LVH: n EKG-merkit

Rytmihäiriö

LVH tai vasemman kammion hypertrofia on sydämen rakenneyksikön (vasemman kammion) tilavuuden lisääntyminen lisääntyneiden toiminnallisten kuormitusten vuoksi, jotka eivät ole yhteensopivia kykyjen kanssa. EKG: n hypertrofia ei ole sairauden syy, vaan sen oire. Jos kammio ylittää sen anatomisen koon, sydänlihaksen ylikuormitusongelma on jo olemassa..

Kardiologi määrittää EKG: n mukaan ilmennetyt LVH-oireet; tosielämässä potilaalla on sydänsairauden oireita, jotka määrittävät laajentumisen (sydämen kammion epänormaali laajentuminen). Tärkeimmät niistä ovat:

  • epävakaa syke (rytmihäiriöt);
  • oire lyhytaikaisesta sydämenpysähdyksestä (ekstrasystooli);
  • jatkuvasti korkea verenpaine;
  • raajojen solunulkoinen liikahydraatio (nesteretentiosta johtuva turvotus);
  • hapen puute, hengityksen tiheyden ja syvyyden rikkominen (hengenahdistus);
  • kipu sydämen alueella, retrosterninen tila;
  • lyhytaikainen tajunnan menetys (pyörtyminen).

Jos oireita ilmenee säännöllisesti, tämä tila vaatii lääkärin neuvontaa ja sydämen sydänlääketieteellisen tutkimuksen. Hypertrofioitu kammio menettää kykynsä supistua kokonaan. Toimintahäiriöt näkyvät yksityiskohtaisesti kardiogrammissa.

Vasemman kammion EKG: n peruskäsitteet

Sydänlihaksen rytminen työ luo sähkökentän, jonka sähköisillä potentiaaleilla on negatiivinen tai positiivinen napa. Näiden potentiaalien ero kirjataan johtimiin - elektrodeihin, jotka on kiinnitetty potilaan raajoihin ja rintaan (merkitty kuvaajassa "V"). Elektrokardiografia rekisteröi tietyn ajanjakson ylittävien signaalien muutokset ja näyttää ne graafisen muodossa paperilla.

Kiinteä ajanjakso näkyy kaavion vaakaviivalla. Pystysuorat kulmat (barbs) edustavat impulssimuutosten syvyyttä ja taajuutta. Hampaat, joilla on positiivinen arvo, näytetään ylöspäin aikajanasta, negatiiviset arvot - alaspäin. Jokainen hammas ja lyijy vastaa yhden tai toisen sydämen osaston toiminnallisuuden kirjaamisesta.

Vasemman kammion indikaattorit ovat: T, S, R-aallot, S-T-segmentti, johdot - I (ensimmäinen), II (toinen), III (kolmas), AVL, V5, V6.

  • T-aalto on sydämen kammioiden lihaskudoksen palautumisvaiheen indikaattori sydämen keskimmäisen lihaskerroksen (sydänlihaksen) supistumisten välillä;
  • Q, R, S - nämä hampaat osoittavat sydämen kammioiden levottomuutta (kiihtynyt tila);
  • ST, QRST, TP ovat segmenttejä, jotka edustavat vierekkäisten hampaiden välistä vaakatasoa. Segmentti + piikki = väli;
  • Johdot I ja II (vakio) - näyttävät sydämen etu- ja takapinta;
  • III vakiojohto - kiinnittää I ja II indikaattorijoukkoon;
  • V5 - vasemman kammion sivuseinä edessä;
  • AVL - sydämen sivuseinämä vasemman edessä;
  • V6 - vasen kammio.

Elektrokardiogrammissa arvioidaan taajuus, korkeus, hammastuksen aste ja hampaiden sijainti suhteessa vaakatasoon johdoissa. Indikaattoreita verrataan sydämen toiminnan normeihin, muutoksia ja poikkeamia analysoidaan.

Vasemman kammion hypertrofia kardiogrammissa

Verrattuna normeihin, vasemman kammion hypertrofian merkkeissä EKG: ssä on seuraavat erot.

Piikki / segmenttiNormatiiviset indikaattoritHypertrofian poikkeamat
R (vakiojohdot)akuutti-kulmainen, korkea johtimissa II ja AVFkorkea I: ssä ja AVL: ssä, sakkoinen
R (rintajohdot)V3: ssa, V4 - korkeavuonna V5, V6 - korkea
T vasen (I, AVL, V5, V6)aina positiivinennegatiivinen, kahdessa osassa
S-piikkijohdoissa II ja V3 yhtä suuret R: lläalhaisin I: ssä, AVL: ssä, V5: ssä, V6: ssa ja syvin III: ssa, AVF, V1, V2
S-T (segmentti) vasemmassa johdossaon aina vaakasuoran viivan kanssaviisto alempi suhteessa vaakasuoraan viivaan pisteessä V5, V6, vasemmalle vastapäätä kohdissa V1, V2

Lisätietoja aaltoarvojen muuttamisesta

Vasemman kammion hypertrofia määritetään visuaalisesti R-aallon korkeudesta ja leveydestä johtimissa V5 V6 (aallon parametrien lisäys) verrattuna johtoihin V1, V2. T-aallon muutos johdoissa V5, V6 osoittaa vasemmanpuoleisen patologian seuraavissa tapauksissa:

  • negatiivinen hampaan arvo;
  • tuplaaminen (yhden hampaan kaksi osaa);
  • ensimmäinen puoli näyttää alas ja toinen näyttää ylöspäin.

S - T - segmentin pieni siirtyminen ylös tai alas vaakatasoon nähden on merkki vasemman kammion seinämien paksuuntumisesta. Merkittävä siirtymä on sydäninfarktin tai sepelvaltimoiden (iskeemisen sydänsairauden) indikaattori.

S-aalto hypertreenisen kammion läsnä ollessa muuttuu seuraavasti:

  • johdoissa: III, AVF, V1, V2 - lisäävät hampaan syvyyttä;
  • johdoissa: AVL, V5, V6, I - heikosti ilmennetty;
  • sakkoisuus on havaittu.

Poikkeamia Q, R, S-aaltojen parametrien normista kutsutaan kardiogrammin jännitteeksi. Jos hampaat ovat normaalin alapuolella enemmän kuin 0,5 mV, matalajännitepotentiaali kirjataan kardiogrammiin. Jännitteen muutokset osoittavat aina sydämen patologian esiintymisen..

Hypertrofian syyt

Vasemman kammion liikakasvu, joka havaitaan EKG: n aikana, tarkoittaa liiallista sydämen stressiä ja sydänsairauksia:

  • Aortan ontelon kaventuminen venttiilin alueella (aortan stenoosi). Venttiililehtien muutoksen vuoksi verenvirtaus on häiriintynyt ja sydän pakotetaan toimimaan hätätilassa;
  • muutos vasemman kammion seinämän tilavuudessa kohti paksunemista (hypertrofinen kardiomyopatia). Seinämien paksuus vaikeuttaa veren kiertämistä, mikä lisää sydänlihaksen kuormitusta;
  • jatkuvasti korkea verenpaine (verenpaine).

Muodostumat voivat johtua syistä, jotka riippuvat suoraan potilaasta itsestä. Ensinnäkin nämä ovat seuraavat tekijät: liikalihavuuteen johtavat ruokailutottumukset, irrationaalinen fyysinen aktiivisuus. LVH on ominaista monille urheilijoille, koska liiallinen sydämen stressi koulutuksen aikana aiheuttaa elimen tilavuuden ja massan lisääntymisen, systemaattisen psyko-emotionaalisen ylikuormituksen (stressitila), epäterveellisen elämäntavan (tupakointi, alkoholi, raikkaan ilman puute, epäterveellinen ruoka)..

Vaaralliset seuraukset

Vasen kammio vastaa hapetuksesta ja valtimoveren liikkumisesta aortalle ja edelleen pitkin kaikkia pieniä suonia, jotta ne toimittavat elimiä. Tilavuuden lisääntyessä veri painuu seiniin, sidekudos syrjäyttää lihaskudoksen ja kammio lakkaa toimimasta toiminnallisissa tehtävissä.

Mitä tällaiset muutokset uhkaavat, määrittelevät seuraavat diagnoosit:

  • iskeeminen sydänsairaus - sydämen verentoimituksen rikkominen mahakammion seinämien paksuuntumisen vuoksi;
  • sydäninfarkti - sydänlihaksen osan kuolema (nekroosi);
  • ekstrasystolen (rytmihäiriön) kammio - sydämen rytmihäiriö;
  • atrioventrikulaarinen tai kammioblokki - eteisen ja kammioiden välisen sähköisen impulssin kulun lopettaminen, mikä johtaa hemodynaamiseen;
  • sydämen vajaatoiminta - sydänlihaksen matala supistuvuus, johtaen usein kuolemaan.

Ajoissa havaittu LVH estää vakavia komplikaatioita. Kaikkein informatiivisin patologian diagnosoinnissa on sähkökardiografinen tutkimusmenetelmä.

LVH: n ehkäisy

Tärkeimpiin ehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluvat:

  • riippuvuuksien poistaminen (alkoholi- ja nikotiiniriippuvuus);
  • terveellinen ruokavalio (välttäen ruokia, jotka sisältävät matalatiheyksisiä lipoproteiineja, ns. huonoa kolesterolia, samalla kun suurennetaan tiheän lipoproteiinien "hyvän kolesterolin" kulutusta);
  • kehon painon hallinta (lihavuus vaikuttaa aina negatiivisesti sydämen työhön);
  • tasapainoinen fyysinen aktiivisuus, ikäystävällinen;
  • säännöllinen oleskelu raikkaassa ilmassa (aktiivinen happi stimuloi oikeaa sydämen toimintaa).

Nämä suositukset auttavat paitsi välttämään sydänsairauksia myös parantamaan elämänlaatua yleensä..

Sydän vasemman kammion hypertrofia, oikean kammion

Yleistä tietoa

Sydänlihaksen liikakasvulla ymmärretään selvästi lisääntynyttä sydänlihamassaa, joka kehittyy kohonnut verenpainetauti, sydämen venttiilivälineiden patologiaa ja muita sairauksia, joihin liittyy tietyn sydämen osan pitkäaikainen ylikuormitus. Sydänlihaksen liikakasvu on tyypillisempi vasemmalle kammolle, mutta oikean kammion ja eteisen hypertrofiaa voi esiintyä. Hypertrofian kehittyessä tietyn sydämen osan sydänliha paksenee, mikä muuttaa sen muodon, tilavuuden ja koon.

Nykyään hypertrofiaa ei pidetä niinkään erityisenä sydänvauriona valtimoverenpaineessa, vaan riskitekijänä sydämen vajaatoiminnan ja äkillisen kuoleman kehittymiselle. Sydänlihasmassan kasvu havaittiin 16%: lla miehistä ja 19%: lla alle 70-vuotiaista naisista. Yli 70-vuotiaiden ikäluokassa nämä indikaattorit vastaavat 33 ja 49 prosenttia.

synnyssä

Terveelle, ei orgaanisesti muuttuneelle sydämelle on ominaista se, että seinämien paksuus on normaali erilaisissa onteloissa:

  • vasen kammio - 9-11 mm;
  • oikea kammio - 4-6 mm;
  • vasen ja oikea atrium - 2-3 mm.

Hypertrofiaa havaitaan useimmiten vasemmassa kammiossa, jonka paksuus voi olla 3 cm ja koko sydämen massa voi olla useita kiloja. Tällaiset muutokset vaikuttavat negatiivisesti koko sydänjärjestelmän toimintaan ja johtavat sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen..

Sydänkuormitus voi kasvaa monista syistä, mutta kaikki ne johtavat sydänlihaksen paksuuntumiseen kompensoivana vastauksena kasvavaan kuormaan. Ensimmäisissä vaiheissa potilas ei huomaa muutoksia, mutta kun sydänlihassolujen trofismi ja ravitsemus heikentyvät, verisuonisänky menettää kykynsä kattaa lisääntyneen sydänalueen tarpeet. Hapen ja ravintoaineiden puutteen vuoksi sydänlihaksen supistuvuus heikkenee.

Verisuonten lisäksi sydämen johtava järjestelmä ei voi laajentua äärettömästi sydänlihaksen seurauksena, joten rytmihäiriöt alkavat vähitellen ilmaantua impulssin johtamishäiriöiden vuoksi. Paksuuntunut sydänlihas alkaa vähitellen korvata sidekudoksella menettäen pumppaustoimintonsa. Pitkäaikainen hypertrofia voi johtaa diffuusioon kardioskleroosiin.

Yhden sydämen kammion seinämän paksuuntuminen johtaa väistämättä muiden onteloiden laajenemiseen ilman hoitoa. Syiden poistaminen ja oikein valittu terapia johtaa LVH: n taantumiseen.

Luokittelu

Paksuuntumisen lokalisointikohdassa:

  • oikean kammion liikakasvu;
  • vasemman kammion liikakasvu;
  • oikean atriumin liikakasvu;
  • vasen eteis hypertrofia.

Vasemman kammion liikakasvuvaihtoehdot

Ehokardiografian laaja käyttö mahdollistaa verenpainepotilaiden vasemman kammion arkkitehtonisen luokituksen neljään geometriseen malliin ottaen huomioon sydänlihaksen massa:

  • LV-sydänlihaksen keskittyvä hypertrofia - seinämän suhteellisen paksuuden lisääntyminen yli 0,45 ja sydänlihaksen massan kasvu. Symmetrinen hypertrofia muodostuu itse lihaksen paksuuntumisen seurauksena, mutta ilman onkalon lisääntymistä. Tietyissä tapauksissa vasemman kammion onkalo on vähentynyt. Tämä tyyppi esiintyy useimmiten valtimoverenpaineessa..
  • Epäkeskeinen liikakasvu. Epäsymmetriselle muodolle on tunnusomaista vasemman kammion sydänlihan ja sen ontelon samanaikainen lisääntyminen, paksuuntuminen. Tätä varianttia esiintyy sydänlihassairauksissa, sydämen vajaatoiminnassa ja sydänlihaksen iskemiassa..
  • Keskittymätön uusinta. Karakterisoidaan seinämän paksunemisella pitäen samalla normaali sydänlihaksen massa.
  • Normaali LV-geometria. Paino ja seinämän paksuus pysyvät normin rajoissa.

Asteet erotetaan toisistaan:

  • Kohtalainen vasemman kammion liikakasvu on sydämen onkalon vähäistä paksuuntumista, mikä on seurausta verenpaineesta tai muusta sydän- ja verisuonijärjestelmän patologiasta. Kohtalainen liikakasvu merkitsee sydämen ylikuormitusta ja lisääntynyttä sydäninfarktin riskiä. Patologia on usein oireeton ja se on havainto elektrokardiografian aikana.
  • Vaikea vasemman kammion liikakasvu. Dystrofisia muutoksia havaitaan, ja väliseinän lähellä sijaitseva mitraaliventtiili häiritsee veren virtausta, mikä aiheuttaa liiallista lihasjännitystä ja kuormittaa merkittävästi vasenta kammiota.

Syyt

Vasemman kammion liikakasvun pääasialliset syyt ovat:

  • Hypertoninen sairaus. Korkealla verenpaineella muodostuu pysyvä ja pitkäaikainen ääreissuonien kouristus. Siksi vasemman kammion on ponnisteltava enemmän verta verrata kuin normaalilla verenpaineella. Tähän mekanismiin liittyy ääreisveren kokonaisresistenssin lisääntyminen, mikä johtaa sydämen kammioiden ylikuormitukseen. Vähitellen vasemman kammion seinät paksenevat, mikä johtaa sydänlihan nopeaan kulumiseen ja sydämen vajaatoiminnan muodostumiseen.
  • Sydän iskemia. Iskemian yhteydessä sydänlihaksesta puuttuu happea. Sydänsolut eivät voi toimia tehokkaasti ilman ylimääräisiä energiasubstraatteja, mikä johtaa ylikuormitukseen. Kompensoivana mekanismina lihaskudoksen paksuuntuminen tapahtuu vähitellen ja LV-sydänlihaksen liikakasvu kehittyy. Ikään liittyvä sydämen liikakasvu johtuu ajan myötä kehittyvistä iskeemisistä muutoksista..
  • Sydänlihasdystrofia, kardioskleroosi. Sidekudos kasvaa sydänlihassa tulehduksellisten prosessien (sydänlihaskardioskleroosi) tai sydänkohtausten (infarktin jälkeinen kardioskleroosi) jälkeen. Sydänlihaksen toimintahäiriö kehittyy ruokahaluttomuuden, anemian, päihteiden, infektioiden, etsauksen kanssa. Osa siirretyn patologian jälkeen sydänlihassoluista menettää supistuvan kykynsä, ja loput solut ottavat koko kuorman. Tässä tapauksessa hypertrofia on myös korvaava mekanismi..
  • Laajennettu kardiomyopatia. Tämän patologian myötä sydämen onteloiden koko kasvaa hyperextension vuoksi. Vasemman kammion on tehtävä ylimääräistä työtä veren työntämiseksi ulos, mikä johtaa hypertrofiaan..
  • Sydänvika. Sydän normaalin anatomian rikkominen aiheuttaa vasemman kammion ylikuormituksen aortan stenoosin lisääntyneen intrakavitaarisen paineen vuoksi tai aortan vajaatoiminnassa havaitun tilavuuden ylikuormituksen vuoksi. Muiden venttiilivikoja varten hypertrofinen vasemman kammion kardiomyopatia kehittyy myös ajan myötä..
  • Synnynnäinen LV-hypertrofia. Muutokset alkavat muodostua jopa kohdunsisäisen kehityksen aikana ja ilmenevät ensimmäisinä kuukausina lapsen syntymän jälkeen. Syynä on geneettinen taipumus, joka johtaa sydänlihassolujen toimintahäiriöihin.
  • Urheilullinen sydän. Henkilöllä, joka on harjoittanut urheilua pitkään ja ammattimaisesti, vasemman kammion seinämien paksuuntumista pidetään normaalina vaihtoehtona. Hypertrofia johtuu siitä, että vasen kammio suorittaa päätehtävänsä poistaa riittävästi verta koko vartaloa harjoituksen aikana. Luuston lihakset vaativat enemmän verenvirtausta säännöllisellä liikunnalla, ja kun lihakset kasvavat, veren virtauksen määrä lihaskudoksessa muuttuu vakiona. Siksi sydänlihaksen massa kasvaa, ja valheiden seinät muuttuvat voimakkaammiksi ja paksummiksi. Urheilijoille on erittäin tärkeää olla unohtamatta hetkeä, jolloin fysiologinen hypertrofia voi muuttua patologiseksi. Tämä edellyttää urheilulääkärien säännöllistä seurantaa..
  • Idiopaattinen LV-hypertrofia. Jos täydellisen tutkimuksen tuloksena ei ollut mahdollista tunnistaa hypertrofian kehittymisen syytä, puhutaan idiopaattisesta hypertrofiasta, joka useimmiten merkitsee edelleen geneettistä taipumusta.

Vasemman eteis hypertrofia

Vasemmasta atriumista veri tulee kammioon mitraaliventtiilin kautta. Venttiililaitteen patologian tai pikemminkin mitraaliventtiilin stenoosin seurauksena, atriumin on ponnisteltava enemmän veren karkottamiseksi. Jos venttiili ei sulkeudu kokonaan, niin osa verestä palautetaan eteiselle käänteisellä virtauksella, mikä johtaa eteisvuodan määrän lisääntymiseen. Samanlaisia ​​muutoksia havaitaan ateroskleroosissa ja reumassa. Jos vasen kammio hypertrofioituu, niin vähitellen lisääntyy vasemman eteisen lihaskerros..

Oikea eteis hypertrofia

  • keuhkokudoksen kovettuminen;
  • obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus;
  • keuhkoastma;
  • välikappaleen väliseinämän vika;
  • muutokset truspidusventtiilin rakenteessa;
  • oikean kammion liikakasvu;
  • keuhkojen emfyseema;
  • keuhkoventtiilin patologia.

Keuhkojärjestelmän sairauksien yhteydessä tapahtuu sidekudoksen leviäminen, mikrotsirkulaatio on häiriintynyt ja paine keuhkoissa lisääntyy. Kaikki tämä johtaa sydämen oikean puolen pakotettuun hypertrofiaan..

Oikean kammion liikakasvu, mikä se on?

Patologia kehittyy obstruktiivisen keuhkojärjestelmän siirrettyjen sairauksien jälkeen. Lihaskerroksen paksuneminen tapahtuu keuhkojen verenkierron lisääntyneen paineen takia, mikä vaikeuttaa veren normaalia vapautumista. Etenevän sydämen vajaatoiminnan aiheuttama laskimokohtaus voi johtaa oikean kammion hypertrofiaan. Lihaskerroksen paksuuntumista havaitaan myös synnynnäisillä sydämen vajaatoiminnoilla, keuhkovaltimon venttiilin kapeneessa.

Interpertularulaarisen väliseinän liikakasvu

IVS: n paksuuntuminen on yksi hypertrofisen kardiomyopatian ominaispiirteistä. Patologiassa esiintyy molempien kammioiden seinämien paksuuntumista osallistumalla niiden väliseen väliseinään. Tämä tila on vain johdannainen muista sairauksista ja sille on ominaista sydänlihaksen seinämien spesifinen paksuuntuminen. IVS-hypertrofiaa pidetään melko yleisenä patologiana, jota havaitaan yli 70 prosentilla ihmisistä, mutta useimmiten se on täysin oireeton.

Kun välikappaleen väliseinä paksenee, kummankin kammion kammioiden hyödyllinen tilavuus vähenee. Kaikki tämä johtaa verimäärän pienenemiseen, joka heitetään sydämen supistumisen aikana verisuonitauteeseen. Sydämen on työskenneltävä useammin toimittaakseen elimille ja kudoksille riittävästi happea ja ravintoaineita. Takykardia kuluttaa sydänlihaa ja johtaa sydän- ja verisuonisairauksiin.

oireet

Hypertrofian muodossa oleva sydänlihaksen häiriö ilmenee luonteenomaisina oireina. Oikean ja vasemman sydämen vaurioiden välillä on jonkin verran eroa.

Vasemman kammion liikakasvulle on ominaista:

  • epämukavuus sydämen alueella;
  • rytmihäiriöt;
  • huono harjoittelutoleranssi;
  • hengenahdistus kävellessä;
  • väsymys, yleinen heikkous.

Oikean kammion liikakasvulle on ominaista:

  • ihon sininen väri ja vaaleus;
  • turvotus;
  • raskas hengitys, johon liittyy hengenahdistusta, tuottamatonta yskää;
  • ekstrasystoolityyppisten rytmihäiriöiden, eteisvärinän tai eteisvärinän esiintyminen.

Joissakin tapauksissa rekisteröidään vegetatiiviset oireet, huono uni, tinnitus, päänsärky.

Analyysit ja diagnoosit

Ensimmäisessä lääkärikäynnissä valitukset kerätään, anamneesi kuvataan. Objektiiviseen tutkimukseen sisältyy sydämen äänien kuuntelu, lyömäsoittimet ja tunnustelu. Näiden menetelmien avulla voit määrittää sydämen rajat, tunnistaa sen laajenemisen. Ääniasetuksia kuunnellessa arvioidaan rytmi ja niiden voimakkuus (vahvistus / vaimennus). Instrumentaaliset diagnoosimenetelmät vaaditaan. Epäsuorat merkit voidaan nähdä elektrokardiografian tuloksista.

EKG. Vasemman kammion hypertrofian merkit EKG: ssä, merkkejä vaurioista muissa sydämen osissa:

  • sähköakseli on taipunut vasemmalle tai vaakasuoraan; V- ja VI-rintatehtävissä R-aalto kasvaa;
  • EKG: n P-aalto deformoituu eteisessä tapahtuvien muutosten kanssa; "P-pulmonale" -muoto vastaa oikeaa atriumia ja "P-pulmonaali" vastaa vasenta atriumia;
  • oikean kammion hypertrofialle on tunnusomaista sähköakselin poikkeama oikealta, R-aallon kasvu havaitaan johdoissa V1 ja V2; sydämen sähkönjohtavuudessa tapahtuvat muutokset kirjataan.

EchoCG. Sen avulla voit määrittää sydämen onteloiden koon, sydänlihaksen paksunemisen, laskea painegradientin, laskea sydänlihaksen massan hypertrofiassa. Ehokardiografian tulosten perusteella on mahdollista arvioida sydämen pumppaustoiminto, venttiililaitteen tila.

Rintaelinten R-grafiikka. Arvioidaan sydämen varjon muoto, yleensä hypertrofioitu, venytetty vasen kammio on selvästi näkyvissä kalvolla tunnusomaisen ulkoneman muodossa kärjessä.

Lisäksi indikaatioiden mukaan tehdään sydämen sepelvaltimoiden angiografia ja MSCT.

Kammion hypertrofian hoito

Sydänonteloiden hypertrofiahoito on monimutkaista. Ensinnäkin potilaalle annetaan elämäntavan muutoksiin liittyviä suosituksia ja suoritetaan ravitsemuskorjaus. Lääkehoidon määrääminen voi vähentää sydämen kuormitusta, alentaa verenpainetta ja estää sydämen rakenteiden asteittaista uudistumista. Vasemman kammion liikakasvun oikein valittu hoito mahdollistaa sydämen vajaatoiminnan ja sitä seuraavan kirurgisen hoidon välttämisen ja parantaa potilaan elämänlaatua.

Kuinka hoitaa oikean kammion hypertrofiaa?

Hoidon tulee olla oikean kammion koon normalisointi ylläpitämällä sen supistuvuutta. Hoito-ohjelma sisältää pääkomponentit:

  • Lääkehoito. Voit normalisoida keuhkot, lievittää sydäntä.
  • Sydämen vajaatoiminnan kirurginen eliminointi, joka provosoi oikean kammion sydänlihaksen liikakasvua.
  • Elämäntavan normalisointi ja ravitsemuksellinen korjaus.

Vasemman kammion hypertrofia miten sitä voidaan hoitaa?

Mies asui ja asui pitkään, ei valittanut mistään, ja sitten hän sai tietää, että hänellä oli liikakasvu. Tapahtuuko tämä? Harvoin. Useimmin jo muodostunut liikakasvu johtuu verenpaineesta ja muista "vaarattomista" haavoista..

Lyhyesti sydämestä

Ihmisen sydän koostuu neljästä kammiosta (onteloista), jotka täytetään verellä diastolissa ja karkottavat sen isoihin verisuoniin systoolivaiheessa. Kaksi eteis- ja kaksi kammioa suorittavat heille osoitetut toiminnot ja osallistuvat siten pienen ja suuren verenkierron ympyrän työhön. Oikea kammio karkottaa veri keuhkojen verenkiertoon, vasen - systeemisen verenkiertoon. Molempien kammioiden päätoiminto on pumppaus. Alkaen synnytysaikana, kammio pumppaa verta koko ihmisen elämän ajan. Vasemman kammion (LV) seinämän paksuus on korkeintaan 12 mm normissa ja se on kaksi kertaa oikean kammion paksuus.

Tällaiset anatomiset piirteet selittyvät sillä, että vasemman kammion on toimittava korkean vastuksen olosuhteissa, oikean - olosuhteissa, joissa on pieni vastus. Kun sydänkammiot ovat stressin alaisia, ne alkavat työskennellä suuremmalla voimalla pumppaamalla verta voimakkaammin pienen ja suuren ympyrän verisuoniin. Ja sellaiset hetket eivät ota kammioita yllätyksenä - ne voivat toimia lisääntyneen stressin olosuhteissa. Mutta jos sellainen verenkiertojärjestelmän kuormitus muuttuu vakiona, emme enää puhu fysiologiasta. Tässä on tarina vasemman kammion (LV) sydänlihaksen liikakasvun kehittymisestä..

Mikä on hypertrofia ja miten se syntyy

Epätyypilliset sydänsolut. A - sinimuotoisen solmun sydämentahdistin; B - johtava atrioventrikulaarisen kimpun sydänsolu.

Termi "hypertrofia" tarkoittaa elimen kasvua lisäämällä sen muodostavien solujen kokoa. Vasemmassa kammiossa lihaskerros altistetaan hypertrofialle - sydänlihakselle, koska juuri hänelle määrätään pumppaustoiminto. Sydänlihaksen rakenneyksikkö on kardiomyosyytti - lihassolu. Vasemman kammion hypertrofian muodostumisessa erotetaan kolme vaihetta.

  1. Sopeutumisen tai muodostumisen vaihe. Tänä aikana adaptiivisia reaktioita esiintyy provosoivien tekijöiden vaikutuksesta, jotka saavat sydänsolut toimimaan lisääntyneen stressin olosuhteissa. Lihassolujen lukumäärä ja massa kasvaa. Myös LV-seinämän paksuus kasvaa. Itse solussa energiasubstraattien kulutus kasvaa, koska sinun on työskenneltävä kovemmin.
  2. Korvausvaihe. Tietyn ajanjakson ajan sydänsolut voivat toimia suurempien energiamenojen olosuhteissa. Mutta sydän selviää edelleen toiminnastaan ​​ja pumppaa säännöllisesti verta, vaikka energiasubstraattien ehtyminen tapahtuu itse soluissa. Solujen happea nälkää voidaan havaita.
  3. Dekompensaatio. Korvaavien mekanismien hajoaminen johtaa siihen, että LV toimii ja pumppaa verta, mutta ei samalla vahvuudella. Hän ei voi karkottaa kaikkea verta, joka hänelle tuli vasemmalta atriumilta. Kammioon jäljellä oleva veri kerääntyy ja johtaa tämän kammion ylikuormitukseen tilavuudella, mikä luo lisäkuormituksen LV: n ja vasemman atriumin työhön. Hapen nälkätilassa energiantuotannon prosessit häiriintyvät sydänsoluissa. Haitallisia aineita kerääntyy, mikä johtaa solukuolemaan, ja sidekudokset muodostuvat paikoilleen. Tätä sydänlihaksen prosessia kutsutaan kardioskleroosiksi..

Hypertrofian syyt

Ainoa sydämen kammio

Sairaudet ja olosuhteet, joissa kammion sydänlihaksen on toimittava lisääntyneen kuormituksen olosuhteissa, voivat johtaa LV-sydänlihaksen liikakasvun kehittymiseen:

  • Synnynnäinen patologia. Tähän ryhmään kuuluvat aortan synnynnäinen stenoosi, keuhkovaltimon ja LV: n alikehittyminen, sydämen ainoa kammio, yhteinen valtimon runko, Farbyin tauti jne..
  • Venttiilin viat: mitraaliventtiilin (MV) vajaatoiminta, aortan venttiilin stenoosi.
  • Hypertrofinen kardiomyopatia.
  • Valtimoverenpaine.
  • Iskeeminen sydänsairaus (rytmihäiriöt, sydäninfarkti, ateroskleroosi jne.).
  • Diabetes.
  • Tupakointi, alkoholin väärinkäyttö.
  • Pitkäaikaiset liikuntakuormat, työn hypertrofia (ammatillinen toiminta liittyy voimakkaaseen fyysiseen rasitukseen).
  • Lihassurkastumatauti.
  • liikalihavuus.
  • Istuva elämäntapa (liikunnan puute).

Hypertrofian tyypit

Vasemman kammion liikakasvu

Vasemman kammion rakenteessa on seinät ja leikkeet, joten sydänlihaksen liikakasvu voi edetä eri tavoin. Se voidaan jakaa symmetriseen tai samankeskiseen ja epäsymmetriseen..

Epäsymmetrinen LV-sydänlihaksen liikakasvu esiintyy yleisimmin. Tämän tyyppisessä hypertrofiassa ylempi, keskimmäinen tai alempi kammio voi paksuneutua. Intertrikulaarinen väliseinä voi myös aiheuttaa hypertrofiaa.

Symmetriselle tai samankeskiselle hypertrofialle on tunnusomaista vasemman kammion sydänlihaksen koko massan paksuuntuminen, mikä merkitsee sen ontelon laskua ja kammion täyttötoiminnan heikkenemistä..

Oireet ja merkit

Päänsärky ja huimaus

Kun LVH on korvausvaiheessa, potilaalta tai potilaalta itse valituksia ei harvoin näy tai kuulla. Kun kompensointimekanismien jännitystä ja hajoamista havaitaan, potilaan tila huononee, ensimmäiset valitukset ilmestyvät. Potilaat, joilla on vasemman kammion (LV) sydänlihaksen liikakasvu, voivat valittaa päänsärkystä ja huimauksesta, näköhäiriöistä - silmien tummenemisesta, lihasheikkoudesta, hengenahdistuksesta, sydämen toiminnan häiriöistä. Surullinen asia on, että taudin ensimmäiset oireet ilmenevät paljon myöhemmin LVH: n muodostumisen jälkeen..

LVH: n dekompensaation vaiheessa sydämen vajaatoiminnan merkit ilmaantuvat etusijalle. LV-hypertrofian oireet dekompensaation vaiheessa eivät ole erityisiä. Potilaat voivat osoittaa uneliaisuutta ja nopeaa väsymystä, yleistä heikkoutta ja heikentynyttä liikuntatietokykyä. Jotkut eivät ehkä kiinnitä erityistä huomiota tällaisiin ilmenemismuotoihin. Niitä voivat häiritä päänsärky, verenpaineen muutokset, sydämen keskeytykset, sydämentykytys, kipu sydämen alueella tai rintakehän takana, hengenahdistus. Jalkoissa voi olla turvotusta, joka kasvaa illalla, kuiva yskä, äkilliset (paroksismaaliset) tukahdutuskohtaukset yöllä, rytmihäiriöt.

diagnostiikka

Rinnan röntgenkuvaus

Diagnoosi perustuu vasemman kammion hypertrofiasta vastuussa olevien merkkien kattavaan tunnistamiseen. Ensimmäinen ja tärkeä askel on valitusten ja sairaushistorian kerääminen. Sydänalueen palpaation vaiheessa lääkäri voi jo huomata muutoksen apikaalisen nipun normaaleissa ominaisuuksissa, josta tulee diffuusi, sen sijainti siirtyy vasemman kammion koon lisääntymisen vuoksi. Fyysistä tutkimusta täydentävät lyömäsoittimet ja auskultaatio.

Tärkeä diagnostinen vaihe on instrumentaalisten tutkimusten suorittaminen, joiden avulla voit tehdä lopullisen diagnoosin ja määrittää hoidon taktiikat. Instrumentaalisten tutkimusmenetelmien, elektrokardiografian (EKG), rintakehän röntgen (OGK-röntgen), sydämen ehokardiografisen tutkimuksen (ehokardiografia, sydämen ultraääni), MRI, jne..

hoito

Päästä eroon ylimääräisistä kiloista

Vasemman kammion liikakasvu (LVH) ei ole itsenäinen sairaus, vaan osoittaa vain sen esiintymisen. Siksi kaikki terapia on suunnattu nimenomaan perussairauteen. Tärkeä ja välttämätön paikka liikakasvua sairastavan potilaan hoidossa on riskitekijöiden ja elämäntapojen muutosten poistaminen ei-lääkkeellisellä tavalla. Potilaille annetaan seuraavat suositukset:

  • ruokavalion korjaus,
  • kehon painon normalisoituminen, päästä eroon ylimääräisistä kiloista,
  • huonojen tapojen hylkääminen,
  • stressitekijöiden vaikutuksen poistaminen,
  • verenpaineen hallinta,
  • ylläpitämällä vaadittua fyysisen toiminnan tasoa.

Jokaisessa erityistapauksessa luettelo voi olla pidempi tai lyhyempi. Lisäksi tulisi antaa etusija huumehoidolle, joka kohdistuu myös perussairauteen. Angiotensiiniä muuttavilla entsyymin estäjillä on tärkeä rooli hypertrofian hoidossa. Tämän ryhmän lääkkeet pystyvät paitsi pysäyttämään hypertrofisten prosessien etenemisen myös aiheuttamaan sen käänteisen kehityksen. Näiden lääkkeiden lisäksi voidaan käyttää beetasalpaajia (BAB), kalsiumkanavasalpaajia (CCB), angiotensiinireseptoreiden salpaajia, rytmihäiriölääkkeitä ja diureetteja. Lääkehoidon lisäksi voidaan harkita vasemman kammion (LV) sydänlihaksen liikakasvun kirurgista hoitoa. Tämä vaihtoehto on osoitettu, kun potilaalla kehittyy LVH: n obstruktiivinen muoto, jolla on sydämen vajaatoiminta jne..

Ennuste

Vasemman kammion hypertrofian (LVH) ennuste määritetään useiden tekijöiden perusteella - sydämen pumppausfunktion tila, ikä, sukupuoli, samanaikaisten sairauksien esiintyminen jne. Suotuisampi ennuste henkilöille, joilla vasemman kammion systolinen toiminta on säilynyt. On tärkeätä muistaa, että vasemman kammion liikakasvun ennusteeseen vaikuttaa myös lääkkeiden käytön säännöllisyys ja elämäntavan muuttamista koskevien suositusten noudattaminen. Suojaa sydämesi!

Vasemman kammion liikakasvu: syyt, oireet, hoito

Sydän vasemman kammion liikakasvu on sen seinien liiallinen paksuuntuminen. Tämä kammio heittää verta aorttaan ja tarjoaa siten veren virtauksen koko vartaloon.

LVH korvataan usein ylikuormitetulla sydämellä. Itse asiassa se on niin. Sydänlihaksen paksuuntuminen on osoitus siitä, että veren pumppaus "pumppu" ei toimi oikein.

Sydän pystyy suorittamaan päätoiminnon kahden lihasryhmän ansiosta. Urakoinnin aikana spiraali- ja puristuslihamuodostumat sisältyvät työprosessiin.

Ensimmäiset sijaitsevat oikeassa kammiossa, vähentävät elimen pitkittäismittoja, mikä antaa sen mahdollisuuden karkottaa verta. Kompressiiviset lihasmuodostumat, toisin kuin spiraalimuodot, sijaitsevat vasemmassa kammiossa. Niiden tarkoituksena on vähentää poikittaisia ​​parametreja.

Sydän vasemman kammion tulee olla enintään 12 mm paksu. Tämä indikaattori on kahdesti sama kuin oikea kammio. Tämä johtuu siitä, että jälkimmäinen toimii alhaisemmissa vastusolosuhteissa..

Sydän toimii rytmissä, jotka "määräävät" hormonaalinen tausta ja aivot. Siksi stressaavassa tilassa vasemman kammion pumppaaman veren määrä lisääntyy merkittävästi..

Syyt ulkonäölle

Mikä on sydämen vasemman kammion seinämien hypertrofia, selvisi.

Patologiaa esiintyy seuraavista syistä:

  • Valtimoverenpaine. Noin 90% hypertrofioista muodostetaan juuri hänen takia. Jatkuva verenpaineen nousu aiheuttaa vastustuskyvyn lisääntymisen pumppaamalla verta vasemmasta kammiosta. Sydänkuormitus kasvaa, sydänlihas (kutsutaan sydänlihakseksi) harjoitetaan, mikä johtaa seinien paksuuntumiseen. Vasemman kammion hypertensio on usein oire toiselle sairaudelle.
  • Kardiomyopatia. Tämä on sairaus, jonka pääoireena pidetään sydämen hypertrofiaa. Sitä voi aiheuttaa perinnöllinen tekijä, skleroottisen tai dystrofisen luonteen patologiset muutokset. Sydän vasemman kammion sydänlihaksen sydänlihaksen hypertrofia muodostuu immuunijärjestelmän vajaatoimintojen, sydänlihastulehduksen, endokriinisten rauhasten hyperfunktion, intoksikaation ja allergisen reaktion vuoksi.

Sydänsairaus luokitellaan useisiin muotoihin, mukaan lukien laajentuneet ja hypertrofiset. Ensimmäiselle on tunnusomaista kammioiden laajeneminen ja vasemman sydämen seinämän liikakasvu. Toisen oireita ovat kammion koon selvä pieneneminen ja paksuuntunut sydänliha..

  • Kardiomegaliaa. Tässä tapauksessa syntymästä kärsivä sydämen vasemman kammion liikakasvu. Tämän ilmiön syy on kohdunsisäisen kehityksen aikana syntyneet poikkeavuudet..
  • Liiallinen fyysinen aktiivisuus. Vasemman kammion seinät ovat laajentuneet säännöllisen liikunnan takia. Ihmiset, jotka harjoittavat fyysistä. kuormat ammattimaisesti harjoittelevat päivittäin useita tunteja. Seurauksena sydän pumppaa liian paljon verta ja lihaskudos kasvaa..
  • Iskeeminen sairaus. Tämän patologian vuoksi liikakasvuisen kudoksen muodostumisen syy on osittainen sydänlihaksen toimintahäiriö..
  • Sydänventtiilin viat. Ne ovat synnynnäisiä ja hankittuja. Verenkiertoelimen pääelimen huono toiminta, jonka aiheuttajana on aortan aukon stenoosi, väliseinämän vika ja mitraalinen vajaatoiminta, aiheuttaa ylimääräistä stressiä ja sen jälkeen vasemman kammion seinämien paksuuntumista..

Oireellinen verenpaine, hypertensiivinen kriisi, aortan ateroskleroosi ja liikalihavuus johtavat vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofiaan. Siksi, jos sydämen seinämien paksuuntumiselle on ominaista oireita, on kiireellisesti otettava yhteys kardiologiin.

Lajikkeet hypertrofiaa

Vasemman kammion liikakasvu on monen tyyppistä. Keskittymiselle on ominaista lihasten paksuuntuminen. Epäkeskeisessä hypertrofiassa vasen ja oikea kammio venyvät. Tämä johtuu angina pectoriksesta ja verenpaineesta johtuvasta lisääntyneestä kuormasta. Samanlaisia ​​merkkejä havaitaan myös sydämen vajaatoiminnan yhteydessä..

Varhaisessa vaiheessa tauti voi olla oireeton, sen tunnistaminen on melko vaikeaa, mikä vaikuttaa silloin huonosti hoitoon.

Jos sydämen vasemman kammion liikakasvuun liittyy iskemia, rytmihäiriöt ja aivoverisuonitapaturmat, aivohalvauksen ja sydänkohtauksen todennäköisyys kasvaa, mikä heikentää merkittävästi elämänlaatua.

Huolimatta siitä, että vasemman kammion hypertrofiassa voit elää täyden elämän, se on erittäin vaarallinen. Tämä patologia luo suotuisat olosuhteet vakavien sydänsairauksien kehittymiselle..

Kehitysvaiheet

Hoitavat lääkärit erottavat sydämen vasemman kammion "työ" hypertrofian, mikä se on?

Tätä tilaa ei pidetä patologiana..

Keho käyttää "sydämen" resursseja, jos korvaavia toimintoja tarvitaan. Kun ongelma on korjattu, sydänlihaksen palaa tilaan, jossa se toimi aiemmin.

Tämä tauti kehittyy useissa vaiheissa:

  1. Tulossa. Aineiden kertyminen, joka tarvitaan tuottamaan riittävä määrä energiaa. Fosfogreatiini-, glykogeeni- ja ATP-molekyylit varastoidaan sydämessä, mikä provosoi kohtuullista solumassan nousua.
  2. Korvausta. Verenkierto on oikein, mutta maksimaaliset energiamenot vaaditaan riittävän sydänlihaksen ravinnon ylläpitämiseksi. Vasemman kammion kompensointi, mikä se on? Tämä ilmiö tapahtuu seuraavasti: oikea sydämen kammio ottaa osan vasemman "vastuusta", minkä seurauksena hapenpuutoksen kehittyminen estetään.
  3. Dekompensaatio. Viimeinen vaihe, jossa tapahtuu peruuttamattomia patologisia muutoksia. Raskaiden kuormien vuoksi sydänlihaksen surkastuminen tapahtuu kokonaan. Lihaskudos korvataan rasvakudoksella tai arpikudoksella. Näistä sydänvaivoista kärsivät potilaat voivat kuolla kehon veren pysähtymisen ja akuutin sydämen vajaatoiminnan vuoksi..

Vasemman kammion liikakasvun syyt voivat olla erilaisia, mutta tulos on useimmissa tapauksissa sama. Patologian sivuuttaminen johtaa kuolemaan..

Kliininen kuva

Vasemman kammion liikakasvun oireet ovat seuraavat:

  1. Kivulias tuntemukset sydämen alueella.
  2. Hengitysvaje. Se ilmenee hengenahdistuksen ja syanoosin muodossa.
  3. Yleinen heikkous.
  4. Suuntauksen menetys avaruudessa.
  5. Sydän "uppoutuminen" ja sen jälkeen lisääntynyt syke.
  6. turvotusta.
  7. Unettomuus.
  8. Usein pyörtyminen.
  9. Kyvyttömyys suorittaa tehtäviä, joihin liittyy fyysistä aktiivisuutta.

Kun patologinen latentti kulkee, oireita ei usein havaita. Siksi urheilijalle tehdään lääkärintarkastuksia ennen ja jälkeen jokaisen kilpailun. Asiantuntijat voivat poistaa sen, jos he tunnistavat verenpaineen tai muut vaivat, jotka voivat provosoida liikakasvua.

Taudin diagnoosi

Vasemman kammion seinämien hypertrofiaa ei hoideta ilman alustavaa diagnoosia. Siksi, jos sinulla on tämän taudin oireita vastaavaa kipua, sinun ei pitäisi lykätä lääkärivierailua..

Hän suorittaa alustavan tutkimuksen kysyen samalla potilaalta ilmaantuvia oireita. Hän huomauttaa nopean hengityksen esiintymisen (puuttumisen), jalkojen ja nilkkojen turvotuksen, syanoosin oireet nenänlabiaalisen kolmion alueella. Nämä merkit osoittavat lisääntynyttä liikuntaa..

Oletusten testaamiseksi suoritetaan lyömäsoittimet. Jos seurauksena löytyy toisen äänen korostus, kohina ja äänen tummuus, epäilykset vahvistetaan.

Lisäksi potilaalle on tehtävä instrumentaalinen tutkimus; hänen menetelmiinsä sisältyy EKG, sydämen ultraääni, Doppler-ehokardioskopia, MRI, röntgen, CT. Niiden ansiosta määritetään seinien tarkka paksuus, sydämen vasemman ja oikean kammion koko, kammioiden pumppaaman veren määrä tietyn ajanjakson ajan.

Indikaattorien läsnäolo, jotka eivät täytä asetettuja normeja, tarkoittaa patologisten muutosten esiintymistä. Potilas lähetetään lisätutkimukseen.

Diagnostiikan avulla paljastetaan sydänlihaksen vaurioiden syy. He selvittävät myös, mihin stressiin sydän ei kestä. Tämän avulla voit estää verenpainetauti (valtimoverenpaine), estää ateroskleroosin vaikutuksen ja sen seuraukset (näihin kuuluvat angina pectoris).

terapia

Sydänlihaksen liikakasvun hoitaminen on elämäntavan normalisointi.

Määritä tätä varten lääkehoito, joka sisältää:

  • Beetasalpaajat. Näiden lääkkeiden käyttö auttaa sydäntä toimimaan keskeytyksettä, heidän avullaan voidaan vähentää peruuttamattomien patologisten muutosten riskiä..
  • Rytmihäiriölääkkeet. Niitä määrätään, jos sydämen rytmihäiriöt lisätään pääoireeseen. Disapyramidi, kinidiini - lääkkeet, joita käytetään eniten.
  • ACE-estäjät. Näiden lääkkeiden nimittämiseen liittyvä terapeuttinen tekniikka antaa sinun estää taudin kehittymistä, jossa vasemman kammion seinämälle on ominaista epänormaali paksuus. Tehokkaimpia lääkkeitä pidetään dirotonina, enalapriilinä ja lisinopriilinä.
  • Sartaanien. Nämä lääkkeet vaikuttavat tarkoituksella laajentuneeseen sydänlihakseen. Hoito tapahtuu useimmiten kandesartaanilla ja valsartaanilla.

Kuinka voit hoitaa vaivaa kotona?

Perinteistä lääketiedettä käytetään lääkärin kuulemisen jälkeen. Vaihtoehtoinen hoito voi lievittää oireita ja pysäyttää liikakasvun etenemisen. Tämä tarkoittaa, että erilaisia ​​infuusioita ja keittämiä käytetään vain yhdessä lääkkeiden kanssa..

Myös ruokavalioon kiinnitetään suurta huomiota hoidon aikana. Sydän- ja verisuonisairaudet johtuvat usein ylimääräisistä kiloista tai liiallisesta roskaruoan kulutuksesta. Siksi sinun on vältettävä rasvaisia, suolaisia, suolakurkkuja. Ruokavalion ajan (määrätyn hoidon mukaan) joudut unohtamaan valkoisen leivän, alkoholin ja makeiset.

Oikea ravitsemus on yksi tärkeimmistä kohteluista hoidossa.

Halutun vaikutuksen saavuttamiseksi sinun on noudatettava kaikkia lääkärisi määräyksiä. Sisältää fyysistä aktiivisuutta koskevat suositukset. Fyysinen aktiivisuus on välttämätöntä, muuten syntynyt ongelma pahenee.

Siksi sinun on päästävä eroon kaikista haitallisista riippuvuuksista. Nämä toimenpiteet merkitsevät myös paljon sellaisen terveydelle, joka ei kärsi sydänsairauksista..

Taudin komplikaatiot

Aikaisen hoidon puutteella on vakavia seurauksia. Kun vasemman kammion seinämät paksenevat, ja se johtuu verenpaineesta (valtimohypertensio), akuutti sydämen vajaatoiminta voi kehittyä. Vaarallinen patologia voi aiheuttaa äkillisen sydämenpysähdyksen. Tässä tapauksessa pelastuksen mahdollisuudet ovat hyvin pienet..

On iskemian riski. Seurauksena voi olla tukkeutuminen ja kammioperäiset rytmihäiriöt, jotka myös lisäävät haitallisen lopputuloksen todennäköisyyttä..

Vasemman kammion liikakasvu (sydämen LVH): mikä se on, EKG-oireet, oireet ja hoito

Poikkeamat sydämen rakenteiden muodostumisessa johtuvat synnynnäisistä tai hankituista tekijöistä. Viimeksi mainitut ovat yleisiä kliinisessä käytännössä. Suuri diagnostiikkarooli on annettu geneettiselle komponentille, joka on harvoin eristetty.

Sydänlihaksen epämuodostumia pidetään yhtenä yleisimmistä patologisen prosessin tyypeistä..

Vasemman kammion liikakasvu on lihasmassan lisääntyminen sydämen pumppauskammion seinämissä, mikä on seurausta ulkoisista poikkeavuuksista. Se ei ole ensisijainen.

Kuvatun tilan vaara on erilainen tapauskohtaisesti. Pohjimmiltaan tämä on hidas patologia ilman voimakkaita oireita varhaisessa vaiheessa. Jos prosessissa ei ole dynamiikkaa, edes käsittelyä ei tarvita. Lääkehoito, tukeva tarpeen mukaan.

Sydän LVH muodostuu erittäin hitaasti. Valtimoverenpainetaustan taustalla esiintymisaika vaihtelee vähintään kahdesta kymmeneen vuoteen, mikä mahdollistaa potilaan kvalitatiivisen tutkinnan.

Suurin potilasjoukko on vanhukset. Joissain tapauksissa tilaa ei pidetä patologisena eikä se vaadi erikoishoitoa.

Poikkeaman kehittymismekanismi

Muodostumispolun määrää sydänlihaksen normaalin toiminnallisen toiminnan rikkominen. Hypertrofia on vasemman kammion sydänrakenteiden ylikasvua tai massaa.

Se ilmenee verenpaineen, harvemmin kolmansien osapuolien patologioiden seurauksena. Heillä on yksi yhteinen ominaisuus: normaalien kudosten kuormituksen lisääminen.

Liiallinen stimulaatio, joka ei riitä elimen todellisiin kykyihin, johtaa adaptiivisen mekanismin toimintaan. Aktiivisempaan supistukseen sydän pakotetaan rakentamaan lihasmassaa..

Mutta tämä on alun perin virheellinen toipumispolku. Tilava, laajennettu anatominen rakenne ei pysty toimimaan normaalisti.

Siksi sydänlihaksen supistuvuuden, veren määrän ja sydämen rakenteiden toiminnan ongelmat yleensä, hypoksia, kudosten surkastuminen, järjestelmät.

Useiden elinten vajaatoiminta tapahtuu luonnollisena, tappavana tuloksena.

Onneksi prosessi on hidas. Siitä hetkestä alkaen, kun hypertrofian ensimmäiset oireet ilmestyvät yleistyneiden häiriöiden kehittymiseen, se kestää 7-15 vuotta.

Luokittelu

Tyypitys suoritetaan kahdesta syystä.

Arvioidessaan LVH: n luonteenomaisia ​​anatomisia muutoksia ne kutsuvat:

  • Epäkeskeinen liikakasvu. Se kehittyy verimäärän seurauksena, sen pysähtyminen vasempaan kammioon, mikä on tyypillistä aortan ja mitraaliventtiilin vikoille. Patologinen prosessi määrätään sydämen kammion laajenemisesta, sydänlihaksen lihasmassan vähäiseltä kasvulta ilman, että seinämä itse paksenee. Toipuminen on erittäin vaikeaa ja tarkoituksena on poistaa syy. Pitkäaikainen kurssi liittyy tappaviin komplikaatioihin.
  • Keskittymätön vasemman kammion liikakasvu. Luonnollinen verenpaineelle. Noin 85%: lla kokemusta saaneista potilaista on ollut kammioiden seinämien paksuuntuminen. Vuosien mittaan prosessi on pahentunut, etenkin jos ei ole pätevää hoitoa. Hengenvaaraksi määritetään 15% tulevaisuuden viidessä vuodessa kehittyneellä muodolla.

LVH: n kehitysvaiheet

Toinen tapa luokitella patologiset muutokset on vaiheistaa ne. Arviointi suoritetaan kliinisten oireiden, toimintahäiriöiden asteen mukaan.

  • Ensimmäinen taso. Alkukirjain. Vasemman kammion sydänlihaksen paksuus on normaalisti 7-11 mm. Vian kehittyessä seinä voi paksua. Toinen vaihtoehto on laajentaa (venyttää) kammio itse lisäämättä seinämän paksuutta. Molemmat vaihtoehdot ovat vaarallisia. Ensimmäisen vaiheen taustalla ei ole oireita, potilas ei ole tietoinen ongelmasta. Anatomisten rakenteiden kasvu tapahtuu enintään 12-13 mm: iin. Korvaus on valmis, komplikaatiot ovat erittäin harvinaisia. On muistettava, että miehillä oletusarvoinen ulkokuori on suurempi 0,5-1 mm.
  • Toinen taso. Kohtalaisia. Hypertrofoidun seinämän paksuus on 13,1 - 14,5 mm. Sydänrakenteista, aivoista ja koko hermostoista, erittyvästä munuaisvauriosta ilmenee oireita. Riskit ovat suuret. Kuolemaan johtavia tapahtumia esiintyy 20%: lla tapauksista, nuoret sietävät poikkeamia paremmin, koska ne eivät ole niin yksiselitteisiä ennusteen suhteen.
  • Kolmas vaihe. Joissakin luokituksissa sitä pidetään äärimmäisenä, kun taas muut asiantuntijat ja teoreetikot erottavat myös neljännen, terminaalin. Pohjimmiltaan he ovat yksi. Paksummalla yli 14-15 mm, kehossa on yleistynyt toimintahäiriö. Verenkierron puute johtaa kudoksen hypoksiin. Elpymisellä ei ole näkymiä.

Sydän vasemman kammion laajentuminen on tyypillistä muodoltaan ja vakavuudeltaan. Tätä yhdistettyä luokitusta käytetään kaikkialla kliinisessä käytännössä..

Miksi hypertrofia on vaarallista??

Sydänlihaksen rakenteen rikkomusten komplikaatiot aiheuttavat välittömän uhan ihmisten elämälle ja terveydelle:

  • Aivohalvaus. Aivojen rakenteiden ravitsemuksen voimakkuus on laskenut jyrkästi. On olemassa kaksinkertainen riski. Toisaalta jatkuvasti korkea verenpaine uhkaa verenvuodon kehittymistä, toisin sanoen aivojen suonen repeämää. Toisaalta sydän itsessään ei kykene toimittamaan riittävästi hermokudoksia. Siksi sekä iskeemisen että verenvuototaudin riski on lisääntynyt. Kysymys on ensin. Potilaat, joilla on epäkeskinen muoto patologisesta prosessista, ovat vähemmän vaarassa.
  • Sydänkohtaus. Sydänrakenteiden nekroosi. Luonnollinen seuraus kyvyttömyydestä toimittaa happea itselleen. Se alkaa sepelvaltimotaudin muodossa, pahenee ja muuttuu hätätilanteeksi.
  • Sydänpysähdys vakavien rytmihäiriöiden kehittymisen seurauksena. Kammion sähköinen aktiivisuus lisääntyy, mikä johtaa varhaiseen kuolemaan kaiken ikäisillä potilailla.
  • Vaskulaarinen dementia. Dementia. Alkuvaiheissa palautuva. Silloin, jopa onnistuneen hoidon tapauksessa, neurologinen vika on mahdollista..
  • Pyörtyminen. Voi aiheuttaa vammoja.

Komplikaatioiden ehkäisy on yksi hoidon tavoitteista.

Syyt

Vasemman kammion sydänlihaksen liikakasvu kehittyy seurauksena altistumisesta sydämelle ja verisuonille. Se on erittäin harvinaista muina hetkinä, joillakin ei ole ollenkaan tautia aiheuttavaa taustaa.

Karkea luettelo on seuraava:

Sydänkohtaus

Muutti lähimenneisyyteen. Tuloksena on kudoskleroosi, ts. Niiden korvaaminen arpirakenteilla. Siksi lisääntynyt sydämen kuormitus johtuu tarpeesta pumppaa verta aktiivisemmin sydänlihaksen vähentyneiden voimavarojen ja kykyjen taustalla.

Patologisen prosessin muotoja on koko joukko. Toipumisella ei ole järkeä myöhemmissä vaiheissa. Varhainen hoito sisältää elinikäistä lääkitystä.

Iskeeminen sairaus

Esittäneet samat oireet kuin sydänkohtaus. Ainoa ero on tuhoisien ilmiöiden voimakkuudessa. Sepelvaltimotaudin aikana ne ovat hitaita, asteittain.

Akuutti nekroosi kehittyy myöhemmin, kun prosessi saavuttaa tietyn kriittisen massan. Systemaattinen hoito. Sairaalahoitoa tarvitaan 1-2 kertaa vuodessa. Pidetään suunnitellulla tavalla.

Sydänrakenteiden tulehdukselliset patologiat

Sydänlihatulehdus pääasiallisena tyyppinä. Alkuperä on tarttuva.

Edellyttää pitkää, perusteellista paranemista erikoistuneessa sairaalassa. Ilman apua tapahtuu lihaskudoksen ja eteisen tuhoutuminen.

Autoimmuunityyppi kehittyy harvemmin, on lievempi. Vasemman kammion liikakasvu on komplikaatio, joka on melkein väistämätöntä.

Kehitystä voidaan välttää vain hoidon alussa 24–48 tunnin sisällä prosessin aloittamisesta.

Mitraaliventtiilin viat

Stenoosi, täydellinen infektio, prolapsia. Tarjoa veren regurgitaatio (paluuvirtaus) lihaselimen edelliseen kammioon.

Riittävä määrä nestemäistä sidekudosta vapautuu aorttaan. Siksi sydämen toiminnan hypoksia ja refleksien voimistuminen. Tämä on korvaava mekanismi.

Palautuminen on ehdottomasti kirurgista, paikoillaan. Mahdollisuudet täydelliseen paranemiseen ovat hyvät hoidon alkuvaiheessa. Mitä merkityksellisempi anatominen vika on, sitä huonompi on ennuste.

Aortan venttiilin viat

Se peittää suurimman valtimon sisäänkäynnin, estäen veren paluun takaisin kammioon. Toimintahäiriön sattuessa tapahtuu regurgitaatio, nesteiden sidekudoksen stagnaatio. Kompensoiva mekanismi taas aktivoituu. Kirurginen hoito. Ennusteet ovat samat kuin edellisessä tapauksessa..

Kardiomegalia tai naudan sydän

Voi olla eräänlainen hypertrofinen kardiomyopatia. Hänellä on perinnöllinen, harvemmin hankittu luonne.

Tuntuu lihaskerroksen epänormaalilta paksuuntumiselta koko pituudeltaan.

Ajan myötä tällainen elin menettää toimintansa. Ainoa mahdollisuus pelastaa potilas on varhainen elinsiirto.

Valtimoverenpaine

Jatkuva paineen nousu johtaa vasemman kammion kuormituksen lisääntymiseen päärakenteena, joka vastaa veren vapautumisesta suureen ympyrään.

Potilailla, joilla on kokemusta ilman poikkeusta, on liikakasvu, yleensä se ei ilmene, mutta tämä on tiettyyn pisteeseen saakka.

Urheilijan sydän

Arvioitu nimi muutoksille, joita tapahtuu fyysisesti aktiivisesti harjoittavien henkilöiden sydämen rakenteissa.

Verikammioita on ylivuoto, jotta määrä voidaan nopeasti pumppaa, keho muuttaa sydämen rakennetta. Tilavuuden ylikuormitus vaikuttaa yleiseen terveyteen, kun potilas lopettaa harjoituksen.

Kammion kammion seinämien paksuuntumiseen on suhteellisen vähän syitä, mikä yksinkertaistaa diagnoosia.

Kuinka tauti ilmenee??

Oireluettelon määrää pääprosessin vakavuus, patologisten muutosten kesto ja jotkut muut tekijät.

Keskimääräinen luettelo näyttää tältä:

  • Huimaus. Kehittää paroksysmaalia. Jaksot voidaan toistaa jopa useita kertoja yhden päivän aikana. Ominaisuuden intensiteetti vaihtelee. Pienestä epämukavuudesta avaruuteen suuntautumisen mahdottomuuteen. Syy - eri vaikeusasteinen pikkuaivoiskemia.
  • Cephalalgia. Tylsä, painava päänsärky. Se on paikallistettu niska- ja kruunuun. Tapahtuu satunnaisesti. Kestää tunnista neljään. Hypertensiivisen kriisin tapauksessa - ennen sen lopettamista.
  • Epämukavuus rinnassa. Tuntuu paineelta, kuin jos kivi olisi asetettu. Voi osoittaa suhteellisen vaaratonta tilaa tai kehittyvää sydänkohtausta.

Sinun on kuunneltava manifestaatiovoimaa, tehostuuko sitä hengityksellä tai liikkeellä? Jos näin on, sydämen alkuperästä ei tarvitse puhua.

Kivut, jotka eivät reagoi näihin tekijöihin ja kestävät alle 10-20 minuuttia, ovat anginatyyppisiä. Lisää - sydänkohtauksen odotetaan olevan.

  • Korkea verenpaine. Vaikutuskorjaus ei anna tai on väliaikaista, lyhytaikaista. Tarvitaan jatkuvaa lääkkeiden vaihtamista tai annostuksen lisäämistä (ja usein kaikkia yhdessä). Hypertrofia aiheuttaa resistentin patologisen prosessin ja vauhdittaa sitä. Tappioketju tapahtuu.
  • Tukehtuminen. Yleensä sydänastman seurauksena. Se kehittyy komplikaationa pitkän aikavälin nykyisen poikkeaman taustalla. Voi johtaa keuhkopöhöön. Ilman korjaamista tila loppuu potilaan kuolemaan. Hänellä on taipumus krooniseen uusiutuvaan kulkuun.
  • Rytmihäiriöt. Takykardian tyypin mukaan kammiovärinä. Harvemmin ekstrasystoles. Useammin esiintyy "vaarallisia" muotoja, jotka johtavat tappavaan tulokseen lyhyellä aikavälillä. Ilmentymä kasvaa fyysisen rasituksen myötä. Liiallinen aktiviteetti (arvioiva ominaisuus) johtaa sydämen pysähtymiseen.
  • Heikkous, heikentynyt työkyky, uneliaisuus. Se näyttää vähitellen. Vaikeissa tapauksissa vammaisuus ilmenee. Potilas ei kykene suorittamaan edes kotitalousvelvoitteita, puhumattakaan ammattilaisista.
  • Alaraajojen turvotus. Ne kehittyvät myöhään iltapäivällä. Oire osoittaa ulostyönteen rikkomista, etenkin munuaiset.
  • Pyörtymisolosuhteet. Toistuvat todisteet vakavan patologisen prosessin edistämiseksi aivojen rakenteista. Mahdollinen aivohalvaus pian.
  • Sininen värinmuutos, nenänlabiaalisen kolmion vaaleus, iho, limakalvot.

Kliininen kuva ei ehkä ole täydellinen. Ainakin 2 oiretta vaaditaan. Harvoissa tapauksissa merkkejä ei välttämättä ole.

diagnostiikka

Sen suorittaa kardiologi instrumentaalisin, harvemmin laboratoriomenetelmin. Jälkimmäiset eivät tarjoa riittäviä tietoja.

Luettelo toiminnoista oikeassa järjestyksessä:

  • Valitusten keruu ja anamneesi. Oireiden objektivoimiseksi korjaa ne lisätutkimuksia varten.
  • Auskultaatio. Kuuntelee sydämen ääntä. Vaihtoehdot ovat mahdollisia. Venttiilin epämuodostumat osoittavat sinimuotoa, joka on tyypillistä regurgitaatiolle.
  • Verenpaineen mittaus. Se on jatkuvasti normaalia korkeampi melkein 90 prosentilla tapauksista. Myös syke. Tyypillinen takykardia ja siihen liittyvät rytmihäiriöt.
  • Päivittäinen seuranta. Yllä olevien indikaattorien rekisteröinti 24 tunnin sisällä. Toistuva käyttäytyminen on mahdollista.
  • Elektrokardiogrammin. On olemassa erityisiä merkkejä, mutta sitä määrätään selventämään sydämen toimintakyvyn säilyvyysastetta.
  • Ekokardiografia. Sydänrakenteiden visualisointitekniikka. Sitä pidetään välttämättömänä ongelman varhaisessa havaitsemisessa tai vian luonteen ja sen jatkokehityksen mahdollisuuksien määrittämisessä. Epäsymmetriset muutokset voidaan diagnosoida (käytetään erityistä kerrointa, ongelma havaitaan, jos se on enemmän kuin 1,3).
  • MRI tarvittaessa.
  • Yleiset ja biokemialliset verikokeet käyttöaiheiden mukaan.

Tällaiset tekniikat ovat yleensä riittäviä.

EKG-merkit

  • Negatiivinen T-aalto lyijyssä V5-6.
  • Huipun (amplitudin) S nousu V1-2: ssä.
  • Positiivinen T V1: ssä.
  • ST-ajan muodonmuutos, sen epätasaisuudet V6 - normaalia enemmän, V4 - alapuolella.

Nämä ovat tyypillisiä oireita vasemman kammion hypertrofiasta EKG: llä, mutta ongelman ilmeisyydestä huolimatta lääkärit tekevät usein virheen sekoittamalla muutoksen fysiologisen normin muunnokseen. Rytmihäiriöiden väärät diagnoosit ovat myös mahdollisia..

Cardiogrammin dekoodaaminen vaatii pätevyyden ja osan ammatillisesta intuitiosta..

Hoitomenetelmät

Kirurginen ja konservatiivinen. Riippuu prosessin etiologiasta, oireiden vakavuudesta.

  • Beetasalpaajat. On suositeltavaa antaa etusija Carvedilolille. Takykardian akuuttien hyökkäysten lievittämiseksi - Anaprilin.
  • Lääkkeet kolesterolin laskeuman estämiseksi: Atorvastatiini, Policosanoli.
    Antitromboottiset. Aspiriini-Cardio.
  • Rytmihäiriölääkkeet. Palauta supistumisen normaali taajuus. Hindin pääasiallisena.
  • Nitroglyseriini akuutin kipuhyökkäyksen lievittämiseksi. Tällaisen jakson taustalla on suositeltavaa kutsua ambulanssi..
  • Useiden lääkeryhmien verenpainelääkkeet: ACE-estäjät (Perindopriili), kalsiuminestäjät (Verapamiili tai Diltiatseemi).
  • Lievät diureetit (Veroshpiron, Spironolaktoni).
  • Sartaanien. Sydänlihaskuormituksen vähentämiseksi.

Leikkaus on tarkoitettu venttiilivikoja tai valtimon kriittistä kaventumista varten.

Restaurointimenetelmiin sisältyy ahtautuneen alueen stentti (keinotekoinen laajennus mekaanisin keinoin vakavan ateroskleroosin tapauksessa) tai proteesointi sairastuneille rakenteille, jotka ovat menettäneet toiminnallisen aktiivisuutensa.

Elämäntavan muutoksilla on merkitys, mutta ei niin merkittävillä. On välttämätöntä luopua tupakoinnista ja alkoholista, normalisoida uni ja minimoida fyysinen aktiivisuus. Suolan kulutus on noin 5–7 grammaa. Ruokavalio on toivottavaa.

Kansanlääkkeet ovat ehdottomasti vasta-aiheisia. Ei tiedetä, miten sairaus- ja verisuonijärjestelmä reagoi tällaiseen itsetoimintaan..

Ennuste

Suhteellisen suotuisa patologisten muutosten pitkän ja hitaan kehityksen vuoksi. Tässä tapauksessa se määritetään päädiagnoosin avulla.

Puhtaassa muodossaan, ilman hoitoa, komplikaatioita esiintyy 20%: lla tapauksista. Myöhemmissä vaiheissa, jopa useammin.

Radikaalin terapeuttisen intervention mahdollisuus ehdottaa parempaa lopputulosta.

Yleistyneissä hemodynaamisissa, dystrofisissa häiriöissä kaikki on kuitenkin paljon pahempaa. Täydelliseen paranemiseen on mahdollisuuksia, mutta sydänlihaksen koko ei pienene.

Sen ei pitäisi olla pelottavaa. Monimutkaisella terapialla voit elää pitkään, minimirajoituksilla päivittäisessä toiminnassa.

vihdoin

Sydän vasemman kammion liikakasvu on sen seinien patologinen paksuuntuminen. Liittyy puhtaan oireiden ja oireiden esiintymiseen tärkeimmässä patologisessa prosessissa.

Hoito on etiotrooppinen (tavoitteena ensisijaisen sairauden poistaminen). Kyltit poistetaan tarpeen mukaan.

Aina on mahdollisuus täydelliseen toipumiseen, todennäköisyys määritetään ensisijaisella diagnoosilla. Tärkeintä ei ole epäröi käydä asiantuntijan puolella ja kuuden kuukauden tai vuoden välein kuulla kardiologia ehkäiseviä tarkoituksia varten..