tämä johtuu hetkellisen tilavuuden vähenemisestä yhdistettynä laskimotukiin, maksan vajaatoimintaan pitkäaikaisen ruuhkan ja fibroosin kehittymisen seurauksena.

Laskimotukokset ilmenevät kohdunkaulan laskimoiden turvotuksesta ja niiden systolisesta pulsaatiosta (positiivinen laskimopulssi). Veren takaisku johtuen oikeasta kammiosta oikeaan eteiseen, veri aalto pääsee kaulalaskimoihin ja bulbus jugulariksen aiheuttaen sykettä. Emäksinen laskimo pulsaatio on erotettava kaulavaltimon pulsaatiosta aortan venttiilin vajaatoiminnan tapauksessa.

Laskimoiden pulsaatiolla on pienempi amplitudi, ja sitä ei juuri tunneta tunnustelua. Erottelua helpottaa radiaalisen valtimon pulssin samanaikainen tutkiminen. Jos valtimoiden pulssi on pieni ja kohdunkaulan verisuonten pulssi ilmaistaan ​​melko selvästi, jälkimmäinen johtuu laskimo pulsaatiosta.

Tutkittaessa ja sydämen alueen tunnustelua havaitaan koko sydämen alueen, samoin kuin epigastriumin voimakas pulsaatio, joka johtuu merkittävästi laajentuneen oikean kammion supistuksista. Oikean kammion alueella rintakehän etupinta tekee sykkivistä liikkeistä, sydämen vastakkaisessa vaiheessa: ulkonema diastolin aikana ja vetäytyminen systolen aikana.

Oikean hypochondriumin alueella tapahtuu maksan pulssi, joka on alkuperältään samanlainen kuin positiivinen laskimopulssi. Joskus voidaan havaita heilahteluoireita - sydämen ja maksan pulsaatio, joka ei ole samanaikainen (maksan pulssi viivästyy suhteessa oikean kammion pulsaatioon).

Kaikki nämä rintakehän etupinnan ja maksan sykkivät liikkeet ilmenevät vain merkittävästi trikuspidän venttiilin vajaatoiminnasta. Lievällä venttiilin vajaatoiminnalla tällaista eloisaa kuvaa ei havaita.

Lyömäsoittimilla suhteellisen tylsyyden rajan siirtyminen oikealle määritetään lisäämällä oikeaa eteistä. Laajennettu oikea kammio voi muodostaa sydämen vasemman reunan, työntäen vasemman kammion taaksepäin.

Auskultaation aikana ensin määritetään päävian melodia. Trikuspidällisen venttiilin riittämättömyys aiheuttaa systolisen murinän ilmestymisen, joka selkeimmin kuullaan xiphoid-prosessin juuressa. Joskus tämä nurina kuulee paremmin viidennessä rinnanvälisessä tilassa keskiklakulaarista viivaa pitkin, mikä liittyy merkittävästi laajentuneen oikean kammion kiertoon.

Systolinen nurina lisääntyy inspiraation korkeudella (Rivero-Corvallo -oire). Tämä johtuu regurgitaation lisääntymisestä ja veren virtauksen kiihtymisestä oikean sydämen läpi..

Ensimmäinen ääni heikkenee yleensä, koska venttiilijaksoa ei ole suljettu. Useimmissa tapauksissa mitraalinen stenoosi estää kuitenkin tämän oireen ilmenemisen..

II-sävyn korostus keuhkovaltimoissa yleensä vähenee, mikä liittyy ruuhkien vähentymiseen keuhkojen verenkiertoon. Pulssi ja verenpaine eivät muutu. Laskimopaine nousee huomattavasti ja veren virtaus hidastuu.

Röntgentutkimus paljastaa oikean eteis- ja kammion kasvun.

Vasemman sydämen tila määritetään taustalla olevan sydänvian luonteen ja vakavuuden mukaan. Laajennetun ylemmän vena cavan varjo voidaan nähdä usein. Keuhkojen tukkeuma on yleensä lievää ja voi jopa puuttua - silmiinpistävä ero huomattavasti laajentuneen sydämen ja ruuhkien puuttumisen välillä keuhkoissa. Tämä tapahtuu vain, kun paine pienessä ympyrässä laskee..

Elektrokardiogrammi ei paljasta vain tälle vikalle ominaisia ​​ominaismuutoksia. Kuitenkin useammin kuin millään muulla vikalla on merkkejä oikean eteisvikoksen hypertrofiasta:

1) P-aallon positiivisen vaiheen lisääntynyt amplitudi johdossa V1-2 terävällä päällä;

2) korkea ja terävä P-aalto johtimissa aVF, II ja III. Oikean eteisen dilataation myötä P-aallon positiivisen vaiheen sisäisen poikkeaman aika kasvaa johtimissa V1 (yli 0,04 s). Tulevaisuudessa eteisvärinä voi kehittyä. Sinusrytmin tapauksessa EKG osoittaa merkkejä vasemmasta eteisestä hypertrofiasta.

Kammionkompleksin EKG-muutokset:

1) QRS-kompleksin pieni amplitudi;

2) rinnassa johtaa V1V2 QRS-kompleksi on jaettu kuten qRs tai rSR ';

3) johdoissa Vviisi - V6 näkyy merkittävästi laajentunut S-aalto;

4) S-T-aika pienenee, T-aalto on kaksivaiheinen tai negatiivinen oikeanpuoleisissa rintakehän johdoissa, mikä heijastaa oikean kammion laajentumista.

Joissakin tapauksissa EKG paljastaa joko merkit oikean kammion yksittäisestä hypertrofiasta tai molempien kammioiden hypertrofian merkit.

Phonocardiogram. Tallennettaessa PCG: tä xiphoid-prosessin pohjasta, havaitaan systolinen nurina, joka alkaa heti I-äänen jälkeen ja jonka voimakkuus riippuu venttiilin virheestä.

Hengityskorkeudella kohinan amplitudi kasvaa toisin kuin mitraalinen regurgitaatio.

Trikuspididin vajaatoiminnan diagnoosi päävaurion taustalla perustuu seuraaviin oireisiin: - "trikluspid" systolinen nurina ("suora" oire);

- positiivinen laskimo pulssi ja maksan systolinen pulssi ("epäsuorat" merkit).

Seuraava yhdistelmä on ominaista tälle vika:

merkitsevä oikean sydämen laajentuminen, stagnaation puuttuminen keuhkojen verenkierrosta, maksa huomattava laajentuminen ja toistuvat vesivatsa.

Tricuspid-vajaatoiminnan diagnoosi epäilyttävissä tapauksissa voidaan vahvistaa tutkimalla oikeaa sydäntä. Oikea eteispainekäyrä osoittaa sellaisissa tapauksissa positiivisen systolisen aaltovirran käänteisvirran.

Trikuspidun vajaatoiminnalla on selkeä kliininen kuva, ja sen vakavuusaste voidaan arvioida maksan pulsaation voimakkuuden ja rintalastan välisten tilojen systolisen vetäytymisen perusteella (V. Kh.Vasilenko, 1972).

Trikuspidän venttiilin suhteellisen ja orgaanisen vajaatoiminnan erottaminen on vaikeaa useimmissa tapauksissa.

Trikuspidän venttiilin toiminnallinen (suhteellinen) vajaatoiminta voidaan havaita potilailla, joilla on vaikea mitraalinen stenoosi ja korkea keuhkoverenpaine. Jos mitraaliseen stenoosiin ei liity korkeaa keuhkoverenpainetta, samanaikaisesti havaittu trikuspidinen vajaatoiminta on useammin orgaaninen.

Systolisen nurin dynamiikka ksiphoidiprosessin juuressa hoidon aikana on myös tärkeä. Melun lisääntyminen kompensoinnin parantuessa osoittaa venttiilin orgaanisen vaurion ja melun vähenemisen - suhteellisen trikuspidän vajaatoiminnan.

Kovemman ja karkeamman melun uskotaan johtuvan venttiilien orgaanisista vaurioista..

Potilailla, joilla on mitraalitauti tai aortan sairaus, jolla on merkittävästi lisääntynyt sydän, vakavan oikean kammion vajaatoiminnan, eteisvärinän, trisuspidän vajaatoiminnan oireet ovat yleensä suhteellisia.

Lopuksi, truspidurisen venttiilin vajaatoiminta on joissain tapauksissa erotettava tarttuvasta perikardiitista, jossa myös systeemisessä verenkiertoon liittyy selvä stagnaatio (kohdunkaulan suonien turvotus ja pulsaatio, maksan suurentuminen, laskimopaineen lisääntyminen, interkostaalisten tilojen systolinen vetäytyminen). Liima-perikardiitin erityispiirre on, että sitä ei koskaan yhdistetään venttiilin sydänsairauteen.

Sen auskultatoriset oireet ovat erittäin huonot, eikä sydämen koko ole niin kasvanut kuin trisuspidin vajaatoiminnassa. Radiografia, joka havaitsee sydämen kalsiumia, ja elektrokardiografia ovat hyödyllisiä..

Trikuspidällisen venttiilin vajaatoiminnan yhteydessä maksassa saattaa kehittyä maksakirroottisia muutoksia vakavien verenkiertohäiriöiden takia.

Tämän vian kulku ja ennuste ovat epäsuotuisat, koska venttiilivika kehittyy yleensä vakavien sydänvaurioiden taustalla.

Askiitin, kongestiivisen kirroosin tai maksafibroosin kehitys pahentaa merkittävästi sairauden kulkua ja pahentaa ennustetta. Kuolema tapahtuu verenkierron vajaatoiminnan etenemisen, keuhkokuumeen ja tromboembolisten komplikaatioiden lisääntymisen seurauksena.

Tricuspid-venttiilin vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoito tapahtuu verenkiertohäiriöiden hoidon yleisten periaatteiden mukaisesti. Mahdollinen kirurginen korjaus - muovi tai keinotekoisen venttiilin implantointi.

Trikuspidän venttiilin vajaatoiminta: oireet ja mahdollisuudet toipumiseen

Trikuspidällinen (triklispidällinen) venttiili on yksi sydämen venttiileistä, jotka sijaitsevat sydämen oikealla puolella atriumin ja kammion välissä.

Kun se on auki, veri oikeasta atriumista kulkee oikeaan kammioon, ja kun jälkimmäinen on täytetty, sen venttiilit sulkeutuvat, mikä estää veren paluuta atriumiin.

Jos venttiili alkaa jostain syystä toimia väärin, verenvirtaus häiriintyy, minkä seurauksena syntyy vaarallinen tila, jota lääkärit kutsuvat trikluspidän venttiilin riittämättömyydeksi tai triklispidättömäksi.

Anatomiset viitteet

Ihmisen sydän on lihaksikas elin. Sen onkalo on jaettu kahteen eteiseen ja 2 kammioon. Viestintä näiden rakenteiden välillä tapahtuu venttiilien kautta. He vastaavat veren virtauksesta yhteen suuntaan..

Sydän oikealla puolella kammiot on kytketty truspid-venttiilin kautta. Se koostuu seuraavista anatomisista rakenteista:

  • kolme venttiiliä (väliseinä, etu- ja takaosa);
  • jänteen kurssi;
  • papillaarilihakset;
  • kuiturengas.

Yhden eteiskontraktion aikana truspidusventtiili aukeaa. Vähitellen veri täyttää kammion. Sen jälkeen sydänlihakset alkavat vuorotellen supistua, kun taas venttiililäpät napsahtavat voimakkaan paineen alaisena. Tällainen hyvin toimiva mekanismi estää veren paluuvirtauksen (regurgitaation). Tiettyjen tekijöiden vaikutuksesta joskus sen toiminta epäonnistuu. Tässä tapauksessa sanotaan, että trikuspidän venttiili on puutteellinen. Hän ei kuitenkaan voi enää suorittaa tehtäviään täysimääräisesti..

Tämän patologian myötä veri oikeasta kammiosta palaa eteiseen. Lievä nestetilavuuden kasvu ei käytännössä vaikuta kehon päälihaksen toimintaan. Ilmeisen riittämättömyyden vuoksi sydämen kammioissa tapahtuu muodonmuutoksia, ja paineindikaattorit muuttuvat voimakkaasti niissä. Se voi nousta jopa kahdeksankertaisesti luonnonarvoihin verrattuna.

Mitä oikean aivoventrikulaarisen venttiilin patologioita esiintyy useimmiten

Oikean eteis-kammion foramenin toimintahäiriöt ovat useimmiten stenoosin tai vajaatoiminnan muodossa. Sydänventtiilin laitteiston patologiset muutokset heikentävät merkittävästi verenkiertoa, mikä ilmenee tietyistä kliinisistä oireista.

Trikuspidän venttiilin stenoosi

  1. On yhteys joihinkin tarttuviin sairauksiin, streptokokki-, enterokokki- tai treponemalli-infektioihin.
  2. Yleisempi potilailla, joilla on reuma tai syfilis.
  3. Edistää AV-reiän (stenoosin) supistumista ja pienenemistä, mikä estää merkittävästi veren virtausta venttiilin läpi.
  4. 60 prosentilla se yhdistetään vaurioihin muille venttiileille, mitraalille tai aortalle.
  5. Verenkierrossa kiertävä infektio asettuu kaikkiin sydämen osiin vaikuttaen venttiililaitteen osiin.
  6. Progressiivisen tulehduksellisen prosessin takia kolmisuuntainen venttiili sklerosoituu. Esitteet, rintakehän fibrosus, lihastelementit ja soinnut kasvavat yhdessä vähentäen AV-aukon luumenia.
  7. Normaalisti venttiilin koko on 3-4 senttimetriä, stenoosilla halkaisija pienenee 3-1,5 cm: stä.
  8. Hemodynamiikan muutosten seurauksena kaikki veren tilavuus ei virtaa eteisestä kammioon, ja siksi stagnaatio kehittyy keuhkojen verenkiertoon.
  9. Tutkimukselle on ominaista patologinen refluksi - kohdunkaulan laskimoiden turvotus, kun niitä painetaan vatsalle, missä maksa sijaitsee.
  10. Kun sydämen auskultaattinen kuuntelu, diffuusi pulsaatio ja sydämen rajojen lisääntyminen paljastavat kovan patologisen melun diastolivaiheessa.
  11. Se ilmenee portaalisena verenpaineena (lisääntynyt paine suurten maksasuonien sisällä) ja myöhemmin veren pysähtyminen pernassa, suolistossa, vatsassa.
  12. Vakavan heikkouden, hengenahdistuksen, turvotuksen, käsien ja kasvojen sinisyyden, epäsäännöllisen sydämen sykkeen, kohonneen verenpaineen, verenpaineen nousun, verenpaineen lisääntymisen, verenpaineen, vatsan ja rasvakudoksen turvotusta, navan ympäröivien suonien turvotusta.
  13. Hoitamatta jättäminen johtaa kuolemaan johtavaan sydämen vajaatoimintaan ja kuolemaan.
  14. Huumehoito ei ole tehokasta, kirurginen toimenpide on tarkoitettu korvaamaan venttiili, joka on vaurioitunut, ja pelastamaan potilaan hengen.

Oikean eteisvärinventtiilin riittämättömyys

  1. Seuraus truspidusventtiilin häiriöistä
    Prognoosi etenevälle stenoosille tai oikeanpuoleiselle kammionventtiilille on erittäin huono. Tilastojen mukaan useimmilla potilailla kehittyy sydämen patologian komplikaatioita 5-10 vuoden kuluessa. Vaarallisimpia niistä: keuhkosuonien tromboembolia ja trombi AV-aukon venttiilistä tai kohtalokas eteisvärinä (rytmihäiriöt). Täydellinen saarto tai sekundaarinen infektio vian esiintyessä voi aiheuttaa sydämen pysähtymisen.

Triaspidiaalisen venttiilin progressiivinen patologia on monimutkainen kongestiivisesta sydämen vajaatoiminnasta, joka aiheuttaa maksa- ja sisäelinten verisuonien vaurioita. Tämä lisää ruoansulatuskanavan verenvuodon riskiä ruokatorven verenpainetaudista ruokatorven suonista..

Lyhyt kuvaus taudista

Tricuspid-vajaatoiminta on sydämen vajaatoiminta, joka kehittyy venttiililehtien riittämättömän sulkeutumisen, veren vastavirtauksen oikeasta kammiosta eteiseen. Jatkuvan regurgitaation taustalla diastolinen tilavuus ja paine tässä sydämen rakenteessa kasvavat. Tämä merkitsee seinien hypertrofiaa ja laajentumista. Korvaavien mekanismien toiminnan häiriöiden seurauksena potilaalla kehossa pysähtyy..

Trikuspidän vajaatoimintaan liittyy usein muita synnynnäisiä sydämen vajaatoimintoja. Esimerkiksi avoin soikea ikkuna tai eteisvälivika.

Päätoiminnot

Koko ihmisen elämän aikana sydän tarjoaa suljetun verenvirtaustien, hapetetun veren toimittamisen elimiin ja kudoksiin, hiilidioksidin ja rappeutumistuotteiden laskimoon laskimoon. Sydän ja verisuoni koostuvat verenkierron piireistä. Suuri alkaa vasemmasta kammiosta ja päättyy oikeaan eteiseen, pieni alkaa oikeasta kammiosta ja menee vasempaan eteiseen.

Tricpidpid-venttiili on oikeastaan ​​pieni ympyräelementti, joka suorittaa seuraavat toiminnot:

  1. Sydämenlyönnien aikana estää käänteistä regurgitaatiota (veren virtaus alakammiosta eteiseen).
  2. Suoraan verenkiertoon osallistuva, varmistaa laskimoveren kulkeutumisen keuhkojen verisuoniin.
  3. Sillä suoritetaan kaasunvaihtoprosessi keuhkokudoksen alveoleissa ja lämmönsiirto.

Patologian pääasialliset syyt ja muodot

Trikuspidän venttiilin riittämättömyydellä on aina erilainen kulku. Tarkan diagnoosin tekemiseksi sinun on ensin määritettävä patologisen prosessin muoto. Tätä tarkoitusta varten lääketieteellisessä käytännössä käytetään erilaisia ​​kriteerejä: alkamisaika, venttiilin vaurioituneen alueen sijainti, regurgitaation vakavuus.

Kehitysajasta riippuen kyseessä on kaksi tyyppiä. Pääsääntöisesti kaikissa tapauksissa sitä ei saada, vaan tapahtuu tulehduksellisen prosessin jälkeen. Synnynnäinen epämuodostuma diagnosoidaan harvoin ja kehittyy kohdussa. Sen ulkoasuun vaikuttaa negatiivisten tekijöiden vaikutus raskaana olevan naisen vartaloon. Se voi olla säteilyä, tartuntatauteja tai röntgensäteilyä.

Perustuksen venttiilin vaurioitumispaikan perusteella vika voi olla kahta muotoa. Orgaaniseen varianttiin liittyy venttiilien fysiologinen muutos. Ne ovat vähitellen muodonmuutos, peitetty kukinta. Taudin toiminnallisessa muodossa venttiili ei sulkeudu kokonaan.

Hankitun orgaanisen trikluspidän vajaatoiminnan kehittyminen tapahtuu seuraavista syistä:

  1. Reuma - tulehdus, joka leviää sisäelinten järjestelmiin.
  2. Karsinoidioireyhtymä on ohutsuolen tuumorin aiheuttamia vaurioita useille elimille. Neoplasman patogeeniset elementit pääsevät verenkiertoon ja alkavat hyökätä endokardiin. Sitten ne tulevat keuhkoissa..
  3. Infektiivinen endokardiitti - sydämen limakalvon tulehduksellinen vaurio.
  4. Mitraalinen commissurotomy. Tämä on toimenpide, jota käytetään stenoosin hoitoon.

Hankittu funktionaalinen (suhteellinen) triklaspidän venttiilin vajaatoiminta kehittyy papillaarilihasten vaurioitumisen tai renkaan fibrosuksen laajenemisen vuoksi. Ensimmäisessä tapauksessa esitetyt rakenteet vastaavat venttiilien moottorin kyvyn ylläpitämisestä. Sydäninfarktissa papillaarilihakset vaurioituvat. Tämä johtaa trikuspidän venttiilin toimintahäiriöihin.

Kuolema fibrosuksen patologia voi aiheuttaa erilaisia ​​häiriöitä. Näihin kuuluvat sydänlihasta johtuva sydäntulehdus, sormen repeämät, kasvaimet ja kasvaimet, jotka estävät veren virtaamisen kammioon.

Luokittelu ja arvosanat (1, 2, 3 ja 4)

Tricuspid-venttiilin vajaatoiminta jakautuu esiintymisajan mukaan synnynnäisiin ja hankittuihin:

  • synnynnäinen vika kehittyy odotettavan äidin kehoon vaikuttavien haitallisten tekijöiden seurauksena, ja sillä voi olla kolme vaihtoehtoa: Ebsteinin poikkeavuus, synnynnäinen rako ja myksomatoottinen rappeutuminen;
  • hankittu vajaatoiminta ilmenee sydämen sisävuoreen vaikuttavien sisäisten patologisten prosessien takia.

Kehityksen syistä riippuen vika voi olla orgaaninen, ts. Liittyvä venttiilien muodon tai koon muutoksiin, tai toiminnallinen, jossa venttiileissä ei tapahdu muutoksia, mutta ne eivät pysty suorittamaan työtään täysimääräisesti.

Oikean eteisen käänteisveren virtauksen vakavuuden arvioinnin perusteella sairauden kliinisessä kulussa erotetaan neljä astetta:

  • I aste, jolla käänteistä liikettä ei käytännössä havaita;
  • II aste, kun veren käänteinen liike havaitaan kahden senttimetrin etäisyydellä venttiilistä;
  • III aste, jolle on ominaista käänteinen verenvirtaus, joka määritetään yli kahden senttimetrin etäisyydeltä;
  • IV-aste - käänteinen verenvirtaus määritetään oikean eteisen suurella alueella.

Epäonnistumisen kehitysvaiheet

Regurgitaatioprosessin vakavuuden perusteella on tapana erottaa useita vaiheita sairauden aikana:

  • Aste 1. Käänteinen verenvirtaus ylläpitää minimiarvoja, eikä siihen liity hemodynaamisia häiriöitä.
  • Aste 2. Tässä vaiheessa patologiaa seuraa käänteisen verenkierron eteneminen etäisyydellä, joka ei ylitä 2 cm.
  • Aste 3. Veren virtaus siirtyy atriumiin yli 2 cm: n päässä venttiilin pinnasta.
  • Aste 4. Regurgitaation hetkellä veri menee eteisalueen yläosaan läpi koko kammion.

Seuraavassa käsitellään oireita, jotka seuraavat jokaista taudin kehitysvaihetta..

Hoitotaktiikat

Useimmissa tapauksissa triklusidinen vajaatoiminta reagoi hyvin lääkkeisiin. Leikkaus on tarkoitettu vain äärimmäisissä tapauksissa, joissa potilaan elämä on vaarassa.

Lääkehoito

Sydämen vajaatoiminnan ja keuhkoverenpainetaudin oireiden poistaminen on lääkehoidon päätehtävä. Tyypillisesti potilaille määrätään seuraavat lääkeryhmät:

  • diureetit - lääkkeet, jotka estävät veden ja suolojen imeytymistä munuaisputkissa lisäämällä niiden erittymistä virtsaan;
  • ACE-estäjät - sydämen patologioiden hoitoon ja ehkäisyyn;
  • laskimoverisuonia laajentavat aineet - joilla on verisuonia laajentava vaikutus;
  • sydämen glykosidit - ryhmä kasviperäisiä lääkkeitä, joilla on terapeuttisina annoksina sydän-, rytmihäiriöitä aiheuttavia vaikutuksia;
  • antikoagulantit - estävät veren hyytymisjärjestelmän toimintaa, estävät veritulppien muodostumista;
  • kaliumipitoiset lääkkeet - välttämättömät sydämen, munuaisten normaalille toiminnalle;
  • aineenvaihdunta-aineet - edistävät aineenvaihdunnan normalisointia.

Kun infektiivinen endokardiitti diagnosoidaan, antibiootteja määrätään.

Huomio! I-asteen TC: n riittämättömyys ei vaadi hoitoa. Riittää, kun seurataan sydämen tilaa 2 kertaa vuodessa kardiologin kanssa.

Hoitava lääkäri päättää lääkkeiden ja annostusohjelman. Jos nestettä on kertynyt vatsaonteloon, suoritetaan laparokesenssi.

Radikaalihoito

Leikkaus määrätään taudin III ja IV asteelle, kun:

  • lääkehoidolla ei ole vaikutusta;
  • venttiilien törkeät muodonmuutokset ja niiden työn selvä rikkominen;
  • lisätään samanaikainen vakava sairaus, esimerkiksi stenoosi, tromboosi;
  • vaikea riittämätön verenkierto.

Sydänkirurgi määrittelee kirurgisen interventiomenetelmän. Tricuspid-venttiilimuovit ja proteesit ovat pääkirurgian tyyppejä puutteiden poistamiseksi. Leikkaukseen liittyy suuri komplikaatioriski. Siksi tarvitaan pitkäaikaista kuntoutusta, yhdistettyä huumehoitoa, elämäntavan korjaamista ja huonojen tapojen hylkäämistä.

Merkit trikuspidällisen venttiilin vajaatoiminnasta

Alkuvaiheessa sydänsairaus ei käytännössä ilmene. Joskus fyysisen rasituksen jälkeen potilaat huomaavat kaulan laskimoiden voimakkaan sykkeen. Patologinen prosessi on mahdollista havaita vain Doppler-ultraäänitutkimuksen avulla. Normaali EKG ei osoita merkittäviä muutoksia sydämen toiminnassa.

Toisen asteen trikuspidällisen venttiilin riittämättömyyteen liittyy käänteisen verenvirtauksen määrän lisääntyminen. Oikean kammion häiriö aiheuttaa sydämen laajentumisen. Tämän seurauksena kliinistä kuvaa täydentävät seuraavat oireet:

  • voiman menetys, vähentynyt fyysinen ja henkinen aktiivisuus;
  • lisääntynyt virtsaaminen yöllä;
  • alaraajojen vaikea turvotus;
  • hengenahdistus;
  • raskauden tunne kylkiluiden alla;
  • dyspeptiset häiriöt.

Kun kuullaan sydäntä, pansystoliset murmat ja eteisvärinä määritetään.

Patologian etenemisen seurauksena ilmenevien oireiden lukumäärä kasvaa. Niiden esiintymistä ei suositella huomioimatta. On parempi etsiä pätevää lääketieteellistä apua taudin kehittymisen alkuvaiheessa. 1-2 asteen trikuspidällisen venttiilin riittämättömyys voidaan edelleen parantaa lääkityksellä. Taudin siirtyminen seuraavaan vaiheeseen vaatii aina kirurgista interventiota. Edes leikkauksen jälkeen, komplikaatioita ei voida sulkea pois..

oireet


Trikuspidän vajaatoimintaan liittyy yleensä seuraavia oireita:

  • hengenahdistus, joka ilmenee verisuonten huonon verenhuollon seurauksena;
  • epämukavuus ja epämukavuus sydämen alueella, mukaan lukien rytmihäiriöt, sydämenpysähdys, räpytys jne.;
  • kasvojen turvotus, kasvojen ja raajojen ihon väriltään kellanruskea;
  • kipu ja raskaus kylkiluiden alla (oikealla puolella) maksan nestepysähdyksen seurauksena;
  • sairauden oireisiin maha-suolikanavasta sisältyy röyhtäily, ilmavaivat, pahoinvointi, täyteläisyyden tunne ja vatsan raskaus, jotka johtuvat veren ylivuodosta vatsaontelon verisuonissa;
  • toistuva kehotus virtsata yöllä;
  • kaulan suonien pulsaation tunne, johon liittyy niiden turvotusta;
  • heikkous, väsymys ja heikentynyt suorituskyky.

Tästä videoleikkeestä saat lisätietoja taudista:

Lasten taudin ominaisuudet

Vastasyntyneet vauvat, joilla on vaikea regurgitaatio ja samanaikaiset sydämen patologiat, ovat alttiita oikean kammion vajaatoiminnan nopealle kehittymiselle. Se on usein tappavaa..

Taudin hankittu muoto kehittyy muiden sairauksien komplikaatioiden taustalla. Yleensä puhumme streptokokki-infektiosta, johon liittyy reumaattisia vaurioita.

Muita lapsuuden puutteen syitä ovat:

  • verenpaineen akuutti muoto;
  • sydänsairaus;
  • traumaattiset vammat;
  • pahanlaatuiset kasvaimet.

Alkuvaiheessa lasten trikluspidäkkeiden vajaatoimintaa pidetään anatomisina piirteinä. Patologisen prosessin ensimmäinen aste ei vaadi hoitoa. Iän myötä tauti yleensä häviää yksinään..

Tapahtumien syyt

Hankittuja häiriöitä voi esiintyä sairauksien vuoksi:

  • reumatismi,
  • sydämen sisävuoren tarttuva tulehdus,
  • karsinoidikasvaimet,
  • sairaudet, jotka heikentävät verenkiertoa ja provosoivat oikean kammion kasvua;
  • sydämen alueen traumaattinen vamma,
  • mitraaliläpän leikkauksen seurauksista johtuvat komplikaatiot.

Venttiilin toimintahäiriöt voidaan käynnistää:

  • venttiilin rakenteen poikkeavuudet tai sen rakenteen rikkomukset sairauksien vuoksi,
  • venttiilin hallintaan osallistuvien mekanismien joidenkin osien vaurioituminen.

Synnynnäinen muoto patologia on erittäin harvinainen, se kehittyy sikiölle, jos äiti kohtaa haitallisia tekijöitä raskauden aikana. Se voi olla tartuntatauteja, säteilyä, röntgensäteilyä..

Useimmissa tapauksissa patologia hankitaan, ja sen syyt voivat olla hyvin erilaisia ​​- reumasta kasvaimiin ja sydänleikkaukseen.

Muutokset venttiileissä, jotka luonnehtivat trikuspidän vajaatoiminnan orgaanista muotoa, tapahtuvat seuraavien tekijöiden vaikutuksesta:

  1. Reuma on systeeminen tulehdus, joka vaikuttaa eri elimiin ja järjestelmiin. Yleisin syy patologiaan.
  2. Suljettu sydänvamma murtuneilla venttiililehdillä.
  3. Karsinoidi-oireyhtymä on karsinoidin aiheuttamia vaurioita useille elimille. Tämä on ohutsuolen turvotus. Siitä lähtien aktiiviset aineet saapuvat verenkiertoon ja hyökkäävät endokardiin. Sitten ne tulevat keuhkoissa ja tuhoutuvat. Näissä olosuhteissa kolmispidäventtiili ei voi sulkeutua kokonaan..
  4. Tarttuva endokardiitti, jolle on tunnusomaista tulehtunut endokardio.
  5. Mitraalikommissurotomia on toimenpide sulatetun mitraaliventtiilin esitteiden erottamiseksi. Tämän hoidon seurauksena verenvirtaus kasvaa, mikä voi ilmentää aiemmin piilevän trisuspidin vajaatoiminnan oireita..

Venttiilin toiminnallisuuden heikkeneminen suhteellisella epäonnistumisellaan tapahtuu, kun papillaarilihakset vaurioituvat tai rengasfibrosus laajenee.

Papillaarilihakset sijaitsevat kammioissa ja tukevat venttiilien liikettä. Sydäninfarktin yhteydessä ne vaurioituvat, mikä johtaa heikentyneen trikuspidän venttiilin suorituskykyyn.

Venttiililehdet on kytketty sydänseinämissä sijaitsevaan kuiturenkaaseen. Sen laajeneminen voi aiheuttaa erilaisia ​​patologioita:

  1. Sydänlihatulehdus - sydänlihaksen tulehduksellinen sairaus.
  2. Dilatoitunut kardiomyopatia - sairaus, johon liittyy sydämen onkaloiden suureneminen ja sydänlihaksen oheneminen.
  3. Syntyneet epämuodostumat, jotka provosoivat oikean kammion lisääntymistä. Esimerkiksi, kun reikä on välikappaleen väliseinässä, veri vapautuu vasemmalta oikealle.
  4. Sointu katkesi. Näiden jänteen kierteiden takia sydämen sydänlihaksen ja papillaariset lihakset ovat yhteydessä toisiinsa tukeen venttiilien motorista kykyä.
  5. Monimutkainen keuhkoverenpaine - merkittävä verenpaineen nousu.
  6. Kasvaimet ja muut muodostelmat, jotka häiritsevät veren vapaata virtausta kammiosta.

Diagnostiset menetelmät

Taudin varhaisella havaitsemisella on suora vaikutus hoidon onnistumiseen, ja se vaikuttaa myös potilaan elinajanodotteeseen. Koska ensimmäisen asteen trikuspidän venttiilin vajaatoiminta on melkein oireetonta, patologia havaitaan vasta sen siirtymisen jälkeen seuraavaan kehitysvaiheeseen.

Diagnostiikka alkaa haastattelemalla potilasta, tutkimalla hänen historiaansa ja fyysisesti. Kysymällä potilaalle erilaisia ​​kysymyksiä, lääkäri määrittelee kliinisen kuvan, ajan, jolloin ensimmäiset oireet ilmestyvät. Hänen on myös tiedettävä, mitkä sairaudet erosivat epäonnistumisesta. Ulkoinen tutkimus paljastaa yleensä ihon syanoosin ja turvotuksen, ja kuuntelemalla - sydämen rytmin rikkomus.

Diagnoosin osana määrätään välttämättä useita laboratoriokokeita. Niistä informatiivisimpia ovat verikokeet ja potilaan immunologisen tilan tutkimus. Laboratoriotestien tulosten mukaan voidaan arvioida tulehduksellisten prosessien läsnäolo kehossa, rinnakkaiset vaivat.

Diagnoosin selventämiseksi lääkäri voi käyttää laitteistotutkimusmenetelmiä. Näihin tulisi sisältyä:

  1. EKG. Se suoritetaan eteismäärän kasvun havaitsemiseksi.
  2. Phonocardiogram. Osoittaa systolisten murmien esiintymisen.
  3. Spiraali CT. Tarjoaa informatiivisen kuvan kehon päälihaksesta.
  4. X-ray. Antaa kuvan sydämen koosta, paljastaa ruuhkia.
  5. Coronocardiography. Käytetään ennen leikkausta veren virtauksen arvioimiseksi.
  6. EchoCG. Näyttää venttiilien muodonmuutoksen, uusien muodostelmien esiintymisen niissä.

Täydellisen tutkimuksen tulosten perusteella lääkäri saa käsityksen truspidusventtiilin tilasta. Tämän rakenteen puute reagoi hyvin hoitoon vain kehitysvaiheessa. Yksityiskohtaisempia tämän taudin hoitomenetelmiä käsitellään jäljempänä..

Provosoivat tekijät

Aortan regurgitaatio kehittyy vähitellen. Tämä tauti esiintyy vähitellen koko elämän ajan, mikä liittyy moniin tekijöihin. Yleensä patologinen prosessi tapahtuu:

  1. Kun tappio sydänlihaksen reuma. Tämä on mahdollista, kun aortan venttiilin lähellä oleva alue on tulehtunut..
  2. Ateroskleroosin kehitys aortassa. Kolesteroliplakki voi vaurioittaa venttiilin esitteitä ajan myötä..
  3. Bakteerien tunkeutumisen aiheuttama endokardin tulehduksellinen prosessi.
  4. Patologioiden kanssa itse aortassa. Yleensä rikkomus liittyy verisuonten laajenemiseen aneurysman, verenpainetaudin, coactation seurauksena.
  5. Sidekudoksen ja sydämen lihaskerroksen sairauksien vaikutuksesta. Systeemiset poikkeavuudet ovat harvinaisia.
  6. Venttiilin syfiliittisillä vaurioilla, mikä myötävaikuttaa sen ratkaisuun monien vuosien virtauksen seurauksena.

Hoitoperiaatteet

Asteen 1 trikuspidällinen venttiilin vajaatoiminta ei vaadi hoitoa. Jos sairaus etenee seuraavaan kehitysvaiheeseen, potilaalle määrätään hoito. Se voi olla sekä lääketieteellistä että operatiivista. Viimeksi mainittua turvataan erityisen vakavissa tapauksissa, kun pillereiden ja injektioiden käyttö ei toimi..

Potilaan on noudatettava seuraavia sääntöjä koko hoidon ajan:

  1. Lopeta tupakointi kokonaan.
  2. Vältä hypotermiaa ja stressaavia tilanteita.
  3. Ruokavalion syöminen sydämen stressin vähentämiseksi.
  4. Vähennä liikunnan voimakkuutta ja määrää.

Listattujen suositusten noudattaminen lisää hoidon tehokkuutta ja on myös eräänlainen komplikaatioiden ehkäisy..

Trikuspidän venttiilin laitteiston patologian diagnostiikka

Diagnoosin ensimmäinen vaihe on anamneesin kokoaminen. On tarpeen selvittää patologian syy. Kysy potilaalta yksityiskohtaisesti hänen valituksistaan. Anamneesin keräämisen jälkeen he jatkavat tutkimusta. Potilaalla on ihon syanoosi yhdessä kellastumisen kanssa. Se liittyy maksavaurioihin. Vatsa on suurentunut ja kaulan suonet ovat turvonneet.

Lyömäsoittimet auttavat paljastamaan sydämen rajojen laajenemisen oikealle puolelle. Auscultatory merkit - melun ja rytmin häiriöitä.

Laboratoriotutkimusmenetelmät:

  1. Virtsan ja veren tutkiminen tulehduksen ja muun sairauden havaitsemiseksi, joka voi aiheuttaa patologian.
  2. Biokemiallinen verikoe antaa sinun arvioida elinten vaurioita, jotka johtivat trikuspidän venttiilin patologiaan.
  3. Immunologinen tutkimus.

Instrumentaaliset diagnoosimenetelmät:

  1. Ensinnäkin suoritetaan elektrokardiografia. Tätä menetelmää käyttämällä arvioidaan sydämen rytmi, koko (oikean eteisvaltimon hypertrofia) ja tiettyjen osien liiallisen kuormituksen esiintyminen.
  2. Phonocardiogram. Mahdollistaa diastolisen nurin tunnistamisen truspidusventtiilin projektioalueelta.
  3. Sydänlihaksen ultraäänitutkimus. Se auttaa tarkastelemaan venttiililaitetta huolellisesti, tekemään tarvittavat mittaukset kavenemis- tai regurgitaatioasteen määrittämiseksi, vapaan nesteen määrittämiseksi sydämessä.
  4. Röntgenkuvaus on tarpeen sydämen varjon visualisoimiseksi ja sen lisääntymisen arvioimiseksi.
  5. Tietokonetomografia ja magneettikuvaus antaa kerros kerrallaan ja selkeän tuloksen.
  6. Sydänkatetrointi auttaa mittaamaan oikean sydämen paineen.

Huumehoito

Kohtalaista trisuspidän venttiilin vajaatoimintaa ei pidetä osoituksena leikkauksesta. Hoito suoritetaan tässä tapauksessa lääkkeillä. Tavanomaiseen hoito-ohjelmaan sisältyy seuraavien lääkkeiden käyttö:

  1. Diureetit (Britomar, hydroklooritiatsidi). Poista ruuhkia kehosta, nopeuta nesteen erittymistä.
  2. Kaliumvalmisteet (Panangin, Asparkam). Auttaa kehoa olematta kertymään ylimääräistä nestettä.
  3. Laskimoiden laajentimet (Korvaton, Nitrosorbide). Vähennä sydämen stressiä laskemalla verta.
  4. Antikoagulantit ("Warfarex", "Warfarin").
  5. Sydänglykosidit ("Digoksiini", "Korglikon"). Auta taistelemaan rytmihäiriöitä.
  6. Beetasalpaajat ("Diltiazem", "Carvedilol"). Vähennä vasemman kammion supistumisia.

Lääkehoito ja annostus määritetään yksilöllisesti ottaen huomioon sairauden vakavuus.

Tricuspid-venttiilivikojen hoitot

Hoito on hyvin yksilöity ja riippuu sairauden vakavuudesta. Se voi olla lääketieteellistä tai kirurgista. Edistyneellä 3 ja 4 asteella käytetään integroitua lähestymistapaa.

Konservatiivisena hoitona lääkärit määräävät yleensä:

  • Diureettiset lääkkeet ylimääräisen nesteen poistamiseksi kehosta;
  • Nitraatit paineen vakauttamiseksi keuhkoissa;
  • Kaliumia sisältävät valmisteet sydänlihaksen toiminnan parantamiseksi;
  • Lääkkeet sydämen vajaatoiminnan ehkäisyyn;
  • Glykosidit sykkeen optimoimiseksi.

Hoito suoritetaan suolattoman ravinnon (enintään 3 g päivässä) ja nesteenoton vähentymisen taustalla. Tämä estää veren stagnaation sydänsuonissa..

Kirurgisiin toimenpiteisiin kuuluvat:

  • Trikuspidän venttiilin muovinen muuttaminen poistoaukon kaventtamiseksi.
  • Venttiilin korvaaminen mekaanisella tai bioproteesilla. Operaatio suoritetaan, kun venttiilit ovat vakavasti vaurioituneet tai aikaisemmin suoritettu muovi ei johda huomattavaan paranemiseen.

Operatiivinen toiminta

3. asteen trikuspidällisen venttiilin vajaatoimintaa pidetään leikkauksen pääindikaattina. Leikkausta suositellaan myös potilaille, joilla on venttiilien vakavat muodonmuutokset tai huomattavat toimintahäiriöt..

Jos venttiililaite on ehjä, käytetään keinoplastiaa. Leikkauksen aikana lääkäri asettaa U-muotoiset pistot vaurioituneelle alueelle.

Jos interventio ei ollut tehokasta, tapahtuu ilmeisiä rakenteellisia muutoksia, potilaalle annetaan keinotekoinen kapan. Proteesin implantoinnin jälkeen tarvitaan antikoagulanttihoitoa. Kun biologinen proteesi istutetaan, se on lyhytikäinen. Jos se on valmistettu lääketieteellisistä seoksista, trisuspidän venttiilin vajaatoiminnan hoito vie hieman kauemmin.

Diagnostiset toimenpiteet

Patologian tunnistaminen on vaikeaa, koska MC-vajaatoimintaan liittyy usein mitraaliventtiilin erilaisia ​​stenooseja tai sairauksia. Ensinnäkin, lääkäri tutkii potilaan ihon ja suonet, palpailee vatsan ja kuuntelee, tarkistaa syke ja mittaa verenpainetta. Sitten hän osoittaa seuraavat instrumenttiset tutkimukset:

  • elektrokardiogrammi (EKG) - tekniikka sydämen työn aikana syntyvien sähkökenttien tallentamiseksi ja tutkimiseksi;
  • fonokardiogrammi - menetelmä äänen tallentamiseksi, jonka sydän toistaa työnsä aikana;
  • sydämen röntgenkuvaus on lääketieteellisen kuvantamisen vanhin ja yleisimmin käytetty muoto;
  • ehokardiografia (EchoCG) on moderni menetelmä sydämen ja sen lihaksen supistuvan toiminnan tutkimiseksi.

Mahdolliset komplikaatiot ja ennuste paranemiseen

Aikaisen hoidon puute voi johtaa taudin etenemiseen. Patologinen prosessi ei tässä tapauksessa koske pelkästään trusps-venttiiliä. Riittämättömyys johtaa vähitellen siihen, että keho alkaa etsiä uusia korvausmekanismeja. Siksi hän yrittää selviytyä olemassa olevista rikkomuksista. Taudin laiminlyönnistä riippuen voi ilmetä seuraavia häiriöitä:

  • keuhkokuume;
  • maksan koon lisääntyminen, maksakirroosi;
  • keuhkoveritulppa;
  • askites.

Tilastojen mukaan luetellut komplikaatiot kehittyvät 90%: lla tapauksista..

Mitä tulee toipumisennusteeseen, se riippuu yksinomaan sairauden kehitysasteesta. Toisen asteen trikuspidällisen venttiilin riittämättömyys reagoi hyvin lääkehoitoon, ja komplikaatioiden todennäköisyys on käytännössä nolla. Patologisen prosessin kolmannella asteella viiden vuoden eloonjäämisaste on noin 60-70%. Tällaiset luvut ovat tyypillisiä potilaille, joille on jo tehty leikkaus. Dekompensoiduissa vajaatoimintamuodoissa, joihin liittyy kroonisia keuhkosairauksia, ennuste on pettymys.

Vikojen kehittymisen estäminen

Paras estäminen venttiilien toimintahäiriöistä on aina terveellisten elämäntapojen ylläpitäminen. Mikään vitamiinilisä tai nuoruuden ”kultainen kaava” ei auta ylläpitämään terveyttä, jos henkilö tupakoi nuoresta iästä lähtien eikä noudata nukkumis- ja herätysjärjestelmää.

Ihmisen sydän on erittäin haavoittuva elin. Tupakointi ja alkoholi vahingoittavat häntä korjaamatta. Ja toinen sydänterveyden tekijä - henkilö on suunniteltu liikkumaan. Kaikessa iässä hänen tulisi pelata urheilua, mutta maltillisesti. Tulosten vuoksi raskaat kuormat ovat myös haitallisia..

Naisten tulee raskauden aikana välttää erilaisia ​​mutageenisiä tekijöitä, eikä heidän tulisi käyttää lääkkeitä neuvottelematta lääkärinsä kanssa. Monet kohdussa olevat lääkkeet voivat johtaa keuhkoventtiilin vikoihin.

Tricpidpid-venttiili

Trikuspidinen riittämättömyys: Hoito

Trikuspidän vajaatoiminnan hoitotaktiikan valitseminen riippuu syyn aiheuttaneesta syystä, sairauden vakavuudesta, potilaan yleisestä tilasta, samanaikaisista sairauksista.

Hoitoon sisältyy lääkkeiden ja kirurgisten tekniikoiden käyttö.

Konservatiivinen lääketieteellinen hoito sisältää:

  • Taudin hoito, joka aiheutti hankitun venttiilin vajaatoiminnan (reumaattiset leesiot, tarttuvan luonteen endokardiitti, kardiopatia, keuhkoverenpaine)
  • Verenkiertohäiriöhoito
  • Sydämen vajaatoiminnan, rytmihäiriöiden hoito

Terapeuttisina aineina käytetään diureetteihin liittyviä lääkkeitä, nitraatteja, sydämen glykosideja, ACE-estäjiä, laskimoiden laajentimia, antikoagulantteja ja kaliumia sisältäviä lääkkeitä..

Huumehoito on yhdistettävä erityisruokavalion noudattamiseen, joka sisältää suolanoton ja kontrolloidun nestemäärän rajoittamisen.

Kirurgiset hoidot sisältävät käytön tarpeen mukaan:

  • Muovileikkaukset (itse venttiilin muovit, kevytmuovaus)
  • Venttiilin vaihto biologisilla proteesilla tai mekaanisilla venttiileillä

Lääkäri valitsee tietyn lääkkeen nimityksen, sen annostuksen, kurssin keston tai kirurgisen hoidon tyypin ottaen huomioon potilaan yksilölliset ominaisuudet.

Tutkimus ja fyysinen tarkastus potilaalle, jolla on trisuspidän venttiilin vajaatoiminta

Kaikki oireet, jotka paljastuivat potilaalla, jolla on trikuspidaaliventtiilin vajaatoiminta, ovat ominaisia ​​vain sairauden myöhäisille vaiheille, kun oikean eteisvarren laajeneminen tuli merkittävään ja oikean sydämen veren tilavuuden ylikuormituksen ja paineen merkit saavuttivat selvät parametrit. Oikean atriumin voimakas ylikuormitus johtaa selvästi havaittuun niskalaskimoiden turvotukseen, jonka aste riippuu trikuspidän regurgitaation suuruudesta. Potilailla, joilla on dekompensoitu mitraalinen tai aortan sydänsairaus, niska-suonien turvotus tapahtuu samanaikaisesti hengästyneisyyden vähentymisen kanssa.

Yhden funktionaalisen onkalon muodostuminen - oikea eteinen + ylemmän ja alempana olevan vena cavan onteot - aiheuttaa visuaalisesti havaittavissa olevan maksan sykkeen, joka tapahtuu samanaikaisesti oikean kammion systolen kanssa (STC: n kanssa oikean eteisjärjestelmän kanssa), kun veren takaisku johtaa huippumaiseen lisääntymiseen veritilavuudessa laskimojärjestelmässä ja ulkonäössä. tämän maksan pulsaation seurauksena. Laskimojärjestelmän veren määrän voimakas nousu johtaa hydrostaattisen paineen nousuun ja tiheään, syanoottiseen, kylmään ja symmetriseen turvotukseen.

Ihon tutkiminen paljastaa kohtalaisen keltaisuuden. Sitoutuneen bilirubiinitason nousu selittää keltaisuutta maksakirroosin kehityksellä.

Kuten STK: n tapauksessa, trikuspidän venttiilin vajaatoiminnasta ei havaita ilmeistä takykardiaa, verenpaine pysyy normaalin rajoissa pitkään. Lääkärille ero takykardian puuttumisen ja voimakkaan laskimoasennuksen välillä on ilmeinen..

Tässä vaiheessa on melkein aina mahdollista tunnistaa voimakas sydämen impulssi, jonka aiheuttaa tilavuuden voimakkaasti kasvanut oikea kammio. Merkittävä laskimon tukkeuma ja laajentunut maksa sallivat sen reunan palpaattisen, tänä taudin aikana se on aina tiheä ja pyöristetty. Jos lääkäri asettaa kätensä sydämen impulssialueelle ja toisen maksan reunaan, hän voi tuntea oikean kammion systolen ja sitä seuraavan maksan pullistuman..

Siksi tutkimustulosten ja palpaation avulla voidaan paljastaa vain verenkierron vakavan dekompensaation oireet..

Trikuspidällisen venttiilin vajaatoiminnan tärkein auskultaattinen merkki on systolinen nurina, jota kuullaan rintalastan xiphoid-prosessissa tai rintalastan vasemmalla puolella III-IV olevan rintavälin tilassa. Mürröstä tulee usein pansystolinen. Murinen kesto riippuu regurgitaation vakavuudesta. Melun keston seuraaminen antaa sinun arvioida taudin etenemistä. Trikuspidän venttiilin vajaatoiminnan kohina heikkenee aina, kun fonendoskooppi liikkuu vasemmalta oikealle sekä III-IV kallonvälisen tilan tasolla että xiphoid-prosessin kannan tasolla. Oikean kammion terävällä laajentumisella murhen maksimaalinen soittoalue muuttuu, se voi siirtyä sydämen ensimmäisen auskultaatioalueen alueelle. Tällaisen maksimaalisen äänivyöhykkeen siirtäminen vaatii aina differentiaalidiagnoosin mitraalisen vajaatoiminnan systolisen murun kanssa. Mitraalisen vajaatoiminnan systolinen hauraus kasvaa aina pitämällä hengitystä sisäänhengityksen aikana, kun laskimo palautuu sydämen oikeaan osaan, mikä aiheuttaa oikean kammion seuraavan supistumisen suuremmalla voimalla I - Rivero-Corvalho -oire. XX-luvun alun oppaissa. on suositeltavaa lisätä melua joko nostaa potilaan jalkaa tai painaa maksan reunaan tai vatsan etupuolelle.

Potilaalla, jolla on triklispidällinen venttiilin vajaatoiminta ilmeisen dekompensaation vaiheessa, ääni III voidaan kuulla rintalastan vasemmasta reunasta. Tämä on harvinainen auskultaattinen ilmiö, jonka S.P. Botkin, nimeltään "oikeanpuoleinen III-ääni", todistaa oikean kammion sydänlihaksen korostuneesta hypertrofiasta ja intertrikulaarisen väliseinän erityisestä toiminnasta. III-äänen äänisyys lisääntyy hengitettynä. III-ääni on aina huono ennusteindeksi. Taudin terminaalisessa vaiheessa oikeassa eteisessä on voimakas paineen ylikuormitus, mikä vähentää regurgitaation määrää ja vähentää surinaa.

diagnostiikka

Asiantuntija kuuntelee surinaa rinnan alueella. Potilaan oireiden ja valitusten analysoinnin jälkeen instrumentin diagnostiikan menetelmät valitaan ongelman yksityiskohtaista tutkimusta varten..

  • Sydänfilmi. Tällä menetelmällä voidaan havaita sydämen kammioiden laajentuminen ja muodonmuutokset.
  • Phonocardiography. Laite tallentaa paperille sydämen työhön liittyvät äänet. Laite selkeyttää potilaan tutkimustiedot stetoskoopilla.
  • Coronarocardiography. Tarjoaa mahdollisuuden arvioida veren virtauksen liikettä.
  • Radiografia. Atriumin ja vena cava -kokojen muutokset voidaan havaita. Sydämen kokoonpano määritetään.
  • Ekokardiografia. Yksi tärkeimmistä menetelmistä tutkia potilasta venttiilien vialliseen toimintaan liittyvien ongelmien varalta. Menetelmä osoittaa regurgitaation esiintymisen, venttiilin tilan ja onko muita häiriöitä.
  • Tietokonetomografia. Näyttää tarkat kuvat sydämestä halutussa kulmassa. Kuva on mahdollista saada minkä tahansa tason osasta.
  • Katetroinnin. Menetelmää käytetään harvoin venttiilin vian diagnosoinnissa. Laitteet, jotka pääsevät sydämeen katetrin avulla, voivat antaa yksityiskohtaisia ​​tietoja sen sisäisistä häiriöistä. Voit mitata painetta sydämen kammioissa.

Syyt patologian kehitykseen

Ongelmanmuodostuksen tekijät ovat erilaisia. He ovat aina sairautta aiheuttavia..

Syntyneet ja hankitut sydänviat

Paradoksaalisesti ongelma voi esiintyä muiden sydämen muutosten ja geneettisten poikkeavuuksien yhteydessä (lisää tästä alla).

Joten aortan vajaatoiminnan taustalla on mitraaliventtiilin lihaksien ja jännelankojen heikentyminen mahdollista.

Kaikki tämän tyyppiset patologiset prosessit vaikuttavat melko myöhään. Jotkut eivät edes ilmoita itsestään tappavan tuloksen. Joskus diagnoosi tehdään ruumiinavausprosessin aikana..

Venttiilin esiinluiskahdus

Sydämen rakenteen orgaanisten muutosten kliininen variantti. Sille on ominaista muodostumisen esitteiden vetäytyminen eteiseen.

Sydän iskemia

Tyypillinen ikään liittyvä patologinen prosessi. Esiintyy myös potilailla, joilla on sydäninfarkti. Siihen liittyy sydämen rakenteiden krooninen aliravitsemus, mutta katastrofaalisia tapahtumia ei ole vielä.

Todennäköisin seuraus pitkäaikaisesta nykyisestä tilasta on sydämen muodostumien nekroosi. Pienen trofismin seurauksena mitraaliventtiilin dystrofia tai heikentyminen. Siksi sen kyvyttömyys sulkeutua tiukasti.

Jopa leikkaus ei takaa paranemista. On tarpeen torjua ilmiön perimmäinen syy.

Sydänrakenteiden tulehdukselliset patologiat

Endokardiitti vaihtoehtona. Siihen liittyy vakavia vaurioita sydänsoluihin, yleensä tarttuvaa alkuperää (70% tapauksista), harvemmin autoimmuunista alkuperää (loput 30%)..

Sekä tämä että toinen edellyttää anatomisten rakenteiden asteittaista tuhoamista. Yhdistetty hoito eliminoimalla tulehduksellinen prosessi ja tarvittaessa proteesoimalla tuhoutunut eteis.

Oireet ovat selkeät, joten prosessin alkamisajankohdan menettäminen on lähes mahdotonta. Potilashoito jatkuvan objektiivisen valvonnan alla.

Sydänkohtaus

Akuutti sydänlihaksen aliravitsemus. Siihen liittyy yleinen appelsiinikudosten nekroosi. Laajuus riippuu siitä, mikä verisuoni on läpikäynyt stenoosin (kaventuneen) tai tukkeutumisen (tukos).

Kaikissa tapauksissa tämä on yleinen prosessi, jossa sydänrakenteiden merkittävät alueet kuolevat. Jopa sairaalahoidon oikea-aikaisella ja pätevällä hoidolla, täyden toipumisen mahdollisuus on melkein nolla.

Jokaisessa tilanteessa tapahtuu törkeä huokoinen vika, ns. Kardioskleroosi, kun funktionaaliset kudokset korvataan sidekudoksilla, jotka eivät kykene supistumaan ja viritymään.

Geneettiset oireyhtymät

Niitä aiheuttaa rasitettu perinnöllisyys, harvemmin muut ilmiöt. Klassiset vaihtoehdot - Marfan, Ehlers-Danlos-tauti.

Kaikki prosessit, tavalla tai toisella, ilmenevät ryhmällä oireita, monilla on ulkoisia oireita. Raajojen epäsuhta, rintakehän epämuodostumat, maksan, munuaisten ja muiden elinten toimintahäiriöt.

Toipuminen on monimutkaista. Yleensä diagnoosi voidaan tehdä jo lapsuudessa, oireet ovat selkeät, objektiivisia merkkejä on monia. Geneetikon kuuleminen on pakollista.

Autoimmuunisairaudet

Klassinen prosessi sydämen poikkeavuuksien kanssa on systeeminen lupus erythematosus. Johtaa kehon lihas- ja sidekudosten tuhoamiseen. Sisältää sydämen. Mitraalinen vajaatoiminta kehittyy suhteellisen myöhään ilman hoitoa.

Reumatismi

Toinen autoimmuunisairauden variantti. Siihen liittyy kaodiomyosyyttien tuhoaminen. Se virtaa aalloissa, sopii. Jokainen jakso pahentaa sydämen rakenteiden tilaa. Siksi tarve jatkuvalle hoidolle relapsien estämiseksi ja sydämen toiminnan tukemiseksi..

Subjektiiviset tekijät

Joten kliinisten tutkimusten mukaan kardiologipotilaiden, joiden epäillään mitraalipuutoksen vajaatoiminnasta, pääkonttori on yli 60-vuotiaita.

Nuoret kärsivät harvemmin, ja siihen on hyviä patologisia syitä. Vanhemmilla ihmisillä havaitaan luonnollista ikääntymistä ja kudosten rappeutumista. Tupakoitsijat, alkoholistit, ihmiset, joilla on 2 ja erityisesti 3 asteen krooninen verenpaine, ovat suuremmassa vaarassa.

Miehet sairastuvat useammin kuin naiset, suhde on noin kaksi yhteen. Mitä tähän liittyy, ei tiedetä varmasti. Oletetaan kovan työn ja huonojen tapojen aiheuttaman riippuvuuden kautta.

Mitraaliventtiilin vajaatoiminta

Eroja on kuitenkin edelleen, koska sydämen oikean ja vasemman osan rooli on erilainen..

Kuten edellä käsitelty tauti, tämä puute on kahden tyyppinen:

Kuten edellä käsitelty sairaus, sitä esiintyy harvoin eristyksessä, esiintyen usein muiden sydänsairauksien kanssa.

Mitraalisen vajaatoiminnan syyt

Yleensä sairauden syyt koostuvat joko itse venttiilin virheestä tai vasemman kammion ja atriumin välisen aukon laajenemisesta..

Yksityiskohtaisempi luettelo syistä monissa paikoissa toistaa trisuspidin vajaatoiminnan syyt:

  • tulehdukselliset prosessit sydämessä;
  • reumatismi;
  • ylimääräinen kalsium;
  • traumaattinen vaikutus venttiiliin;
  • lupus;
  • sydäninfarkti;
  • korkea verenpaine;
  • sydämen iskemia;

On huomattava, että joissain tapauksissa tauti kehittyy itsenäisesti (esimerkiksi traumaattisella altistuksella), toisissa - toisen sydämeen vaikuttavan sairauden taustalla..

Toiset tapaukset ovat edelleen yleisempää etenkin reumauksen taustalla..

Sairautta on kolme vaihetta riippuen veren osuudesta käänteisvirtauksessa:

  1. Asteelle 1 on ominaista se, että korkeintaan neljäsosa tulevasta verestä menee käänteisvirtaan. Potilaalla ei ehkä ole valituksia ollenkaan, ja jopa yksittäiset diagnostiset toimenpiteet eivät joissain tapauksissa paljasta tautia.
  2. Asteelle 2 on ominaista se, että neljäsosasta puolet verestä on käänteinen virtaus, minkä seurauksena virtaus voi valloittaa jopa puolet atriumista. Koska atriumin on jatkuvasti päästävä eroon verestä, joka on päässyt siihen tällä tavalla, paine nousee jatkuvasti. Tällaisissa prosesseissa on ongelmia keuhkoissa, yskä, rytmihäiriöt.
  3. 3 astetta. Veren virtaus sekoittaa koko atriumin saavuttaen vastakkaiselle seinälle. Atrium ei kykene työntämään tällaisia ​​tilavuuksia ulos, ja sen koko kasvaa. Turvotusta esiintyy, laskimopaine kasvaa merkittävästi.

Yleinen tilanne on samanlainen kuin mitraalinen regurgitaatio. Kaksi skenaariota on mahdollista:

  1. Koska veren virtaus on käänteistä, koska sen lujuus on alhainen, sydän alkaa työskennellä kovasti, mikä antaa väliaikaista helpotusta, pakottaen sydämen kuitenkin kulumaan nopeammin. Lisäksi vakavat ongelmat alkavat vielä myöhemmin..
  2. Vakavammissa tapauksissa kammion hypertrofia alkaa hyvin nopeasti, kompensointimekanismi ei pysty ylläpitämään riittävää verenvirtausta keuhkojen verenkierrossa. Paine siinä kasvaa, mikä voi johtaa kuolemaan johtavaan keuhkopöhöön..

Kuten mitraalisen vajaatoiminnan tapauksessa, elin kykenee jonkin aikaa taistelemaan taudin kanssa, mutta tämä ei ole kaukana ikuisesti - jos et hake lääkärin apua, tauti vie tullinsa.

Mitraalisen regurgitaation oireet

Kompensoivan mekanismin ansiosta tauti voi kulkea pitkään ilman oireita. Tällä hetkellä ainoa tapa tunnistaa se on auskultaation avulla. Sydämessä on erityisiä murmereita, joita käänteinen verenvirtaus tuottaa.

Ajan myötä vasemman kammion hypertrofiaa esiintyy, ja ensimmäinen oire on sykkeen nousu. Henkilö alkaa tuntea sitä jatkuvasti, pääasiassa valehtelussa.

Myöhemmässä vaiheessa esiintyy muita oireita:

  • kuiva yskä, jota ei voida eliminoida;
  • alaraajojen turvotus;
  • hengitysvaikeudet, ensin rasituksella, ja sitten jatkuvassa tilassa.

Kaikkia näitä oireita esiintyy monissa sydänsairauksissa, joten mitraalipuutoksen havaitseminen on mahdollista luotettavasti vain erityisillä tutkimuksilla, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin trikuspidän vajaatoiminnan diagnoosissa..

Oireet, asteet ja vaiheet

Tauti voi esiintyä akuutissa ja kroonisessa muodossa..

Akuutti mitraalinen regurgitaatio tapahtuu, kun jänteen soinnut tai papillaarilihakset repeävät sydänkohtauksen aikana tai tarttuvan endokardiitin yhteydessä, samoin kuin sydän traumaan.

Krooninen kehittyy vähitellen (5 vaiheessa) johtuen kroonisista sairauksista, kuten reuma, systeeminen lupus erythematosus, iskeeminen sydänsairaus, ja myös itse mitraaliventtiilin patologioiden (sen prolapsin, rappeutumisen) vuoksi.

Äkillisen kaksisuuntaisen venttiilin vajaatoiminnan oireet:

  • Verenpaineen jyrkkä lasku kardiogeeniseen sokkiin saakka.
  • Vasemman kammion vajaatoiminta.
  • Keuhkoödeema (ilmenee tukehtumisesta, yskästä, hengityksen vinkumiselä, limaa).
  • Eteis-ekstrasystoles.
  • Eteisvärinä.

Mitraalisen regurgitaation asteet

Vian vakavuuden määrittämiseksi voit käyttää ehokardiografiaa (sydämen ultraääni). Se riippuu veren määrästä, joka virtaa takaisin vasempaan eteiseen, ja aukon koosta, joka jää, kun venttiilin esitteet sulkeutuvat..

Vakavuusasteiden ominaisuudet:

tehoRegurgitaation määrä (veri, joka virtaa taaksepäin)Regurgitanttifraktio (vastakkaiseen suuntaan virtaavan veritilavuuden ja vasemman kammion poistaman veritilavuuden välinen suhde)Aukkoalue, joka jää, kun venttiili suljetaan
Ensimmäinen aste - ensimmäinenAlle 30 mlAlle 30%Alle 0,2 cm2
Mitraaliventtiilin vajaatoimintaaste 2 - kohtalainen30 - 59 ml30-49%0,2 - 0,39 cm2
3 astetta - vaikeaYli 60 mlYli 50%Yli 0,4 cm2

Taudin vaiheet: ominaisuudet ja oireet

Vian vakavuudesta, verenkiertohäiriöiden vakavuudesta ja potilasta häiritsevistä oireista riippuen on 5 vaihetta:

  1. Korvausvaihe. Sille on tunnusomaista 1-asteen mitraaliventtiilin vajaatoiminta (regurgitaation tilavuus on alle 30 ml). Pienissä ja suurissa piireissä ei ole verenkiertohäiriöitä. Potilas ei ole huolissaan oireista. Tauti voidaan havaita vahingossa rutiinisen lääketieteellisen tutkimuksen aikana.
  2. Alikompensaatio. Ehokardiografian vaikeusaste on kohtalainen. Veren paluuvirtaus vasemmalle atriumille johtaa sen laajenemiseen (laajenemiseen). Verenkiertohäiriöiden kompensoimiseksi vasen kammio pakotetaan supistumaan voimakkaammin, mikä johtaa sen lisääntymiseen - hypertrofiaan. Voimakkaalla fyysisellä rasituksella ilmenee hengenahdistusta ja lisääntynyttä sykettä, mikä osoittaa toistaiseksi lievää verenkiertohäiriötä keuhko (pienessä) ympyrässä. Mahdollinen jalkojen (jalkojen ja jalkojen) turvotus.
  3. Dekompensointivaihe. Regurgitaation vakavuus on 2–3. Tässä vaiheessa verenkierto on heikentynyt sekä pienissä että suurissa piireissä. Tätä ilmaisee hengenahdistus mahdollisine fyysisin rasituksin, vasemman kammion huomattava lisääntyminen, rintakehän vasemman puolen puristuminen, kipeys tai puukotus (yleensä harjoituksen jälkeen), ajoittaiset sydämen rytmihäiriöt.
  4. Dystrofinen vaihe. Vakavuus on kolmas (regurgitaatio yli 60 ml tai 50%). Vasemman ja myös oikean kammion toiminta on heikentynyt. Ehokardiografia tai rinnan röntgenkuvaus voivat osoittaa molemmat kammion hypertrofiaa. Verenkierto molemmissa piireissä on merkittävästi heikentynyt. Tämän vuoksi jaloissa on voimakas turvotus, kipu sekä vasemmalla että oikealla hypochondriumissa (se voi esiintyä myös levossa), hengenahdistus pienen fyysisen rasituksen tai levossa, sydänastman hyökkäykset (tukehtuminen, yskä). Munuaisten ja maksan häiriöt ilmestyvät. Tässä vaiheessa trikluspidän venttiilin vajaatoiminta voidaan lisätä mitraalisen venttiilin vajaatoimintaan..
  5. Terminaali vaiheessa. Vastaa kroonisen sydämen vajaatoiminnan vaihetta 3. Sydämen kaikkien osien toiminta on heikentynyt. Sydän ei enää pysty toimittamaan verta kaikille elimille normaalisti. Potilas on huolissaan hengenahdistuksesta levossa, sydämen astman usein aiheuttamista hyökkäyksistä, fyysisen toiminnan suvaitsemattomuudesta, raajojen ja vatsan turvotuksesta, sydänkivusta, rytmihäiriöistä (eteisvärinä). Sisäelimissä (pääasiassa munuaisissa ja maksassa) kehittyy peruuttamattomia rappeuttavia muutoksia. Ennuste on erittäin epäsuotuisa. Hoito ei ole enää tehokasta.

Tapahtumien syyt

Synnynnäinen muoto patologia on erittäin harvinainen, se kehittyy sikiölle, jos äiti kohtaa haitallisia tekijöitä raskauden aikana. Se voi olla tartuntatauteja, säteilyä, röntgensäteilyä..

Useimmissa tapauksissa patologia hankitaan, ja sen syyt voivat olla hyvin erilaisia ​​- reumasta kasvaimiin ja sydänleikkaukseen.

Miksi venttiililäpät muuttuvat?

Muutokset venttiileissä, jotka luonnehtivat trikuspidän vajaatoiminnan orgaanista muotoa, tapahtuvat seuraavien tekijöiden vaikutuksesta:

  1. Reuma on systeeminen tulehdus, joka vaikuttaa eri elimiin ja järjestelmiin. Yleisin syy patologiaan.
  2. Suljettu sydänvamma murtuneilla venttiililehdillä.
  3. Karsinoidi-oireyhtymä on karsinoidin aiheuttamia vaurioita useille elimille. Tämä on ohutsuolen turvotus. Siitä lähtien aktiiviset aineet saapuvat verenkiertoon ja hyökkäävät endokardiin. Sitten ne tulevat keuhkoissa ja tuhoutuvat. Näissä olosuhteissa kolmispidäventtiili ei voi sulkeutua kokonaan..
  4. Tarttuva endokardiitti, jolle on tunnusomaista tulehtunut endokardio.
  5. Mitraalikommissurotomia on toimenpide sulatetun mitraaliventtiilin esitteiden erottamiseksi. Tämän hoidon seurauksena verenvirtaus kasvaa, mikä voi ilmentää aiemmin piilevän trisuspidin vajaatoiminnan oireita..

Miksi venttiili lopettaa sulkemisen??

Venttiilin toiminnallisuuden heikkeneminen suhteellisella epäonnistumisellaan tapahtuu, kun papillaarilihakset vaurioituvat tai rengasfibrosus laajenee.

Papillaarilihakset sijaitsevat kammioissa ja tukevat venttiilien liikettä. Sydäninfarktin yhteydessä ne vaurioituvat, mikä johtaa heikentyneen trikuspidän venttiilin suorituskykyyn.

Venttiililehdet on kytketty sydänseinämissä sijaitsevaan kuiturenkaaseen. Sen laajeneminen voi aiheuttaa erilaisia ​​patologioita:

  1. Sydänlihatulehdus - sydänlihaksen tulehduksellinen sairaus.
  2. Dilatoitunut kardiomyopatia - sairaus, johon liittyy sydämen onkaloiden suureneminen ja sydänlihaksen oheneminen.
  3. Syntyneet epämuodostumat, jotka provosoivat oikean kammion lisääntymistä. Esimerkiksi, kun reikä on välikappaleen väliseinässä, veri vapautuu vasemmalta oikealle.
  4. Sointu katkesi. Näiden jänteen kierteiden takia sydämen sydänlihaksen ja papillaariset lihakset ovat yhteydessä toisiinsa tukeen venttiilien motorista kykyä.
  5. Monimutkainen keuhkoverenpaine - merkittävä verenpaineen nousu.
  6. Kasvaimet ja muut muodostelmat, jotka häiritsevät veren vapaata virtausta kammiosta.

Syyt ja riskitekijät

Synnynnäinen trikuspidän venttiilin vajaatoiminta on hyvin harvinaista - useimmiten tämä vika saadaan esiin, ja sen voivat provosoida epäsuotuisat ulkoiset tekijät tai sairaudet.

Tämän patologian orgaaninen muoto, johon liittyy muutoksia venttiililehdissä, voi kehittyä seuraavista syistä:

  • suljetut rintavammat, joihin liittyy sydämen venttiilien repeämä;
  • karsinoidikasvain, joka on useimmiten paikallistettu suolistossa. Se pystyy tuottamaan toksiineja, jotka kulkeutuvat verenkiertoon sydämeen, vahingoittaen sen sisävuolia;
  • reuma on yksi yleisimmistä vikojen syistä, ja tässä tapauksessa siihen liittyy muiden venttiilien vaurioita;
  • tarttuva endokardiitti - vakava intrakardiaalisen kalvon tulehduksellinen sairaus;
  • kirurginen interventio, joka suoritetaan mitraalisen stenoosin (venttiililehtien fuusio) hoitamiseksi - toisen venttiilin esitteiden erottamisen aikana toisen vikaantumisen kehitys on mahdollista.

Synnynnäinen muoto patologia on erittäin harvinainen, se kehittyy sikiölle, jos äiti kohtaa haitallisia tekijöitä raskauden aikana. Se voi olla tartuntatauteja, säteilyä, röntgensäteilyä..

Miksi venttiililäpät muuttuvat?

Muutokset venttiileissä, jotka luonnehtivat trikuspidän vajaatoiminnan orgaanista muotoa, tapahtuvat seuraavien tekijöiden vaikutuksesta:

  1. Reuma on systeeminen tulehdus, joka vaikuttaa eri elimiin ja järjestelmiin. Yleisin syy patologiaan.
  2. Suljettu sydänvamma murtuneilla venttiililehdillä.
  3. Karsinoidi-oireyhtymä on karsinoidin aiheuttamia vaurioita useille elimille. Tämä on ohutsuolen turvotus. Siitä lähtien aktiiviset aineet saapuvat verenkiertoon ja hyökkäävät endokardiin. Sitten ne tulevat keuhkoissa ja tuhoutuvat. Näissä olosuhteissa kolmispidäventtiili ei voi sulkeutua kokonaan..
  4. Tarttuva endokardiitti, jolle on tunnusomaista tulehtunut endokardio.
  5. Mitraalikommissurotomia on toimenpide sulatetun mitraaliventtiilin esitteiden erottamiseksi. Tämän hoidon seurauksena verenvirtaus kasvaa, mikä voi ilmentää aiemmin piilevän trisuspidin vajaatoiminnan oireita..

Miksi venttiili lopettaa sulkemisen??

Venttiilin toiminnallisuuden heikkeneminen suhteellisella epäonnistumisellaan tapahtuu, kun papillaarilihakset vaurioituvat tai rengasfibrosus laajenee.

Papillaarilihakset sijaitsevat kammioissa ja tukevat venttiilien liikettä. Sydäninfarktin yhteydessä ne vaurioituvat, mikä johtaa heikentyneen trikuspidän venttiilin suorituskykyyn.

Venttiililehdet on kytketty sydänseinämissä sijaitsevaan kuiturenkaaseen. Sen laajeneminen voi aiheuttaa erilaisia ​​patologioita:

  1. Sydänlihatulehdus - sydänlihaksen tulehduksellinen sairaus.
  2. Dilatoitunut kardiomyopatia - sairaus, johon liittyy sydämen onkaloiden suureneminen ja sydänlihaksen oheneminen.
  3. Syntyneet epämuodostumat, jotka provosoivat oikean kammion lisääntymistä. Esimerkiksi, kun reikä on välikappaleen väliseinässä, veri vapautuu vasemmalta oikealle.
  4. Sointu katkesi. Näiden jänteen kierteiden takia sydämen sydänlihaksen ja papillaariset lihakset ovat yhteydessä toisiinsa tukeen venttiilien motorista kykyä.
  5. Monimutkainen keuhkoverenpaine - merkittävä verenpaineen nousu.
  6. Kasvaimet ja muut muodostelmat, jotka häiritsevät veren vapaata virtausta kammiosta.

Venttiilityypit ja niiden toiminnot

Sydän vasemmat kammiot, jotka vastaanottavat hapolla rikastettua verta keuhkojen rungosta, työntävät sen paineen alaisena systeemiseen verenkiertoon. Läpäissyt koko verisuonijärjestelmän, veri palaa laskimoiden kautta sydämen oikeisiin osiin, mistä se menee keuhkoihin tyydyttääkseen happea taas. Sydänventtiilit varmistavat veren virtauksen oikean suunnan. Kaksi niistä yhdistää sydämen kammiat suuriin verisuoniin, kaksi erottaa eteisensä kammioista. Venttiilejä, jotka erottavat sydämen verisuonista, kutsutaan poistoventtiileiksi ja atrioventrikulaarisia venttiilejä kutsutaan tuloventtiileiksi. Niiden tyypit ja toiminnot:

  1. Mitraalinen - siinä on kaksi läppää ja se erottaa sydämen vasemman kammion toisistaan. Sydän supistumisen hetkellä venttiilit sulkeutuvat tiukasti ja veri heitetään aorttaan.
  2. Tricuspid - estää aukon oikean atriumin ja kammion välillä estäen laskimoveren virtaamisen takaisin.
  3. Keuhko - sijaitsee oikean kammion poistossa keuhkovaltimoon.
  4. Aortta - aortan ja vasemman kammion välillä.

Eri syistä orgaanisia muutoksia voi tapahtua kudoksiin, jotka muodostavat aukon (rintakehän fibrosuksen) ja venttiililehdet. Oikealla puolella olevia venttiilivikoja kutsutaan oikeanpuoleisiksi puutteiksi, ja mitraali- ja aortan venttiilien vaurioituminen aiheuttaa vasemmanpuoleista vajaatoimintaa..

Papujen muodot

Muotovirheitä on kahta tyyppiä:

  • Arven fuusioitumisesta johtuva foramenin stenoosi tai lehtisten kalkkifikaatio (skleroosi) häiritsee normaalia verenvirtausta. Sitä ei tule riittävästi, mikä lisää vasemman kammion lihaksen kuormitusta.
  • Venttiilien riittämättömyys ilmenee venttiilien vioista ja niiden epätäydellisestä sulkeutumisesta. Seurauksena on, että sytoolin (vasemmalla puolella) tai diastolin (oikeanpuoleisten venttiilien läpi) aikana veri pumpataan takaisin eteis- tai kammiot. Samalla sydänlihaksella ei ole tarpeeksi voimaa kompensoida riittämätöntä verimäärää, jonka on virtautunut sisäelimiin.

Yleisin patologia on mitraaliventtiilin vajaatoiminta, jonka osuus sydänvaurioista on yli puolet.