MITRAL VIKA

Vaskuliitti

Mitraalinen vajaatoiminta / ulkomailla usein - mitraalinen regurgitaatio / viittaa yleiseen epämuodostumaan, vaikka merkittävä mitraalinen vajaatoiminta on paljon vähemmän yleistä kuin mitraalinen stenoosi.

Etiologia ja patogeneesi

Se voi olla orgaanista / muodoltaan epämuodostuneita ja lehtien lyhentyneitä / ja suhteellisia / muuttumattomien lehtien kanssa ja muiden venttiilielementtien - papillaarilihasten, rintakehän fibrosuksen, sointujen / toimintahäiriöiden kanssa.

75-80%: lla tapauksista se on luonteeltaan reumaattista ja sitten suurimmassa osassa tapauksia se yhdistetään mitraaliseen stenoosiin. Lisäksi orgaanista mitraalipuutosta voi esiintyä tarttuvan endokardiitin, Liebman-Sachs-solujen sydämen endokardiitin yhteydessä sidekudoksen systeemisissä sairauksissa epäonnistuneen commissurotomy-seurauksena. Funktionaalinen / suhteellinen / mitraalinen regurgitaatio voi liittyä vasemman kammion terävään laajentumiseen aortan vaurioilla / aortan virheiden "mitralisoinnilla" /, laajentuneella kardiomyopatialla, vasemman kammion aneurysmalla, esiintyä sepelvaltimovaltimon ja sydäninfarktin komplikaationa, tapahtua mitraalisen venttiilin kalkkiutumisen ja prolapsin yhteydessä, fibroosia.

Mitraalisen regurgitaation hemodynaamiset häiriöt on esitetty kaaviomaisesti taulukoissa 12 ja 13.

Hemodynaamiset häiriöt

Normaalisti vasen kammio työntää noin 70 - 80 ml verta aorttaan yhdessä supistuksessa. Jos vasemman atrioventrikulaarisen aukon sulkeminen on puutteellista, kammiojärjestelmän aikana veri ei tule vain aortaan, vaan palaa osittain takaisin vasempaan eteiseen. Enintään 5 ml: n regurgitaatiolla ei ole käytännön arvoa. Kliinisiä oireita voi esiintyä vähintään 10 ml: n regurgitaatiolla. Veren regurgitaation seurauksena vasen atrium täyttyy vedellä, sen onkalo laajenee ja hypertrofioituu. Diastolen aikana lisääntynyt veritilavuus (normaali eteismäärä + regurgitaatiotilavuus) tulee vasempaan kammioon, mikä johtaa sen laajenemiseen ja hypertrofiaan tilavuuden ylikuormituksen seurauksena. Vasemman kammion kompensoiva hypertrofia tarjoaa pitkäaikaisen korvauksen vikasta, joka johtuu Frank-Starling-mekanismista. Mitraalisen vajaatoiminnan vasen eteinen laajenee suuressa määrin, mutta keskimääräinen paine vasemmassa eteisessä ja keuhkoverenpaineessa on pienempi kuin stenoosissa, koska diastolin aikana kaikki veri virtaa vapaasti vasempaan kammioon ja eteisessä oleva paine laskee. Vian edetessä vasen atrium menettää kykynsä tyhjentyä kokonaan, passiivinen keuhkoverenpaine kehittyy, mikä johtaa oikean kammion hypertrofiaan ja laajenemiseen, joka päättyy etenevän oikean kammion dekompensaatioon.

On korostettava, että vika korvataan pitkään voimakkaan vasemman kammion takia, mutta kun sen varannot ovat ehtyneet, verenkierron dekompensaatio alkaa ja etenee erittäin nopeasti.

HEMODYNAMIKAN OMINAISUUDET AT

* 5 ml: n pitoisuudella ei ole käytännöllistä arvoa;

* Kliiniset oireet - vähintään 10 ml: n regurgitaation vasemmassa eteisessä;

* Vian pitkäaikainen korvaus / tarjoaa hypertrofoitu vasen kammio Frank-Starling-mekanismin mukaisesti /;

* Selkeämpi kuin vasemman eteisvarren stenoosin dilataation ollessa vähemmän keuhkoverenpaine;

* Nopea eteneminen ja dekompensaatio

Kun otetaan huomioon, että hemodynaamiset häiriöt kohdistuvat pääasiassa toiminnallisesti vahvimpaan vasempaan kammioon, mitraalipuutos voi jatkua pitkään ilman subjektiivisia tuntemuksia ja kliinisiä oireita ja voidaan havaita vain objektiivisella tutkimuksella. Kun vika etenee keuhkoverenpainetaudin ja vasemman kammion supistumisen vähentyessä, ilmaantuu hengenahdistus, sydämentykytys, joskus yskä ja hemoptysis, sydämen kiput, kipu ja raskaus oikeassa hypochondriumissa, johtuen laajentuneesta maksasta ja ääreisödeemasta. On huomattava, että kardialgia on voimakkaampi kuin mitraalisen stenoosin vuoksi, koska hypertrofoidun vasemman kammion verenkierto on suhteellisen puutteellista ja sen paine rintakehän etuseinään.

Mitraalisen regurgitaation kliiniset oireet on esitetty taulukossa 14..

- Motivoimaton hengenahdistus, sydämentykytys, yskä ja hemoptysis esiintyvät pääasiassa vaurion dekompensaatiolla;

- Cardialgia / ilmenee useammin kuin mitraalisten stenoosien kanssa /;

- Apikaalinen impulssi / visuaalisesti ja tunnustelu / siirretty vasemmalle ja alas;

- Merkittävän oikean kammion hypertrofiassa - sydämen impulssin ja epigastrisen pulsaation esiintyminen;

- Lyömäsoitinten lisäys sydämen suhteellisen tylsyyden alueella vasemmalle, ylös ja alas;

- Auscultatory: huipussa yhden äänen heikkeneminen ja systolinen / useammin vähentyvä / kohina, suoritetaan vasemmalla aksillaarialueella, 2 äänen korostus ja jakautuminen keuhkovaltimon yläpuolelle, 3 sävyn esiintyminen / vaikeaa mitraalipuun vajaatoimintaa /.

Potilaita tutkittaessa määritetään akrosyanoosi ja fasies mitralis, joskus - sydämen alueen ulkonema - ”sydämen kumppa”. Apikaalinen impulssi siirtyy visuaalisesti ja tuntuvasti vasemmalle ja alas, usein esiintyy näkyvää sydämen impulssia ja epigastrista sykettä hypertrofoidun oikean kammion takia. Suhteellisen sydämen tylsyyden lyömävyöhyke kasvaa vasemmalle, ylös ja alas vasemman sydämen laajentumisen ja liikakasvun takia, ja edistyneissä vaiheissa - myös oikealle.

Tärkein mitraalisen regurgitaation auskultatorinen merkki on kärjen "puhaltava" systolinen nurina, joka suoritetaan vasemmalla aksillaarisella alueella tai rintalastan vasenta reunaa pitkin ja johtuu veren takaiskua vasempaan eteiseen venttiilin vian kautta. Mitä suurempi vika on, sitä kovempi ääni on. Yleensä murina vie koko systolen, alkaa samanaikaisesti yhdellä äänellä, hukkuu se pois ja päättyy 2 äänen jälkeen. "Suljetun venttiilijakson" puuttuessa 1 ääni huipussa heikkenee ja joskus jopa katoaa vakavasta vajaatoiminnasta. Toinen auskultatiivinen merkki on patologisen 3 sävyn esiintyminen huipussa, joka johtuu vasemman kammion seinämien värähtelyistä, kun lisääntynyt verimäärä virtaa eteisestä / PCG: ssä, se on vähintään 0,12 s / 2 sävystä. Keuhkoverenpainetaudin kehittyessä keuhkovaltimoon ilmestyy 2 äänen korostus, joka on vähemmän selvä kuin mitraalisen stenoosin yhteydessä.

Vian myöhemmissä vaiheissa objektiivinen tutkimus paljastaa stagnaation merkkejä verenkierron pienissä ja suurissa piireissä.

DIAGNOSTIKA JA ERITTÄINEN DIAGNOSTIKA

Mitraalisen regurgitaation suorat ja epäsuorat oireet on esitetty taulukossa 15.

1. Suorat ja epäsuorat oireet / regurgitaation oireyhtymä /:

* Systolinen nurina huipussa

* Yhden äänen heikkeneminen huipussa, usein

* Aksentti 2 -ääni keuhkovaltimon yli

* Turbulenttisen systolisen virtauksen havaitseminen vasemmassa eteispesässä Doppler-kaikukartoituksen avulla

2. Epäsuorat oireet: * Vasemman kammion laajentuminen / lisääntynyt apikaalinen impulssi, sydämen laajentuminen vasemmalle, LV-hypertrofian ja laajentumisen merkit, havaittu EKG: llä, röntgenkuvauksella, Echo-KG / * Vasemman eteislaajennus ja sen systolinen

Instrumentaalinen diagnoosi. EKG-tutkimus paljastaa vasemman kammion hypertrofian / korkean R-aallon merkit V5-6: lla yli 25 mm, syvät S-aallot V1-2: llä - yli 30 mm, ST-segmentin väheneminen ja negatiiviset T-aallot V4-6: lla /, sydämen sähköakselin poikkeama vasemmalle ja keuhkoverenpaineen ilmetessä - oikean kammion hypertrofian merkit, erilaiset sydämen rytmihäiriöt.

Fonokardiografia antaa sinun selventää systolisen nurin, sydämen ääniä.

Radiografisesti sydämen koko lisääntyy merkittävästi vasemman ja sitten oikeanpuoleisten sydämen osien vuoksi, pienen ympyrän stagnaation merkkejä. Mitraalisen regurgitaation patogeeninen oire on "rokkari" oire - vasemman eteisen nykiminen laajeneminen kammiojärjestelmän aikana. Kun kontrastaat ruokatorvea vinossa ulkonemissa, se poikkeaa suuren säteen / yli 12 cm /.

Ehokardiografia paljastaa vain epäsuorat merkit vikasta: vasemman kammion ja vasemman atriumin liikakasvu ja laajentuminen, intertrikulaarisen väliseinän liikkeen amplitudin lisääntyminen, venttiililehtien kalkkiutuminen. Tarkempi diagnoosi saadaan sydämen erityisellä ultraäänitutkimuksella - Doppler-ehokardiografialla, jonka avulla voidaan tunnistaa suora merkki vikasta - regurgitaatio mitraaliforamenien kautta.

Ottaen huomioon suuri käytännöllinen merkitys ja erilaiset kirurgiset taktiikat, tarkka differentiaalidiagnoosi vaatii mitraalisen regurgitaation ja mitraalisen stenoosin. Väärä diagnoosi johtaa tarpeettomiin, turhiin toimenpiteisiin, joita potilas ei ehkä siedä. Mitraalivikojen tärkeimmät differentiaaliset diagnostiset merkit on esitetty taulukossa 16..

Lisäksi mitraalinen vajaatoiminta vaatii hoitoa sellaisilla sairauksilla kuin: aortan aukon stenoosi, kolmisuuntainen vajaatoiminta, synnynnäiset epämuodostumat / eteis- ja väliseinämän vika, aortan hyytymä, keuhkovaltimoiden stenoosi /, mitraaliventtiilin prolapsia / taulukko 17 /. Pelkkä systolisen nurin perusominaisuuksien tunteminen näissä tiloissa sallii useimmissa tapauksissa tarkan erotusdiagnoosin.

Joten triklispidän vajaatoiminnassa, systolinen nurina kuulee paremmin vasemmalla rintalastan pohjassa ja voimistuu inspiraatiolla / Rivero-Carvallo -oireella / mukana systolinen laskimopulssi kaulassa, maksan systolinen pulssi / Friedreichin oire /, oikean sydämen hypertrofia. Aortan aukon stenoosin yhteydessä karkeasta systolisesta nurinasta kuuluu rintalastan oikealla puolella olevassa toisessa rinnanvälisessä tilassa ja se tehdään kaulavaltimoihin, ja PCG: llä sillä on "timantinmuotoinen" luonne. Väliaikaisen väliseinän puutteella systolinen nurina jatkuu koko systolen ajan, mutta sitä ei kuitenkaan lokalisoida kärjessä, vaan 4-5 rintaosan välisessä tilassa rintalastan reunalla.

Patologinen tila, kuten mitraaliventtiilin prolapsia, vaatii tarkempaa kuvausta. Tämä ei ole todellinen sydämen vajaatoiminta, mutta eräänlainen mitraaliventtiilin toimintahäiriö, jossa yksi tai molemmat lehtiset siirtyvät vasempaan eteisonteloon kammiojärjestelmän aikana, mikä voi johtaa lievään mitraalivuotoon. Ehokardiografian käyttöönotto kliinisessä käytännössä mahdollisti sen, että mitraaliventtiilin prolapsia esiintyy noin 4%: lla väestöstä. Venttiiliteorian mukaan prolapsia tapahtuu myksomatoottisen rappeutumisen ja venttiilin kollageenirakenteiden tiheyden vähentymisen seurauksena, jonka seurauksena sen mekaaninen lujuus laskee ja lehtiset alkavat muuttua vasempaan eteiseen jopa normaalissa paineessa vasemmassa kammiossa. Venttiiliteoriaa tukee prolapsi potilailla, joilla on synnynnäisiä sidekudossairauksia / Marfan, Down, Shereshevsky-Turner-oireyhtymät /. Sydänlihasteorian mukaan mitraaliventtiilin prolapsia on toissijainen ja tapahtuu vasemman kammion ja papillaarilihasten sydänlihaksen sävyn heikentymisen seurauksena, mikä voidaan havaita iskeemisessä sydänsairaudessa, kardiomyopatioissa, sydänlihaksen dystrofioissa..

Useimmissa tapauksissa mitraaliventtiilin prolapsia on oireeton ja se havaitaan vain potilaiden kohdennetulla tutkimuksella. Tyypillinen merkki on auskultaattinen kuva systolisen napsautuksen / napsautuksen / ja myöhäisen systolisen nurin muodossa. Sydänrajojen lisääntymistä ja hemodynaamisia häiriöitä ei yleensä havaita. Diagnoosi vahvistetaan PCG: llä ja varmennetaan ehokardiografialla, jonka aikana mitraaliventtiilin yhden tai kahden esitteen systolinen siirtymä ja putoaminen vasempaan eteisonteloon 'riippumatossa' määritetään. Mitraaliventtiilin prolapsin kulku ja ennusteet ylivoimaisesti useimmissa tapauksissa ovat suotuisat, mutta joskus se voi olla monimutkainen erilaisilla rytmihäiriöillä.

Virtaus. Kuten jo edellä mainittiin, mitraalivuorentelulla on yleensä suotuisa kulku, eikä gradaation suorittaminen vaiheittain vakavuuden mukaan ole aina mahdollista. Vika on 3 päävaihetta:

- Vaihe 1 - venttiilin vian / valitusten täydellisen korvaamisen ajanjakso voi puuttua, hengenahdistus vain vakavalla fyysisellä rasituksella, kohtalaisen voimakkaan systolinen nurina ja vasemman sydämen kohtalainen hypertrofia /;

- Vaihe 2 - passiivisen laskimonsisäisen keuhkoverenpainetaudin / motivoimattoman hengenahdistuksen ja sydämentykytysten aika, jolla on riittävä liikunta, yskä ja joskus hemoptysis, sydänastman hyökkäykset, vasemman osan vaikea hypertrofia, yhden sävyn sonitorisuuden heikkeneminen, 2 sävyn painottaminen keuhkovaltimoon, 3 sävyn esiintyminen;

- Vaihe 3 - oikean kammion vajaatoiminta, joka vastaa verenkiertohäiriön vaihetta N.D. Strazheskon ja V.K. Vasilenkon mukaan.

Mitraaliventtiilin vajaatoiminnan ennuste riippuu anatomisten häiriöiden ja niihin liittyvien hemodynaamisten häiriöiden vakavuudesta, reumaattisen prosessin etenemisestä. Tutkimukset osoittavat, että keskimäärin sairaalahoidon alkamisen jälkeen 80% potilaista on elossa viiden vuoden kuluttua ja 60% 10 vuoden kuluttua. Komplikaatiot riippuvat vian vakavuudesta ja vaiheesta, eivätkä ne ole yhtä yleisiä kuin mitraalisen stenoosin yhteydessä. Merkittävimpiä komplikaatioita ovat hemoptysis, sydänastman hyökkäykset, eteisvärinä, harvemmin tromboembolia.

Lääkehoito kohdistuu ensinnäkin perussairauden / reuman, bakteerien endokardiitin / hoitoon, samoin kuin sydämen rytmihäiriöiden ja hemodynaamisten häiriöiden korjaamiseen yleisesti hyväksyttyjen menetelmien mukaisesti. Pitkälle edenneet vaivojen vajaatoiminta on vaikeaa, aiheuttaen välittömän uhan potilaiden elämälle. Tällaisissa tapauksissa konservatiivinen hoito on tehotonta ja päätoiveet kiinnitetään kirurgisiin menetelmiin - mitraaliventtiilin korvaaminen / useimmiten käytetään Starr-Edwards-tyyppistä palloproteesia /. Kuolleisuus keinotekoisen verenkierron olosuhteissa suoritettujen operaatioiden aikana on melko korkea - 8-20%. Tämä johtuu tosiasiasta, että suurin osa potilaista tulee leikkaukseen oikean kammion vajaatoiminnan vaiheessa, kun sydänlihaksessa, maksassa ja muissa elimissä tapahtuu jo perusteellisia rappeuttavia muutoksia, mutta leikkauksen riski on silti pienempi kuin itse sairauden vaara..

Mitraaliventtiilin vajaatoiminta (MCV)

Mitraaliventtiilin vajaatoiminta (MCV) on venttiililehtien epätäydellinen sulkeutuminen kammiojärjestelmän aikana, jota seuraa mitraalinen regurgitaatio (MR) - veren paluuvirtaus vasemmasta kammiosta (LV) vasempaan atriumiin (LA).
Normaalisti LV: n ja LP: n paine-eron takia systoolissa on fysiologinen MR, se vastaa I astetta, ei ole hemodynaamisesti merkittävä. Patologinen MR voi olla synnynnäinen tai hankittu. Synnynnäisen mitraalisen regurgitaation syyt voivat olla poikkeavuudet mitraaliventtiilin esitteiden kehityksessä
(mitraaliventtiilin etuosan kiinnityksen jakautuminen), Morphanin oireyhtymä (mitraaliventtiilin kohoumien prolapsia), "laskuvarjomainen" mitraaliventtiili ja niin edelleen.
Hankitun mitraalisen regurgitaation syyt: venttiililehtien ja subvalvulaaristen rakenteiden sekä LV-sydänlihaksen vaurioituminen:
1. Mitraaliventtiilin esitteiden tulehtava vaurio:
- reuma;
- systeeminen lupus erythematosus ja skleroderma;
- tarttuva endokardiitti
2. Degeneratiiviset muutokset venttiileissä;
- mitraalisen kuitumaisen atrioventrikulaarisen renkaan rappeuttava kalsium;
- myxomatous degeneraatio,
3. Subvalvulaaristen rakenteiden ja renkaan fibrosuksen toimintahäiriöt:
- mitraaliventtiililaitteen korrektiivin loukkaaminen;
- papillaarilihaksen toimintahäiriöt;
- kuituisen mitraalisen atrioventrikulaarisen renkaan dilaatio.
4. Muut syyt:
- sidekudoksen dysplasian oireyhtymä (mitraaliventtiilin (MV) lehtien pidentäminen, MV-sointujen määrän kasvu, MV-prolapsia);
- hypertrofinen kardiomyopatia;
- proteesin toimintahäiriöt mitraaliasennossa;
- postvuloplastinen MR;
- MK: n vahingot useiden ruokavaliolääkkeiden käytön taustalla.
Siten mitraalinen regurgitaatio johtuu sekä venttiililehtien kutistumisesta että lyhentymisestä, kalsiumin laskeutumisesta niihin ja subvalvulaaristen rakenteiden vaurioitumisesta, samoin kuin venttiililaitteiston rakenteen ja toiminnan rikkomuksesta (rintakehän fibrosus, papillaarilihakset, soinnut) muuttumattomilla venttiilin esitteillä.

Muutokset hemodynamiikassa mitraaliventtiilin vajaatoiminnan tapauksessa

NMC: n ydin on veren itsemäärän palauttaminen LA: hen systoolin aikana. Täten LV: n kokonaisvälitys on aortan ja LA: n väljentyneiden tilavuuksien summa. Saman lisääntyneen verimäärän tulisi virtaa LA: sta LV: hen kussakin diastolissa. LV: n ylikuormitus on tilavuudeltaan tai diastolinen, kun taas systolisen ulosteenkestävyys pysyy käytännössä muuttumattomana: ylimääräinen veri heitetään eteiselle - kammioon, jolla on matala paine. Tulos, johon olemassa oleva ylikuormitus voi johtaa, riippuu MR-tilavuudesta. Jos tämä määrä on pieni, LV ja LA kasvavat hiukan. LV: n lisääntymisen vuoksi sen supistuvuus kasvaa Starlingin lain mukaisesti, joka tarjoaa tarvittavan vapautuksen.
Suurella MR-tilavuudella kammiot lisääntyvät merkittävästi, supistuvuuden lisääntyminen saavuttaa äärimmäiset rajat ja voi kestää pitkään. Ennemmin tai myöhemmin kammio ei pysty poistamaan koko vaadittua verimäärää, ja tämä johtaa seuraaviin seurauksiin:
- veren ulostulo aorttaan vähenee, koska resistenssi LA-puolelta on vähemmän kuin aortalta;
- ylimääräinen veri pysyy LV-tilassa ja estää seuraavan osan LA-verestä pääsemästä siihen, mikä johtaa paineen nousuun LA: ssa, keuhkoverisuoneissa ja keuhkokapillaareissa.
Siten mitraaliventtiilin vajaatoiminnassa kehittyvät seuraavat hemodynaamiset muutokset:

Ajan myötä haiman hypertrofia ja laajentuminen sekä oikean kammion vajaatoiminnan merkit ja veren stagnaatio systeemisessä verenkierrossa voivat muodostua. CCD: tä voi monimutkaista eteisvärinä ja eteisvärinä.

Mitraaliventtiilin vajaatoiminnan diagnoosi

Elektrokardiogrammin

Elektrokardiografinen tutkimus mitraalipuutoksella kärsivillä potilailla voi paljastaa merkkejä sydänlihaksen liikakasvusta vasemmassa eteisessä ja vasemmassa kammiossa sekä erilaisia ​​sydämen rytmi- ja johtamishäiriöitä.

ekokardiografia

Yksi- ja kaksiulotteinen kaiku (M- ja B-moodit)

EchoCG-diagnostiikalla pyritään ratkaisemaan kaksi ongelmaa - mitraaliventtiilin poikkeavuuden arviointi ja MR-asteen arviointi. Yhden ja kaksiulotteista kaikuvalokuvausta käytettäessä CCD: stä ei ole suoria merkkejä. Mitraaliventtiilin esitteiden sulkeutumattomuutta (erottelua) LV-systoolin aikana havaitaan harvoin. Tälle vikalle ominaiset hemodynaamiset muutokset, jotka johtavat seuraavien epäsuoran merkinnän esiintymiseen:

Venttiilin reumaalisissa vaurioissa ilmenee ”venttiilien paksuuntuminen ja muodonmuutokset;

Doppler-kaiku

D-moodin avulla voit havaita MR: n ja arvioida sen vakavuusasteen. Tutkimus suoritetaan apikaalisesta neljän kammion pääsystä pulssi-aalto- ja CDC-moodissa. Doppler-ehokardiogrammeissa havaitaan regurgitaatiovirta tunnusomaisen spektrin muodossa, joka on suunnattu alaspäin lähtöviivan nollarivistä.
MR: n vakavuuden arvioimiseksi virtauksen eteneminen eteisessä määritetään siirtämällä säätötilavuutta venttiilin suuntaan; CFM-moodissa lasketaan MR-suihkupinta-alan prosentuaalinen suhde LA-alueeseen..

Mitraaliventtiilin vajaatoiminta

Mitraaliventtiilin riittämättömyys - kaksoissisäisen venttiilin epätäydellinen sulkeutuminen vasemman kammion systolen aikana, mikä johtaa veren takaisinvirtaukseen kammiosta vasempaan atriumiin.

Se on harvinainen eristetyssä muodossa (jopa 5% tapauksista). Useammin tämäntyyppinen sydämen vajaatoiminta yhdistetään mitraalisten stenoosien ja aortan venttiilin vikojen kanssa.

Etiologia ja patogeneesi

Suurin syy mitraaliventtiilin vajaatoiminnan kehittymiseen on luonteeltaan reuma. Lisäksi orgaanista mitraalipuutosta voi esiintyä tarttuvassa endokardiitissa, Liebman-Sachs-solujen sydämen endokardiitissa ja sidekudoksen systeemisissä sairauksissa. Funktionaalinen (suhteellinen) mitraalinen regurgitaatio voi tapahtua vasemman kammion terävällä laajentumisella aortan vaurioilla (aortan vikojen "mitralisoituminen", laajentunut kardiomyopatia, vasemman kammion aneurysma, mitraalisen venttiilin esitteiden prolapsit, venttiilirenkaan kalkistuminen), häiritsemällä sen supistumismekanismia mahalaukun systeemin aikana. Mitraalisen vajaatoiminnan kehittymisen mahdollisuutta mitraalikommissurotomian jälkeen ei ole suljettu pois. Akuutti ja krooninen mitraalinen vajaatoiminta on tapana erottaa radan varrella..

Akuutti mitraalinen regurgitaatio:

  • jänteen sointujen repeämä tarttuvan endokardiitin, sydäninfarktin, trauman seurauksena;
  • papillaarilihasten vaurioituminen;
  • venttiilileesio sydämen leikkauksen komplikaationa, perforointi tarttuvassa endokardiitissa.

Krooninen mitraalinen regurgitaatio:

  • reumaattinen kiintymys;
  • systeemiset sairaudet;
  • synnynnäiset tai perinnölliset sairaudet;
  • hypertrofinen kardiomyopatia;
  • mitraaliventtiilin kalkkiutuminen;
  • kasvaimet.

Mitraaliventtiilin esitteiden epätäydellinen sulkeminen aikaansaa veren paluuvirran (regurgitaation) kammiosta eteiselle systoolin aikana. Ylimääräinen verimäärä vasemmassa atriumissa venyttää seinämäänsä, samalla lisääntynyt verenvirtaus vasempaan kammioon aiheuttaa sen laajenemisen ja sitten liikakasvun.

Vika kompensoidaan pitkään voimakkaan vasemman kammion avulla. Myöhemmin, kun vasen eteinen heikkenee ja regurgitaatioaaltojen vaikutuksen alaisena, eteislihakset menettävät sävynsä, paine vasemmassa eteisessä onkalossa kasvaa, joka siirretään taaksepäin keuhkolaskimoihin, - siellä on laskimonsuuntainen keuhkoverenpaine, joka päättyy etenevän oikean kammion dekompensaatioon..

Mitraalipuutoksen hemodynamiikan ominaisuudet:

  • enintään 5 ml: n regurgitaatiolla ei ole käytännöllistä arvoa;
  • kliiniset oireet - vähintään 10 ml: n regurgitaation kanssa vasemmassa eteisessä;
  • pitkäaikainen vaurion korvaus (tarjoaa hypertrofoitu vasen kammio Frank-Starling-mekanismin mukaisesti);
  • nopea eteneminen dekompensaatiolla.

Lisääntynyt sydämen aivohalvaus ja minuuttivolyymit, loppusystolisen tilavuuden väheneminen ja keuhkoverenpaineen puuttuminen ovat indikaattoreita kompensoidusta hemodynaamisesta tilasta.

Järjestelmään. Mitraalisen regurgitaation hemodynaamiset häiriöt

Mitraaliventtiilin vajaatoimintaa on kolme astetta (G. F. Lang, 1957; M.. M. Amosov ja Ya.A. Bendet, 1969; M.. M. Mukharlyamov, 1978).

  • Vaihe I - korvaus. Olemassa oleva vika ilmenee vain systolisen nurin sydämen kärjessä (paremmin vasemmalla puolella olevan potilaan asennossa), ja joskus "epäpuhdas" ensimmäinen ääni kuuluu. Potilailla ei ole valituksia, heidän fyysinen aktiivisuutensa on täysin säilynyt. Instrumentaalinen tutkimus voi paljastaa: vasemman kammion lievän kasvun, vasemman eteisvarren anteroposterior-koon (enintään 5 cm) ja välikappaleen väliseinän supistumisen amplitudin lisääntymisen, mitraaliventtiilin regurgitaation ehokardiografian mukaan - (+).
  • Vaihe II - alikorvaus. Potilaille kehittyy hengenahdistus ja sydämentykytys lisääntyessä fyysistä aktiivisuutta. Sydämennys voi määrittää lisääntyneen apikaalisen impulssin lyömällä - sydämen suhteellisen tylsyyden rajojen laajeneminen vasemmalle, harvemmin ylöspäin. Auskultaatio - ensimmäisen äänen huomattava heikkeneminen, keskipitkän amplitudin systolinen nurina, toisen äänen korostus keuhkovaltimon yli. Ehokardiogrammi määrittää: vasemman kammion ja vasemman atriumin selvän kasvun, intertrikulaarisen väliseinämän supistumisasteen kohtalaisen suurenemisen, mitraventtiilin regurgitaation - (++).
  • Vaihe III - oikean kammion vajaatoiminta. Potilaat valittavat hengenahdistuksesta ja sydämentykytyksistä, joilla on vähän fyysistä rasitusta, toisinaan havaitaan hemoptysis, sydänastiaa. Yleisessä tutkimuksessa kiinnitetään huomiota huulten syanoosiin, sydämen sykkyyteen, lisääntyneeseen sydämen impulssiin; lyömäsoittimet - sydämen tylsyyden rajojen laajeneminen vasemmalle, ylöspäin ja usein oikealle; auskultaatio - sydämen huipussa - ensimmäisen äänen voimakas heikkeneminen, jota usein ei ollenkaan eroteta, kuuluu systolinen nurina ja toinen ääni, ensimmäisen sävyn terävä aksentti keuhkovaltimoon nähden. Kaikokardiografialla - vasemman sydämen voimakas lisääntyminen, väliseinämän välinen amplitudin merkittävä lisääntyminen. Ilmeisin regurgitaatio mitraaliventtiilissä - (+++).
    Progressiivinen dekompensaatio, ensin vasemman kammion tyyppiä pitkin, korvataan kokonaisella. Kirurginen hoito on osoitettu.
  • Vaihe IV - dystrofinen. Pysyvä ja etenevä oikean kammion vajaatoiminta, taipumus sydänastman hyökkäyksiin, eteisvärinä. Kohtalainen maksan ja munuaisten toiminnan heikkeneminen. Kirurginen hoito on osoitettu olevan suuri riski.
  • Vaihe V - pääte. Vastaa 3 sydämen vajaatoiminnan kliinistä vaihetta. Kirurginen hoito on vasta-aiheista.

Kliinisesti, vikojen korvaamisen vaiheessa, potilaat tuntevat olonsa tyydyttäviksi, voivat suorittaa merkittävää fyysistä aktiivisuutta, patologia havaitaan sattumalta.

Lisäksi vasemman supistuvan toiminnan heikentyessä. kammio ja lisääntynyt paine keuhkoissa, potilaat valittavat hengenahdistuksesta harjoituksen aikana ja sydämentykytysten aikana. Sydänastman hyökkäykset, hengenahdistus levossa voivat liittyä. Yskä on mahdollista, harvoin hemoptysis. Kardialgiaa havaitaan - ompeleminen, kipeä, puristava, ilman selvää yhteyttä fyysiseen toimintaan. Vasemman kammion vajaatoiminta voi liittyä oikean kammion vajaatoimintaan (turvotus, oikean hypochondriumin kipu maksan suurenemisen ja kapselin venytyksen vuoksi), myöhemmin - täydellinen dekompensaatio.

Fyysisessä tarkastuksessa kiinnitetään huomiota akrosyanoosiin ja haalistua mitralisista, joskus "sydämen kumpusta". Palpaation yhteydessä havaitaan lisääntynyt diffuusi apikaalinen impulssi, joka johtuu vasemman kammion hypertrofiasta ja dilataatiosta, lokalisoituneena viidenteen rinnanväliseen tilaan ulospäin keskiklakulaarisesta linjasta tai kuudenteen rinnanväliseen tilaan (useammin nuorilla potilailla). Suhteellisen sydämen tylsyyden rajat laajennetaan vasemmalle, ylös ja oikealle. Sydämen auskultaatio: ensimmäinen ääni on heikentynyt huipussa (täydelliseen poissaoloon saakka) - koska ei ole "suljettujen venttiilien ajanjaksoa", regurgitaation aallon aiheuttamat värähtelyt voivat olla kerroksellisia. Lisääntynyt patologinen kolmas sydämen ääni kuuluu usein vasemman kammion seinämien värähtelyn takia. Äänimerkillä on pääasialliset erot: tylsä, kuuluva rajoitetulla alueella.

Vian ratkaiseva merkki on systolinen nurina - pehmeä, puhaltava, vähenevä, päättyy ennen toisen äänen ilmestymistä, leviää aksillaarialueelle, joka kuullaan niin paljon kuin mahdollista syvällä hengityksellä potilaan asennossa vasemmalla puolella. Mitä kovempaa ja pidempi systolinen nurina, sitä vakavampi mitraalinen regurgitaatio on..

Keuhkovaltimon yläpuolella - toisen äänen aksentti, ilmaistu maltillisesti ja liittyy ruuhkien kehittymiseen pienessä ympyrässä. Toisen äänen jakautumista kuullaan usein, mikä liittyy aortan sävykomponentin viivästymiseen, koska lisääntyneen verimäärän poistumisaika vasemmasta kammiosta pidentyy.

Kun tutkitaan keuhkoja, löydetään merkkejä, jotka osoittavat pysähtyneen keuhkojen verenkiertoon (hengityksen heikkeneminen, lyömäsoiton äänen lyheneminen, crepitus tai pienet kupliavat ääniä kosteat rassit keuhkojen takaosan alaosissa).

Lisäksi oikean kammion heikkeneminen johtaa veren ja systeemisen verenkierron pysähtymiseen, mikä ilmenee kliinisesti maksan lisääntymisenä, alaraajojen turvotuksena. Myöhemmissä vaiheissa maksan kongestiivinen kirroosi, vesivatsa.

Pulssi ja verenpaine kompensoidulla puutteella pysyvät normaalina, dekompensaatiolla - pulssi nopeutetaan, verenpaine voi laskea hieman. Eteisvärinä on yleinen edistyneissä vaiheissa.

Röntgenkuvaus: anterosteroidissa projektiossa neljännen kaarin pyöristys tapahtuu sydämen vasemmassa ääriviivassa vasemman kammion dilataation ja hypertrofian vuoksi. Keuhkovaltimon kartion laajeneminen ja ylöspäin siirtyminen yhdessä vasemman eteisvamman ja vasemman kammion kallonosan laajennuksen kanssa - sydämen vyötärön litistyminen ("mitraalinen kokoonpano" - vasen ääriviiva suoran muodon muodossa).

EKG: vasemman eteis hypertrofian (kuten mitraalisen stenoosin) ja vasemman kammion merkit, sydämen sähköakselin poikkeama vasemmalle. Laajennettu S-aalto V1: ssä, V2: ssä, R-aallossa johtimissa V5, V6, ST-aikaväli voi muuttua alaspäin, jolloin verenpaine on pieni ympyrä, oikean kammion hypertrofian merkit ilmenevät R-aallon lisääntymisenä johtimissa V1, V2.

Fonokardiografia: Q-ajan lisääntyminen - ensimmäinen ääni nousee 0,07–0,08 cm: iin, 0,12–0,18 sekuntia toisen äänen jälkeen, kolmas ääni tallennetaan. Systolinen surina tallennetaan heti ensimmäisen äänimerkin jälkeen, nurina vähenee, koko systeemi voidaan jäljittää. Keuhkovaltimon yläpuolella rekisteröidään toisen äänen lisäys - graafinen esitys toisen äänen korostuksesta.

Ehokardiografia: etuosan ja takaosan venttiilien epäsäännöllinen liikkuvuus diastolissa, niiden sulkeutumisen puute systolissa, etusivun liikkeen nopeuden lisääntyminen, sen fibrocalcinosis, vasemman eteisen koon lisääntyminen ja vasemman kammion diastolinen koko, välikappaleen supistumisen amplitudin lisääntyminen.

Mitraalivikojen differentiaalinen diagnoosi

Kliininen merkkiMitraalinen stenoosiMitraalinen vajaatoiminta
hengenahdistusIlmaistaan, nousee ensinVähemmän korostunut, tapahtuu myöhemmin
VeriyskäUseinHarvoin
KeuhkopöhöUseinHarvoin
VerenkiertohäiriötVarhainen esiintyminenNäkyy myöhemmin
HELVETTIhypotensionormaali
Ensimmäinen ääni yläosassaVahvistettu napsauttamallaheikentynyt
Toinen ääni keuhkovaltimoissaTerävä painollinenKohtalainen korostus
Q-aika - ensimmäinen ääniYli 0,07 sekuntiaAlle 0,07 sekuntia
Napsauttamalla avaamalla mitraaliventtiiliilmaisiEi ilmaistu
Melu yläosassaDiastolinen ja presystolinen monistusSystolinen, kainalossa
Sydämen sähköisen akselin poikkeamaOikealleVasemmalle
Piikki ΡP-pulmonalestaUsein ei ole muuttunut
Kammion hypertrofiaoikeaVasen
Keuhkojen tukkeumalausutaankohtalainen
Vasen atriumKohtalainen nousuMerkittävästi laajentunut, sykkivä
Vasen kammioEi kasvanutLisäntynyt merkittävästi
Oikea kammiolisääntynytEi kasvanut
Joku oirenegatiivinenpositiivinen
EchoCG: esitteiden yksisuuntainen liikeLuonteeltaanOn poissa

Hoidettaessa mitraalipuutospotilaita on muistettava, että tämän vian hoitamiseksi ei ole olemassa erityisiä menetelmiä. Reumaattisen prosessin paheneminen, verenkiertohäiriön kehittyminen hoidetaan yleisesti hyväksyttyjen periaatteiden mukaisesti. Vain kolmannen asteen vika käytetään mahdollisimman nopeasti, kun mitraaliventtiili vaihdetaan.

Mitraaliventtiilin riittämättömyys terapeutin käytännössä

* Vaikutuskerroin vuodelle 2018 RSCI: n mukaan

Lehti sisältyy korkea-arvoisen todistuskomission vertaisarvioitujen tieteellisten julkaisujen luetteloon.

Lue uudesta numerosta


Kardiologian instituutti. A. L. Myasnikova RKNPK Venäjän federaation terveysministeriö, Moskova

Mitraaliventtiilin vajaatoiminta (MCV) on yksi vanhimmista ja yleisimmistä kardiologisista diagnooseista, joita on kohdattu internin käytännössä.

Mitraalinen vajaatoiminta (MN) on ymmärrettävä tilaksi, jossa vasemman kammion (LV) systolen aikana osa verestä tulee vasempaan eteisonteloon (LA) vasten normaalia verenvirtausta sydämen kammioiden läpi. Tätä patologista käänteistä verenvirtausta kutsutaan mitraaliseksi regurgitaatioksi ja se voi kehittyä sekä venttiililehtien primaarisissa vaurioissa että subvalvulaarisen laitteen, sointujen vaurioissa ja venttiilirenkaan ylikuormituksella (sekundaarinen, suhteellinen MR). Ei MR: n kehityksen perimmäinen syy, vaan regurgitaation aste ja hemodynaamisten häiriöiden vakavuus määrää kurssin vakavuuden ja lääketieteellisen taktiikan valinnan..

Kaksisuuntaisen venttiilin riittämättömyys on hyvin yleistä, mutta tämän oireyhtymän (taudin) ylidiagnoosia ei voida sulkea pois..

Ensinnäkin, tämä johtuu kahdesta pääkohdasta: lääkärit tulkitsevat usein systolisen murmin esiintymistä sydämen huipussa ja rintalasan pohjassa kohtuuttomasti MN: nä.

Toiseksi, ehokardiografian (EchoCG) ja etenkin Doppler-kammiografian laajan käytön vuoksi kävi ilmi, että mitraalisen regurgitaation vähimmäisaste voi tapahtua myös käytännössä terveillä ihmisillä..

Edellä esitetyn perusteella MN: n eristäminen oireyhtymänä (taudina) perustuu nykyään ensisijaisesti vähintään II asteen mitraalisen regurgitaation määritykseen Doppler-kaiku-elektrokardiografian avulla (katso alla yksityiskohdat). Tämä antaa meille mahdollisuuden poistaa kaikki epäilyttävät ja rajatapaukset ja tunnistaa potilaat, joilla on todellinen MN, jotka tarvitsevat valvontaa ja hoitoa..

Vastoin yleistä mielipidettä, mitraaliventtiilin lehtien reumaattisiin leesioihin liittyvän primäärisen MR: n osuus on enintään yksi kolmasosa kaikista kliinisesti merkittävistä mitraalisen regurgitaation tapauksista. Mitraaliventtiilien reumaalisissa leesioissa regurgitaatioon liittyy yleensä vasemman atrioventrikulaarisen aukon stenoosin muodostuminen. Tässä tapauksessa diagnoosi tehdään ottaen huomioon hemodynaamisesti hallitseva vika..

Noin kolmasosa kaikista tapauksista on ns. Sekundaarinen tai suhteellinen MN. Yleensä tämä oireyhtymä liittyy iskeemisen sydänsairauden tai laajentuneen kardiomyopatian (DCM) kulkuun.

IHD: ssä on kolme päämekanismia IMC: n kehittämiselle:

Sub subvalvulaarisen laitteen toimintahäiriöt, usein papillaarilihasten infarkti, joka vastaa venttiililehtien oikea-aikaisesta ja tiukasta sulkeutumisesta;

Ј exor vaikuttaa - repeämä tai erottelu pääasiassa akuutin sydäninfarktin (AMI) tai skleroosin seurauksena, jossa on sepelvaltimoiden pitkäaikainen krooninen muoto;

The emitterirenkaan ylikuormitus ja LV: n voimakas dilataatio suurten polttoaineiden aiheuttaman AMI: n tai iskeemisen kardiomyopatian aiheuttaman sairauden seurauksena.

DCM: ssä NCD: n kehityksen tärkein mekanismi on sydämen kammioiden selvä laajeneminen kaksoisventtiilin renkaan ylikuormituksella.

Viimeiseksi, kolmasosa MN-tapauksista johtuu muista syistä. Niiden joukossa on suuri merkitys mitraaliventtiilin prolapsia, kun yksi tai molemmat venttiililehdet “notkautuvat” eteisonteloon LV-systolen aikaan. Venttiilien sulkeutumattomuuteen tällä hetkellä saattaa liittyä mitraalinen regurgitaatio. Mitraaliventtiilin prolapsia voi olla synnynnäinen (usein yhdistettynä muihin sidekudoksen vaurioihin Marfanin tai Ehlers-Danlosin oireyhtymän muodossa jne.) Tai hankittu. Synnynnäisessä muodossa prolapsin syy voi olla yhden tai molempien venttiilien kohoumien suureneminen, sointujen lukumäärän ja pituuden lisääntyminen ja häiriöt sointujen kiinnityskohdassa venttiilin kohoumiin. Saavutetussa muodossa sointujen myksomatoottinen vaurio esiintyy useimmiten kiinnityskohdissa venttiileihin, akordien repeytymisessä tai irtoamisessa (esimerkiksi vammoilla tai AMI: llä), sydänkohtauksessa tai papillaarilihasten repeämässä..

Harvinaisempia MN: n syitä ovat synnynnäiset muodot, venttiilien ja mitraalisen renkaan eristetty skleroosi (kalsium), CMC hypertrofisessa kardiomyopatiassa ja jotkut muut..

Kliinisestä näkökulmasta tietenkin on kiinnitettävä eniten huomiota mitraalisen regurgitaation kolmeen muotoon: orgaaniseen tai reumaattiseen CMB: hen (RVR) ja suhteelliseen CMB: hen (CVA) IHD: ssä ja DCM: ssä..

Patofysiologia ja hemodynaamiset häiriöt

Tärkein mekanismi, joka johtaa hemodynaamisten häiriöiden kehittymiseen MN-potilailla, on mitraalinen regurgitaatio. Vastus LV: n tyhjennysreiteillä (lataamisen jälkeen) ei parane aluksi. Sen sijaan, että LV tyhjennetään samanaikaisesti aorttaan (tehokas sydämen tuotto) ja LA: ssa (regurgitaation tilavuus), sen aivohalvauksen tilavuus kasvaa. Huolimatta sydämen aivohalvauksen kokonaismäärän lisääntymisestä, LV: n tyhjentäminen on tehokasta. Tehokkaan sydämen tuotannon vähenemiseen liittyy neurohormonaalisten järjestelmien krooninen hyperaktivaatio, jotka vastaavat optimaalisen verenpaineen ja verisuonen sävyn ylläpidosta. Ensinnäkin, sympaattinen-lisämunuainen ja reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmät aktivoituvat. Samalla sydämen sykearvon (HR) nousu ylläpitää sydämen tuotannon arvoa LV: n pienentyneen efektiivisen aivohalvauksen taustalla. Vaskulaarinen ääni ja jälkikuormitus lisääntyvät vähitellen vähentäen edelleen LV: n kykyä tyhjentyä aorttaan. Samalla mitraalisen regurgitaation voimakkuus alkaa kasvaa, koska hydrodynaamisten lakien mukaan supistuva LV tyhjennetään enemmän siinä suunnassa, jossa ulosvirtausreitit ovat vähemmän vastustuskykyisiä. Tässä tapauksessa mitraalisen regurgitaation määrä kasvaa asteittain. Tähän liittyy LA: n jyrkkä laajentuminen, joskus atriomegalian asteeseen, ja passiivisen keuhkoverenpaineen asteittainen kehittyminen. Eteisvärinän, aktiivisen (valtimolaarisen) keuhkoverenpaineen kehitys, jolla on ominaista hemoptyysiä, on vähemmän tyypillinen kuin mitraalisen stenoosin kanssa. Tämä johtuu LA: n ylikuormituksen erilaisista mekanismeista - mitraalisen stenoosin paine ja MN: n tilavuus..

Mitraalisten stenoosien ollessa pääasiassa, eteisen laajentuminen ilmenee yleensä maltillisesti, kun taas MN: llä kardiomegalia voi saavuttaa äärimmäisen asteen.

Mitraalisten stenoosien yhteydessä eteinen ei ole kovin laajentunut, mutta paine sen ontelossa on korkea. Vastaavasti tämä lisääntynyt paine leviää keuhkolaskimoihin, mikä johtaa varhaiseen paineen nousuun pienemmässä ympyrässä. Toisaalta, LA-seinämissä on korkea jännite, johon liittyy varhaisia ​​häiriöitä impulssien johtamisessa vuorovaikutusreittejä pitkin ja eteisvärinän kehittymistä..

MN: ssa atrium muuttuu valtavaksi venytetyksi pussiin, mutta sen ontelon paine ja seinämän kireys kasvavat suhteellisen hitaasti. Seurauksena keuhkojen verenpainetauti ja rytmihäiriöt eteisvärinän muodossa kehittyvät suhteellisen myöhään. Samoin atriomegaalia kehittyy potilailla, joilla on ollut AMI ja joilla on vaurioita papillaarilihaksissa ja sointuissa..

Tällaisissa tapauksissa suurin vaikutus LA-ylikuormitukseen on kahdella tekijällä - sepelvaltimoalueen diastolisen rentoutumisen asteittaisesta heikkenemisestä, joka on ominaista sepelvaltimoiden (DCM) potilaille ja joilla on kroonisen sydämen vajaatoiminnan (CHF) oireita, ja venttiilirenkaan venytyksestä johtuvan suhteellisen MR: n esiintymisen, mikä on tyypillisempi potilaille, joilla on DCMP.

Itse Atriomegalia MN: ssä toimii toistaiseksi eräänlaisena "yhdyskäytävänä", joka suojaa potilasta arteriolaarisen keuhkoverenpaineen kehittymiseltä. Väistämätön pääte on kuitenkin oikean kammion vajaatoiminnan kehittyminen CHF: n oireilla systeemisessä verenkierrossa..

Keskinen ja perifeerinen hemodynamiikka orgaanisessa ja suhteellisessa MN: ssä

Tärkeimmät MN-potilaiden ryhmät, jotka tarvitsevat hoitoa terapeuttisella klinikalla, ovat potilaat, joilla on RVC ja potilaat, joilla on IHD ja DCM, mikä johtaa suhteelliseen mitraalisen regurgitaatioon. Siksi on mielenkiintoista verrata näiden alaryhmien keskus- ja perifeerisen hemodynamiikan tilaa etenkin funktionaalisten luokkien II-IV CHF-oireiden kehittymiseen potilaisiin, joilla ei ole MN: n merkkejä..

Kolmen ryhmän potilaat eivät yleensä eroa kliinisessä tilassaan ja dekompensaation asteessa, kun taas potilailla, joilla on RVC ja IHD, ei ole eroja CI: n kehittymisajan ja sydämen vajaatoiminnan oireiden suhteen. DCM-potilaat ovat yleensä huomattavasti nuorempia, ja heidän CMC: nsä ja kliiniset oireensa kehittyvät nopeammin.

Kaikissa CMC-potilaiden alaryhmissä tehokas LV-aivohalvauksen määrä on vähentynyt merkittävästi, mikä vahvistetaan sydänindeksin (CI) arvon merkittävällä laskulla, mikä ilmenee voimakkaimmin suhteellisella mitraalisella regurgitaatiolla DCM-potilaiden alaryhmässä. Samalla sydämen tuotannon ylläpitäminen kaikilla kolmella CMC-potilaiden ryhmällä tapahtuu takykardian vuoksi, joka on hyvin ominaista tälle taudille (oireyhtymä).

Verenpaineen taso, jopa merkittävän mitraalisen regurgitaation kanssa, ei käytännöllisesti katsoen eroa normista, mikä on myös hyvin tunnusomaista CCD: lle. Tärkeä rooli verenpaineen ylläpitämisessä on kuitenkin perifeerisen verisuonen kokonaisresistenssin (OPSR) lisääntyminen, jota havaitaan kaikissa CCD-potilaiden ryhmissä. Hemodynaamisesta näkökulmasta OPSS: n kasvu johtaa LV: n jälkikuormituksen lisääntymiseen. MN: n olosuhteissa tämä johtaa sydämen kokonaistuoton uudelleen jakautumiseen kohti mitraalista regurgitaatiota LV: n tehokkaan aivohalvauksen vahingoksi. Täten eräs noidankehä on suljettu: mitraalisen regurgitaation alkuvaihe mekanismien ketjun kautta stimuloi sen etenemistä.

Tyypillinen sydämen sisäisen hemodynamiikan muutos CCD: ssä on vasemman sydämen, sekä kammion että eteisen, merkittävä laajeneminen johtuen niiden tilavuuden ylikuormituksesta.

Merkittävä, jyrkkä (yli 2-kertainen) LV: n enddiastoolisen tilavuuden (EDV) nousu on ominaista sekä RNMC: lle että IHD: lle, mutta yleensä se saavuttaa maksimiarvonsa potilailla, joilla on DCM. Usein LV: n dilataatio sekä diastoleissa että systoleissa, joissa on DCM: ää, ylittää huomattavasti RVCD: n ja IHD: n potilaiden tason dilatoitumisen, mikä liittyy primaariseen sydänlihaksen sydänvaurioon potilailla, joilla on kardiomyopatia..

Supistumisnopeus CMC: ssä laskee kaikissa potilasryhmissä, mutta vaihtelee yleensä noin 30%, mikä osoittaa supistumisen keskimääräistä laskua huolimatta sydämen voimakkaasta laajentumisesta. DCM: llä ejektiofraktion (EF) lasku saavuttaa paljon suuremmat arvot, mutta tämä liittyy paitsi eikä niin paljon mitraaliseen regurgitaatioon, mutta LV-sydänlihan primaariseen vaurioon..

NMC: n tyypillisin hemodynaaminen ominaisuus on merkittävä ja luotettava LA-koon nousu mitraalisen regurgitaation seurauksena. Potilailla, joilla on RNMC, LA: n diastolinen koko (DR) ylittää pääsääntöisesti normaaliarvot (3,2 cm) ja saavuttaa keskimäärin 6 cm. DCM: n ja sepelvaltimoiden sairauden alaryhmissä, joilla on sekundaarinen mitraalinen regurgitaatio, LA: n dilataatio on myös merkittävä normiin verrattuna, mutta yleensä sen aste on alempi kuin potilailla, joilla on orgaaninen RCC.

Siten LV: n dilataation asteen, joka saavuttaa maksimiarvonsa DCM-potilailla, ja LA-onkalon laajenemisen välillä on tietty dissonanssi, joka on pääsääntöisesti suurin potilailla, joilla on orgaaninen RCC. Tämän kysymyksen täydellisemmälle keskustelulle on tarpeen arvioida mitraalisen regurgitaation astetta. Tätä indikaattoria ei kuitenkaan aina ole helppo mitata, mikä on tärkeintä CMC-potilaille..

Mitraalisen regurgitaation asteen arviointi potilailla, joilla on erilaisia ​​CCD-muotoja

Venttiilien regurgitaatiotestaus voidaan tehdä erilaisilla menetelmillä, joihin kuuluvat sydämen fyysinen tarkastus (auskultaatio) ja fonokardiografia sekä röntgenkuvaus ja sydämen katetrointi. Doppler-kaiku-elektrokardiografia on kuitenkin ainoa ei-invasiivinen menetelmä, joka määrittää suoraan käänteisen veren virtauksen venttiiliaukkojen läpi, mikä tekee käytöstä erittäin informatiivisen, koska useimmissa tapauksissa regurgitoivan veren virtausta on mahdotonta arvioida epäsuorilla menetelmillä..

Joten melun luonne tai I-äänen heikentymisaste auskultaation (fonokardiografia) aikana ei korreloi vasemman atrioventrikulaarisen aukon kautta tapahtuvan regurgitaation asteen kanssa. LA-koon määrittäminen röntgen- tai kaiku- kuvauksella antaa myös vain suhteellisen arvioida regurgitaation astetta. Regurgitaatioaaltojen (V-aaltojen) määrittäminen keuhkovaltimon kiilapaineen (PAWP) käyrällä on myös suhteellinen ja vaatii keuhkovaltimoiden katetrointia. Kun sydäntä tutkitaan röntgenkontrollilla esimerkiksi mitraalisen regurgitaation määrittämiseksi, on tarpeen suorittaa transseptaalinen puhkaisu (lävistää väliseinämän väliseinä katetrilla oikeasta eteisestä LA: han). Siksi Doppler-kaiku-elektrokardiografia ei-invasiivisena, helposti saavutettavana ja informatiivisena menetelmänä on optimaalinen ventilaarisen regurgitaation tutkimiseen..

Mitraalisen regurgitaation syy sen venttiilien varsinaisen vaurion lisäksi on LV-ontelon laajentuminen atrioventrikulaarisen renkaan venytyksellä ja / tai sydäninfarkti, papillaaristen lihaksien vaurioituminen ja / tai sourien repeämä. Jälkimmäisessä tapauksessa subvalvulaarisen laitteen toiminta on häiriintynyt, ja kuten aiemmin mainittiin, useimmissa tapauksissa systolisen nurin luonne yhdistettynä siirretyn AMI: n osoitukseen mahdollistaa diagnoosin tekemisen..

MN: n diagnoosi suuressa osassa tapauksia on jo saatavissa sydämen auskultaatiolla. Lisäksi lääkärin kokemus, hänen tarkkaavaisuus, kyky harjoittaa kuuntelua oikein ja lopulta kuulo voivat merkittävästi lisätä venttiilien regurgitaation havaitsemisnopeutta. Kolme fyysisen tutkimuksen päävaikeutta vaativat kuitenkin edelleen erityisten menetelmien ja ennen kaikkea Doppler-kammiografian käyttöä ventilaarisen regurgitaation arviointiin:

Mahdottomuus (äärimmäiset vaikeudet) havaita minimaalista mitraalista regurgitaatiota;

Mit mitraalisen regurgitaation astetta ei voida määrittää;

Ј edullisesti regurgitoivan veren määrän kvantitatiivinen määritys.

Oletetaan heti, että kolmasosa tehtävistä on edelleen täysin ratkaisematta ja regurgitoivan veren määrän kvantitatiivinen määritys Doppler-kaiku-elektrokardiografialla on vain likimääräinen.

Valitettavasti Dopplerin kaiku- tai angiografia tai edes magneettikuvaus eivät pysty tarkkoin laskemaan regurgitaation määrää..

Sen tutkintoa arvioidaan edelleen seuraavalla plus-asteikolla:

Olemme velkaa tämän luokituksen niille kirurgille, jotka 50-luvun alusta lähtien alkoivat suorittaa sydänleikkauksia: regurgitaatio määritettiin kirurgin sormenpäällä, joka oli sijoitettu LA-onteloon. Jos veren käänteinen virtaus havaittiin aivan venttiilin kohoumissa, tämä vastasi (+). Jos sormi tunsi regurgitaation virtausta 1–1,5 cm: n etäisyydellä venttiilistä, tämä vastasi (++), atriumin keskelle - (+++) ja koko LA-kammiossa - (++++). Periaatteessa mitraalisen regurgitaation asteen määrittäminen Doppler-kaiku- kardiografialla on tämän menetelmän modifikaatio. Vain sormen sijasta käytetään paljon herkempää ultraäänianturia, säätötilavuus (mittauspiste) sijaitsee LA: ssa suunnilleen, mutta millimetrin tarkkuudella venttiilin esitteistä ja tutkimus ei ole invasiivinen.

Mitraalista regurgitaatiota koskevissa tutkimuksissamme käytimme yhtä tarkimmista menetelmistä - laskettiin ero sydämen sydämen kokonaistilavuuden, määritettynä sykardiografialla, ja efektiivisen minuutti tilavuuden välillä, mitattuna lämpölaimennuksella. Määrittelimme näiden indikaattorien välisen eron mitraalisen (venttiilin) ​​regurgitaation (OCD) tilavuutena ja sen suhteen kokonaisminutilavuuteen prosentteina regurgitaation jakeena (RF).

Kontrolliryhmässä suoritetuissa laskelmissa LV: n kokonaisminutilavuuden arvo oli EchoCG-tietojen mukaan 5,37 l / min. Efektiivisen minuutin tilavuuden arvo lämpölaimennustietojen mukaan oli 5,32 l / min. Siten OCD ei ylittänyt 50 ml ja siksi normaali RF oli 0,93%. Katsomme, että tämä arvo oli menetelmän virhe, vaikka, kuten edellä mainittiin, mitraalitaudin vähimmäisaste löytyy melko usein käytännössä terveiltä ihmisiltä..

Näiden mittausten tulokset CCD-potilaiden alaryhmissä on esitetty kuvassa. 1.

Kuten voidaan nähdä, OCD: n maksimiarvo määritettiin potilailla, joilla oli DCM, ja se oli 4,21 l / min, mikä vastasi RF-arvoa 49,7%. Toisin sanoen, melkein puolet LV-systooliin karkotusta verimäärästä palaa LA-onkaloon. Potilailla, joilla oli RCD, OCD-arvo oli 3,36 l / min, mikä oli 43,3% LV: n kokonaismäärästä. Alhaisimmat lasketut indeksit havaittiin sepelvaltimotautipotilaiden ryhmässä: OCD oli 2,73 l / min, mikä vastasi RF-arvoa 38,5%.

Esitetyt tulokset todistavat vakuuttavasti, kuinka tärkeä on mitraalisen regurgitaation määrän vaikutus sairauden oireiden ja hemodynaamisten häiriöiden kehittymisessä paitsi orgaanisessa RVCD: ssä, myös suhteellisessa MR: ssä, joka kehittyy IHD: ssä ja DCM: ssä. Tietenkin LV-sydänlihaksen heikentynyt supistuvuus ja sen laajeneminen IHD: ssä ja DCM: ssä riippuvat ensisijaisesti arpialueen pinta-alasta AMI: n jälkeen tai sydänlihasvaurion asteesta DCM: ssä. Mutta emme voi hylätä mitraalisen regurgitaation "vaikutusta" hemodynamiikan heikkenemiseen ja taudin etenemiseen..

Toisaalta mitraalisen regurgitaation määrä yksinään ei pysty täysin selittämään sekä sydämen sisäisiä hemodynaamisia häiriöitä että LA: n dilataation astetta. Tavanomaisen veren määrän lisäksi tärkeä rooli on NMC: n olemassaolon kestolla. Siten huolimatta korkeasta RF-arvosta potilailla, joilla on DCM, LA-koko osoittautui huomattavasti pienemmäksi kuin potilaissa, joilla oli orgaaninen RCC. Tämä johtuu tosiasiasta, että mitraalisen regurgitaation kesto RVR: ssä oli huomattavasti pidempi. Lisäksi suhteellisen mitraalisen regurgitaation tilavuus on vaihteleva ja yleensä kasvaa ajan myötä, samanaikaisesti LV: n dilataation ja mitraalisen renkaan venytyksen kanssa. Siksi suoritetut tutkimukset paljastivat käänteisveren virtauksen maksimiarvot LA-onkaloon IHD- ja DCM-potilaiden alaryhmissä. Koko sairauden ajan OCD voi olla (ja oli) pienempi kuin lasketut arvot. Orgaanisessa RNMC: ssä OCD: n arvo on paljon vakio ja aiheuttaa LA: n pitkäaikaisen tilavuuden ylikuormituksen, joka määrää sen maksimaalisen laajentumisen potilailla, joilla on orgaaninen mitraalinen regurgitaatio..

Keuhkojen verenkierron hemodynamiikka IMC: n eri muodoissa

Keuhkoverenkierron ylikuormitus on klassinen ilmentymä IMC: stä. Koettaessa keuhkovaltimoa PAWP-käyrällä, jo sairauden varhaisessa vaiheessa, havaitaan erityiset terävät hampaat v, jotka heijastavat käänteisen verenvirtauksen aalloa LV: stä LA: han. Kuten jo mainittiin, LA: n merkittävä laajeneminen on jo kauan ollut eräänlainen ”puskuri”, joka suojaa keuhkojen verenkiertoa ylikuormitukselta. Pitkälle edenneessä sairaudessa keuhkojen verenkierron ylikuormitus kuitenkin väistämättä tapahtuu, ja paitsi passiivisen (laskimoisen), myös aktiivisen (valtimolaarisen) komponentin, pulmonaalihypertensio kytkeytyy päälle..

Merkittävän laskimoperäisen keuhkoverenpaineen, johon liittyy keuhkoverenkierron verisuonisängyn arteriolaarisen osan osallistuminen patologiseen prosessiin, vahvistaa jyrkkä (yli 4 kertaa) keuhkovaltimon tukkeutumispaineen nousu. PAWP: n indikaattorit ovat erityisen korkeat potilailla, joilla on orgaaninen IUD, jolla on reuma, ja potilailla, joilla on sepelvaltimoiden sairaus. PAWP: n ja kokonaisen keuhkoverisuoniresistenssin (ARVR) nousu DCM-potilaiden ryhmässä on merkittävästi suurempi kuin normassa ja huomattavasti alhaisempi kuin RVC: n ja IHD: n tapauksessa..

OPSS / OPSS-suhteen analyysi heijastaa suuren ja keuhkoverenkiertoon verisuonten ääreisresistanssin suhdetta ja on normaalisti 11,3 yksikköä. IMC: n kehityksen myötä verenkierron pienen ympyrän verisuonet osallistuvat enemmän patologiseen prosessiin, johon liittyy OPSS / ARV-suhteen merkittävä lasku. Tämä indikaattori on vähentynyt vähiten DCM: ssä ja huomattavasti suuremmassa määrin orgaanisessa CMC: ssä ja suhteellisessa mitraaliregurgitaatiossa sepelvaltimoiden sairauden potilailla (usein korkeintaan 6 yksikköä tai vähemmän, ts. Melkein kahdesti).

Siten keuhkojen verenkierron ylikuormitus on selvin potilailla, joilla on RVC ja IHD, mutkiaalisen regurgitaation monimutkaisia. NMC: n olemassaolon kestolla on tässä erityinen merkitys. Potilailla, joilla on DCM, tarkasteltujen ryhmien suurimmista OCD- ja RF-arvoista huolimatta keuhkoveren ylikuormitus ilmaistaan ​​minimitasolle. Todennäköisesti tämä on seurausta sairauden nopeasta kehityksestä ja sydämen oikean kammion osallistumisesta patologiseen prosessiin, mikä ei salli veren riittävää pumppaamista verenkierron verisuoniin..

Perifeerinen verenkierto CCD: n eri muodoissa

Kudosten perifeerisen verenkierron ja happijärjestelmän tila muuttuu myös merkittävästi potilailla, joilla on vaikea CCD, jolla on eri etiologia..

Arteriolaarinen verisuoniresistenssi kasvoi merkittävästi kaikissa CCD-potilaiden ryhmissä. Potilailla, joilla on DCM, joilla oli korkein LV-dilataatio ja alhainen EF, normaalin verenpaineen tason ylläpitämiseen tähtäävä sykkeen nousu on yleensä huomattavasti voimakkaampaa kuin potilailla, joilla on RVC ja IHD..

Laskimonsisäisen kuljetuksen (VT) tila heijastaa sekä perifeerisen laskimoalueen veren täyttöastetta veressä systeemisen verenkiertojärjestelmän stagnaation seurauksena että ääreislaskimoiden sileiden lihasten jännitystä yrittäessä lisätä veren laskimopalautusta sydämeen (esikuormitus). Tämä kompensoiva mekanismi NMC: n kehityksen varhaisvaiheissa on suunniteltu lisäämään sydämen diastolista täyttöä ja Frank-Starling-mekanismin mukaan edistämään aivohalvauksen määrän kasvua. Kuitenkin CCD: ssä LV: n kokonaishalvauksen määrän lisääntymiseen liittyy mitraalisen regurgitaation lisääntyminen, mikä puolestaan ​​pahentaa hemodynaamisia häiriöitä. Havainnomme osoittavat, että BT-indeksi nousee yleensä merkittävästi kaikissa potilasryhmissä, joilla on CCD..

Perifeeristen verisuonten, etenkin valtimoiden, sävyn liialliseen lisääntymiseen voi liittyä perifeeristen kudosten happijärjestelmän rikkominen, mikä pitkällä aikavälillä on kehitetty peruuttamattomiin muutoksiin kehon elimissä ja järjestelmissä (maksa, munuaiset, luustolihakset jne.). Näiden muutosten vakavuudella ja palautuvuudella on tärkeä merkitys CMC-potilaiden ennusteiden määrittämisessä ja hoidon tehokkuuden arvioinnissa..

NMC-kurssi ja ennuste

Tärkein tekijä, joka määrää asenteen potilaaseen, hänen johtamisen taktiikan, ajan ja hoitomenetelmien valinnan, on sairauden kulku. Valitettavasti lääketieteellisen instituutin klassinen koulutus ohjasi tulevia terapeutteja (ja kardiologeja) tosiasiaan, että MN on suhteellisen suotuisa ja pitkäaikainen sairaus. Uskottiin, että dekompensaatio ei tapahdu pian (vuotta venttiilin vian muodostumisen jälkeen) ja kestää vuosia. Tämä on määrittänyt suhteellisen passiivisen (konservatiivisen) aseman, jonka terapeutit usein omaksuvat potilaisiin, joilla on NCD. Oikean suuntautumisen varmistamiseksi on tarpeen jäljittää taudin kulun luonne potilailla, joilla on sekä orgaanista (RNMC) että suhteellista (DCM ja IHD) MN.

Sydämen vajaatoiminnan laitoksen arkiston perusteella (Venäjän lääketieteellisen akatemian päävastaavan jäsen N.M. Mukharlyamov vuosina 1976-1989 ja Venäjän lääketieteellisen akatemian akatemia akatemiaksi Y. Belenkoville vuodesta 1989) Kardiologian tutkimuslaitos. A. L. Myasnikov, 20 vuoden ajan (1976-1996) suoritettiin tutkimuksia, jotka antoivat mahdollisuuden tutkia taudin luonnollisen kulun luonnetta ja kestoa IUD-potilailla.

Analysoimme 1330 potilaan tapaushistoriaa, joita hoidettiin N.N: n sydämen vajaatoiminnan osastolla. A. L. Myasnikova kehitetystä CHF: stä. Tästä määrästä valittiin 737 potilasta, joilla oli vähintään II asteen MN: n merkkejä ja joiden kohtalo voitiin jäljittää luotettavasti vähintään 3 vuoden ajan tai taudin luonnolliseen loppuun saakka. RVC-potilasryhmään kuului 204 potilasta ja alaryhmään suhteellinen CU (DCM + IHD) - 533 potilasta. Selviytymiskäyrät on esitetty kuvassa. 2. Kuten kuviosta 2 nähdään Kuviossa 2, IUD-potilaiden kuolleisuus, joilla kehittyy CHF-oireita, on erittäin korkea ja saavuttaa 28% ensimmäisen seurantavuoden aikana. Kun verrataan kahta valittua ryhmää, voidaan nähdä, että käyrät kulkevat yhdensuuntaisesti koko vuoden ajan ja alkavat sitten poiketa RNMK: n eduksi. 6-vuotinen kuolleisuus RVC-potilaiden ryhmässä on 59,8%, kun taas sekundaarisen (suhteellisen) CMD: n alaryhmässä 63,8%, joka kehittyi DCM: n tai IHD: n perusteella. Erot, kuten voit nähdä, eivät ole kovin suuria ja ovat luotettavuuden puolella (p = 0,066).

RVCD-potilailla havaittiin tilastollisesti merkitseviä eroja arvioitaessa miesten (n = 95) ja naisten (n = 109) ennustetta. Siten 6-vuoden eloonjäämisaste RVCD-miehillä on 34,7%, kun taas naisilla 44,9% (p = 0,0052) (kuva 3).

RCC-potilaiden eloonjäämisastetta arvioitaessa saatiin melko odottamattomia tuloksia perusrytmin luonteesta riippuen (kuva 4). Eteisvärinää sairastavilla potilailla oli selvästi parempi 6-vuotinen eloonjäämisaste - 44,2% verrattuna 27,1%: iin potilailla, joilla oli sinusrytmi. Tämä on toisin kuin väestötutkimuksissa, joissa ennustetaan huomattavasti huonommat selviytymismahdollisuudet potilaille, joilla kehittyy eteisvärinä. Eteisvärinä ja CHF-oireet ovat kuitenkin kaksi itsenäistä tekijää, jotka pahentavat potilaiden ennustetta, mukaan lukien potilaat, joilla on CI. Tiedetään esimerkiksi, että potilaiden hoidon tulokset, riippuen perusrytmistä, eroavat huomattavasti. Sydämen glykosidien käyttö sykkeen hallintaan voi siten olla paljon menestyvämpi potilailla, joilla on eteisvärinä. Samanaikaisesti digitalisien käyttöön sinusrytmissä voi liittyä haittavaikutuksia.

Erillisissä potilasryhmissä suoritettu analyysi osoitti, että yhtä suurella EF: llä (sillä ei ole merkitystä, enemmän tai vähemmän kuin keskimäärin, yhtä suuri kuin 38%), kohtalaisella CHF: llä ja suhteellisella CMC: llä DCM: stä johtuen potilaiden eloonjäämisessä on merkittäviä eroja riippuen siitä, esiintyykö eteisvärinää tai sinusrytmiä ei havaita. Mutta kaikentyyppisissä analyyseissä CMC: n ja eteisvärinän saaneiden potilaiden eloonjäämisaste ei ole ainakaan huonompi kuin sinusrytmin kanssa.

Siten voidaan todeta, että IUD-potilaiden eloonjäämisaste, etenkin lisäämällä CHF-oireita, on erittäin alhainen, ja potilailla, joilla on suhteellinen IUD, on taipumus huonompaan ennusteeseen DCM: n ja IHD: n takia. Miesten eloonjäämisaste on huomattavasti huonompi kuin naisten. Epäsuotuisa ennuste osoittaa, että passiivinen, konservatiivinen taktiikka CMD-potilaiden hoidossa on kohtuutonta perussairauden luonteesta riippumatta. Eteisvärinän kehitys ei heikennä ennustetta IUD-potilailla, joilla on jo merkkejä CHF: stä.

MN: n oireet ja diagnoosi

MN: n kliiniset oireet ovat epäspesifisiä ja vähenevät oireiden kokonaisuudeksi, joka liittyy keuhkoverenpainetaudin kehittymiseen ja verenkiertohäiriöiden merkkeihin systeemisessä järjestelmässä.

Valitukset hengenahdistus, sydämentykytys, väsymys ovat tyypillisiä. Hemoptysis on paljon vähemmän yleinen kuin mitraalisten stenoosien kanssa, ja se ilmenee yleensä taudin myöhäisessä vaiheessa. Samaan aikaan liittyy myös ruuhkia suuren verenkiertojärjestelmän järjestelmässä: maksan laajentuminen, johon liittyy raskautta ja kipua oikeassa hypochondriumissa, jalkojen turvotusta, pitkälle edenneissä tapauksissa - askiitti.

Tärkeimmät diagnostiset toimenpiteet ovat perusteellinen fyysinen tutkimus, joka vahvistetaan fonokardiografialla, rintakehän fluoroskopialla, ehokardiografialla ja sydämen Doppler-tutkimuksella.

MN: n tyypillisenä voidaan pitää sydämen rajojen laajenemista vasemmalle, kun apikaalinen impulssi siirtyy ulospäin vasemmasta keskiklavikulaarisesta viivasta. Sydämennys, etenkin orgaanisen RNMC-tapauksen yhteydessä ja kun soinnut repeytyvät, on mahdollista palloida rintakehän etupuolen systolinen vapina..

Kun sydäntä kuunnellaan, on tunnusmerkkien kolmio: I-äänen heikkeneminen huipun yläpuolella sen täydelliseen häviämiseen asti, systolisen murun läsnäolo ja erillisen III-sävyn esiintyminen. II-äänen korostus keuhkovaltimon yli ja sen mahdollinen halkaisu viittaavat siihen liittyvään keuhkoverenpaineeseen. Taudin myöhäisessä vaiheessa siihen liittyvä trikuspidän venttiilin suhteellinen vajaatoiminta voi monimutkaista kohinakuvaa.

I-äänen voimakkuus ei korreloi suoraan mitraalisen regurgitaation asteen kanssa, vaikka tämän ääni-ilmiön häviämiseen liittyy yleensä suljettujen venttiilien ajanjakso, ts. erittäin merkittävän NMC: n kanssa.

Systolinen murmu on luonteeltaan klassisesti vähentyvää, vaikka holosystolista murhaa voidaan pitää erittäin tyypillisenä monen tyyppisille NMC: ille (papillaarinen lihasinfarkti, korien erottuminen jne.). Sydän huippu on paras kuuntelupiste. Systolinen murma heikkenee jonkin verran rintalastan pohjaa kohti ja päinvastoin johdetaan vasempaan kainaloon. Jos suhteellinen MN ja melu on lempeää, potilaan kääntäminen vasemmalle puolelle auttaa. Tässä asennossa auskultaattinen kuva tulee selkeämmäksi ja kainaloon johdettu kohina kovenee. Kun soinnut repeytyvät, nekroosi tai papillaarilihakset repeytyvät, melu on karkea luonne, usein verrattuna merirommiin. Harvemmissa tapauksissa systolinen nurina voi säteillä sydämen pohjaan, mikä tekee vaikeaksi diagnoosin oikein.

III-sävy MN: ssä liittyy yleensä nopean LV: n täyttymisen ajanjakson loppuun ja LV: n seinämien terävään jännitykseen, soikun jännitykseen ja mitraaliventtiilin lehtien jännitykseen. III-ääni on 0,12–0,15 s II-äänestä ja tallennetaan fonokardiogrammiin.

Röntgentutkimuksessa sydämen varjon sekä vasen että oikea ääriviiva muodostuvat sydämen laajentuneista vasemmista osista - eteisestä ja kammiosta. II (keuhkovaltimon kartio) ja III (LA) kaarit vasemmalla ääriviivat ovat tasoitettuja (myöhemmissä vaiheissa ne jopa pullistuneet), ja sydän saa tunnusomaisen kolmionmuotoisen mitraalisen muodon. Vasemmassa viistossa projektiossa ruokatorvi poikkeaa takaosan suuren säteen kaaria pitkin. Taudin myöhemmissä vaiheissa on merkkejä keuhkoverenpaineesta..

Ehokardiografia ja Dopplerin ehokardiografia ovat tärkeimmät menetelmät MR: n esiintymisen varmistamiseksi ja sen asteen kvalitatiivisen määrittämisen mahdollistamiseksi..

On "kultainen" sääntö: CMC-potilas on kirurginen potilas, ja kaikki terapeutin ponnistelut tulisi suunnata vain potilaan optimaaliseen valmisteluun leikkausta varten. Lisäksi tämä ei koske vain potilaita, joilla on primaarinen, orgaaninen RNMC, mutta myös sekundaarista regurgitaatiota, jonka aiheuttaa DCM tai IHD. Tämä käy erityisen ilmeisenä yllä esitettyjen hemodynaamisten tietojen kriittisen arvioinnin yhteydessä ja osoittaen käänteisveren virtauksen arvo systooliin, saavuttaen puolet sydämen tuotannosta..

Hoidettaessa CMC: tä terapeuttisella klinikalla on tarpeen tuoda esiin kolme pääkohtaa:

Ј yleinen terapiatoimi;

spesifinen hoito, joka mahdollistaa mitraalisen regurgitaation asteen vähentämisen, ja arvioidaan hoidon vaikutusta potilaan ennusteeseen;

Ј potilaan oikea-aikainen siirto terapeutilta kirurgiin.

Näiden kohtien selkeä ja järkevä toteutus antaa terapeutin valmistaa potilas optimaalisesti ja vähentää leikkaukseen liittyvää riskiä. Tarkastellaan yksityiskohtaisemmin yleisen hoitosuunnitelman jokaista osaa..

Tässä voimme erottaa toimenpiteet, joilla pyritään säätelemään sykettä, estämään tromboembolisia komplikaatioita ja poistamaan ilmaantuvat CHF-oireet. Tämän tyyppiset terapeuttiset interventiot eivät ole spesifisiä potilaille, joilla on CCD, mutta vaativat silti lyhyen katsauksen..

Sydämen glykosidien käyttö Sydämen glykosidien käyttö

Kysymys sydämen glykosidien käytöstä IUD-potilailla liittyy suoraan perusrytmin luonteeseen. Kuten tiedät, sydämen glykosideilla on ainakin kolme vaikutusmekanismia, joiden vuoksi ne aiheuttavat positiivisen inotrooppisen vaikutuksen, negatiivisen kronotrooppisen vaikutuksen ja joilla on neuromoduloiva vaikutus CHF-potilailla, mukaan lukien CMC-potilaat..

Ensimmäinen vaikutustapa, joka toteutetaan sydämen tuotannon lisääntymisen kautta, on epäedullinen CMC-potilaille. Ensinnäkin glykosidien inotrooppinen vaikutus ilmenee, kun käytetään suhteellisen suuria annoksia, ja nykyaikainen kansainvälinen käytäntö suosittelee pienten digoksiiniannoksien käyttöä (korkeintaan 0,25 mg / päivä, pitäen samalla pitoisuus veressä korkeintaan 1,2 ng / ml). Sellaisilla annoksilla haitallisten reaktioiden, mukaan lukien glykosidimyrkytys, riski on minimaalinen. Toiseksi sydämen kokonaistuoton lisääntyminen NMC-olosuhteissa johtaa mitraalisen regurgitaation määrän suhteelliseen lisääntymiseen ja hemodynaamisten häiriöiden etenemiseen..

Toinen vaikutusmekanismi on tärkein pulssin hallinnassa potilailla, joilla on alun perin eteisvärinä. Hidastamalla eteis-kammioiden johtavuutta, syke voi laskea, mihin liittyy sydänlihaksen energiansäästö. Sinusrytmin kanssa pulssin lasku digitalis-vaikutuksen alaisena on minimaalinen (johtuu vain epämääräisestä vaikutuksesta) ja lääkkeellä ei ole suotuisaa vaikutusta potilaiden ennusteeseen. Potilailla, joilla on CCD- ja sinusrytmi, digitalisien käyttö ei ole pakollista; Jos haluat tarvittaessa hallita sykettä, voit käyttää muita keinoja (esimerkiksi pieniä annoksia b-salpaajia).

Digoksiinin neuromoduloivaa vaikutusta on tutkittu aktiivisesti 90-luvulla. Jotkut tutkijat katsovat, että digoksiinin kyky vaikuttaa neurohormonaaliseen säätelyyn ja barorefleksiherkkyyteen ovat tärkeä komponentti kokonaisvaikutuksessa CHF-oireiden potilailla. Tällä hetkellä ei kuitenkaan ole olemassa kiistämätöntä näyttöä tästä tosiasiasta, ja ilmeisesti pitäisi ottaa tasapainoisempi kanta. On selvää, että lievä neurohormonaalisten järjestelmien estäminen CHF: ssä, digitaalisten kahden klassisen vaikutuksen lisäksi, voi lisätä sen käytön toteutettavuutta CHF-potilaiden, mukaan lukien CI-potilaiden kompleksisessa hoidossa..

Tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisy Tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisy

Kuten tiedät, mitraaliventtiilin vaurio voi olla yksi syy tromboosin kehittymiselle venttiilin esitteissä. Ylikuormitukseen ja atriomegalian kehittymiseen liittyy usein myös tromboosin kehittyminen LA-ontelossa. Nämä tosiasiat, etenkin eteisvärinän yhteydessä, lisäävät tromboembolisten komplikaatioiden riskiä, ​​mikä vaatii terapeutin riittävää vastausta. Suurten väestötutkimusten mukaan aivohalvausten esiintyvyys eteisvärinää sairastavilla potilailla on noin 0,3–4,1%. Samaan aikaan vain eteisvärinä lisää aivohalvauksen riskiä 2,3–6,9-kertaisesti verrattuna potilaisiin, joilla on sinusrytmi. Tämä vaatii profylaktisen tromboottisen hoidon nimittämistä..

Erityisen tärkeätä on tromboembolisten komplikaatioiden ja aivohalvauksen estäminen potilailla, joilla on CCD, usein, kuten edellä todettiin, joilla on venttiilitromboosi tulevien aivohalvauksien substraattina. On erittäin tärkeää, että IUD: n kulku on monimutkainen eteisvärinän kehittymisen ja CHF-oireiden lisääntymisen kautta, mikä lisää tromboembolian riskiä. Periaatteessa kaksi tapaa ovat mahdollisia - etenkin antiaggreganttien käyttö