Aortan vajaatoiminta

Kouristus

Aortan vajaatoiminta - venttiilin sydänsairaus, jolle on ominaista venttiililehtien sulkeutuminen ja veren virtauksen kääntyminen (regurgitaatio) vasempaan kammioon diastolivaiheessa.

Aortan vajaatoiminnan syyt

Yksi johtavista tekijöistä aortan regurgitaation kehittymisessä on reuma. Vuonna 2014 tehdyissä tutkimuksissa sairauksien, kuten kalkkiutumisen, myksomatoottisen rappeutumisen ja dysplastisten prosessien, osuus oli lähes 50% venttiilien korvaamiseen liittyvien toimenpiteiden kokonaismäärästä.

Yksi aortan regurgitaation pääasiallisista syistä on aortan laajeneminen ja sen seurauksena venttiililehtien sulkeutumattomuus. Myös aortan vajaatoiminnan syyt voivat olla synnynnäiset venttiilivikot, esimerkiksi kaksisuuntainen aortan venttiili, myksomatoottinen tai skleroottinen venttiilin rappeutuminen, venttiilin rakenteen muutokset reumatismin tai tarttuvan endokardiitin takia. Systeeminen verenpaine, nousevan aortan leikkaaminen ja Marfanin oireyhtymä voivat myös aiheuttaa aortan regurgitaatiota. Paljon harvemmin aortan regurgitaatio johtuu aortan venttiilin traumaattisista vaurioista, Ellers-Danlosin oireyhtymästä, Reiterin oireyhtymästä, muodonmuutos osteoartriitista, subaortic stenoosin takia tai interventiovälisen väliseinän vika aortan venttiilin prolapsista johtuen.

Näistä sairauksista tarttuva endokardiitti, aortan venttiilin trauma ja aortan leikkaus johtavat akuuttiin vakavaan aortan vajaatoimintaan, mikä johtaa vasemman kammion täyttöpaineen voimakkaaseen nousuun ja ulostyöntöfraktion laskuun.

Muut syyt johtavat krooniseen aortan vajaatoimintaan, jossa vasemman kammion määrät kasvavat asteittain ja pitkä oireeton jakso..

Aortan vajaatoiminnan syyt

  1. Venttiilin patologia
  • Tavanomaisen tai kaksisäiliöisen venttiilin kalsium
  • Reumatismi
  • Tarttuva endokardiitti
  • Aortan venttiilin prolapsia
  1. Aortan patologia
  • Sidekudossairaudet
  • ateroskleroosi
  • Aortan tulehdukselliset sairaudet

Akuutin aortan regurgitaation patogeneesi

  • Akuuttisessa (äkillisessä) aortan regurgitaatiossa merkittävä määrä verta palautuu normaalikokoiseen vasempaan kammioon eikä vasemmalla kammialla ole aikaa sopeutua tilavuuden ylikuormitukseen.
  • Siksi vasemmassa kammiossa ja vasemmassa eteisessä on nopea tilavuuden ylikuormitus, vasemman kammion loppudiastolinen paine ja vasemman atriumin paine nousevat..
  • Potilaan tila on heikentynyt jyrkästi.
  • Aivohalvauksen tilavuus pienenee, koska vasen kammio ei kykene laajentumaan nopeasti.
  • Takykardiaa esiintyy.
  • Lisääntynyt keuhkopöhön tai kardiogeenisen sokin riski.

Selvimmät hemodynaamiset muutokset tapahtuvat potilailla, joilla on valtimoverenpaineesta johtuva vasemman kammion liikakasvu. Koska näillä potilailla on alun perin pieni vasen kammion onkalo ja vähentynyt esikuormitusvaranto.

Sydänlihaksen iskemian oireiden kehitys - vasemman kammion loppudiastolinen paine lähestyy aortan ja sepelvaltimoiden painetta, mikä puolestaan ​​johtaa subendokardiumin sydänlihaksen perfuusioon. Sydänlihaksen hapenkulutus kasvaa johtuen vasemman kammion laajenemisesta ja sen seinien ohenemisesta takykardialla ja lisääntyneestä jälkikuormituksesta.

Akuuttisen aortan regurgitaation aiheuttama iskemia voi johtaa äkilliseen sydänkuolemaan.

Akuutti aortan regurgitaatio

  • Vasemman kammion normaali koko
  • Päädiastolinen paine nousee jyrkästi
  • takykardia
  • Keuhkopöhö
  • Shokki

Kroonisen aortan regurgitaation patogeneesi

Kroonisessa aortan vajaatoiminnassa muodostuu korvausmekanismeja, kuten:

  • Loppu-diastolisen tilavuuden lisääntyminen, joka ei lisää vasemman kammion täyttöpainetta
  • Keskittyy tai epäkesko vasemman kammion liikakasvu
  • Lisää aivohalvauksen määrää
  • Poistumisosuus ja lyhentymisjae pysyvät normin rajoissa.
  • Vasemman kammion laajentuminen johtaa lisääntyneeseen vasemman kammion jälkikuormitukseen, mikä johtaa edelleen hypertrofiaan.
  • Tilavuuden ylikuormituksen ja paineen ylikuormituksen yhdistelmä tapahtuu.
  • Ejektiofraktion vähentyessä potilailla on hengenahdistus.
  • Hypertrofioidussa sydänlihaksessa sepelvaltimoreservi vähenee ja angina pectorista voi esiintyä.

Ejektiofraktion lasku, joka liittyy jälkikuorman lisääntymiseen, voi olla palautuva aortan venttiilin oikea-aikaisen vaihdon yhteydessä. Vasemman kammion dilaatio ja ulostyöntymisfraktion lasku tapahtuvat vähitellen, vasen kammio saavuttaa pallomaisen muodon, jatkuvia systolisia toimintahäiriöitä esiintyy ja aortan venttiilin korvaaminen tällaisissa tilanteissa ei johda toivottuun tulokseen.

Aortan vajaatoiminnan patogeneesi

  • Veren paluu vasempaan kammioon
  • Lisääntynyt veren vapautuminen aorttaan
  • Tilavuus ja paine
  • Vasemman kammion laajentuminen ja liikakasvu
  • Dekompensaatio vähenevällä ulostyöntämisosuudella

Mikä on aortan venttiilin vajaatoiminta ja miten sitä hoidetaan

Nämä kaksi ilmiötä johtavat kuolemien määrään. Kaikki epämuodostumat eivät ole tappavia varhaisessa vaiheessa, ja myöhemmissä vaiheissa on edelleen mahdollisuuksia parantua ja elää täysimääräisesti pitkään. Tämä ei ole lause. Vaihtoehdot näille sairauksille ovat erilaisia..

Aortan venttiilin riittämättömyys on suurimman verisuonen kohoumien anatomisen kehityksen poikkeama, jonka seurauksena veri virtaa käänteisesti ontelosta vasempaan kammioon.

Aine kulkee kehon läpi riittämättömissä tilavuuksissa, koska osa liikkuu vastakkaiseen suuntaan suureen ympyrään.

Tämä ei ole normaalia, hemodynamiikka on heikentynyt. Eri rakenteiden (aivot, munuaiset, maksat) kudoshypoksia, asteittainen dystrofia tai jopa surkastuminen.

Toipuminen on mahdollista, mutta vain kirurgisilla menetelmillä.

Patologian kehitysmekanismi

Poikkeaman taustalla olevien syiden ymmärtäminen tapahtuu assimimoimalla minimaaliset anatomiset ja fysiologiset tiedot.

Sydän normaali toiminta on seuraava. Eteiskammioiden kautta veri liikkuu kammioihin, jotka vastaavat elinten toimittamisesta nestemäisellä sidekudoksella..

Vasen on tärkein: se siirtää happea ja ravinteita suuressa ympyrässä. Eli kaikki rakenteet saadaan aikaan hänen kauttaan.

Aortta, kehon suurin valtimo, ei vain ihmisissä, vaan myös monissa nisäkkäissä yleensä, saapuu luumeniin. Sen haarat mahdollistavat kehon ja etäisten muodostumien riittävän toimittamisen laajan verkon kautta.

Venttiilin vajaatoiminnan kehitysprosessissa sisääntulon läpät eivät sulkeudu ensin kokonaan ja sitten lakkaavat kokonaan sulkeutumasta.

Ensimmäisellä hetkellä tapahtuu osittainen verenkierron rikkomus, ja sitten yleistynyt, riippuen siitä, kuinka paljon nestemäistä sidekudosta on poistettu työstä.

Korjaus suoritetaan radikaaleilla (kirurgisilla) toimenpiteillä. Jo varhaisessa vaiheessa, jos ilmenee ilmenemismuotoja.

Mistä aortan venttiili koostuu??

Läpäisevät sydämen solmut muodostuvat sydämen sisäkerroksen kasvuston seurauksena.

AK koostuu seuraavista elementeistä:

  • Kuiturengas - muodostettu sidekudoksesta, muodostumisen taustalla.
  • Kolme puolivyörettä esitettä renkaan fibrosuksen reunaa pitkin - yhdistävät, peittävät valtimon luumen. Kun aortan puolikuu sulkeutuu, muodostuu ääriviiva, joka muistuttaa merkkisen auton tuotemerkkiä. Ne ovat yleensä samat, tasaisella pinnalla. AK-venttiilit kahdesta kudostyypistä - side- ja ohuista lihaksista.
  • Valsalva-sinukset - aortan sinukset, puolijohdeventtiilien takana, kaksi on kytketty sepelvaltimoihin.

Aortan venttiili eroaa mitraaliventtiilistä. Joten, se on triklusidinen eikä 2-kertainen; toisin kuin jälkimmäisessä, siinä ei ole sekä jänteen sointeita että papillaarilihaksia. Toimintamekanismi on passiivinen. Aortan venttiiliä ohjaa verenvirtaus ja paine-ero vasemman sydämen kammion ja siihen kiinnitetyn valtimon välillä.

Hemodynaamiset häiriöt

Esiintyy 100%: ssa kliinisistä tilanteista, hemodynaamisten häiriöiden luonne riippuu aortan venttiilin toimintahäiriön asteesta.

Joten varhaisen vaiheen taustalla ei ole melkein mitään oireita, korvaus tapahtuu lisääntyneen sydämen toiminnan takia: toisaalta kiihtyvyys ja toisaalta pakottavat supistukset.

Ajan myötä tämä itsessään johtaa vasemman kammion hypertrofiaan ja lihaselimen lisääntymiseen. Tällä tavoin muutettu rakenne ei voi enää täyttää tehtäviään.

Aortan vajaatoiminnan taustalla tapahtuu kaksinkertainen prosessi: sydän ei enää toimi kuten ennen, ja takaisin virtaavan veren tilavuus kasvaa joka päivä.

Pitkäaikaisen patologisen prosessin yleinen kliininen variantti on sydämen toimintahäiriö. Jos sairaus kehittyy pitkään, toipuminen on melkein mahdotonta..

Yleistynyt häiriö sepelvaltimoiden vajaatoiminnan kanssa, sydänlihaksen paksuuntuminen jne., Tämä on mitä potilas ja hänen hoitava lääkärinsä kohtaavat.

Ainoa asia, joka voi pelastaa ihmisen, on sydämensiirto. Mutta niin tärkeän rakenteen siirtäminen aiheuttaa suuria vaikeuksia. Lisäksi kudoksen hyljinnän ja kuoleman riski on korkea..

Aortan stenoosi

Mikä on stenoosi lääketieteessä? Stenoosi tarkoittaa verisuonen ontelon kaventumista. Aortan stenoosi on venttiilin kaventuminen, joka erottaa sydämen vasemman kammion aortasta. Erota toisistaan ​​lievä, kohtalainen ja vaikea. Tämä vika voi vaikuttaa mitraaliseen ja aortan venttiiliin.

Pienellä venttiilivirheellä ihminen ei tunne kipua tai muita signalointioireita, koska vasemman kammion lisääntynyt työ kykenee kompensoimaan venttiilin huonon toiminnan jonkin aikaa. Sitten, kun vasemman kammion kompensointikyky on vähitellen käytetty loppuun, alkaa heikkous ja huono terveys.

Aorta on pääverivirta. Jos venttiili toimii väärin, kaikki elintärkeät elimet kärsivät verentoimituksen puutteesta..

Sydänventtiilien stenoosin syyt ovat:

  1. Syntynyt venttiilin vika: kuitumainen kalvo, kaksoisventtiili, kapea rengas.
  2. Sidekudoksen muodostama arpi heti venttiilin alapuolelle.
  3. Tarttuva endokardiitti. Sydänkudokseen jääneet bakteerit muuttavat kudosta. Bakteerikolonnin vuoksi sidekudos kasvaa kudoksissa ja venttiileissä.
  4. Niveltulehduksen muodonmuuttajat.
  5. Autoimmuuniongelmat: nivelreuma, lupus erythematosus. Näiden sairauksien takia sidekudos kasvaa paikassa, johon venttiili on kiinnitetty. Muodostuu kasvu, jolle enemmän kalsiumia kerrostuu. Kalsiumia tapahtuu, jonka muistamme.
  6. ateroskleroosi.

Valitettavasti useimmissa tapauksissa aortan stenoosi on kohtalokas, jos venttiilin vaihtoa ei tehdä ajoissa.

Luokittelu

Prosessin tyypitys tapahtuu pääperiaatteella - anatomisen ja fysiologisen luonteen ja poikkeamien asteen.

Tämän menetelmän mukaan erotellaan seuraavat vaiheet:

Ensimmäinen tai helppo

Palauttavan veren määrä ei ylitä 10–15% kokonaismäärästä. Anatomisia muutoksia ei vielä ole, siksi paranemisen todennäköisyys on suurin.

Usein lääkärit valitsevat odottavan taktiikan eikä etsi radikaalia terapiaa. Ehkä etenemistä ei tapahdu, silloin hoito on tukevaa, lääkitystä.

Kirurgista interventiota ei tarvita. Tässä tapauksessa patologisia poikkeavuuksia esiintyy jo, vaikkakin epäsuorasti, mukaan lukien verenpaineen tason muutos ja eristetty systolinen hypertensio, joiden PD on noin 80-90 mm Hg..

Toiseksi, kohtalainen

Oireiden vakavuus on keskimääräistä, potilaat kiinnittävät jo huomiota terveysongelmiin, mikä on yleensä hyvää, koska se motivoi ottamaan yhteyttä kardiologiin.

Oireiden spesifisyys on minimaalinen, kaikki selkiytetään objektiivisten menetelmien aikana: ehokardiografia ja ainakin sydämen äänen kuuntelu.

Sääennuste on ehdollisesti suotuisa. Kirurginen hoito, tässä vaiheessa tarkkailu ei ole enää suositeltavaa, eteneminen on väistämätöntä, se on ajan kysymys.

Kolmanneksi ilmaistu

Vakavat oireet määräävät jopa täydellisen lepovaiheen aikana, aivojen rakenteiden ja itse sydämen häiriöt.

Verenpaine on jatkuvasti korkea, korkea BP ja supistumistiheys. Elimet selviävät myös heikosti, munuaisissa, maksassa, aivoissa ja verisuonissa on yleensä useita häiriöitä.

Neljäs tai terminaali

Periaatteessa ei voida hoitaa, lievittävä hoito. Potilaan harkinnan mukaan yritykset ovat mahdollisia, mutta ne yleensä päättyvät kuolemaan leikkauspöydällä.

Potilas ja hänen ruumiinsa ovat täysin elinkelvottomia. Verenpaine on alhainen, hypotensio on vakaa. Anatomiset rakenteet kieltäytyvät siitä, mikä tappaa ihmisen nopeammin, sydämen vajaatoiminnasta tai useiden elinten vajaatoiminnasta - kysymys on samanlainen, mutta tämä on ehdoton tulos. Kyyninen, mutta totta.

Ensimmäisestä vaiheesta voi kulua enemmän kuin yksi vuosikymmen. Joissakin tapauksissa eteneminen on nopeaa, lyhyessä ajassa. Tämä johtuu toisaalta somaattisista patologioista ja tuhoisasta elämäntavasta.

1, 2, 3, 4 ja 5 astetta

Aortan vajaatoiminnalla on taudin kliinisestä kuvasta riippuen useita vaiheita:

  1. Ensimmäinen taso. Sille on ominaista oireiden puuttuminen, sydämen seinämien pieni laajeneminen vasemmalla puolella ja vasemman kammion onkalon koon kohtalainen lisääntyminen.
  2. Toinen taso. Piilevän dekompensaation ajanjakso, kun selviä oireita ei vielä havaita, mutta vasemman kammion seinämät ja onkalo ovat jo suurennetut.
  3. Kolmas vaihe. Sepelvaltimoiden vajaatoiminnan muodostuminen, kun aortasta on jo osittaista veren palautumista kammioon. Ominaista sydämen usein kipu.
  4. Vaihe neljä. Vasen kammio supistuu heikosti, mikä johtaa tukkoisuuksiin verisuonissa. Oireita, kuten hengenahdistus, hengenahdistus, keuhkoödeema, sydämen vajaatoiminta, havaitaan.
  5. Viides vaihe. Sitä pidetään kuolevana vaiheena, jolloin potilaan hengen pelastaminen on lähes mahdotonta. Sydän supistuu erittäin heikosti, minkä seurauksena veren stagnaatio esiintyy sisäelimissä.

Syyt rikkomuksen kehittymiselle

Tietäen ongelman muodostumisen taustalla olevat tekijät, voit tehdä johtopäätöksiä ja vaikuttaa osittain omaan kohtaloosi lääketieteellisesti.

  • Sifilis, jatkuva virtaus. Toisin kuin yleisesti uskotaan, tämä ei ole ihovaurio. Pitkän kurssin taustalla tapahtuu sisäelinten terminaalisia muutoksia täydelliseen epäonnistumiseen saakka. Mitä todella tapahtuu sydämelle: sydämen rakenteet tuhoutuvat.
  • AIDS. Selittää usein tartuntatauteja. Ne liittyvät koko kehon järjestelmien osallistumiseen prosessiin. On mahdotonta varmistaa normaalia tai ainakin hyväksyttävää elintasoa ilman erityistä pitkäaikaista hoitoa. Paitsi tavalliset vilustuminen ja keuhkokuume ovat yleisiä, mutta myös sydäntulehdus eri muunnelmissa. Koska immuunijärjestelmä ei ole riittävän aktiivinen, toipuminen on epätodennäköistä. Mutta eteismommat tuhoutuvat lihakselin toiminnan äkillisellä lopetuksella ovat yleisimmät seuraukset. Sellaisissa olosuhteissa kuolema on väistämätöntä, ajan kysymys. Kukaan ei suorita leikkausta, potilas ei yksinkertaisesti voi kestää sitä, koska kehon vastustuskyky ulkoisille ja jopa sisäisille tekijöille puuttuu.
  • Aortan ateroskleroosi. Tauti on yleinen ja vaarallinen. Varhaisissa vaiheissa esiintyy stenoosia tai ontelon kavenemista, mutta tämä on harvinainen kliininen vaihtoehto. Lipidirakenteiden saostuminen verisuonen seinille on todennäköistä. Koska tämä on suurin valtimo, on täysin ymmärrettävää, kuinka samanlainen sairaus itse voi päättyä. Kun venttiilin vika kytketään, riskit kasvavat monta kertaa. Kovettumissa esiintyy usein kivittymistä, kalsiumsuolojen kerääntymistä kolesteroliplaktoreihin. Yleensä pitkällä prosessilla tai vanhuksilla. Nuoria ei ole vakuutettu.
  • Tarttuva sydänlihastulehdus. Osittain sanottiin heistä. Tämä on tulehduksellinen prosessi sydämen lihaskerroksessa. Antibakteerinen hoito, tarvittaessa, sydämen rakenteiden proteesit suoritetaan edistyneellä versiolla.
  • Nivelreuma ja muut autoimmuuniprosessit, kuten lupus tai verisuoniseinien tulehdus, jota kutsutaan vaskuliitiksi. Huolimatta suuresta tuhoavasta potentiaalista, nämä ovat erittäin harvinaisia ​​syitä. Niiden osuus on jopa 5% venttiilien patologisten poikkeavuuksien kokonaismassasta..
  • Reumatismi. Klassinen sairaus, johon liittyy suuri epäonnistumisriski. Hoito on vaikeaa, koska prosessilla on tuntematon luonne, etiologia ja sitä on vaikea korjata. Lääkkeitä käytetään, kun taas niiden yhdistelmät valitaan empiirisesti, mutta ei tiedetä, miten elimistö reagoi. Sillä välin aika kuluu. Ennuste on erityisen epäsuotuisa ongelman myöhäisen havaitsemisen yhteydessä, kun patologia saavuttaa vaiheen 3.
  • Pitkäaikainen valtimoverenpaine. Vaihtoehto on suhteellisen harvinainen, tällaisessa tilanteessa toimintahäiriö on kolmannenlainen seuraus. Välitön edeltäjä on vasemman kammion hypertrofia ja yleinen hemodynaaminen häiriö.

Kuvatun tyyppisten pitkäaikaisten nykyisten patologioiden taustalla diagnosoidaan toisen asteen aortan venttiilin vajaatoiminta. Ei, tauti ei ohita edellistä ajanjaksoa, se on vain vaikea tunnistaa varhaisessa vaiheessa.

Aortan venttiilin algoritmi

Työsykli näyttää tältä:

  1. Elastiini kuidut palauttavat esitteet alkuperäiseen asentoonsa, vievät ne aortan seinämiin ja avaavat ne verenvirtausta varten.
  2. Aortanjuuri kapenee ja kiristää puolikuuhun.
  3. Paine sydämen kammiossa nousee, verimassa työntyy ulos, painaen kasvustoja vasten aortan sisäseiniä.
  4. Vasen kammio supistui, virta hidastui.
  5. Aortan seinämässä oleva sinus luo pyörteitä, jotka taipuvat esitteisiin, ja sydämen aukko suljetaan venttiilillä. Prosessiin liittyy kova isku, joka on kuultavissa stetoskoopin kautta..

Oireet vaiheittain

Ensimmäisen asteen aortan venttiilin riittämättömyyden määrää vain hengenahdistus intensiivisen fyysisen toiminnan taustalla. Ei mitään muuta. Mitä monimutkaisempi prosessi, sitä tärkeämpi kliinisen kuvan täydellisyys..

Kliinisesti merkittävät oireet ilmenevät suunnilleen AK: n puutoksen toisesta kehitysvaiheesta.

Mahdollisia merkkejä ovat:

  • Ihon kaltevuus. Potilas näyttää marmoriveistöltä, violetit tai sinertävät verisuonet ovat näkyviä ihon läpi.
  • Suun ja kynsien limakalvojen varjon muutos.
  • Suonien sitkeys kaulassa, merkittävä pulsaatio havainnoinnissa.
  • Voimakas syke. Se on niin vahva, että potilas värisee jokaisesta supistuksesta..

Nämä ovat erityisiä merkkejä patologisesta prosessista. Niitä ei ymmärretä hyvin, ja vielä enemmän ne eivät anna sinun nopeasti tunnistaa ongelman lähde.

Erityyppiset ilmenemismuodot, jotka sydämen vajaatoiminta provosoivat, ovat klinikan kannalta paljon pahempia ja kirkkaampia:

  • Huimaus. Jopa siihen mahdottomuuteen hallita liikettä ja navigoida avaruudessa. Tämä on seurausta aivojen, erityisesti pikkuaivojen, iskemiasta.
  • Hengenahdistus. 1. asteen aortan vajaatoiminta ilmenee vähäisistä hemodynaamista häiriöistä. Sydän selviää edelleen toiminnoistaan, oire ilmenee vain intensiivisellä fyysisellä toiminnalla. Lisää vielä. Edetessä se saavuttaa pisteen, että potilas ei pysty nousemaan sängystä.
  • Heikkous, uneliaisuus, yleisen aktiivisuuden merkittävä lasku. Potilas ei kykene suorittamaan päivittäisiä ja työtehtäviä, etenkin myöhemmissä vaiheissa.
  • Alaraajojen, sitten myös kasvojen turvotus.
  • Vakava takykardia, ensin tasolla 100 lyöntiä minuutissa, sitten enemmän. Kammion paroksysmaalimuodon kehitys on mahdollista, tällaisessa tilanteessa tappava tulos tulee todennäköiseksi.
  • Keskipitkät rintakiput. Jopa sydänkohtauksen jälkeen he saavuttavat harvoin suuren voiman. Niitä annetaan vatsalle, jaloille, alaseljalle, selälle, yläraajoille. Palaa tai vetää, paina.
  • Kefalologia (päänsärky).

Kolmatta vaihetta edustavat kaikki kuvatut merkit, mutta esiintyy myös muita objektiivisia ilmenemismuotoja:

  • Lisääntynyt verenpaine laajalla alueella. Terminaalinen vaihe liittyy vakavaan hypotensioon.
  • Laajentunut maksa.
  • Sydänäänen vaimennus kuunnellessasi.

Toisen asteen aortan vajaatoiminta on paras hetki hoitoon: oireita esiintyy jo kokonaan, mutta vakavia orgaanisia häiriöitä ei ole vielä tapahtunut, mikä määrittelee hyvät mahdollisuudet toipumiseen.

Hemodynaamiset häiriöt aortan vajaatoiminnassa

Aortan vajaatoiminnan hemodynaamiset häiriöt määritetään diastolisen veren regurgitaation määrällä venttiilin vian kautta aortalta takaisin vasempaan kammioon (LV). Tässä tapauksessa LV: hen palautuvan veren määrä voi olla yli puolet sydämen tuotannon arvosta.

Siksi aortan vajaatoiminnassa vasen kammio täyttyy diastolin aikana sekä veren virtauksen seurauksena vasemmasta eteisestä että aortan refluksin seurauksena, johon liittyy diastolisen tilavuuden ja paineen lisääntyminen LV-ontelossa. Regurgitaation määrä voi olla jopa 75% aivohalvauksen määrästä, ja vasemman kammion lopullinen diastolinen tilavuus voi nousta 440 ml: iin (nopeudella 60 - 130 ml)..

Vasemman kammion onkalon laajeneminen auttaa venyttämään lihaskuituja. Lisääntyneen verimäärän karkottamiseksi kammioiden supistumisvoima kasvaa, mikä sydänlihaksen tyydyttävässä tilassa johtaa systolisen poistumisen lisääntymiseen ja kompensointiin muuttuneesta sydämen sisäisestä hemodynamiikasta. Vasemman kammion pitkäaikaiseen työskentelyyn hyperfunktion muodossa liittyy kuitenkin aina hypertrofia ja sitten sydänsolujen dystrofia: lyhyt ajanjakso tonogeenisen LV: n dilataatiota verenvirtauksen lisääntymisen kanssa korvataan myogeenisen dilataation jaksolla, jossa verenvirtaus kasvaa. Seurauksena muodostuu vian mitralisaatio - mitraaliventtiilin suhteellinen vajaatoiminta, joka johtuu LV: n dilataatiosta, papillaarilihasten toimintahäiriöistä ja mitraaliventtiilin kuiturenkaan laajenemisesta.

Aortan vajaatoiminnan korvausolosuhteissa vasemman atriumin toiminta pysyy ennallaan. Dekompensaation kehittyessä vasemmassa eteisessä tapahtuu diastolisen paineen nousua, mikä johtaa sen hyperfunktion ja sitten hypertrofiaan ja dilaatioon. Veren stagnaatio keuhkoverenkierron verisuonijärjestelmässä liittyy paineen nousuun keuhkovaltimoissa, mitä seuraa oikean kammion sydänlihaksen liikatoiminta ja hypertrofia. Tämä selittää oikean kammion vajaatoiminnan ja aortan vajavaisuuden..

diagnostiikka

Potilaiden, joilla on sydän- ja verisuonitautien patologia, tutkiminen on kardiologin tai erikoistuneen kirurgin tehtävä leikkauksen suunnittelun vaiheessa. Kaavio on klassinen, siihen sisältyy paitsi ongelman tosiasian selvittäminen, myös tilan tilaan syyn tunnistaminen.

Näitä tarkoituksia varten määritetään seuraavat tapahtumat:

  • Suullinen kysely. Varhaisessa vaiheessa se ei ole informatiivista, eikä potilas itse pysty oikeasti muotoilemaan valituksia.
  • Anamneesin kerääminen. On järkevää, kun on määritetty mahdolliset terveysongelmat.
  • Sydänäänen kuuntelu (auskultatio). Tylsät äänet, rinnakkaisvirran rytmihäiriöt ovat mahdollisia. Tämä on huono merkki, varsinkin jos epäillään vaarallisia muotoja, kuten ryhmän ekstrasistoolia tai värähtelyä.
  • Verenpaineen ja supistumistiheyden mittaus. Kuten jo mainittiin, erityinen kliininen merkki on verenpaineen (PD) nousu terminaalivaiheessa - hypotensio. Lääkäri aloittaa tästä varhaisessa diagnoosissa.
  • Elektrokardiogrammin. Sitä käytetään myös arvioimaan sydämen rakenteiden toiminnallista aktiivisuutta. Jopa pienimmätkin sydämen rytmin poikkeamat määritetään, mutta tällä ei ole paljon kliinistä merkitystä - puhumme vaikutuksesta, ei syystä.
  • Ekokardiografia. Perustekniikka. Kaikki orgaaniset häiriöt ovat selvästi näkyvissä. Samanaikaisesti monet aortan vajaatoiminnan aiheuttamat ilmiöt ovat täysin näkyvissä. Kun sydän etenee, sydän kasvaa, löytyy sydänlihaksen paksuuntuminen. Vaiheeseen 4 liittyy täysin jättimäinen elintilavuus, se ei juurikaan muistuta normaalia. Tällainen rakenne ei edes pysty tarjoamaan itselleen verta. On myös mahdollista tutkia käänteisen virtauksen tilavuus (regurgitaatio) ja määrittää venttiilin vian koko millimetreinä.
  • Coronography. Verenkiertoasteen tunnistamiseksi sydämen muodostumien suonissa. Jos havaitaan poikkeavuuksia, sydänkohtaus on mahdollista lyhyellä aikavälillä. Laajuus riippuu siitä, mikä rakenne on stenoottinen tai tukkeutunut.
  • Koaguloitavuuden tai koagulogrammin määrittäminen. Erityisen tärkeä ennen leikkausta. Pitkän epäonnistumisen seurauksena on riski heikentyä veren reologisia ominaisuuksia. Hän tulee paksua, ei liiku hyvin. Siksi veren ja pulssin nousu, lisääntynyt sydänkohtauksen tai aivohalvauksen riski.
  • Nestemäisen sidekudoksen kliininen tutkimus. Tulehduksellisen prosessin (sydäntulehdus, endokardiitti, perikardiitti) tunnistamiseksi.

Erittäin erikoistuneena toimenpiteenä - MRI tai CT, myös scintigrafia.

Kuinka venttiilin vajaatoiminta ilmenee?

Aortan venttiilin epätäydellisen sulkeutumisen oireet alkavat ilmetä, jos heitetyn veren käänteinen virtaus saavuttaa 15–30% kammion onteosta. Ennen sitä ihmiset tuntevat olonsa hyväksi, jopa käyvät urheilussa. Potilaat valittavat:

  • sydämentykytys;
  • päänsärky ja huimaus;
  • kohtalainen hengenahdistus;
  • kehon verisuonten pulsaation tunne;
  • angina kipu sydämen alueella;
  • taipumus heikottaa.

Sydämen sopeutumismekanismien dekompensaation kanssa näyttää siltä:

  • hengenahdistus;
  • turvotus raajoissa;
  • raskaus hypokondriumissa oikealla (veren stagnaation vuoksi maksassa).

Tutkimuksessa lääkäri toteaa:

  • ihon vaaleus (perifeeristen pienten kapillaarien heijastuskramppi);
  • kohdunkaulavaltimoiden, kielen voimakas pulsaatio;
  • oppilaiden halkaisijan muuttaminen pulssin mukaan;
  • lapsilla ja murrosikäisillä rinta työntyy voimakkaan sydämen lyönnin takia julkaisemattomassa rintalasassa ja kylkiluissa.

Lääkäri tuntee tehostetut iskut sydämen alueen palpoinnissa. Auskultaatio paljastaa tyypillisen systolisen nurin.

Verenpaineen mittaus osoittaa, että ylempi lukumäärä kasvaa ja alempi laskee, esimerkiksi 160/50 mm Hg. st.

hoito

Hoito on tiukasti kirurginen, mutta harvat ihmiset sitoutuvat määräämään leikkauksen lennossa. Tämä on epäammattimaista, ensin sinun on perehdyttävä prosessin dynamiikkaan.

Jos kirurgiseen valvontaan on viitteitä, tehdään potilaan lyhytaikainen valmistelu vaikeaan toimenpiteeseen.

Alustavana toimenpiteenä esitetään verenpaineen lasku, rytmihäiriöiden eliminointi ja ainakin minimaalisen sydänlihaksen supistumisen palauttaminen hyväksyttävälle tasolle..

Seuraavat lääkkeet on määrätty:

  • ACE-estäjät, beeta-salpaajat ja kalsiuminestäjät. Monipuolinen luonto.
  • Rytmihäiriölääkkeet. Amiodarone on yleisin. Myös joitain analogeja.
  • Vasta-aiheiden puuttuessa - sydämen glykosidit. Mutta erittäin huolellisesti.
  • Antitromboottiset aineet. Jos verenvirtausta rikotaan. Aspiriinikardioa, pääasiallisena yksinkertaisena asetyylisalisyylihappona, ei pidä juoda, sillä on paljon haittavaikutuksia.
  • Hivenaineet ja mineraalit. Magnesium ja kalium (Asparkam ja vastaavat).
  • Akuutit kohtaukset lievitetään nitroglyserolilla.

Folk reseptit ovat vasta-aiheisia. Se on arvokkaan ajan, energian ja väärien toiveiden tuhlaamista ihmelääkettä varten.

Jopa kirurginen hoito ei palauta venttiilin toimintaa kokonaan, vaikka se mahdollistaa pitkän ja laadukkaan elämän pienillä rajoituksilla.

Leikkauksella pyritään rakenteen anatomisen eheyden palauttamiseen, mutta tämä on epätodennäköistä.

Proteesia käytetään pääasiassa, eli korvataan väliseinä keinotekoisella, synteettisellä (valmistettu materiaaleista, jotka eivät provosoi hyljintää).

Tekniikka on riskialtista, mutta sillä ei ole analogia. Hoito on parempi aloittaa ennen orgaanisten sydänsairauksien kehittymistä, koska sydämen muutokset ovat jo välttämättömiä.

Valmistushetkellä tai dynaamisen tarkkailun aikana on järkevää luopua tupakoinnista, alkoholista, rajoittaa suolaa (enintään 7 grammaa päivässä), nukkua hyvin (8 tuntia per yö), syödä pätevästi (vähemmän rasvaisia, paistettuja, säilykkeitä ja puolivalmiita tuotteita, enemmän vitamiineja) ja terveellinen proteiini). Fyysinen aktiivisuus on minimaalista.

Samanaikaisen aortan sydänsairauden ehkäisy naisilla

  • Samanaikaisen aorttasairauden ensisijainen ehkäisy (ts. Ennen tämän sydänvaurion muodostumista). Sairauksien ehkäisy, johon liittyy sydämen venttiilivälineen vaurioita, ts. reuma (systeeminen (eli kehon eri elinten ja järjestelmien tappio) tulehduksellinen sairaus, jolla on pääasiallinen sydänvaurio), tarttuva endokardiitti (sydämen sisävuoren tulehduksellinen sairaus) jne..
  • Sellaisten sairauksien läsnä ollessa, joihin liittyy sydämen venttiilivälineen vaurioita, sydänvaurion muodostuminen voidaan estää varhaisella tehokkaalla hoidolla.
  • Vartalon kovettuminen (lapsuudesta lähtien).
  • Kroonisen infektion kolikkojen hoito: kroonisella tonsilliitilla (risat tulehduksella) - mantelien kirurginen poisto;
  • hammaskaries (hampaan rappeutumisen muodostuminen mikro-organismien vaikutuksesta) - onteloiden täyttö) jne..
  • Toissijaisella ehkäisyllä (ts. Ihmisillä, joilla on samanaikaisesti kehittynyt aortan sairaus) pyritään estämään sydänsairauden eteneminen ja sydämen pumppaustoimintojen rikkomukset. Konservatiivinen hoito (ts. Ilman leikkausta) potilailla, joilla on samanaikainen aortan vajaatoiminta. Käytetään seuraavia lääkkeitä: angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) estäjät - lääkkeet, jotka normalisoivat verenpainetta, laajentavat verisuonia, parantavat sydämen, verisuonten ja munuaisten tilaa;
  • angiotensiini 2 -reseptoriantagonisteja (ARA 2) - lääkeryhmää, joka on samanlainen toimintamekanismissa kuin angiotensiiniä muuttavat entsyymi-inhibiittorit, käytetään pääasiassa angiotensiiniä muuttavan entsyymin intoleranssiin;
  • nifedipiiniryhmän kalsiumantagonistit (lääkkeet, jotka estävät kalsiumin, erikoisen metallin pääsyn soluun) normalisoivat verenpainetta, laajentavat verisuonia, estävät sydämen rytmihäiriöiden kehittymistä ja lisäävät sykettä;
  • diureetit (diureetit) - poista ylimääräinen neste kehosta sydämen vajaatoiminnan kehittyessä (veren stagnaatio sisäelimissä sydämen supistumisen voimakkuuden heikentymisen vuoksi);
  • nitraatit (lääkeryhmä - typpihapposuolat) - laajentavat verisuonia, parantavat verenkiertoa, vähentävät paineita keuhkojen verisuonissa. Nitraatteja käytetään vähentämään sydämen vasemman kammion supistumisvoimaa veren stagnaation ilmetessä keuhkojen suonissa.
  • Reuman uusiutumisen estäminen tapahtuu:
      antibioottihoito (antibioottien ryhmän lääkkeiden käyttö - mikro-organismien kasvun estäminen);
  • kovettumista;
  • kroonisen infektion fokusten hoito.

    Ennuste ja mahdolliset komplikaatiot

    • Sydänpysähdys toimintahäiriöstä ja riittämättömästä verentoimituksesta.
    • Kardiogeeninen sokki. Verenpaineen ja elinten toiminnan lasku seurauksena ulostyönnin, akuutin kudoksen hypoksian ja kuoleman väheneminen todennäköisyydellä lähes 100%.
    • Sydänkohtaus. Kardiomyosyyttien kuolema. Hoidon näkymät riippuvat laajuudesta. Joka tapauksessa virhe on jäljellä - osan terveiden rakenteiden korvaaminen epiteelillä.
    • Aivohalvaus. Samanlainen prosessi. Kuolleisuus on hiukan vähemmän, mutta elämänlaatu heikkenee enemmän neurologisen vajavuuden takia.

    Tärkein kuolemantekijä potilailla, joilla on aortan venttiilin lehtien toimintahäiriöt, on useiden elinten vajaatoiminta, harvemmin sydämenpysähdys. Arvoisassa kolmannessa paikassa - sydänkohtaus.

    Ennuste on eriytetty. Vaiheessa 1 eloonjäämisaste on 100%, toisessa - 80%, kolmannessa - 45%, neljännessä - 10%, tulevien 5 vuoden aikana. Terminaalivaiheeseen liittyy lähes 100%: n kuolleisuus, ajan kysymys. Usein potilaat eivät ylitä yhden vuoden kynnysarvoa.

    Hoidolla mahdollisuus on hiukan suurempi. Täysi palautuminen on mahdollista vain vaiheessa 1. Aortan venttiilin 2 riittämättömyysaste jättää jo jäljen kehossa, mutta tämä ei vieläkään riitä kuoleman alkamiseen. Johtopäätös - hoito ajoissa, muuten sillä ei ole mitään järkeä.

    Ennuste

    Elämänodotteeseen patologian esiintyessä vaikuttavat:

    • potilaan yleinen tila;
    • syyt, jotka aiheuttivat vian;
    • kammioon palautuvan veren määrä;
    • prosessivaihe.

    Taudin ennuste on suotuisa, jos se havaitaan varhaisessa vaiheessa ja tukeva hoito aloitetaan ajoissa. Myöhemmissä vaiheissa viiden vuoden eloonjäämisprosentti vähenee merkittävästi, viimeiselle vaiheelle on ominaista 100%: n kuolleisuus vian havaitsemisen ensimmäisenä vuonna.

    Tiedot! Elämän ennuste paranee aortan venttiilin vaihdon jälkeen. Kirurginen interventio lisää mahdollisuuksia elää vielä 20-30 vuotta, mutta on tarpeen ottaa jatkuvasti lääkkeitä ja noudattaa sydänkirurgin suosituksia.

    Aortan venttiilien, aortan venttiilin, hoidon, riittämättömyys, syyt, oireet, merkit

    Aortan venttiilien riittämättömyys on patologinen tila, joka johtuu siitä, että aortan venttiilin esitteet eivät sulje aorttaa LV-diastolissa, mikä johtaa veren virtaukseen aortasta LV-onteloon.

    Siksi kardinaali hemodynaaminen prosessi aortan vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on aortan regurgitaation kehittyminen. Aortan sulkeutumisen puuttuminen LV-diastolista voi johtua esitteiden siirtymisestä (rypistyminen, repeämä, perforointi), venttiilirenkaan laajenemisen vuoksi (aortan ateroskleroosi, valtimohypertensio, aortan seinämän tulehdus). Aortan regurgitaation patologiset oireet ovat hyvin tunnettuja ja kuvattuja kirjallisuudessa. Yksi silmiinpistävimmistä oireista potilailla, joilla on aortan venttiilin vajaatoiminta, Mussetin oire, on ranskalaisen runoilijan nimi. Suuri määrä nimettyjä oireita aortan venttiilin vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla - Cordarrellin, Müllerin, Durazierin oireet - puhuvat tämän taudin intensiivisestä tutkimuksesta ja ulkoisten oireiden runsaudesta.

    XX luvun 60-luvulle saakka. aortan venttiilin vajaatoiminta on vääjäämättä etenevä sairaus, jolla on väistämättä suhteellisen nopeasti tapahtuva kuolema. Aortan regurgitaation pääasialliset syyt ovat reuma ja IE. Kun ARF: n ja IE: n antibioottihoito aloitettiin, aortan venttiilin vajaatoiminnan esiintyvyys on vähentynyt voimakkaasti. Kuitenkin XX vuosisadan puoliväliin mennessä. kävi selväksi, että useat muut sairaudet, tutkitun kupan lisäksi, johtavat aortan venttiilin vajaatoimintaan - ankyloivaan spondüliittiin, nivelreumaan ja synnynnäiseen kaksisuuntaiseen aortan venttiiliin. Kuitenkin XXI luvun alussa. reuma ja IE ovat edelleen aortan venttiilin vajaatoiminnan tärkeimmät syyt.

    Aortan venttiilin vajaatoiminnan syyt

    Eristetyn vian ja stenoosin ja AK-puutteen yhdistelmän johtavat syyt ovat erilaisia. Joten stenoosin ja AK-puutteen yhdistelmällä tärkein syy on reuma. ARF johtaa tällaisen vian muodostumiseen 70%: lla potilaista. Reumaattiset venttiilit paksuntuvat, deformoituvat ja lyhenevät. Lyhennetty ja "hitsattu" venttiilin reunoja pitkin ei aukea kokonaan LV-systolissa eikä sulkeudu diastolisessa tilassa. On tärkeätä muistaa, että reuma vaikuttaa yleensä myös mitraaliventtiiliin. Venäjän federaatiossa, vaikka uusien sydänvikatapausten määrä on vähentynyt ARF: n jälkeen, reuma on edelleen suurin syy. Eristetyllä vikalla on usein erilainen etiologia - IE, joka esiintyy reumaation muuttamalla venttiilillä tai synnynnäisellä kaksoisvälillä ja paljon harvemmin muuttumattomalla venttiilillä. Esitteiden IE johtaa niiden perforoitumiseen tai täydelliseen tuhoutumiseen, mikä aiheuttaa akuutin aortan vajaatoiminnan. Potilailla (usein lapsilla), joilla on tunnistettu subvalvulaarinen aortan stenoosi, korkea paineen alla oleva verenvirta osuu aortan venttiilin esitteisiin sisältä. Tällaiset vauriot johtavat niiden paksuuntumiseen ja muodonmuutoksiin. Jos leikkaus suoritetaan ajoissa, aortan venttiilin vajaatoiminnalla ei ole aikaa kehittyä, koko kalvon AK: n subvalvulaarisen stenoosin olemassaoloaika on kuitenkin suuri IE-riski..

    Harvinaiset tai erittäin harvinaiset aortan venttiilin vajaatoiminnan syyt:

    • aortan venttiilin prolapsia jokaisessa kuudennessa potilaassa, jolla on vika välikappaleen väliseinässä;
    • AK: n venttiilien repeämä rintavamman sattuessa - voimakas, kohtisuora isku rintaan tylppällä esineellä.

    Erillinen ryhmä on syitä, jotka eivät johda AK: n esitteiden muutokseen, vaan aortan juuren laajenemiseen, mikä johtaa aortan venttiilin renkaan laajenemiseen ja luo olosuhteet, kun aortan venttiilin lehtien sulkeminen tulee mahdottomaksi. Aortanjuuren muutokset tapahtuvat usein potilailla, joilla on hallitsematon valtimoverenpaine tai joilla on yhdistelmä vaikeaa verenpainetta ja aortan ateroskleroosia.

    Huomattavasti harvemmin aortan venttiilin vajaatoiminta tapahtuu nousevan aortan aneurysman muodostumisen jälkeen. Aortan ateroskleroosin, syfiliseen ja ankyloivan spondüliitin kanssa aneurysmat muodostuvat aortan väliaineen tulehduksellisen tunkeutumisen ja sitä seuraavan fibroosin takia. Aortan ateroskleroosi voi aiheuttaa aortan seinämän leikkaamisen, mikä aiheuttaa akuutin aortan venttiilin vajaatoiminnan. Vuonna 1974 useita potilaita kuvailtiin nousevan aortan leikkauksen alkaessa, jolloin aortan venttiili oli akuutti vajaatoiminta. Siihen liittyi diastolinen nurina ja Vinogradov-Durazier-auskultatorinen ilmiö. Kaksi kolmesta nuoresta potilaasta kuoli aortan murtumasta, yksi akuutista vasemman kammion vajaatoiminnasta.

    Äärimmäisen harvinaiset syyt aortan venttiilin vajaatoimintaan - nousevan aortan väliaineen nekroosi, joka kehittyy potilailla, joilla on Marfanin oireyhtymä.

    Täten aortan venttiilin stenoosin ja vajaatoiminnan yhdistelmä osoittaa absoluuttisessa enemmistössä tapauksista taudin reumaattisen luonteen; 5-8%: lla potilaista, joilla on synnynnäinen kaksisuuntainen aortan venttiili, sen vajaatoiminnan merkit havaitaan; eristetty aortan venttiilin vajaatoiminta esiintyy usein IE: llä; aortan renkaan laajeneminen nousevan aortan patologian seurauksena on paljon vähemmän yleistä kuin venttiililehtien vauriot, jotka johtavat aortan venttiilin vajaatoimintaan.

    Aortan venttiilin vajaatoiminnan patofysiologia

    Aortan venttiilin vajaatoiminnan tärkein hemodynaaminen ilmiö on veren regurgitaatio aortasta LV: hen, mikä johtaa diastolin lopussa suureen määrään verta vasempaan kammioon. Tällaisessa tilanteessa hemodynamiikan ylläpitämiseksi kokonaishalvauksen tilavuus kasvaa, joka koostuu tehokkaasta aivohalvauksen määrästä ja aortan veren regurgitaation määrästä. Samanaikaisesti pienenee vaskulaarinen resistenssi ja LV: n päädiastoolinen tilavuus - pääkompensoiva mekanismi - kasvaa. Sen avulla voit lisätä iskun voimakkuutta lisäämättä ulostyöntöosuutta. Tämä ei vaadi myofibrillien ylimääräistä supistumista. Toisaalta LV-pään diastolisen koon lisääntyminen johtaa LV: n seinämän kireyden lisääntymiseen. Sistoolissa syntyvä sydänlihaksen jännitys on aina suoraan verrannollinen kammion paineeseen ja sen säteeseen. Kammion kammion säteen lisääntyminen dilataation aikana johtaa jännitteen voimakkaaseen lisääntymiseen sen seinämässä, mikä aiheuttaa sydänlihaksen hapenkulutuksen kasvua ja sydänlihaksen supistumisen ja sen iskemian kalliiden mekanismien käynnistämisen.

    Potilaalla, jolla on aortan venttiilin vajaatoiminta, aortan venttiilien sulkeutumisen puutteesta johtuen aortan verenvirtausvektori muuttuu nopeasti. Normaalisti sydänpistoksessa ja sydämen ontelossa olevassa diastolissa tällaista muutosta veren liikkeessä aortassa ei ole, suljetut venttiilit estävät veren käänteisen virtauksen. Lapsilla, joilla ei ole aortan venttiilin vajaatoimintaa, veren liikkuvuus on aina vain yhteen suuntaan - sydämestä. On helppo ymmärtää, että tällaisessa tilanteessa loppudiastolinen paine LV: ssä nousee korkeaksi..

    Loppudiastolinen paine LV: ssä muuttuu vian tilasta riippuen - kompensointi- tai dekompensaatiovaiheesta. Pöytä 5.4 näyttää tämän indikaattorin keskiarvot.

    Kokonaishalvauksen määrän kasvu tietyssä sairauden kehitysvaiheessa kompensoi puutteen pitämällä loppudiastolisen paineen kohtalaisesti koholla. Seuraavaksi, dekompensaation myötä, loppudiastolinen paine kasvaa, lisääntyen 1,5 - 2 kertaa. Jos kirurgisen hoidon ajanjakso on valittu oikein, venttiilin vaihto alentaa merkittävästi lopullista diastolista painetta. Aortan (verisuonijärjestelmän) diastolinen paine, koska aortan venttiilit eivät ole sulkeutuneet, alkaa laskea (vaikea aortan venttiilin vajaatoiminta yleensä nolla). Diastolisen paineen aleneminen johtaa perfuusiopaineen laskuun sepelvaltimoissa. Sepelvaltimoiden verenvirtausta esiintyy diastolissa, diastolisen paineen lasku vähentää sitä. Siten LV: n dilataatio, joka johtaa LV: n seinämän jännityksen lisääntymiseen systoolin aikana ja diastolisen paineen laskuun, mikä johtaa sepelvaltimoiden verenvirtauksen laskuun, johtaa yhdessä vakavaan sydänlihaksen iskemiaan ja vasemman kammion vajaatoimintaan. LV-loppudiastolisen tilavuuden lisääntyminen alkaa edelleen. Kuitenkin tässä vaiheessa ulostyöntöjae ja tehokas iskutilavuus vähenevät. Pysyvä takykardia ilmenee. Paine vasemmassa eteisessä nousee, keuhkokapillaareissa kehittyy keuhkoverenpaine. Viimeinen kohta on sydämen tuotannon jyrkkä lasku levossa. Aortan venttiilin vajaatoiminnan dekompensaatio tapahtuu suhteellisen hitaasti, 10 - 20 vuotta.

    Siksi hemodynaaminen uudelleenjärjestely aortan venttiilin vajaatoiminnan tapauksessa laukaistaan ​​veren regurgitaatiolla aortasta LV: hen diastolissa, mikä johtaa efektiivisen aivohalvauksen määrän ja LV: n loppu-diastolisen tilavuuden lisääntymiseen. Nämä kaksi prosessia ovat tärkeimmät korvausmekanismit. Kompensoivien mekanismien käynnistäminen johtaa kuitenkin peruuttamattomiin prosesseihin: jännitteen lisääntymiseen LV-seinämässä, diastolisen verisuonipaineen laskuun ja sydänlihaksen ja aivojen perfuusion vähenemiseen. Tässä vaiheessa taudin oireeton kulku loppuu, potilaalle kehittyy valituksia, jotka johtuvat elinten heikentyneestä verentoimituksesta - rintakiput, huimaus, takykardia. Taudin nopeutettu eteneminen alkaa: LV: n loppudiastolinen tilavuus kasvaa nopeasti, vasemman atriumin paine nousee, keuhkoverenpaine kehittyy; hengenahdistus, yöllinen tukehtuminen, ortopnea.

    Patologisen prosessin olemuksen ja verenpaineen muutosten erityispiirteiden ymmärtämiseksi potilailla, joilla on aortan venttiilin vajaatoiminta, on tärkeää vertailla mitraalista ja aortan regurgitaatiota. Se kiinnittää huomiota siihen, että LV-sydänlihaksen massaindeksi on 1,5 kertaa suurempi potilailla, joilla on aortan regurgitaatio kuin potilailla, joilla on mitraalinen regurgitaatio. Tämä tarkoittaa, että potilailla, joilla on aortan venttiilin vajaatoiminta, LV: n tilavuus ja paineen ylikuormitus kehittyvät, mikä johtaa aivohalvauksen kokonaistilavuuden lisääntymiseen. Mitraalisen regurgitaation yhteydessä esiintyy vain tilavuuden ylikuormitusta. Tämä ero selittää systolisen paineen nousun NAC-potilailla, korkean pulssin paineen ja jyrkät paineenvaihtelut systoolissa ja diastolissa (joskus välillä 250 - 0 mm Hg) - tyypillinen hemodynaaminen ominaisuus potilaille, joilla on aortan venttiilin vajaatoiminta.

    Aortan venttiilin vajaatoiminnan kirurginen korjaus ennen LV-dekompensaatiota mahdollistaa sen supistuvuuden säilymisen ja sydämen sisäisen hemodynamiikan normalisoinnin.

    Aortan venttiilin vajaatoiminnan oireet ja merkit

    Mitraaliventtiilin riittämättömyys on yleensä oireeton puolitoista-kahden vuosikymmenen ajan. Potilaat taudin kehittymisen aikana eivät pidä itsensä sairaana, älä mene lääkärin puoleen. Vika havaitaan vahingossa sydämen auskultoinnin ja potilaan lähettämisen aikana

    lääkärille aivan toisesta syystä. Kuitenkin jo sairauden oireettoman vaiheen vaiheessa ilmenee korostunut regurgitaatio, mikä johtaa nopeaseen muutokseen veren liikkumisvektorissa aortassa, suuren ja voimakkaan veren poistumisen muodostumisesta LV: ssä ja terävien painevaihtelujen kehittymiseen valtimojärjestelmässä. Potilas tuntee nämä vaihtelut, mutta hänen mielessään se ei liity sydänsairauksiin. Lääkärin tulee kyselyn yhteydessä kiinnittää potilaan huomio pään, niska-alueen verisuonten lisääntyneestä pulsaatiotunteesta, pahoinvoinnista, jota pahentaa mikä tahansa fyysinen rasitus. Aortan venttiilin riittämättömyys on ainoa sydänvika, jonka oireettomassa hoidossa potilaan kuulustelu paljastaa tunnusmerkin - selvästi tunteellisen pulsaation.

    Selkeiden valitusten esiintyminen rintakipussa, usein rinnan vasemmalla puolella, huimaus, huimaus, pyörtyminen osoittaa, että sydänlihaksen ja aivojen verenhuolto on riittämätöntä, ts. ilmentää taudin oireenmukaista vaihetta. Tässä vaiheessa tapahtuu merkittävä regurgitaatio ja diastolisen paineen jyrkkä lasku, mikä johti sydänlihaksen ja aivojen perfuusiopaineen laskuun..

    Tänä aikana potilaiden yleinen valitus on sydämentykytysvalitus. Sydän supistumisten lukumäärän lisääntymisellä on kompensoiva luonne, mutta mitä enemmän takykardiaa, sitä epämiellyttävämpiä tuntemuksia potilaalla on, pään pulsaatio tuntuu erityisen selvästi. Aortan venttiilin vajaatoiminnalla kärsivien potilaiden sydämen sykkeen erityisluonne on sen lisääntyminen selässä.

    Pitkäksi ajaksi potilas puhuu rintakipuista kuvaten niitä pitkiksi, usein ilman selkeää lokalisointia eikä aina liity stressiin, ja yleensä yhdistää nämä kivut sydämentykytykseen. Kivun sumeaan lokalisaatioon ja yhteyden puuttumiseen kuormaan lääkäri ei pidä heille merkittävää merkitystä. Epätavalliset rintakiput korvataan kivuilla rasituksen aikana, ja mikä on erittäin tärkeää, yökivut. Näillä kivuilla on erityisiä piirteitä: pitkäaikainen kipu (tunteja), johon liittyy pelon ja ahdistuksen tunne; nitroglyseriini on tehoton; mukana hikoilu (usein, mutta ei välttämättä). Tällainen "epätyypillinen" iskeemisen sydänsairauden kipu ei hälytä lääkäriä. Yksinkertainen ja pätevä sydämen auskultaatio on tällä hetkellä avain tarkkaan diagnoosiin. Siksi rintakiput ovat epätyypillisiä sepelvaltimoiden sairaudelle (pitkät, ilmestyvät nopeasti, yöllinen, nitroglyseriini on tehoton). Epätyypillinen rintakipu potilaalla, jolla on aortan venttiilin vajaatoiminta, yhdistetään aina muuttuneeseen diastoliseen paineeseen ja NAC: lle ominaiseen auskultatoriseen kuvaan.

    Hengitysvaikeuden alkaminen merkitsee sairauden terminaalivaiheen alkamista. Hengenahdistus kehittyy vain vähentyessä LV-supistustoimintoa. Hengenahdistus ilmenee lyhyen aikaa vain harjoituksen aikana, sitten levossa, ja se rajoittaa jyrkästi harjoituksen sietokykyä. Aortan venttiilin riittämättömyydelle on tunnusomaista nokkien tukehtumisen nopea alkaminen, ortopnea, turvotus.

    Erilainen valitusten luonne on luontainen potilaille, joilla on aortan venttiilin akuutti vajaatoiminta. Äkillisesti muodostuneiden vikojen tapauksessa (venttiilin repeämä, venttiilin rikkoutuminen loukkaantumisen varalta) LV: hen tulee heti esiintyvä ja suuren tilavuuden saavuttava veren uusiutumisen virta, jota ei ole valmisteltu tilavuuden ylikuormitukseksi. Nopea LV-dilataatio ei ole mahdollista, koska sydämen tuottoa ei pidetä samalla tasolla. LV: n dilataatio on välttämätön ja ainoa kompensoiva mekanismi aivohalvauksen ylläpitämiseksi. Aivohalvauksen määrän kasvun puuttuminen johtaa diastolisen paineen nopeaan ja merkittävään nousuun LV: ssä ja vasemmassa atriumissa. Potilas valittaa hengenahdistuksesta, jonka voimakkuus kasvaa nopeasti ja voi muuttua keuhkopöhöksi. Sydän yksinkertainen auskultointi tänä aikana välttää virheitä. Konservatiivinen hoito on tehotonta, virhe akuutin tilan syyn diagnosoinnissa vie potilaan mahdollisuudet elämään.

    Tyypillinen aortan venttiilin vajaatoiminnan kulku

    Aortan venttiilin riittämättömyys, kuten mikä tahansa sydänvika, käy läpi 3 kehitysvaihetta. Ensimmäisessä vaiheessa taudin kulku on piilotettu. LV: n supistuneen toiminnan oireita ei ole. Potilaat eivät katso olevansa sairaita, ja sydämen vajaatoiminta havaitaan yleensä vahingossa sydämen pätevän auskultoinnin avulla. Toisessa vaiheessa regurgitaatio lisääntyy, ja sydänlihaksen laajentuminen ja hypertrofia lakkaavat kompensoimasta sydämen vajaatoimintaa. Sydänlihaksen ja aivojen verenkiertohäiriöt ilmestyvät, mikä aiheuttaa tyypillisiä oireita (angina pectoris, huimaus jne.). Kaikki taudin ulkoiset oireet ilmenevät. Kolmannessa vaiheessa keuhkoverenpaine ja verenkiertohäiriöt kehittyvät ja etenevät. Tämä ajanjakso on hyvin lyhyt ja päättyy kuolemaan. Aortan venttiilin vajaatoiminnalle tyypillisiä komplikaatioita ei ole. Näille potilaille on ominaista LV-systolinen ja diastolinen toimintahäiriö. Eteisvärinä on harvinaista. 3-5%: lla NAC-potilaista kehittyy IE.

    Aortan venttiilin vajaatoiminnan diagnoosi

    Rintakehän röntgenkuvauksen sydämen koko etusivulla pysyy ennallaan monien vuosien ajan. Seuraavaksi alkaa sydämen kärjen siirtyminen vasemmalle, jota seuraa sydämen vasemman ääriviivan 4. kaarin merkittävä lisääntyminen. Joissakin tilanteissa vasemman kammion varjo on päällystetty kalvoon, ja sivuttaissuunnassa - selkärangan varjoon. Sydämen vyötärö korostuu. Sydänkokoonpano on tyypillinen - "aortan". Nousevan aortan varjon analysointi vaatii erityistä huomiota. Aortan venttiilin vajaatoiminnan reumaattisessa geneesissä, kun esitteisiin vaikutetaan, ja aortan kaarean ja sen nousevaan osaan ei vaikuteta, sitä ei käytännössä muuteta roentgenogrammissa. Nousevan aortan voimakas laajeneminen (sivuttaisessa projektiossa aortan varjo täyttää takaosan sisäosan) ilmaisee aortan ensisijaisen vaurion - syyn aortan venttiilin esitteiden sulkeutumattomuudelle. Taudin loppuaikana roentgenogrammissa ilmenee tyypillisiä keuhkoverenpainetaudin merkkejä ja vasemman atriumin laajentumista. Tänä sairauden aikana sydämen kokoonpanon muutos on mahdollista "mitralisoitumisen" vuoksi - sydämen vyötärö on tasoitettu.

    Aortan venttiilin vajaatoiminnan elektrokardiogrammi ei yleensä muutu. Vian edetessä tyypillisiä LV-hypertrofian merkkejä ilmenee EKG: ssä..

    Lisäksi seuraavat ovat ennustettavasti merkittäviä:

    • ST-segmentin masennus ja negatiivisen TV I, AVL, V5hV6 muodostuminen;
    • sydämen sähköakselin siirtyminen vasemmalle;
    • QRS-kompleksin laajennus.

    Näiden oireiden esiintyminen EKG: ssä tapahtuu ajan kuluessa selvästi ilmenevän vian kanssa ja osoittaa huonon ennusteen.

    Ehokardiogrammi paljastaa sairauden pääoireen - aortan venttiilin kohoumien heikentyneen liikkeen, niiden sulkeutumattomuuden. Doppler-kaiku-diagnoosi vaaditaan jo diagnoosin ensimmäisessä vaiheessa. Sen avulla voit määrittää regurgitaation virtauksen koon aortasta vasempaan kammioon.

    Regurgitaatiota on 3 astetta:

    • I aste - virran pituus ei ylitä 5 mm aortan venttiilin kohoumista;
    • II aste - suihkun pituus on yli 5 mm, mutta alle 10 mm;
    • III aste - virran pituus ylittää 10 mm ja jatkuu mitraaliventtiilin kohoumien (!) Ulkopuolelle kärkeen asti.

    Ehokardiografia määrittelee LV-hypertrofian asteen ja sen ontelon koon, vasemman eteisontekon koon ja keuhkoverenpaineen merkit. Suorittamalla ehokardiografia tarkasti 6 kuukauden välein, on välttämätöntä tarkkailla paitsi regurgitaation astetta myös myös verenkiertohäiriön etenemistä (systoliset ja diastoliset LV-toiminnot), mikä antaa lääkärille mahdollisuuden unohtaa optimaalinen aika leikkaukseen.

    Sydänkatetrointi on suositeltavaa vain leikkauksen merkintöjen selventämiseksi. Samalla mitataan paine diastolisessa aortassa, diastolinen loppupitoisuus LV: ssä ja aivohalvauksen tilavuus ja regurgitaation tilavuus mitataan suoralla menetelmällä. LV-katetroinnilla vaaditaan sepelvaltimoiden angiografia.

    Aortan venttiilin vajaatoiminnan differentiaalinen diagnoosi

    Kliinisessä käytännössä aortan venttiilin vajaatoiminnan diagnosointi ei ole kovin vaikeaa. Siitä huolimatta on tilanteita, joissa rintalastan vasemmalla reunalla tai sydämen huipulla tapahtuvaa diastolista murhaa tulkitaan väärin, ja ääreisvaltimoiden syke tulkitaan väärin..

    Rintalastan vasen reuna on tyypillinen paikka kuunnella diastolista NAC-murhetta. Potilailla, joilla on mitraalinen stenoosi taudin dekompensaation vaiheessa ja korkea keuhkoverenpaine, samassa paikassa kuuluu keuhkovaltimon venttiilin suhteellisen vajaatoiminnan diastolinen hauraus - Graham Stillin ääni. Tämä melu sekoitetaan NAC-kohinaan. Mitraalisen stenoosin dekompensaatiolla muutokset joko puuttuvat tai havaitaan II-äänen voimakas nousu, mikä on epätyypillistä aortan venttiilin vajaatoiminnalle, jolloin II-ääni heikkenee voimakkaasti tai häviää. Toinen ero on LV: n koko. Mitraaliventtiilin vaikeassa stenoosissa vasemman kammion koko ei muutu, kun taas NAC: lla se tulee suureksi. Rintakehän rinnan röntgenkuvauksella, aortan venttiilin vajaatoiminnalla, vasemman ääriviivan ensimmäinen kaari vaihdetaan aina ja mitraalisen stenoosin yhteydessä vasemman ääriviivan toinen kaari.

    Monografiassa "Sydäntautien diagnoosin virheet ja vaikeudet" A.V. Vinogradov kuvaa tapausta, jossa NAC: n kanssa esiintyy harvinaista diastolista murhaa, paitsi 5. auskustoinnin kohdalla, myös 1. kohdasta, joka loi mitraalisten stenoosien potilaan auskultatorisen illuusion. Huolimatta tämän ilmiön harvinaisuudesta, auskulttuurikuvan analysointi on tärkeää. Yksinkertainen diagnoositekniikka, jonka avulla voit ratkaista tämän diagnoosiongelman, on I-äänen soinnillisuuden analysointi. Mitraalisen stenoosin potilailla sitä tulisi lisätä voimakkaasti, mutta potilailla, joilla on aortan venttiilin vajaatoiminta, I-äänenvoimakkuutta voidaan parantaa johtuen veren pakkosyötöstä LV: stä systoolin alussa hypertrofioidulla sydänlihaksella - "karkottamisäänellä". Toinen tyypillinen mitraalisen stenoosin kuultava ilmiö on mitraaliventtiilin avautumisääni, mutta sen puuttuminen ei tarkoita mitraalisen stenoosin puuttumista. Vain sen läsnäolo on diagnostisesti merkitsevä. Melun sonoriteetin analysointi antaa sinulle mahdollisuuden löytää eroja tembroissa. Mitraaliseen stenoosiin on ominaista karkeampi diastolinen sävy. Kuten yllä olevasta analyysistä voidaan nähdä, auskultatoristen oireiden diagnostisella arvolla ei aina ole absoluuttista arvoa. Kaikissa tapauksissa, joissa ääni-ilmiöiden tulkinta vaihtelee, muutosten totuuden mitta on vain EchoCG.

    Perifeerinen valtimoiden pulsaatio ei ole ehdoton merkki aortan venttiilin vajaatoiminnasta. Sitä täytetään aina lisääntyneellä aivohalvauksen määrällä ja vähentyneellä verisuoniresistenssillä. Tämä voidaan havaita tyrotoksikoosin tai anemian yhteydessä. Siksi valtimoiden pulsaatio ilman auskultaattista kuvaa aortan venttiilin vajaatoiminnasta on diagnostisesti merkityksetöntä..