Sepelvaltimon verenkierron rikkominen

Dystonia

Sepelvaltimon verenkierron rikkominen koululaisilla ja nuorilla on melko yleinen ja vähiten tutkittu sydän- ja verisuonisairaus. Sillä se esiintyy nuorilla, sepelvaltimoiden vaurioituminen, heikentynyt aineenvaihdunta sydänlihaksessa ja muutokset verisuonten sävyn säätelyssä voivat olla tärkeitä, joiden vuorovaikutus riippuu ikään liittyvistä reaktiivisuuden ja sopeutumisen fysiologisista ominaisuuksista, kliiniset oireet, tämän patologian kulku ja tulos. Se voi olla orgaaninen ja toimiva..

Orgaanisen alkuperän sepelvaltimon verenkierron rikkomukset liittyvät sepelvaltimoiden ateroskleroottisiin muutoksiin, tartunta- ja allergisista sairauksista johtuviin vaurioihin sekä kehityshäiriöihin. Funktionaaliset häiriöt (ilman sepelvaltimoiden morfologista substraattia) johtuvat sepelvaltimoiden kouristuksesta, joka esiintyy neuroosien, hermostoverenkiertoisen dystonian, aineenvaihduntahäiriöiden, myrkytyksen taustalla fyysisen, psykoemoottisen ylikuormituksen vaikutuksen alaisena.

Monet tutkijat pitävät ensisijaisen tärkeänä sepelvaltimoiden ateroskleroosin varhaista kehittymistä nuorena iässä iskeemisessä sydänsairaudessa, jolla on useita piirteitä verrattuna tähän ikääntyneiden patologiaan - rajoitettu prosessi ja vähemmän vakavuusaste. Jotkut kirjoittajat uskovat, että nuorten sepelvaltimoiden skleroosi perustuu usein tarttuvaan-allergisiin tai myrkyllisiin leesioihin (coronaritis), mikä johtaa verisuonifibroosiin, iskemiaan ja sydänlihasta. Joten, reumatismin ja muiden lasten ja nuorten hajanaisten sidekudossairauksien sepelvaltimotulehdukseen voi liittyä angina pectoriksen oireyhtymä sydäninfarktin kanssa. Sepelvaltimon veren virtauksen häiriöitä edistävät myös hemostaasihäiriöt, joilla on taipumus tromboosiin, etenkin vakavan fyysisen rasituksen vaikutuksesta, ja mikrotsirkulaation alueelliset muutokset..

Huolimatta nuorten sepelvaltimoiden verisuonitautien polyetiologiasta, sepelvaltimoiden verenkiertohäiriöiden kehittymisessä on yksi patogeneettinen mekanismi, joka perustuu sepelvaltimoiden verenvirtauksen epäjohdonmukaisuuteen sydänlihaksen tarpeiden kanssa, mikä tapahtuu sydämen anatomisten muutosten tai verenkiertoa säätelevien häiriöiden seurauksena. On todettu, että jopa sepelvaltimoiden minimaalisissa morfologisissa muutoksissa, sydänlihasiskemia voi ilmaantua niiden kouristusten taustalla monien haitallisten vaikutusten takia..

Psyko-emotionaalisia ja muita stressaavia tilanteita välitetään, kuten tiedetään, sympaattisen-lisämunuaisen järjestelmän ja lisämunuaisen kuoren hormonien välityksellä, mikä johtaa neurohumoraalisiin muutoksiin ja sydämen verenkiertoon, mikä johtuu erityisesti sen riittämättömästi kehittyneestä lisäkierrosta. Sydämelle on ominaista korkea energia-aineenvaihdunnan taso, ja verenvirtauksen kasvu toteutuu pääasiassa sepelvaltimoiden laajenemisen vuoksi. Kaikissa tilanteissa, joissa sepelvaltimoiden verenvirtaus ei vastaa sydänlihaksen energiamenoja, sen iskemian olosuhteet kehittyvät. Tässä tapauksessa fosforienergian ja elektrolyyttien aineenvaihdunta on häiriintynyt, mikä patologisen prosessin edetessä aiheuttaa tuhoavien muutosten kehittymisen lihaskuiduissa..

Sepelvaltimo- ja sydänsairauksien riskitekijöistä erotetaan erityisesti hyperkolesterolemia ja muun tyyppiset lipidiaineenvaihdunnan häiriöt, valtimoverenpaine, tupakointi, henkinen stressi, matala fyysinen aktiivisuus, ylipaino, usein esiintyvät tartuntataudit ja heikentynyt hiilihydraattitoleranssi. Geneettisillä tekijöillä, hormonaalisen profiilin ja sen säätelyn erityispiirteillä sekä sydän- ja verisuonisairauksien perinnöllisellä taakalla on yhtä tärkeä merkitys..

Joidenkin elämänkausien aikana sepelvaltimoiden verenkiertohäiriöiden riski kasvaa. Joten pre- ja murrosiän iässä intensiivinen kasvu, kehon neuro-endokriiniset rakenneuudistukset ja sen vaikutukset sepelvaltimoihin, lisääntyneillä sympaattisilla vaikutuksilla sydän- ja verisuonijärjestelmään, edistävät funktionaalisten häiriöiden ja aineenvaihduntahäiriöiden syntymistä sydänlihaksessa, joka voi ylittää fysiologiset rajat ja muuttua neurokiertoon. sydän- ja verenpainetaudin dystonia, erilaiset neuroosit tai iskeeminen sydänsairaus.

On todisteita sydäninfarktin mahdollisuudesta jopa lapsilla, jotka ovat eri tekijöiden vaikutuksesta (sepelvaltimon sepelvaltimoembolia, endokardiitti, erityyppiset sepelvaltimoinfektiot, valtimoverenpainetaudin degeneratiiviset muutokset sepelvaltimoissa, niiden kalkkiutuminen, endokardiaalinen fibroelastoosi, sydämen ja suurten suonien synnynnäiset poikkeamat). ). Samanaikaisesti tunnetaan lasten sydäninfarktin tapauksia ja sepelvaltimoiden anatomisten muutosten puuttuessa, mikä osoittaa heidän kouristuksen merkityksen syynä tämän patologian kehittymiseen..

Morfologista tietoa sepelvaltimoiden vajaatoimintaa sairastavista nuorista potilaista ei juuri esitetä kirjallisuudessa, ja ne koskevat vain korostunutta koronariittia, joka kehittyi vaikeiden diffuusisten sidekudossairauksien, systeemisen vaskuliitin, reuman tai sydäninfarktin taustalla, ja tulokset olivat epäsuotuisat. Nuorten lievempien sepelvaltimoveren häiriöiden patomorfologiaa ei ole katettu.

G. N. Kostyurina ja yhteistyökumppanit tutkivat sepelvaltimoiden verenkiertohäiriöitä 1500 lapsella, joilla oli erilaisia ​​sairauksia 7-18-vuotiaina. Tutkimukseen osallistui kontrolliryhmä, joka sisälsi terveitä lapsia (110), primaarista valtimoverenpainetta sairastavia potilaita (570), sydämen tyyppistä neurokirkulatoorista dystoniaa (320), tonsillogeenisiä sydänsairauksia (460) ja reumaa (90)..

Kirjailijat suosittelevat perusteellisen kliinisen tutkimuksen lisäksi EKG: n tallentamista levossa, PCG: tä ja radioelektrokardiogrammaa (RECG) lyijyssä A Nebin mukaan istuessaan, seisoen minimissä, keskimäärin, maksimi fyysinen aktiivisuus 10, 30 s, 1, 2, 3, 5 jälkeen., 10 minuuttia palautumisjakson aikana. Fyysisenä aktiivisuutena sinun tulisi käyttää mestarin kaksivaiheista testiä, jossa otetaan huomioon ikä, sukupuoli ja ruumiinpaino. Sydänlihaksen toiminnallinen tila voidaan arvioida myös PCG: n, tacho-, oscillo-, spggogrammien tietojen perusteella.

Käytetään punasolujen fosforienergia-aineenvaihdunnan tilan tutkimuksen tuloksia, sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän välittäjien tasoa, veren seerumin lipidejä..

Yksi kliinisistä oireista sepelvaltimon verenkiertoon on kardialgia. Lasten sydämen kivun luonteen ja luonteen tutkimuksen tärkeys määräytyy sen suuren esiintymistiheyden perusteella, etenkin pre- ja murrosiässä, ei vain potilailla (64%), mutta myös käytännöllisesti terveillä (10%). Tähän ikäisten lasten sepelvaltimoveren häiriöön, toisin kuin aikuisiin, on kliinisesti ominaista epätyypillinen kipuoireyhtymä - puukottelu, kipeys tai kutistava lyhytaikainen (1–2 minuutin) kardialgia, joka kulkee itsestään, paljon harvemmin lääkkeiden käytön jälkeen. Sydän alueen kipuja havaitaan yleisimmin reumassa (91%), tonsillogeenisessa sydänsairaudessa ja sydämen tyyppisessä neurokirkulatoorisessa dystoniassa (82%), harvemmin primaarisessa valtimoverenpaineessa (53%). Korkeampaa ja jatkuvaa kardialgiaa havaitaan 2 kertaa useammin potilailla, joilla on reuma ja tonsillogeeninen kardiopatia kuin murrosikäisillä, joilla on primaarinen valtimoverenpaine ja neurocirculatory dystonia.

RECG: n muutokset (fyysisen aktiivisuuden vaikutuksesta) jaetaan fysiologisiin, kynnysarvoihin ja patologisiin. Fysiologiset muutokset ilmaistaan ​​sykkeen nousuna, ST-segmentin isoelektrisessä asennossa, sen nousussa "nopean nousun" tai "pienen nousun" tyyppinä (jopa 1 mm) "yhteyden tyypin" mukaan, Lepeshkin-indeksin laskuna sekä pienenä muutoksena hampaan jännitteessä T- ja kohtalainen R-aallonkorotus.

RECG-muutosten kynnystyypille on tunnusomaista T-aallon lasku pääasiassa harjoituksen aikana ja korkean, terävän, symmetrisen T-aallon esiintyminen useammin harjoituksen jälkeen. S-G-segmentti siirtyy 2 mm tai enemmän, pääasiassa "kytkentätyypin" mukaan, sekä kuormituksen alaisena että sen jälkeen, saaden toisinaan kourumaisen muodon. Lepeshkin-indeksi on kohonnut maltillisesti (yli 50%). Kammikompleksin terminaaliosan poikkeamat kirjataan pääasiassa 3–5 minuutin kuluessa palautumisjaksosta.

EKG: n patologisille muutoksille on tunnusomaista T-aallon merkittävä väheneminen, sen kääntymisen esiintyminen joissakin tai suurimmassa osassa kammiokomplekseja ja symmetria, iskeeminen väheneminen S-T-segmentissä (kourunmuotoinen, harvemmin suoran muodossa) vähintään 1,5 mm isoelektrisestä viirasta aikaa ja fyysisen toiminnan jälkeen Lepeshkin-indeksin nousu.

T-aallon merkittävää laskua, sen kääntymistä tai päinvastoin korkean, symmetrisen T-aallon ilmestymistä terävällä kärjellä yhdessä iskeemisen tyypin S-T-segmentin voimakkaan siirtymisen kanssa fyysisen toiminnan vaikutuksena pidetään latentin sepelvaltimoiden vajaatoiminnan merkkeinä. Sen määrää arvioidaan paitsi S-T-segmentin muutosten luonteen, T-aallon ja Lepeshkin-indeksin nousun lisäksi myös ilmestymisajan, poikkeamien säilymisen keston perusteella.

Pääsääntöisesti lasten ja nuorten RECG: n patologisessa tyypissä tapahtuvat muutokset tapahtuvat fyysisen toiminnan aikana ja pysyvät pitkään (jopa 10 minuuttia) palautumisen ajanjaksona, useammin rekisteröidyinä rintakehässä. Siksi RECG-kynnysarvoja koskevia päästökokeita havaitaan 42 prosentilla koululaisista, patologisia - 14 prosentilla, useammin potilailla, joilla on reuma (26%), primaarinen valtimoverenpaine (17%) kuin tonsillogeenisissä sydänpatioissa (11%) ja neurocirculatory dystonia sydäntyyppi (7%). RECG: n kynnysmuutokset havaitaan pääasiassa 13–14-vuotiailla nuorilla, kun taas patologiset muutokset 15–18-vuotiailla nuorilla. Koululaisista, joilla on piilevän sepelvaltimoiden vajaatoiminnan merkkejä, suurin osa on tyttöjä (63%), etenkin kuukautisten muodostumisen aikana tai joilla on erilaisia ​​murrosiän häiriöitä. Valtimoverenpainetaudissa sukupuolieroja ei havaittu.

Kun verrataan kliinisen tutkimuksen ja RECG: n tietoja, löytyy varma yhteys kardialgian luonteen ja latentin sepelvaltimohäiriön oireiden välillä. Jos RECG: n patologisia poikkeavuuksia esiintyy, potilaat, joilla on sydämen tyyppinen hermosto kiertävä dystonia, tonsillogeeninen kardiopatia ja reuma, ovat todennäköisemmin kuin potilaat, joilla on kynnystyyppinen neurocirculatory dystonia, valittavan särkyvästä ja pitkittyneestä sydämen kivusta, joka tapahtuu liikunnan aikana, jännityksessä, harvemmin levätä.

Lasten ja nuorten sepelvaltimoverenkiertoon paljastetut rikkomukset jatkuvat usein pitkään, ja siihen liittyy sydänlihaksen supistuvuuden rikkominen (I-äänen amplitudin lasku, sen keston, rakenteen muutos, korkea-amplitudi III -ääni, pideneminen sähköisissä, mekaanisissa ja sähkömekaanisissa systoleissa, lisääntyminen tai vähentyminen karkotusaikana, jännite, isometrisen supistumisen vaiheet). Puolelle nuorista, joilla sepelvaltimon verenkierto on heikentynyt, määritetään hyperkineettinen hemodynamiikka (minuuttivoimakkuuden lisääntyminen ja perifeerisen resistenssin lasku), mikä heijastaa sydän- ja verisuonijärjestelmän riittäviä kompensoivia kykyjä. Selvemmän sydänpatologian kanssa hypokineettinen tyyppi verenkierto on yleisempi, yleensä yhdistettynä sepelvaltimon verenkiertohäiriöihin.

Teini-ikäisillä, joilla on primaarinen valtimoverenpaine, neurocirculatory dystonia ja heikentynyt sepelvaltimo verenkierto, norepinefriinin, adrenaliinin, vanillyylimandlihapon virtsaerityksen lisääntyminen sekä taipumus veren lipidien määrän nousuun, seerumin lipaasipitoisuuden laskuun.

82 prosentilla sepelvaltimoiden vajaatoimintaa sairastavista lapsista ja murrosikäisistä havaitaan fosforienergian metabolian muutoksia (ATP: n, ADP: n pitoisuuden väheneminen punasoluissa, ATP-aseen ja epäorgaanisen fosforin määrän lisääntyminen tai pieneneminen), mikä johtuu todennäköisesti adenyylinukleotidien muodostumisen rikkomisesta ja lisääntyneestä energiankulutuksesta sydänlihaksessa. Adenyylinukleotiditasojen muutosasteen ja sepelvaltimon verenkierron tilan välillä on osoitettu suora yhteys. Suurimmat muutokset havaitaan potilailla, joilla on primaarinen valtimoverenpainetauti, tarttuva-allerginen sydänsairaus.

Lasten ja nuorten sepelvaltimon verenkiertoon liittyy myös muutoksia mikroverenkiertojärjestelmässä. Useimmissa primaarisen valtimoverenpainetaudin ja sepelvaltimoiden vajaatoiminnassa käyneiden nuorten hoidossa silmämunan verisuonten biomikroskopia paljasti merkittäviä poikkeamia: valtimoiden voimakas kouristus, useimpien laskimoiden tortuositeetti, kaliumin epäsäännöllisyys, veren virtaus, yksittäiset mikroaneurysmit.

Sellaisilla potilailla, joilla on perinnöllinen kuormitus sydän- ja verisuonisairauksia (sepelvaltimotauti, ateroskleroosi, hypertensio), lipidiaineenvaihdunnan häiriöitä, hypokineettistä hemodynamiikkaa, verisuonien kimmoisissa ominaisuuksissa tapahtuu muutoksia, mikä osoittaa ateroskleroosin alkuvaiheen kehittymisen mahdollisuuden ja sepelvaltimoiden osallistumisen. valtimot.

Lasten ja nuorten sepelvaltimon verenkiertohäiriön havaitseminen perustuu kliinisiin oireisiin (kardialgia) ja EKG-tietoihin, etenkin iskeemisen tyyppisten patologisten poikkeavuuksien läsnäollessa. Potilailla, joilla on kardialgiavalituksia, on tarpeen sulkea pois erilaiset patologiat, joihin liittyy kipua sydämen alueella - interkostaalinen neuralgia, myosiitti, sisäelinten (pääasiassa ruuansulatusjärjestelmän) sairaudet, joilla on viskerokardaalinen oireyhtymä, vasemmanpuoleinen pleuropneumonia jne..

Sepelvaltimoiden verenkiertohäiriöillä kärsivien lasten ja nuorten seurannan aikana (1-4 vuotta) havaittiin kardialgian esiintyvyyden laskua. 49 prosentilla potilaista, joilla oli primaarinen valtimoverenpaine, sydämen tyypin neurokirkulatiivinen dystonia, tonsillogeeniset kardiopatiat, poikkeavuudet RECG: ssä, 26 prosentilla sepelvaltimoveren indikaattorit paranivat, mutta 25 prosentilla niiden dynamiikka puuttui. Prognoosi heikentyneestä sepelvaltimoverenkierrosta koululaisilla, joilla on pysyviä poikkeavuuksia RECG: ssä, etenkin eri sairauksien taustalla, on aina vakava.

Siksi sepelvaltimon verenkiertohäiriöiden suhteellisen korkea esiintyvyys murrosiän aikana liittyy sen luontaiseen neuroendokriiniseen kehon uudelleenjärjestelyyn. Sympaattisen-lisämunuaisjärjestelmän aktiivisuuden lisääntyminen ja sen vaikutuksen lisääntyminen sydän- ja verisuonisysteemiin luovat asianmukaisten riskitekijöiden läsnä ollessa edellytykset sepelvaltimoveren heikentyneen säätelyn kehittymiselle. Siksi lapset ja nuoret, joilla on usein toistuvaa, pitkittynyttä ja voimakasta kardialgiaa, johon liittyy RECG: n patologisia poikkeavuuksia, tarvitsevat huolellista tutkimusta ja lääketieteellistä hoitoa. EKG: n käyttö fyysisen rasituksen avulla on sydänlihaksen iskeemisten tilojen diagnosoinnin päämenetelmä, jota tulisi ottaa laajasti käyttöön käytännössä koululaisten tutkimiseksi paitsi sydän- ja verisuonisairauksien lisäksi myös terveille lapsille, joilla on perinnöllinen kuormitus iskeemisestä sydänsairaudesta, ateroskleroosista, verenpaineesta..

Vaiheittainen tarkkailu on tärkeää organisoitaessa sepelvaltimon verenkiertohäiriöiden potilaita lääketieteellisessä ja profylaktisessa hoidossa. Lasten ja nuorten tunnistaminen, joilla on kardialgiaa, kynnysarvoa ja etenkin EKG: n patologisia poikkeavuuksia fyysisen rasituksen aikana, toimii perustana terapeuttisten ja ennalta ehkäisevien toimenpiteiden luonteen ja niiden toteuttamisen paikan päättämiselle: sairaala-, sairaalahoito- ja poliklinikkahavainnot, sanatoriumhoito.

Rationaalisen taktiikan perusta sepelvaltimoiden verenkiertohäiriöiden hoitoon on heidän pakollinen ja mahdollisesti varhainen sairaalahoito sydän- ja verisuonijärjestelmän tilan syvälliseksi tutkimiseksi johtavan patologisen prosessin luonteen ja suunnan määrittämiseksi. Päätoiminnot ovat: 1) eriytetyn hoidon suorittaminen ottaen huomioon taudin ominaispiirteet, joiden taustalla oli sepelvaltimon verenkiertohäiriö, ja patogeneettisten aineiden sisällyttäminen - tulehdusta estäviä, herkistäviä (etenkin sepelvaltimotulehduksen yhteydessä), verenpainetta alentavia jne.; 2) hoitotaktiikan ja hoito-ohjelmien yksilöinti autonomisen hermoston ja sydän- ja verisuonijärjestelmien toiminnallisen tilan ominaisuuksista riippuen; 3) mahdollisten riskitekijöiden poistaminen tai lieventäminen.

Sairaalahoidossa sekä taustalla olevan taudin suojaohjelman ja patogeneettisen hoidon ohella tärkeässä asemassa ovat vasodilataattorilääkkeet (papaveriinihydrokloridi, no-psha, nikoshpan, nicoverin, erinit, halidor, difril), sedatiivit (chlosepid, nozepam, sibazon, bromides, trioxazin). palderiaanin, emäkortin tinktuurit, vegetotrooppiset vaikutukset (belloidi, bellataminal), samoin kuin aineet, jotka parantavat sydänlihaksen aineenvaihduntaprosesseja (panangiini, kaliumorotaatti, adenosiinitrifosforihappo, kokarboksylaasi, foolihappo). Takykardian ollessa kyseessä korkea verenpaine, beeta-adrenergisten reseptorien salpaajat (anapriliini tai inderaali, obzidani). Lapsille ja murrosikäisille, joilla on primaarinen valtimoverenpaine, sydäntyypin hermosto verenkiertoelimistön dystonia ja heikentynyt sepelvaltimo verenkierto, määrätään myös elektroforeesi "kaulus" -vyöhykkeelle erilaisilla lääkeaineilla (bromi, kalsium, magnesium jne.), Mäntykylpyillä, happi-cocktaililla, harjoitteluhoidolla. Sairaalahoidon kesto on keskimäärin 3-4 viikkoa.

Jatkossa terapia suoritetaan eri tavalla ottaen huomioon sepelvaltimoiden verenkiertohäiriöiden kliinisten, sydämen sydämessä tapahtuvien oireiden luonne, kesto instrumenttidatan (RECG, EKG liikunnalla jne.) Ja laboratoriotutkimusmenetelmien valvonnassa..

Hoitolaitoksen ja poliklinikan tarkkailuvaiheessa säädetään: 1) kaikkien koululaisten rekisteröinnistä, joilla sepelvaltimon verenkierto on heikentynyt. Itse asiassa ne rekisteröidään perussairauden yhteydessä: sydämen tyypin hermosto verenkiertoelimistön dystonia, valtimoverenpaine, tonsillogeeninen kardiopatia, reuma jne. 2) pitkäaikainen kliininen tutkimus (vähintään 2–3 vuotta) - kunnes kliinisten oireiden ja EKG-indikaattorien vakaa normalisoituminen tapahtuu; 3) systemaattinen lääkärintarkastus, jonka taajuuden määräävät sairauden muoto ja sydänlihaksen iskeemisten muutosten aste; 4) ratkaisu urakehitykseen ja työhön (teini-ikäiset); 5) lähetys (käyttöaiheiden mukaan) sairaalahoitoon. Hoitoyksikön havainnoinnilla kiinnitetään erityistä huomiota sepelvaltimon verenkiertoon.

Ensimmäisen vuoden aikana sydänlihaksen iskeemisten muutosten havaitsemisen jälkeen koululaisia ​​tulisi tutkia vähintään 3 - 4 kertaa vuodessa, sen jälkeen - vähintään 2 kertaa vuodessa EKG: llä, jossa harjoittelu, verenpaineen mittaus, seerumin lipidien määritys, laboratoriotutkimukset, joissa selvitetään patologisen prosessin luonnetta ja suuntaa, joiden taustalla oli sepelvaltimon verenkiertohäiriöitä. Hoito-ohjeessa potilaita tulee tutkia neuropatologin, otolaryngologin, tarvittaessa lasten gynekologin toimesta, joka määrää asianmukaisen hoidon..

Paljon huomiota tulisi kiinnittää rationaalisen työ- ja lepojärjestelmän luomiseen, tarvittavan unen keston varmistamiseen, stressitilanteiden ja huonojen tapojen (tupakointi) poistamiseen, tasapainoiseen ravitsemukseen, jonka tarkoituksena on korjata lipidien aineenvaihduntaa, varsinkin kun se on häiriintynyt ja altis liikalihavuudelle. Tällaisten potilaiden on vähennettävä ruoan kokonaisenergia-arvoa - päivittäinen rasvan saanti 10 prosentilla ja lisättävä ruokavalion tyydyttymättömien rasvahappojen pitoisuutta 10 prosentilla, mikä auttaa poistamaan muutokset lipidien aineenvaihdunnassa. Näytetään tiukasti yksilölliset liikuntakasvatustunnit - ne alkavat pienillä kuormituksilla ja lisäävät vähitellen niiden määrää ja voimakkuutta. Samanaikaisesti on kielletty osallistuminen urheilukilpailuihin. Tarvittaessa toistetaan avohoidon ja avohoidon hoidot sekä kuntoutus kardiologisissa sanatorioissa (paikallisissa olosuhteissa, Kislovodsk, Odessa jne.).

Mikä on akuutti sepelvaltimoiden vajaatoiminta, syyt, ensiapu ja hoito

Syynä sepelvaltimoiden vajaatoimintaan

Sepelvaltimoiden vajaatoiminta voi ilmetä kahdesta syystä, jotka johtavat normaalin veren virtauksen häiriöihin valtimoiden läpi:

  • Valtimon sävy muuttuu.
  • Valtimon lumen vähenee.

Valtimon sävyn muutos

Verisuoniseinän kouristus ja valtimoiden äänen lasku voivat olla seurausta lisääntyneestä adrenaliinin vapautumisesta. Joten esimerkiksi vaikeassa stressissä, jota monet kuvaavat lauseella "sydän puristuu rinnassa", puuttuu väliaikaisesti happea. Lisääntynyt syke korvaa sen helposti. Seurauksena on verenvirtauksen lisääntyminen, hapen virtauksen lisääntyminen merkittävästi ja ihmisen mieliala ja hyvinvointi saattavat jopa parantaa tilapäisesti..

Lyhytaikaisessa stressaavassa tilanteessa ei ole mitään hätää. Päinvastoin, sitä voidaan pitää koulutuksena sepelvaltimoiden herkkyyden vähentämiseksi kouristukselle (sepelvaltimo- ja sydänsairauksien ehkäisy).

Jos stressi kuitenkin jatkuu, dekompensaatiovaihe alkaa. Tämä tarkoittaa, että lihaskudoksen solut käyttävät koko energiansaannin. Sydän alkaa lyödä hitaammin, hiilidioksiditaso nousee ja valtimoiden ääni heikkenee. Veren virtaus sepelvaltimoissa myös hidastuu.

Seurauksena sydänlihaksen vaihto on häiriintynyt. Jotkut sen osista saattavat jopa kuolla (nekroosi). Muodostuneet nekroottiset poltimet tunnetaan yleisellä nimellä ".

Vähentynyt valtimoiden luumen

Sepelvaltimoiden luumeni pienenee, koska niiden sisävuoren normaalia tilaa rikotaan tai veritulppa estyy veritulpan (ateroskleroottinen plakki, verihyytymä) takia. Seuraavat tekijät vaikuttavat patologian puhkeamiseen:

  • tupakointi (tupakansavun myrkyttävän vaikutuksen takia vartaloon, valtimoiden sisäkerroksen solut muuttuvat ja lisääntyneen veritulpan muodostumisen riski kasvaa);
  • syö suuri määrä rasvaisia ​​ruokia (täynnä proteiineja, hivenaineiden ja vitamiinien tasapainon muutokset, aineenvaihduntahäiriöt);
  • stressi (lisääntyneen adrenaliinitaustan vuoksi esiintyy pitkittynyttä valtimoiden kouristuksia);
  • alhainen fyysinen aktiivisuus (johtaa laskimoiden tukkoisuuteen, kudosten happeatoimituksen heikkenemiseen, sydämen supistumisen voimakkuuden vähenemiseen).

Kroonisen sepelvaltimoiden vajaatoiminnan oireet

Taudin oireet eivät aina ilmene: joissain tapauksissa patologian kehittyminen vie kauan. Yksi tärkeimmistä oireista on angina pectoris, mutta sen muodostuminen voi viedä jonkin aikaa. Aluksi potilas voi tuntea ajoittain häiriöitä sydämensä työssä. Rytmi harhaan, aiheuttaen takykardiaa tai rytmihäiriöitä. Mutta useammin angina pectoris alkaa kehittyä kolmessa vaiheessa:

  1. Rintakipujen rikkominen ja esiintyminen lisääntyneen aktiivisuuden, stressin aikana.
  2. Kipeys ja oireet lisääntyvät normaaleissa stressiolosuhteissa. Tutkimukset osoittavat suuria muutoksia sepelvaltimoiden verenvirtausjärjestelmässä.
  3. Erityisen aggressiivinen ja vakava muoto, jossa oireita esiintyy levossa. Rytmihäiriö lisätään, rintalastan kipu kasvaa maksimiin.

Tilan edetessä sepelvaltimoiden vajaatoiminnan oireet lisääntyvät:

  • syke nousee;
  • tukehtuminen, kipu sydämen alueella ja rintakehän takana;
  • siellä on vaikea hengenahdistus jopa levossa.

Kipu voidaan antaa vasemmalle kädelle ja korvalle. Useimmiten se tapahtuu äkillisesti, hyökkäys kestää 2 - 22 minuuttia. Oireiden oireet ovat akuutit, potilas kuvaa tilansa seuraavasti: "tarttuin jyrkästi rintakehän takana olevaan kipuun, ei ollut mitään hengittävää." Kroonisessa muodossa tällaiset hyökkäykset voivat tulla säännöllisin väliajoin, etenkin aggressiivisin yöllä. Tilanteen kriittisyys on mahdollista, jos hyökkäyksen huippu kestää yli 20 minuuttia. Tällaisissa tapauksissa luodaan olosuhteet laajan sydäninfarktin kehittymiselle..

Ilman hoitoa ja erikoistuneita toimia tilanne vain pahenee. Taudin edetessä verisuonen ontelot kapenevat yhä enemmän. Sydän saa muutama elintärkeä komponentti, verentoimitus toimittaa happea vähemmän ja vähemmän. Oireet muuttuvat aggressiivisiksi, dynamiikka saavuttaa kokonaan negatiiviset arvot.

Sydän sepelvaltimon verenkiertohäiriö

Kun asiantuntijoilta kysytään, miksi sydänlihaksen kudosten veren ja ravintoaineiden toimituksissa on keskeytyksiä, asiantuntijat vastaavat yleensä, että sepelvaltimoiden vajaatoiminta tapahtuu primaaristen tai toissijaisten häiriöiden seurauksena.

  • Ensisijainen. Niitä esiintyy suoraan verisuonissa trauman, tulehduksen, lipoproteiinien ja kalkkiutuneiden plakkien muodostumisen, verihyytymien vuoksi.
  • Toissijainen. Niitä provosoi kiihtynyt aineenvaihdunta sydänlihaksessa, johtuen sepelvaltimoiden rakenteen vaurioista. Samanlaisia ​​muutoksia tapahtuu koko verisuoniverkossa..

Verenkiertoon vaikuttavat sepelvaltimoiden ongelmat jaetaan tavanomaisesti synnynnäisiin ja hankittuihin. Synnynnäiset epämuodostumat ilmenevät sikiöllä, kun se on vielä kohdussa, eivätkä ne kestä ulkoisia vaikutuksia. Tapahtuu, että yleisillä sairauksilla on geneettinen taipumus, joka lopulta johtaa verisuonivaurioihin (hyvin usein tämä on perinnöllinen diabetes mellitus). Hankitut patologiat johtuvat stressistä, työskentelystä "vaarallisessa tuotannossa", asumisesta ekologisesti epäsuotuisalla alueella, syömällä rasvaisia ​​ruokia, fyysisen toiminnan puutteesta tai liiallisesta vaikutuksesta.

Seuraavista syistä tulee sepelvaltimoiden verentoimituksen laukaisumekanismi:

  • Iskeeminen sydänsairaus tai iskeemia, jonka sydämen akuutti tarve hapen tarpeelle tapahtuu urheilun aikana, stressin aikana, alkoholiriippuvuuden tapauksessa;
  • sydänlihaksen (asystolen) sähköjärjestelmän toiminnan rikkominen tai täydellinen lopettaminen;
  • verenpaineen jyrkkä lasku ja sepelvaltimon verenkierron heikentyminen unen aikana;
  • anemia;
  • ateroskleroosi - kolesteroliesiintymien muodostuminen verisuonten seinämiin;
  • sepelvaltimon skleroosi - termi tarkoittaa irrotettujen kolesterolitaulujen tunkeutumista suoraan sepelvaltimoon;
  • eteisvärinä (kammiovärinä);
  • sepelvaltimoiden kouristukset - mahdollista haitallisten kaasujen intoksikoinnin, kokaiinin hengittämisen vuoksi;
  • valtimoiden vauriot - tulehdus, stenoosi, repeämät;
  • sydänlihaksen vaurio - veitsen haavan takia infarktin jälkeiset arvet sydänlihaksessa;
  • tromboflebiitti - yleensä se kehittyy alaraajoissa, kun taas laskimoihin muodostuvat verihyytymät voivat tukkia sepelvaltimon valon;
  • sydänsairaus - usein se on suurten suonien synnynnäinen vika;
  • diabetes mellitus - sokerin esiintyminen veressä edistää verihyytymien kasvua;
  • liikalihavuus - se provosoi diabetes mellitusta, veren kolesterolipitoisuuden nousua ja sakeuttaa sitä myös stimuloimalla trommin muodostumista;
  • anafylaktinen sokki - allergisen reaktion avulla solut tuottavat histamiinia, joka hidastaa ääreis- ja keskikiertoa.

Tautiluokitus

Akuutti sepelvaltimoiden vajaatoiminta on sydänlihaksen hapenkulutuksen ja sen todellisen sydänlihakseen tarjonnan riittämättömyyden tila. Sydän saa riittämätöntä määrää verta, iskemia tapahtuu. Henkilö tuntee kipua, hengenahdistusta ja palavaa tunnetta rintakehän takana.

Potilaan psykoemoottinen stressi ja fyysinen aktiivisuus provosoivat sydämen vajaatoiminnan (paroksysmin), mutta se voi tapahtua myös levossa. Tämän mukaisesti sepelvaltimoiden oireyhtymää on kahta tyyppiä:

  • Exertional angina.
  • Lepota angina.

Fyysisen rasituksen myötä sydänlihaksen verenkulutus kasvaa. Psykologisen stressin sattuessa lisämunuaiset erittävät hormoneja adrenaliinia ja kortisolia, jotka kapeuttavat sydänlihaa syöttävien sepelvaltimoiden luumenia.

Stenokardian paroksysman syy on sydänlihaksen iskemia, joka johtuu sepelvaltimoiden patologisesta kaventumisesta.

Sepelvaltimoiden stenoosi tapahtuu johtuen ateroskleroottisen prosessin kehittymisestä niihin. Sepelvaltimoiden ateroskleroosissa matalatiheyksinen kolesteroli kerrostuu niiden sisäseinään muodostaen rasvaisia ​​nauhoja. Lisäksi lipidikerros hapetetaan, mikä johtaa keholle vieraiden ominaisuuksien esiintymiseen. Immuunijärjestelmä hyökkää muuttuneeseen kolesteroliin, jonka absorboivat makrofagit, joista sitten tulee vaahtosoluja. Ne sijaitsevat valtimon sisävuoren - intiman - alla, josta tulee plakan vuori, joka sijaitsee intiman ja väliaineen - keskimmäisen kalvon - välissä..

Muodostuu tiiviste, joka estää ontelon. Jatkossa se voi vaurioitua nopean verenvirtauksen vuoksi - verisuonensisäinen veren hyytymisprosessi alkaa, jolloin muodostuu verihyytymä.

Vaurioitunut endoteeli peitetään fibriini- ja kollageenikierteillä, jotka ovat kasvaneet sidekudoksella. Kuitumaiset muutokset aiheuttavat sepelvaltimoiden seinämien paksuuntumista ja paksuuntumista, niiden luumen kaventumista. Aluksista tulee joustamattomia. Repiytyvä plakki voi tukkia verisuonen.

Ateroskleroottisen prosessin lisäksi jotkut tarttuvat, autoimmuuniset ja allergiset sairaudet edistävät sepelvaltimoiden luumen kaventumista. Infektioissa (etenkin klamydiassa, systeemisessä vaskuliitissa) sepelvaltimoissa ilmenee parietaalisia verihyytymiä verisuonensisäisen veren hyytymisen seurauksena. On mahdollista tukkia sepelvaltimoita osittain trommalla tai järjestää verihyytymä, joka muodostaa sidekudoksen paikoilleen.

Stenoosi kehittyy myös, kun:

  • Amyloidin kertyminen sepelvaltimon seinämään amyloidoosissa.
  • Aortan stenoosi.
  • Sydänlihaksen liikakasvu.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän kuormituksen kasvaessa (stressin tai fyysisen rasituksen seurauksena) hapen tarve kasvaa. Kapeat sepelvaltimot tarjoavat riittämätöntä verenkiertoa sydänlihakseen. Adrenaliinin vapautuminen vasteena kylmyydelle tai stressille aiheuttaa sepelvaltimoiden kouristuksia, mikä johtaa taudin kehittymiseen.

On olemassa sellaisia ​​patologian muotoja:

  • Vakaa angina.
  • Epävakaa angina.
  • Sydäninfarkti.

Vakaa angina pectoris - sepelvaltimon verenkierron akuutti vajaatoiminta, jonka lopettaa nitraattien saanti tai kipuoireyhtymän aiheuttaneen fyysisen toiminnan lopettaminen.

Epävakaa angina pectoris on vakavampi sydänlihaksen verenkierto, infarktia edeltävä tila. Hyökkäystä ei lopeteta lopettamalla fyysistä aktiivisuutta ja se uhkaa sydänkohtauksen kehittymistä sydänlihaksen alueiden kuolemalla, jotka kapenevan valtimon tulisi tarjota veressä.

Epävakaa angina on useita tyyppejä:

  • Ensimmäinen esiintyminen - 28-30 päivää oireiden alkamisesta.
  • Progressiivinen - lisäämällä nitroglyseroliannosta, lievittäen rintakipua.
  • Spontaani - kohtausten esiintyminen levossa, joita nitraatit eivät poista. Hyökkäyksen kesto on yli 15 minuuttia. Hyökkäykset toistetaan.
  • Variantti, Prinzmetalla - EKG-iskun aikana havaitaan ST-segmentin nousua (korkeutta), mikä osoittaa vakavaa iskemiaa ja sydänlihaksen vaurioita, samanlaisia ​​kuin sydänkohtaus.
  • Infarktin jälkeinen kohtaus - hyökkäysten esiintyminen 24 tunnin kuluttua nekroosikeskityksen ilmenemisestä sydämessä, mutta viimeistään 8 viikon kuluttua.
  • Sydänkohtaus on tila, jossa pitkäaikainen (yli 20 minuuttia) iskeeminen isku johtaa lihaskudoksen kuolemaan. Tähän liittyy heikentynyt ärtyisyys, supistuvuus ja sydämen johtavuus. Tämä tila on peruuttamaton ja voi johtaa sydämen vajaatoimintaan ja kardiogeeniseen sokkiin, jos vaurio on laaja..

Hoitotaktiikat

Potilas voidaan pelastaa vain hätädiagnoosin ja lääketieteellisen avun avulla. Henkilö laitetaan kovalle pohjalle lattialle, kaulavaltimo tarkistetaan. Kun sydämenpysähdys havaitaan, tehdään keinotekoinen hengitys ja sydämen hieronta. Hengitys alkaa yhdellä iskulla nyrkillä rintalastan keskialueella.

Muut toiminnot ovat seuraavat:

Potilas saatetaan välittömään sairaalahoitoon. Jos potilas on toipunut, hoidon tavoitteena on uusiutumisen estäminen. Hoidon tehokkuuden kriteeri on oppilaiden supistuminen, normaalin valoreaktion kehittyminen..

Kardiopulmonaarisen elvytyksen aikana kaikki lääkkeet annetaan nopeasti, laskimonsisäisesti. Kun laskimoon ei pääse, "Lidokaiini", "Adrenaliini", "Atropiini" injektoidaan henkitorveen, annostusta lisäämällä 1,5-3 kertaa. Henkitorveen on asennettava erityinen kalvo tai putki. Lääkkeet liuotetaan 10 ml: aan isotonista NaCl-liuosta.

Jos jotain esitetyistä lääkkeiden antamismenetelmistä ei ole mahdollista käyttää, lääkäri päättää sydämen sisäisistä injektioista. Hengityslaite toimii ohuella neulalla ja tarkkaan noudattaen tekniikkaa.

Hoito lopetetaan, jos puolessa tunnissa ei ole merkkejä elvytystoimenpiteiden tehokkuudesta, potilas ei reagoi lääkitykseen ja havaitaan pysyvä asystooli, jolla on useita jaksoja. Elvytystä ei aloiteta, kun verenkierto on lopetettu yli puoli tuntia tai jos potilas on dokumentoinut kieltäytyvänsä toimenpiteistä.

Ominaismerkit

Oireet riippuvat sekä patologisen prosessin vakavuudesta että organismin yksilöllisistä ominaisuuksista..

Tyypillisiä hetkiä:

  • Rytmihäiriö. Tästä ilmiöstä on useita variantteja. Takykardia ja käänteinen prosessi, kun sydän hidastuu 60 lyöntiin tai vähemmän, samojen välien puuttumista supistusten välillä. Kliinisellä vaihtoehdolla ei ole väliä. Jos kuitenkin havaitaan ryhmän ekstrasistooli tai värähtely, tarvitaan kiireellinen sairaalahoito, et voi auttaa paikalla.
  • Voimakas polttava kipu rinnassa. Tyypillinen merkki angina pectoriksesta, myös sydänkohtaus. Epämukavuus ei ole puukotus, se on suhteellisen harvinainen tunne. Se säteilee takana, käsivarsissa, rinnassa, vatsassa epigastrisessa alueella.
  • Hengenahdistus. Ensinnäkin fyysisellä toiminnalla, sitten täydellisen levon taustalla, jonka pitäisi olla varoitus.
  • Paniikkikohtaus pelolla, ahdistuksella, halu löytää hiljainen paikka. Psykomotorinen levottomuus voi olla julma vitsi potilaan kanssa. Sellaisina hetkinä, etenkin akuutin hyökkäyksen yhteydessä, henkilö ei ole aivan riittävä.
  • Väsymys, uneliaisuus. Toiseen varianttiin potilaan käyttäytymisestä liittyy lepo, apaatia, uneliaisuus. Paljon riippuu tietyn potilaan hermoston tyypistä. Tämä on huono merkki, koska tajunnan menetys ja kooma ovat mahdollisia..
  • Liikahikoilu. Yhtäkkiä ihminen alkaa hikoilla paljon ilman näkyviä tekijöitä..
  • Huimaus. Kefalalgian akuutti hyökkäys, jota klassiset kipulääkkeet eivät voi lievittää.
  • Pahoinvointi oksentelu. Refleksi luonto, koska ne eivät tuo helpotusta, kuten myrkytys.
  • Pyörtyminen. Minkään ajan tapaukset osoittavat aivojen verenkierron merkittävän rikkomisen puolesta..

Akuutissa kohtauksessa oireita esiintyy yön yli, usean minuutin tai tunnin aikana. Niitä ei eliminoida yksin, tarvitset pätevän ulkoisen vaikutusvallan. Kysymys kuuluu muiden ja lääketieteellisen henkilöstön harteille.

Akuutti sepelvaltimovaurio säästää sydämesi heti

Onko sinulla tai läheisilläsi diagnosoitu akuutti sepelvaltimoiden vajaatoiminta, etkä tiedä mitään tästä taudista? Lue artikkeli, joka vastaa suurimpaan osaan tätä sydänsairautta koskevista tärkeistä kysymyksistä..

Sydämen toiminta jatkuvuudellaan ja jatkuvuudellaan pystyy ylläpitämään ravinteiden ja hapen tarjonnan tason kaikissa kehon kudoksissa. Samaan aikaan sydämen ja verisuonten aktiivisuuden säätelyn fysiologiset piirteet viittaavat sen toiminnan intensiivisyyden lisääntymiseen ja vähentymiseen, mikä sydämen patologioiden läsnä ollessa johtaa kudosten toimintahäiriöihin ja "nälkään". Samanaikaisesti sydämen verentoimitukselle on ominaista, että se saa ravintoaineita ja happea vain diastolin aikana. Siksi fysiologisten mekanismien jännitys harjoituksen aikana, mikä johtaa rytmin lisääntymiseen, vähentää merkittävästi diastolin kestoa, vähentäen sydämen verenvirtausta. Yleensä sydänlihas kärsii iskemiasta, johon liittyy rintalastan takana palavia kipuja. Tässä sydämen verentoimituksen puutteessa kehittyy akuutti sepelvaltimoiden vajaatoiminta. Syyt tämän patologisen tilan kehittymiseen voidaan jakaa ehdollisesti kahteen suureen ryhmään:

  • sepelvaltimoiden syyt johtuen siitä, että sepelvaltimoissa on ateroskleroottisten vaurioiden polttoja tai ne ovat kapenevia ja niiden seinämä voi olla sklerosoitunut.
  • Ei-sepelvaltimo, liittyy patologisiin muutoksiin sydämen sepelvaltimoissa eikä ole riippuvainen valtimoiden tilasta.

Jos kehon varantokyky on tarpeen käynnistää fyysisen työn suorittamiseksi tai emotionaalisen stressin sattuessa, sydämen toimintaa on nopeutettava. Tämä liittyy kuitenkin sydänalusten olemassa olevan toimintavian pahenemiseen..

Akuutin sepelvaltimoiden vajaatoiminnan oireet.

Adrenaliinin vaikutuksesta, joka vapautuu henkilöstä stressin tai stressin aikana, suonet kapenevat luumeniaan varmistaakseen verenvirtausnopeuden lisääntymisen, jotta kudokset toimittavat riittävästi ravinteita. Verisuonen luumeni, jota ateroskleroottinen plakki jonkin verran kaventaa, tai sen skleroitu seinämä kapenee edelleen, mikä aiheuttaa puutteen ravinteiden virtaamiseen sydämeen veren kanssa. Akuutti sepelvaltimoiden vajaatoiminta tapahtuu. Potilas alkaa heti tuntea akuuttia palavaa kipua rintalastan takana, mikä ei salli hänen suorittaa työtä. Tämä tila luokitellaan iskeemiseen sydänsairauteen ja sillä on seuraavat muodot: angina pectoris, sydäninfarkti. Pitkäaikaisella patologialla, jopa levossa, sydämessä saattaa esiintyä verenkiertohäiriötä, joka ilmenee hengenahdistuksena, sinisinä huulina, nenänkärjinä, pulssin heikkona raajojen valtimoissa, hikoilusta ja ahdistuneesta kasvojen ilmeestä. Akuutti sepelvaltimoiden vajaatoiminta, jonka oireet ovat melko silmiinpistäviä, ei vaadi potilaalta ylimääräisiä tiettyjä manipulaatioita, koska oireilla on pääosin merkitys:

  • Kävellessä tai fyysistä toimintaa harjoittaessaan stressistä on rintalastan takana akuutti palava kipu, jolla on painava luonne ja joka säteilee kapselien väliseen tilaan, vasen käsivarsi, kaula, vasemman kauluksen alle.
  • Tällainen hyökkäys kestää yleensä korkeintaan 15-25 minuuttia, ja kipu tunne vähenee vähitellen, kun taas sydänkohtauksen yhteydessä kipu ei ole niin taipuvainen. Yli puoli tuntia kestävä sydäninfarkti on mahdollista diagnosoida akuutimmassa vaiheessa..
  • Diagnoosi perustuu kivunlievityksen periaatteeseen: angina kipua lievitetään 15 minuutin kuluttua nitroglyseriinin ottamisesta, eikä sydänkohtauksia voida vähentää samalla tavalla ja kestää yli 30 minuuttia. Kivulias infarktioireyhtymä lievitetään huumausaine kipulääkkeitä, joiden mahdollisuus on saatavana vain sairaalassa.

Akuutin sepelvaltimoiden vajaatoiminnan hoito.

hoito

Potilaan tutkinnan jälkeen lääkäri määrittelee hoitomenetelmät analyysien perusteella. Tämä voi olla lääkehoitoa, leikkausta.

Lisäksi on välttämätöntä noudattaa ruokavaliota, harjoitteluohjelmaa, sulkea pois huonot tottumukset..

Stentointi ja palloangioplastia

Stentointi ja palloangioplastia ovat hoitoja, joihin liittyy perkutaaninen interventio kolesterolilla tukkeutuneissa verisuonissa veren virtauksen parantamiseksi. Sen avulla normaali verenvirtaus sydänlihaksessa palautetaan ilman avointa sydänleikkausta.

Operaation aikana tukkeutuneeseen valtimoon asetetaan erityinen laite, stentti. Tämä on verkon muotoinen metallisylinteri, joka voi kutistua ja laajentua..

Stentti laajentaa valtimoiden seinämiä, jolloin veri voi virtata vapaasti sen läpi.

Ilmapalloangioplastian tapauksessa kaventunut valtimo laajenee ilmapalloilla, jotka pumpataan ilmalla. Palloangioplastia yhdistetään usein stentin sijoittamiseen.

liuotushoidon

Trombolyysi on eräs tyyppinen verisuonihoito, jossa verenvirtaus palautetaan verihyytymien hajotuksella (liukenemisella).

Potilaalle injektoidaan laskimonsisäisesti lääkettä, joka liuottaa veritulpan, joka häiritsee verenkiertoa. Veritulpan tuhoaminen tapahtuu 3–6 tunnissa.

Fibrinolyyttisiä aineita käytetään trombolyysiin: streptokoko, streptokinaasi, urokinaasi jne..

Sepelvaltimoiden ohitusleikkaus

Sepelvaltimoiden ohitus on operaatio, jolla pyritään palauttamaan veren virtaus sydämen viereisiin valtimoihin. Tätä varten käytetään šunteja - verisuoniproteeseja.

Menetelmän ydin on, että šunttien avulla asetetaan kehäpolku, joka ohittaa kapenevan osan. Se suunnataan sydämen aortalta työvaltimoon..

Shunttien rooli suoritetaan suonilla, jotka poistetaan potilaan reidestä tai rintalastasta. Ne on ommeltu tukkeutuneen alueen ylä- ja alapuolelle..

Lääkkeiden määrääminen

Lääkehoito suoritetaan tapauksissa, joissa ei ole vakavia sydämen vaurioita, jotka vaativat leikkausta.

Hoito suoritetaan monimutkaisella tavalla, käyttämällä useita lääkeryhmiä.

Nämä sisältävät:

  • keskeisen vaikutuksen kipulääkkeet kipuoireyhtymän poistamiseksi (fentanyyli, tramadoli, promedoli);
  • verihiutaleiden vastaiset ja antikoagulantit. Ne ohentavat verta, estävät verihiutaleet tarttumasta toisiinsa. Näitä ovat hepariini, syncumar, varfariini;
  • beetasalpaajat. Estää adrenaliinireseptorit, rentouttaen siten sydänlihaa. Säädä veren virtausta sydänlihaksen sisällä. Näitä ovat anapriliini, karvediloli, metoprololi;
  • lipidejä alentavat lääkkeet. Ne estävät entsyymiä, joka edistää kolesterolin muodostumista. Näihin kuuluvat: Rosuvastatin, Vaskular, Liprimar, Atomax;
  • nitraatteja. Niillä on verisuonia laajentava vaikutus, ne vähentävät sydänlihaksen hapenkulutusta. Tämä on nitroglyseriini, Nitrong, Sustak-forte.

Ennaltaehkäisy - ja hoitomenetelmät

Hoidossa erityinen rooli on vajaatoiminnan vakavuus, sen ilmenemisen vahvuus, uusiutumisten tiheys. Ensin on päästävä eroon tärkeimmistä vaivoista, joiden seurauksena sepelvaltimoiden vajaatoiminta kehittyy

Sydän- ja verisuonijärjestelmän tila on normalisoitava, ateroskleroosi, kaikki iskeemiset sydänsairaudet parannettava, sydäninfarktin riski on poistettava..

Sinun on myös unohdettava kaikki huonot tottumukset. Ne vaikuttavat erittäin voimakkaasti verisuonten seinämiin, tuhoavat verisuoniston. Vältä alkoholin, kahvin syömistä aamulla ja epäterveellistä ruokavaliota. Kaikki nämä toimenpiteet auttavat palauttamaan terveyden ainakin hiukan normaaliksi..

Hoito perustuu pääprovokattorin - alkuperäisen sairauden - poistamiseen. Jos sillä ei ole akuuttia, mutta kroonista muotoa, on välttämätöntä vähentää uusiutumisten lukumäärä minimiin.

Huumehoito auttaa minkä tahansa taudin varhaisvaiheissa. Kun tapaus on kriittinen, he turvautuvat kirurgiseen interventioon. Kaikki riippuu potilaan yleisestä tilasta, hänen terveydestään ja kliinisestä kuvasta. Kirurgiset manipulaatiot ovat mahdollisia vain viimeisenä keinona, kun niistä tulee tehokkain ja tuottavin hoitomenetelmä..

Kipuoireyhtymän lopettaminen on erittäin vaikeaa ilman lääkäriä, joten on parempi kutsua välittömästi ambulanssi.

Odottaessasi sinun on luotava potilaalle suotuisa ympäristö, poistettava provosoiva patogeeninen tekijä ja tarjottava suora pääsy raikkaaseen ilmaan. On suositeltavaa rauhoittaa henkilöä, yrittää normalisoida syke.

On suositeltavaa, että sinulla on aina nopeasti vaikuttavia pillereitä, koska kaikki sydänsairaudet vaativat välitöntä toimintaa. Kun angina pectoriksen hyökkäys etenee, nitroglyseriini asetetaan kielen alle; tekniikat toistetaan, kunnes sen vaikutus alkaa ja tulos tulee. Aspiriinia otetaan veritulppien muodostumisen todennäköisyyden poistamiseksi. Sepelvaltimoiden laajentumislääkkeet lisäävät veren läpikulkua, parantavat sydänlihaksen kylläisyyttä hapolla ja kaikilla hyödyllisillä ravintoaineilla. Lisäksi määrätään lääkkeitä, jotka vähentävät sydänlihaksen hapenkulutusta, ja verihiutaleiden vastaisia ​​lääkkeitä.

Henkilön välitön sairaalahoito ja sitä seuraava elvytys auttavat välttämään kuolemaa ja vakauttamaan hänen hyvinvointiaan. Jos tapaus on edelleen vaikea, he turvautuvat leikkaukseen. On välttämätöntä, että happi ja kaikki ravintoaineet toimitetaan sydämeen oikein ja vakaasti.

Sydänneuroosit vaativat suuren määrän erityyppisiä pillereitä, ja iskeemisen sairauden on oltava jatkuvan lääkärin valvonnassa ja tarvittavien lääkkeiden tiukan antamisen kautta. Oikea ravitsemus on vahvistettu, sopeutettu potilaan tilaan ja hänen lääkkeisiin. Tärkeä rooli on heidän käyttäytymisensä hallinnalla, fyysisen aktiivisuuden määrällä ja henkisellä tuulella. Äkilliset mielialanvaihtelut tai stressi vain pahentavat tilannetta, koska samalla paine nousee, minkä seurauksena sydämellä ei ole aikaa pumppaa tarvittavaa verimäärää ajoissa.

Jos aloitat taudin hoidon heti, kun ensimmäiset oireet ilmestyvät, ongelma poistuu alkuperäisessä vaiheessa akuutin muodon aikana. Krooninen vajaatoiminta häiritsee henkilöä loppuelämänsä ajan. Siksi on tärkeää aloittaa hoito ensin, kun voit tehdä vain pillereillä. Jos annat patologian kulkea, niin kirurginen interventio on välttämätöntä, ja joskus se ei pysty täysin poistamaan sydämen vajaatoimintaa. On parempi, kun ensimmäiset oireet ottavat yhteyttä lääkäriisi ja tutkitaan yksityiskohtaisesti ja analysoidaan sitten kehon tila.

Kuvaus

Nykyaikaisessa kardiologiassa on
sellainen asia kuin "sepelvaltimoiden vajaatoiminta", joka jossain määrin
on uhka potilaan elämälle. Tämä on patologinen ilmiö, jossa
sepelvaltimoiden verenvirtauksen voimakkuus lakkaa tai heikkenee, johtaa
itsensä takana aivojen akuutti happea nälkä, samoin kuin elintärkeän vajaatoiminta
välttämättömät ravintoaineet.

Jos potilaan tila ei ole oikea-aikainen
vakaa, sitten sydänlihaksen iskemia, hengitysvaje etenee,
anemia tai hemoglobiinin patologia. Nämä eivät kuitenkaan ole kaikkia mahdollisia seurauksia
heikentävät merkittävästi elämänlaatua ja kehittävät maailmanlaajuisia terveysongelmia.

Puhutaan etiologiasta
patologisen prosessin aikana on syytä tuoda esiin sepelvaltimoiden vajaatoiminnan kaikki vaiheet:

  1. akuutti, sepelvaltimon tukkeutumisen tai kouristuksen takia
    valtimoissa, verihyytymien tai embolioiden muodostumisessa ja sydänkohtauksessa
    sydänlihaksessa. Odottamaton kuolema ei ole poissuljettu;
  2. krooninen, asteittaisen laskun seurauksena
    veren virtaus sydänlihakseen. Tämän patologisen prosessin syy on
    verisuonten ateroskleroosi, veren fysikaalisten ominaisuuksien tai muiden sairauksien muutokset
    sydän- ja verisuonisysteemistä, esiintyessä kroonisessa muodossa.

Yleensä kaikki ilmenemismuodot
sepelvaltimoiden vajaatoiminta, on tapana yhdistää "iskemian" kollektiivinen käsite
sydämet ". Olisi selvennettävä erikseen, että sepelvaltimoiden vajaatoiminnalla on
geneettinen tausta, eli tyypillinen sairaus vaikutuksen alaisena
aggressiiviset tekijät voidaan periytyä.

Akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä: syyt, sen kehittyminen, oireet, diagnoosi, hoitotaktiikat

Syynä sepelvaltimoiden vajaatoimintaan

Sepelvaltimoiden vajaatoiminta voi ilmetä kahdesta syystä, jotka johtavat normaalin veren virtauksen häiriöihin valtimoiden läpi:

  • Valtimon sävy muuttuu.
  • Valtimon lumen vähenee.

Valtimon sävyn muutos

Verisuoniseinän kouristus ja valtimoiden äänen lasku voivat olla seurausta lisääntyneestä adrenaliinin vapautumisesta. Joten esimerkiksi vaikeassa stressissä, jota monet kuvaavat lauseella "sydän puristuu rinnassa", puuttuu väliaikaisesti happea. Lisääntynyt syke korvaa sen helposti. Seurauksena on verenvirtauksen lisääntyminen, hapen virtauksen lisääntyminen merkittävästi ja ihmisen mieliala ja hyvinvointi saattavat jopa parantaa tilapäisesti..

Lyhytaikaisessa stressaavassa tilanteessa ei ole mitään hätää. Päinvastoin, sitä voidaan pitää koulutuksena sepelvaltimoiden herkkyyden vähentämiseksi kouristukselle (sepelvaltimo- ja sydänsairauksien ehkäisy).

Jos stressi kuitenkin jatkuu, dekompensaatiovaihe alkaa. Tämä tarkoittaa, että lihaskudoksen solut käyttävät koko energiansaannin. Sydän alkaa lyödä hitaammin, hiilidioksiditaso nousee ja valtimoiden ääni heikkenee. Veren virtaus sepelvaltimoissa myös hidastuu.

Seurauksena sydänlihaksen vaihto on häiriintynyt. Jotkut sen osista saattavat jopa kuolla (nekroosi). Muodostuneet nekroottiset poltimet tunnetaan yleisellä nimellä ".

Vähentynyt valtimoiden luumen

Sepelvaltimoiden luumeni pienenee, koska niiden sisävuoren normaalia tilaa rikotaan tai veritulppa estyy veritulpan (ateroskleroottinen plakki, verihyytymä) takia. Seuraavat tekijät vaikuttavat patologian puhkeamiseen:

  • tupakointi (tupakansavun myrkyttävän vaikutuksen takia vartaloon, valtimoiden sisäkerroksen solut muuttuvat ja lisääntyneen veritulpan muodostumisen riski kasvaa);
  • syö suuri määrä rasvaisia ​​ruokia (täynnä proteiineja, hivenaineiden ja vitamiinien tasapainon muutokset, aineenvaihduntahäiriöt);
  • stressi (lisääntyneen adrenaliinitaustan vuoksi esiintyy pitkittynyttä valtimoiden kouristuksia);
  • alhainen fyysinen aktiivisuus (johtaa laskimoiden tukkoisuuteen, kudosten happeatoimituksen heikkenemiseen, sydämen supistumisen voimakkuuden vähenemiseen).

Syyt rikkomusten kehitykseen

Käytännössä on vakuuttavasti todistettu, että sepelvaltimoveren heikentyminen johtuu useista syistä, sekä sisäisistä että ulkoisista. Tärkeimpiä lääkäreiden riskitekijöitä ovat:

  • Korkea verenpaine.
  • Lisääntynyt kolesteroli.
  • Voimakas tupakointi, josta on tullut nykymaailman "vitsaus", sekä liikalihavuus, ylipainoiset ihmiset.
  • Erittäin vahva tekijä on diabetes mellituksen esiintyminen, ts. Kohonnut verensokeritaso.

Nykyään jatkuvilla stressitilanteilla, joista ihminen käytännössä ei poistu, samoin kuin normaalin fyysisen toiminnan puuttumisella, istuvalla elämäntavalla, on yhä negatiivisempi vaikutus sepelvaltimon verenkiertoon. Nämä ovat tekijöitä, joihin ihminen voi halutessaan vaikuttaa ja muuttaa niitä parempaan suuntaan itselleen. Kuitenkin on olemassa myös sellaisia ​​pakottavia syitä, joihin me emme voi, kaikella haluuksellamme, vaikuttaa. Ensinnäkin, nämä ovat ikämme, sukupuoltamme ja perheemme, yleistä taipumusta.

Kroonisen sepelvaltimoiden vajaatoiminnan oireet

Taudin oireet eivät aina ilmene: joissain tapauksissa patologian kehittyminen vie kauan. Yksi tärkeimmistä oireista on angina pectoris, mutta sen muodostuminen voi viedä jonkin aikaa. Aluksi potilas voi tuntea ajoittain häiriöitä sydämensä työssä. Rytmi harhaan, aiheuttaen takykardiaa tai rytmihäiriöitä. Mutta useammin angina pectoris alkaa kehittyä kolmessa vaiheessa:

  1. Rintakipujen rikkominen ja esiintyminen lisääntyneen aktiivisuuden, stressin aikana.
  2. Kipeys ja oireet lisääntyvät normaaleissa stressiolosuhteissa. Tutkimukset osoittavat suuria muutoksia sepelvaltimoiden verenvirtausjärjestelmässä.
  3. Erityisen aggressiivinen ja vakava muoto, jossa oireita esiintyy levossa. Rytmihäiriö lisätään, rintalastan kipu kasvaa maksimiin.

Tilan edetessä sepelvaltimoiden vajaatoiminnan oireet lisääntyvät:

  • syke nousee;
  • tukehtuminen, kipu sydämen alueella ja rintakehän takana;
  • siellä on vaikea hengenahdistus jopa levossa.

Kipu voidaan antaa vasemmalle kädelle ja korvalle. Useimmiten se tapahtuu äkillisesti, hyökkäys kestää 2 - 22 minuuttia. Oireiden oireet ovat akuutit, potilas kuvaa tilansa seuraavasti: "tarttuin jyrkästi rintakehän takana olevaan kipuun, ei ollut mitään hengittävää." Kroonisessa muodossa tällaiset hyökkäykset voivat tulla säännöllisin väliajoin, etenkin aggressiivisin yöllä. Tilanteen kriittisyys on mahdollista, jos hyökkäyksen huippu kestää yli 20 minuuttia. Tällaisissa tapauksissa luodaan olosuhteet laajan sydäninfarktin kehittymiselle..

Ilman hoitoa ja erikoistuneita toimia tilanne vain pahenee. Taudin edetessä verisuonen ontelot kapenevat yhä enemmän. Sydän saa muutama elintärkeä komponentti, verentoimitus toimittaa happea vähemmän ja vähemmän. Oireet muuttuvat aggressiivisiksi, dynamiikka saavuttaa kokonaan negatiiviset arvot.

Syyt ja riskitekijät

VS: n pääasiallinen syy on sepelvaltimoiden laajalle levinnyt ateroskleroosi, kun kaksi tai useampi päähaara osallistuu patologiseen prosessiin..

Lääkärit selittävät äkillisen kuoleman kehittymisen seuraavasti:

  • sydänlihaksen iskemia (akuutissa muodossa). Tila kehittyy sydänlihaksen liiallisen hapen tarpeen vuoksi (psyko-emotionaalisen tai fyysisen ylikuormituksen, alkoholiriippuvuuden taustalla);
  • asystole - lopeta, sydämen supistuminen loppuu kokonaan;
  • sepelvaltimoiden veren virtauksen vähentyminen verenpaineen jyrkän laskun takia, myös unen ja levossa;
  • kammiovärinä - välkyntä ja räpytys;
  • elimen sähköjärjestelmän toiminnan rikkominen. Se alkaa toimia epäsäännöllisesti ja supistuu hengenvaarallisella taajuudella. Keho lakkaa ottamasta verta;
  • syistä sepelvaltimoiden kouristusmahdollisuutta ei ole suljettu pois;
  • stenoosi - valtimoiden päärunkojen vauriot;
  • ateroskleroottiset plakit, infarktin jälkeiset arvet, verisuonien repeämät ja kyyneleet, tromboosi.

Riskitekijöihin kuuluvat tarkasteltavat olosuhteet:

  • kärsi sydänkohtauksen, jonka aikana suuri osa sydänlihasta vaurioitui. Sepelvaltimo kuolee 75%: lla tapauksista sydäninfarktin jälkeen. Riski jatkuu kuusi kuukautta;
  • iskeeminen sairaus;
  • tajuttomuuden jaksot ilman erityistä syytä - pyörtyminen;
  • laajentunut kardiomyopatia - riski on sydämen pumppaustoiminnan heikkeneminen;
  • hypertrofinen kardiomyopatia - sydänlihaksen paksuuntuminen;
  • verisuonisairaus, sydänsairaus, vaikea sairaushistoria, korkea kolesteroli, liikalihavuus, tupakointi, alkoholismi, diabetes mellitus;
  • kammiotakykardia ja ulostyöntymisjakso jopa 40%;
  • episodinen sydämenpysähdys potilaalla tai perheen historiassa, mukaan lukien sydämen tukko, alhainen syke;
  • verisuonien poikkeavuudet ja synnynnäiset viat;
  • epävakaa veren magnesium- ja kaliumpitoisuus.

Sydän sepelvaltimon verenkiertohäiriö

Kun asiantuntijoilta kysytään, miksi sydänlihaksen kudosten veren ja ravintoaineiden toimituksissa on keskeytyksiä, asiantuntijat vastaavat yleensä, että sepelvaltimoiden vajaatoiminta tapahtuu primaaristen tai toissijaisten häiriöiden seurauksena.

  • Ensisijainen. Niitä esiintyy suoraan verisuonissa trauman, tulehduksen, lipoproteiinien ja kalkkiutuneiden plakkien muodostumisen, verihyytymien vuoksi.
  • Toissijainen. Niitä provosoi kiihtynyt aineenvaihdunta sydänlihaksessa, johtuen sepelvaltimoiden rakenteen vaurioista. Samanlaisia ​​muutoksia tapahtuu koko verisuoniverkossa..

Verenkiertoon vaikuttavat sepelvaltimoiden ongelmat jaetaan tavanomaisesti synnynnäisiin ja hankittuihin. Synnynnäiset epämuodostumat ilmenevät sikiöllä, kun se on vielä kohdussa, eivätkä ne kestä ulkoisia vaikutuksia. Tapahtuu, että yleisillä sairauksilla on geneettinen taipumus, joka lopulta johtaa verisuonivaurioihin (hyvin usein tämä on perinnöllinen diabetes mellitus). Hankitut patologiat johtuvat stressistä, työskentelystä "vaarallisessa tuotannossa", asumisesta ekologisesti epäsuotuisalla alueella, syömällä rasvaisia ​​ruokia, fyysisen toiminnan puutteesta tai liiallisesta vaikutuksesta.

Seuraavista syistä tulee sepelvaltimoiden verentoimituksen laukaisumekanismi:

  • Iskeeminen sydänsairaus tai iskeemia, jonka sydämen akuutti tarve hapen tarpeelle tapahtuu urheilun aikana, stressin aikana, alkoholiriippuvuuden tapauksessa;
  • sydänlihaksen (asystolen) sähköjärjestelmän toiminnan rikkominen tai täydellinen lopettaminen;
  • verenpaineen jyrkkä lasku ja sepelvaltimon verenkierron heikentyminen unen aikana;
  • anemia;
  • ateroskleroosi - kolesteroliesiintymien muodostuminen verisuonten seinämiin;
  • sepelvaltimon skleroosi - termi tarkoittaa irrotettujen kolesterolitaulujen tunkeutumista suoraan sepelvaltimoon;
  • eteisvärinä (kammiovärinä);
  • sepelvaltimoiden kouristukset - mahdollista haitallisten kaasujen intoksikoinnin, kokaiinin hengittämisen vuoksi;
  • valtimoiden vauriot - tulehdus, stenoosi, repeämät;
  • sydänlihaksen vaurio - veitsen haavan takia infarktin jälkeiset arvet sydänlihaksessa;
  • tromboflebiitti - yleensä se kehittyy alaraajoissa, kun taas laskimoihin muodostuvat verihyytymät voivat tukkia sepelvaltimon valon;
  • sydänsairaus - usein se on suurten suonien synnynnäinen vika;
  • diabetes mellitus - sokerin esiintyminen veressä edistää verihyytymien kasvua;
  • liikalihavuus - se provosoi diabetes mellitusta, veren kolesterolipitoisuuden nousua ja sakeuttaa sitä myös stimuloimalla trommin muodostumista;
  • anafylaktinen sokki - allergisen reaktion avulla solut tuottavat histamiinia, joka hidastaa ääreis- ja keskikiertoa.

Taudin syyt

Eri syyt voivat johtaa sepelvaltimoiden vajaatoimintaan. Luettelemme yleisimmät:

  • sepelvaltimoiden ateroskleroosi;
  • vaskuliitti;
  • verisuonten ontelon sulkeminen kasvainsoluilla;
  • sepelvaltimovaurio;
  • synnynnäiset verisuonitaudit (sepelvaltimoiden hypoplasia, keuhkojen rungon stenoosi);
  • bakteeriperäinen endokardiitti;
  • obstruktiivinen kardiomyopatia;
  • aortan laajentuma;
  • trikliinisen sydänlihastulehdus;
  • kihti;
  • aortan aneurysman leikkaaminen;
  • anafylaktinen sokki;
  • kolekystiitti tai haimatulehdus akuutissa vaiheessa;
  • aivojen verenkierron rikkominen;
  • anemia;
  • iskut, aivojen tai selkäytimen vangitseminen;
  • aivoödeema.

Patologinen prosessi kehittyy useimmissa tapauksissa yhtäkkiä, ja siihen liittyy sepelvaltimon tukkeutuminen tromboosin, embolian tai vasospasmin seurauksena. Samaan aikaan sydämen alueet, joihin iskemia ei vaikuta, vaativat enemmän verta vierekkäisistä verisuonista, joihin patologia ei vaikuta. Tällä hetkellä aktivoituvat monimutkaiset korvausmekanismit, joissa normaalit verisuonet yrittävät toimittaa verta muuttumattomille sydämen alueille.

Tutkijat näkevät ensisijaisesti tämän patologian syyn sepelvaltimoiden terävässä supistuksessa, etenkin Prinzmetallin angina diagnosoidaan potilailla, joilla verisuonten spaasmia esiintyy lisäämättä tarvittavan veren määrän kysyntää. Se voi myös provosoida normaalien sepelvaltimoiden kouristuksia. Jos sepelvaltimoiden vajaatoiminta on toissijaista, niin syynä tässä tapauksessa on sydämen toiminnan lasku, anemia, hiilimonoksidimyrkytys ja muut patologiat.

Hoitotaktiikat

Potilas voidaan pelastaa vain hätädiagnoosin ja lääketieteellisen avun avulla. Henkilö laitetaan kovalle pohjalle lattialle, kaulavaltimo tarkistetaan. Kun sydämenpysähdys havaitaan, tehdään keinotekoinen hengitys ja sydämen hieronta. Hengitys alkaa yhdellä iskulla nyrkillä rintalastan keskialueella.

Muut toiminnot ovat seuraavat:

  • suljetun sydänhieronnan välitön toteutus - 80/90 iskua minuutissa;
  • keuhkojen keinotekoinen tuuletus. Mitä tahansa käytettävissä olevaa menetelmää käytetään. Hengitysteiden avoimuus on varmistettu. Manipulaatioita ei keskeytetä yli 30 sekunniksi. Henkitorven intubaatio mahdollista.
  • defibrillaatiota tarjotaan: aloitus - 200 J, jos tulosta ei ole - 300 J, jos tulosta ei ole - 360 J. Defibrillointi on toimenpide, joka toteutetaan erityislaitteilla. Lääkäri toimii rinnalla sähköisellä impulssilla sydämen rytmin palauttamiseksi;
  • katetri työnnetään keskuslaskimoihin. Adrenaliinia annetaan - joka kolmas minuutti annoksella 1 mg, lidokaiinilla 1,5 mg / kg. Tuloksen puuttuessa toistuva anto näytetään samanlaisina annoksina 3 minuutin välein;
  • tuloksen puuttuessa Ornid 5 mg / kg annetaan;
  • tuloksen puuttuessa - novokaiinamidi - korkeintaan 17 mg / kg;
  • tuloksen puuttuessa - magnesiumsulfaatti - 2 g.
  • asystoolissa on tarpeen antaa atropiinia hätätilanteessa 1 g / kg 3 minuutin välein. Lääkäri eliminoi asystoolin syyn - asidoosin, hypoksian jne..

Potilas saatetaan välittömään sairaalahoitoon. Jos potilas on toipunut, hoidon tavoitteena on uusiutumisen estäminen. Hoidon tehokkuuden kriteeri on oppilaiden supistuminen, normaalin valoreaktion kehittyminen..

Kardiopulmonaarisen elvytyksen aikana kaikki lääkkeet annetaan nopeasti, laskimonsisäisesti. Kun laskimoon ei pääse, "Lidokaiini", "Adrenaliini", "Atropiini" injektoidaan henkitorveen, annostusta lisäämällä 1,5-3 kertaa. Henkitorveen on asennettava erityinen kalvo tai putki. Lääkkeet liuotetaan 10 ml: aan isotonista NaCl-liuosta.


Jos jotain esitetyistä lääkkeen antamismenetelmistä ei ole mahdollista käyttää,
lääkäri päättää suorittaa sydämen sisäiset injektiot. Hengityslaite toimii ohuella neulalla ja tarkkaan noudattaen tekniikkaa.
Hoito lopetetaan, jos puolessa tunnissa ei ole merkkejä elvytystoimenpiteiden tehokkuudesta, potilas ei reagoi lääkitykseen ja havaitaan pysyvä asystooli, jolla on useita jaksoja. Elvytystä ei aloiteta, kun verenkierto on lopetettu yli puoli tuntia tai jos potilas on dokumentoinut kieltäytyvänsä toimenpiteistä.

Heikentynyt sepelvaltimon verenvirtaus

Useimmiten sepelvaltimoiden verenvirtaus on heikentynyt sepelvaltimoiden minkä tahansa haavan ateroskleroosin tai tromboosin takia.

Näiden valtimoiden valaisimen marginaali on kuitenkin sellainen, että stenoosin tapauksessa havaitaan huomattava verenhuollon heikkeneminen: levossa - vain pienentyessä halkaisijassa 80% ja lihaksen kuormitustilanteessa - 50%. Samanaikaisesti hemodynaamisten häiriöiden vakavuus riippuu monista lisätekijöistä..

Näitä ovat: kollateraalisen verenkiertokehityksen aste, sepelvaltimoiden sävy, verenpaine (erityisesti diastolinen), hematokriitti, oksihemoglobiinin dissosiaatioaste.

Sepelvaltimoiden ateroskleroosi. Sepelvaltimoiden (CHD) pääasiallinen syy (noin 99%)

on sepelvaltimoiden ateroskleroosi.

Noin 65% kaikista sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista puolestaan ​​johtuu iskeemisestä sydänsairaudesta. Sepelvaltimoiden ateroskleroosi vaikuttaa pääasiassa isoihin valtimoihin, jotka sijaitsevat heti sepelvaltimoiden takana.

Syvissä valtimoissa, jotka kulkevat sydänlihaksen paksuudessa, skleroottisia plakkeja ei yleensä tapahdu.

Sepelvaltimoiden tromboosi. Skleroottinen plakki tai muu endoteelin vaurio voi aiheuttaa veritulpan muodostumisen

Mutta verihiutaleiden aggregoitumisen ja niiden vuorovaikutuksen kanssa verisuonen endoteelin kanssa viimeksi mainitussa on myös lisääntynyt prostatasykliinin vapautuminen.

Aktiivisin näistä on tromboksaani A2, joka on yksi voimakkaimmista verisuonia supistavista aineista. Ateroskleroosin kehittymismekanismia käsitellään yksityiskohtaisemmin alla..

Sepelvaltimoiden kouristukset ovat myös melko yleinen syy heikentyneeseen verenkiertoon sydänlihakseen. Mutta "puhtaassa" muodossa sepelvaltimoiden kouristukset ovat harvinaisia.

Useimmilla sepelvaltimoiden kouristuspotilailla on merkkejä sepelvaltimoiden ateroskleroosista. Sepelvaltimoiden kouristus aiheuttaa merkittäviä EKG-muutoksia.

Näistä tyypillisimmät ovat ST-segmentin ohimenevä nousu ja Q-aallon ulkonäkö. Vasospasmin synnystä keskustellaan yksityiskohtaisemmin alla..

Sydänlihaksen iskemia

Sydänlihaksen iskemia on veren hapentuoton suhteellisen puutteen ehto suhteessa sydämen hapen yleisiin tai paikallisiin tarpeisiin. Iskemia esiintyy, kun sepelvaltimoiden läpi tapahtuvassa verenvirtauksessa on rikkomus tai minkä tahansa sydämen osan liiallisessa hypertrofiassa. Iskemian seuraukset kehitysaikanaan ovat:

  • sähkömekaanisen kytkentäprosessin rikkominen, mikä johtaa supistuvan toiminnan vähentymiseen tai täydelliseen menettämiseen,
  • epänormaalin sähköisen toiminnan kehittyminen, joka voi johtaa erityyppisten rytmihäiriöiden esiintymiseen,
  • asteittainen solujen rakenteen vaurioituminen niiden peruuttamattomaan kuolemaan asti (sydäninfarkti).

Lisäksi iskemian yhteydessä tapahtuu muutoksia adrenergisessä hermotuksessa. Toisaalta a- ja b-adrenergisten reseptoreiden tiheys sydänlihassyötekalvolla kasvaa, ja toisaalta norepinefriinivälittäjän vapautuminen lisääntyy. Lisäksi lisääntyneen katekoliamiinimäärän vaikutuksella muuttuneeseen reseptoripopulaatioon on merkitystä vasospasmissa ja iskeemisten vaurioiden kehittymisessä..

Kokonaisiskemia. Sepelvaltimoiden veren virtauksen täydelliseen lopettamiseen liittyy suhteellisen nopea makroergin varanto. Happivarantojen ehtyminen johtaa sydänlihaksen siirtymiseen ATP-synteesin anaerobiseen polkuun. Tätä seuraa:

  • asidoosin kehittyminen,
  • ionien ja nesteen uudelleenjakauma solunsisäisen ja solunulkoisen tilan välillä,
  • supistumisen estäminen myöhemmin tapahtuvilla rakennemuutoksilla,
  • täydellinen solun nekroosi.

Lisäksi vasemman kammion kardiomyosyyteissä tapahtuu palautumattomia muutoksia nopeammin kuin oikeassa ja johtosysteemissä.

Kokonaislihaksen iskemiassa on kolme vaihetta prosessin kehityksessä..

  • I-piilevä ajanjakso,
  • II - selviytymisjakso,
  • III - sydämen toiminnan palauttamismahdollisuus.

Viiveaikana toiminnot eivät vielä muutu, kun taas happea tulee "varastoista": veren oksihemoglobiini, oksymyoglobiini, fysikaalisesti liuennut. Esimerkiksi vasemman kammion lihaksessa on noin 2 ml / 100 g sellaista happea, mutta tämä happi riittää enintään muutama sekunti (1-20 s) työskentelevästä sydämestä.

Yleensä sydänlihaksen myoglobiiniin liittyvä happi aikaansaa hapettumisprosessit niillä alueilla, joilla verenhuolto vähenee hetkeksi tai pysähtyy kokonaan, kuten esimerkiksi vasemman kammion systolissa. Myoglobiini alkaa vapauttaa happea, kun lihassolujen O2-jännite laskee alle 10–15 mm Hg..

Heti kun PO2-taso laskee alle 5 mm Hg. sydänlihakset vaihtavat anaerobiseen polkuun. Mutta glykolyysin aikana syntyy huomattavasti riittämätöntä määrää makroherkkejä varmistamaan kaikki toimivan sydämen prosessit. Seurauksena kreatiinifosfaatin (CP) taso laskee ensin.

Kun CP-pitoisuus on alle 3 μmol / g vasemman kammion kudosta, supistuvuus heikkenee kokonaan.

Tämä johtuu tosiasiasta, että hypoksia, solunsisäinen asidoosi kardiomyosyyttien kalvolla estää hitaita Ca2 + -kanavia estäen siten supistuvaa aktiivisuutta.

Sydänpysähdys tapahtuu, kun jonkin verran määrää ATP: tä on vielä jäljellä

. Koska kaikkein energiaintensiivisin toiminto - supistuvuus on kytketty pois päältä, tämä energia kulutetaan sydänsolujen rakenteiden eheyden ylläpitämiseen, ionigradienttien ylläpitämiseen.

Tämä on osoitus sydämen itsepuolustusvaikutuksesta, koska "käyttämätön" ATP: n vähentämiseen varmistaa sydänsolujen elinkelpoisuuden säilymisen. Ja jos hypoksia eliminoituu, niin jäljellä olevat sydänsolut sisällytetään jälleen niiden pumppaustoiminnon suorittamiseen..

Tätä ajanjaksoa kutsutaan selviytymisjaksona.

. Tämä jakso kestää enintään 5 minuuttia, ja sitten hypotermian olosuhteissa 25 ° C: ssa.

Tilanteen syventäminen johtaa ATP: n sisällön vähenemiseen. Ja jos ATP-taso laskee alle 2 μmol / g

(vasemman kammion kohdalla),
silloin sydämen toimintoja ei palauteta kokonaan.
Vaiheen kesto iskemian puhkeamisesta vaurioiden palautuvuuden rajaan anoksian aikana - enintään 40 minuuttia.

Akuutti sepelvaltimovaurio säästää sydämesi heti

Onko sinulla tai läheisilläsi diagnosoitu akuutti sepelvaltimoiden vajaatoiminta, etkä tiedä mitään tästä taudista? Lue artikkeli, joka vastaa suurimpaan osaan tätä sydänsairautta koskevista tärkeistä kysymyksistä..

Sydämen toiminta jatkuvuudellaan ja jatkuvuudellaan pystyy ylläpitämään ravinteiden ja hapen tarjonnan tason kaikissa kehon kudoksissa. Samaan aikaan sydämen ja verisuonten aktiivisuuden säätelyn fysiologiset piirteet viittaavat sen toiminnan intensiivisyyden lisääntymiseen ja vähentymiseen, mikä sydämen patologioiden läsnä ollessa johtaa kudosten toimintahäiriöihin ja "nälkään". Samanaikaisesti sydämen verentoimitukselle on ominaista, että se saa ravintoaineita ja happea vain diastolin aikana. Siksi fysiologisten mekanismien jännitys harjoituksen aikana, mikä johtaa rytmin lisääntymiseen, vähentää merkittävästi diastolin kestoa, vähentäen sydämen verenvirtausta. Yleensä sydänlihas kärsii iskemiasta, johon liittyy rintalastan takana palavia kipuja. Tässä sydämen verentoimituksen puutteessa kehittyy akuutti sepelvaltimoiden vajaatoiminta. Syyt tämän patologisen tilan kehittymiseen voidaan jakaa ehdollisesti kahteen suureen ryhmään:

  • sepelvaltimoiden syyt johtuen siitä, että sepelvaltimoissa on ateroskleroottisten vaurioiden polttoja tai ne ovat kapenevia ja niiden seinämä voi olla sklerosoitunut.
  • Ei-sepelvaltimo, liittyy patologisiin muutoksiin sydämen sepelvaltimoissa eikä ole riippuvainen valtimoiden tilasta.

Jos kehon varantokyky on tarpeen käynnistää fyysisen työn suorittamiseksi tai emotionaalisen stressin sattuessa, sydämen toimintaa on nopeutettava. Tämä liittyy kuitenkin sydänalusten olemassa olevan toimintavian pahenemiseen..

Akuutin sepelvaltimoiden vajaatoiminnan oireet.

Adrenaliinin vaikutuksesta, joka vapautuu henkilöstä stressin tai stressin aikana, suonet kapenevat luumeniaan varmistaakseen verenvirtausnopeuden lisääntymisen, jotta kudokset toimittavat riittävästi ravinteita. Verisuonen luumeni, jota ateroskleroottinen plakki jonkin verran kaventaa, tai sen skleroitu seinämä kapenee edelleen, mikä aiheuttaa puutteen ravinteiden virtaamiseen sydämeen veren kanssa. Akuutti sepelvaltimoiden vajaatoiminta tapahtuu. Potilas alkaa heti tuntea akuuttia palavaa kipua rintalastan takana, mikä ei salli hänen suorittaa työtä. Tämä tila luokitellaan iskeemiseen sydänsairauteen ja sillä on seuraavat muodot: angina pectoris, sydäninfarkti. Pitkäaikaisella patologialla, jopa levossa, sydämessä saattaa esiintyä verenkiertohäiriötä, joka ilmenee hengenahdistuksena, sinisinä huulina, nenänkärjinä, pulssin heikkona raajojen valtimoissa, hikoilusta ja ahdistuneesta kasvojen ilmeestä. Akuutti sepelvaltimoiden vajaatoiminta, jonka oireet ovat melko silmiinpistäviä, ei vaadi potilaalta ylimääräisiä tiettyjä manipulaatioita, koska oireilla on pääosin merkitys:

  • Kävellessä tai fyysistä toimintaa harjoittaessaan stressistä on rintalastan takana akuutti palava kipu, jolla on painava luonne ja joka säteilee kapselien väliseen tilaan, vasen käsivarsi, kaula, vasemman kauluksen alle.
  • Tällainen hyökkäys kestää yleensä korkeintaan 15-25 minuuttia, ja kipu tunne vähenee vähitellen, kun taas sydänkohtauksen yhteydessä kipu ei ole niin taipuvainen. Yli puoli tuntia kestävä sydäninfarkti on mahdollista diagnosoida akuutimmassa vaiheessa..
  • Diagnoosi perustuu kivunlievityksen periaatteeseen: angina kipua lievitetään 15 minuutin kuluttua nitroglyseriinin ottamisesta, eikä sydänkohtauksia voida vähentää samalla tavalla ja kestää yli 30 minuuttia. Kivulias infarktioireyhtymä lievitetään huumausaine kipulääkkeitä, joiden mahdollisuus on saatavana vain sairaalassa.

Akuutin sepelvaltimoiden vajaatoiminnan hoito.

Äkillisen kuoleman oireyhtymä

Professori Ruksin V.V. Ambulanssi akuutin sepelvaltimoiden oireyhtymän hoidossa
Huomio! Artikkelissa esitetyt tiedot ovat vain informatiivisia. Artikkelin materiaalit eivät edellytä itsekäsittelyä

Vain pätevä lääkäri voi diagnosoida ja antaa hoitosuosituksia potilaan yksilöllisten ominaisuuksien perusteella.

Päivitetty: 19.06.2019

Äkillinen kuolema sepelvaltimovaltimosta johtuu 24 tunnin kuluessa rintakipusta ja muista oireista. Joskus tämä on ainoa akuutin sepelvaltimoiden vajaatoiminnan osoitus..

Tällä hetkellä äkillinen kuolema on potilaan kuolema 24 tunnin sisällä iskeemisestä hyökkäyksestä, jota ei monimutkaista kardiogeeninen sokki, sydämen repeämä tai sydänastma.

Syynä tällaiseen lopputulokseen voi olla täydellinen sydämenpysähdys, joka on syntynyt rytmistä supistumista tarjoavan johtavan järjestelmän vaurioitumisen vuoksi. Se on myös laaja sydänsolujen nekroosi, mikä tekee mahdottomaksi riittävän verenkiertoa aivoihin..

Tämä henkilöryhmä käyttää antihypoksisia lääkkeitä, jotka vähentävät sydänlihaksen hapenkulutusta ja lisäävät hypoksiaresistenssiä. Prinzmetalin angina pectoris voi myös tässä tapauksessa aiheuttaa kuoleman..

Äkillisen kuoleman riskiä lisäävät tekijät:

  • Metabolinen oireyhtymä (glukoositoleranssi, ylipaino, verenpaine).
  • Syö liikaa rasvaa ja suolaa.
  • Suuren ateroskleroottisen plakin läsnäolo yhdessä korkean verenpaineen kanssa.
  • Tupakointi, alkoholin väärinkäyttö.
  • Systeeminen vaskuliitti (lupus) ja muut tilat, joille on ominaista lisääntynyt veren hyytyminen ja verisuonensisäinen hyytyminen.

hoito

Potilaan tutkinnan jälkeen lääkäri määrittelee hoitomenetelmät analyysien perusteella. Tämä voi olla lääkehoitoa, leikkausta.

Lisäksi on välttämätöntä noudattaa ruokavaliota, harjoitteluohjelmaa, sulkea pois huonot tottumukset..

Stentointi ja palloangioplastia

Stentointi ja palloangioplastia ovat hoitoja, joihin liittyy perkutaaninen interventio kolesterolilla tukkeutuneissa verisuonissa veren virtauksen parantamiseksi. Sen avulla normaali verenvirtaus sydänlihaksessa palautetaan ilman avointa sydänleikkausta.

Operaation aikana tukkeutuneeseen valtimoon asetetaan erityinen laite, stentti. Tämä on verkon muotoinen metallisylinteri, joka voi kutistua ja laajentua..

Stentti laajentaa valtimoiden seinämiä, jolloin veri voi virtata vapaasti sen läpi.

Ilmapalloangioplastian tapauksessa kaventunut valtimo laajenee ilmapalloilla, jotka pumpataan ilmalla. Palloangioplastia yhdistetään usein stentin sijoittamiseen.

liuotushoidon

Trombolyysi on eräs tyyppinen verisuonihoito, jossa verenvirtaus palautetaan verihyytymien hajotuksella (liukenemisella).

Huumeterapia

Sepelvaltimoiden vajaatoiminta hoidetaan lääkityksellä - tämä on päämenetelmä taudin torjumiseksi. Hoidolla pyritään poistamaan sairauden perimmäinen syy ja tärkeimmät oireet. Sitä tarvitaan palauttamaan sydänkudoksen happea. Hoitovalinnan tekee lääkäri potilaan tilasta riippuen. Tällaisia ​​lääkkeitä määrätään.

I. Hätäapuun.

Sellaisia ​​keinoja käytetään yleensä ensiapuna potilaan tilan pahentamiseksi:

  1. Nitroglyseriini. Auttaa toimittamaan happea sydänsoluille. Verenkierto tässä paikassa paranee vähitellen, sydänsolujen kuolemaprosessi hidastuu.
  2. Isosorbididinitraatti. Tämä työkalu on analoginen nitroglyseriinin kanssa. Sepelvaltimot laajenevat siten, että veren virtaus hapen kanssa sydänlihakseen kasvaa. Kammioiden seinämien jännitys vähenee.
  3. Happi. Veri on täynnä happea, sydänlihaskudosten ravinto paranee ja solurakenteiden kuolema hidastuu.
  4. Aspiriini. Tämä aine estää veritulppien muodostumista ja auttaa myös ohentamaan verta. Seurauksena on, että jopa sepelvaltimoiden kapeneessa, veri virtaa niiden läpi helpommin..
  5. Klopidogreeli. Muuttaa verihiutalereseptoreita ja vaikuttaa niiden entsyymijärjestelmään siten, että verihyytymiä ei muodostu.
  6. Tiklopidiini. Estää verihiutaleet tarttumasta toisiinsa. Veren viskositeetti laskee. Estää verihyytymiä.

Tämä on toinen ryhmä lääkkeitä, joita määrätään sepelvaltimoiden oireyhtymään. Yleensä niitä käytetään potilailla, joilla on korkea verenpaine ja joilla samalla kehittyy takykardia.

Määrätty propranololi, Atenololi, Esmololi, Iteprololi. Ne estävät sydämen beeta-adrenergisten reseptoreiden toimintaa. Elimen supistumisvoima vähenee, joten sydänliha vaatii vähemmän happea.

III kipulääkkeet.

Tärkein oire sepelvaltimoiden vajaatoiminnasta on kipu sydämen alueella. Jos sen intensiteetti kasvaa, määrätään kipulääkkeitä omaavia lääkkeitä..

Ne poistavat ahdistuksen, pelon tunteen. Seuraavia lääkkeitä käytetään:

  1. Morfiini. Tämä lääke on luokiteltu vahvaksi huumausaineeksi opioidiksi..
  2. Fentanyyli. Analoginen morfiinin kanssa.
  3. Droperidolin. Tämä aine estää aivojen dopamiinireseptoreita. On rauhoittava vaikutus.
  4. Diatsepaamia. Kuuluu bentsodiatsepiiniryhmään. Se on hypnoottinen ja rauhoittava.
  5. Promedoli. Sillä on voimakas kipulääke. Lihakset rentoutuvat niin, että kouristukset häviävät. Sillä on myös hypnoottinen vaikutus.

Näitä lääkkeitä käytetään verihyytymien liuottamiseen. Esimerkiksi määrätään streptokinaasi, alteplaasi, urokinaasi, tenekteplaasi. Jos mahdollista, neoplasman liukeneminen vereen suoritetaan paikallisesti. Tässä tapauksessa lääke ruiskutetaan erityisen katetrin kautta. Tässä tapauksessa sivuvaikutusten riski vähenee..

Ennaltaehkäisy - ja hoitomenetelmät

Hoidossa erityinen rooli on vajaatoiminnan vakavuus, sen ilmenemisen vahvuus, uusiutumisten tiheys. Ensin on päästävä eroon tärkeimmistä vaivoista, joiden seurauksena sepelvaltimoiden vajaatoiminta kehittyy

Sydän- ja verisuonijärjestelmän tila on normalisoitava, ateroskleroosi, kaikki iskeemiset sydänsairaudet parannettava, sydäninfarktin riski on poistettava..

Sinun on myös unohdettava kaikki huonot tottumukset. Ne vaikuttavat erittäin voimakkaasti verisuonten seinämiin, tuhoavat verisuoniston. Vältä alkoholin, kahvin syömistä aamulla ja epäterveellistä ruokavaliota. Kaikki nämä toimenpiteet auttavat palauttamaan terveyden ainakin hiukan normaaliksi..

Hoito perustuu pääprovokattorin - alkuperäisen sairauden - poistamiseen. Jos sillä ei ole akuuttia, mutta kroonista muotoa, on välttämätöntä vähentää uusiutumisten lukumäärä minimiin.

Huumehoito auttaa minkä tahansa taudin varhaisvaiheissa. Kun tapaus on kriittinen, he turvautuvat kirurgiseen interventioon. Kaikki riippuu potilaan yleisestä tilasta, hänen terveydestään ja kliinisestä kuvasta. Kirurgiset manipulaatiot ovat mahdollisia vain viimeisenä keinona, kun niistä tulee tehokkain ja tuottavin hoitomenetelmä..

Kipuoireyhtymän lopettaminen on erittäin vaikeaa ilman lääkäriä, joten on parempi kutsua välittömästi ambulanssi.

Odottaessasi sinun on luotava potilaalle suotuisa ympäristö, poistettava provosoiva patogeeninen tekijä ja tarjottava suora pääsy raikkaaseen ilmaan. On suositeltavaa rauhoittaa henkilöä, yrittää normalisoida syke.

On suositeltavaa, että sinulla on aina nopeasti vaikuttavia pillereitä, koska kaikki sydänsairaudet vaativat välitöntä toimintaa. Kun angina pectoriksen hyökkäys etenee, nitroglyseriini asetetaan kielen alle; tekniikat toistetaan, kunnes sen vaikutus alkaa ja tulos tulee. Aspiriinia otetaan veritulppien muodostumisen todennäköisyyden poistamiseksi. Sepelvaltimoiden laajentumislääkkeet lisäävät veren läpikulkua, parantavat sydänlihaksen kylläisyyttä hapolla ja kaikilla hyödyllisillä ravintoaineilla. Lisäksi määrätään lääkkeitä, jotka vähentävät sydänlihaksen hapenkulutusta, ja verihiutaleiden vastaisia ​​lääkkeitä.

Henkilön välitön sairaalahoito ja sitä seuraava elvytys auttavat välttämään kuolemaa ja vakauttamaan hänen hyvinvointiaan. Jos tapaus on edelleen vaikea, he turvautuvat leikkaukseen. On välttämätöntä, että happi ja kaikki ravintoaineet toimitetaan sydämeen oikein ja vakaasti.

Sydänneuroosit vaativat suuren määrän erityyppisiä pillereitä, ja iskeemisen sairauden on oltava jatkuvan lääkärin valvonnassa ja tarvittavien lääkkeiden tiukan antamisen kautta. Oikea ravitsemus on vahvistettu, sopeutettu potilaan tilaan ja hänen lääkkeisiin. Tärkeä rooli on heidän käyttäytymisensä hallinnalla, fyysisen aktiivisuuden määrällä ja henkisellä tuulella. Äkilliset mielialanvaihtelut tai stressi vain pahentavat tilannetta, koska samalla paine nousee, minkä seurauksena sydämellä ei ole aikaa pumppaa tarvittavaa verimäärää ajoissa.

Jos aloitat taudin hoidon heti, kun ensimmäiset oireet ilmestyvät, ongelma poistuu alkuperäisessä vaiheessa akuutin muodon aikana. Krooninen vajaatoiminta häiritsee henkilöä loppuelämänsä ajan. Siksi on tärkeää aloittaa hoito ensin, kun voit tehdä vain pillereillä. Jos annat patologian kulkea, niin kirurginen interventio on välttämätöntä, ja joskus se ei pysty täysin poistamaan sydämen vajaatoimintaa. On parempi, kun ensimmäiset oireet ottavat yhteyttä lääkäriisi ja tutkitaan yksityiskohtaisesti ja analysoidaan sitten kehon tila.

Ensiapu pahenemisesta

Jos kyseessä on akuutti hyökkäys, sinun on välittömästi kutsuttava ambulanssi. Potilaan sydän voi pysähtyä milloin tahansa, ja työtä on mahdotonta jatkaa ilman erikoisvälineitä.

Kun päätehtävä on suoritettu, on tarpeen kiinnittää huomiota potilaan tilan vakauttamiseen. Odotettaessa pelastushenkilöstöä sinun on:

  1. Tarjoa rauha. Potilas tulee asettaa välittömästi sängylle tai sohvalle. Jos iskun aikana esiintyy vaikeaa hengenahdistusta tai yskää, potilas tulee istua tuolilla.
  2. Poista mahdollinen rintakestävyys. Sydänkohtausten tapauksessa pienetkin kuormat, mukaan lukien vaatteet, vaikuttavat rintakehän alueeseen. Potilaan on paljastettava talin yläosa kokonaan, poistettava paitsi esineet, myös korut (helmet, ketjut, riipukset). Mittaa verenpaine, jos mahdollista


Huolehdi raikkaasta ilmasta. Akuutissa sepelvaltimoiden vajaatoiminnassa rinnassa esiintyy puristavaa tunnetta, mikä vaikeuttaa hengittämistä. Avaamalla kaikki ikkunat, voit lisätä hapen virtausta ja kiertoa huoneessa. Tämä helpottaa potilaan hengitystä ja sydämen rasitusta..

  • Anna lääkettä. Yleisin ja tehokkain lääke on Validol. Hän pystyy lievittämään kipua ennen ambulanssin saapumista. Validoli asetetaan potilaan kielen alle, ja sen vaikutus ilmenee muutamassa minuutissa.
  • "Nitroglyseriini" on sydänkohtauksen toinen vaihtoehto. Se on myös asetettava kielen alle. Se toimii nopeammin, ensimmäisen minuutin sisällä. Jos kipu ei ole vähentynyt tai muutokset ovat vähäisiä, tabletti on annettava uudelleen 10 minuutin kuluttua. Tämä lääkitys on vasta-aiheista alhaisessa verenpaineessa..

    Sepelvaltimoiden vajaatoiminnalle on monia syitä. Sitä voivat provosoida sekä vakavat kehon sisäiset vauriot että ulkoiset tekijät. Sydämen terveyden ylläpitämiseksi sinun on pidettävä huolta itsestäsi, toteutettava ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ja luovuttava huonoista tavoista.

    Kuvaus

    Nykyaikaisessa kardiologiassa on olemassa sellainen käsite kuin "sepelvaltimoiden vajaatoiminta", joka muodostaa jonkin verran uhkia potilaan elämälle. Tämä on patologinen ilmiö, jossa sepelvaltimoveren virtauksen voimakkuus lakkaa tai heikkenee, mikä tarkoittaa aivojen akuuttia happea nälkään ja elintärkeiden ravintoaineiden puutetta..

    Jos potilaan tila ei ole nopeasti vakiintunut, sydänlihaksen iskemia, hengitysvaje, anemia tai hemoglobiinin patologia etenevät. Nämä eivät kuitenkaan ole kaikkia seurauksia, jotka voivat merkittävästi heikentää elämänlaatua ja kehittää maailmanlaajuisia terveysongelmia..

    Kun puhutaan patologisen prosessin etiologiasta, on syytä tuoda esiin sepelvaltimoiden vajaatoiminnan kaikki vaiheet:

    1. akuutti, johtuen sepelvaltimoiden tukkeutumisesta tai kouristuksesta, verihyytymien tai embolian muodostumisesta ja täynnä sydäninfarktin hyökkäystä. Odottamaton kuolema ei ole poissuljettu;
    2. krooninen, seurauksena sydänlihaksen veren virtauksen asteittaisesta laskusta. Tämän patologisen prosessin syy on verisuonten ateroskleroosi, veren fysikaalisten ominaisuuksien muutokset tai muut sydän- ja verisuonisairauksien sairaudet, jotka esiintyvät kroonisessa muodossa..

    Yleensä on tapana yhdistää kaikki sepelvaltimoiden vajaatoiminnan oireet kollektiiviseen käsitteeseen "sydäniskemia". Erikseen on syytä selventää, että sepelvaltimoiden vajaatoiminnalla on geneettiset edellytykset, ts. Aggressiivisten tekijöiden vaikutuksen alainen tyypillinen sairaus voidaan periytyä.

    diagnostiikka

    Jopa kokeneiden kardiologien on vaikea määrittää ulkoisiin oireisiin perustuvaa diagnoosia, ja siksi, jotta voidaan määrittää tarkka syy vaarallisten oireiden ilmenemiselle, he käyttävät anamneesia ja laitteistomenetelmiä sekä joissain tapauksissa laboratoriodiagnostiikkaa (sydänmarkkereiden testit)..

    Diagnoosikriteereitä sepelvaltimoiden vajaatoiminnalle, joka vaatii kiireellistä elvyttämistä, ovat:

    • hengityksen, tajunnan ja pulssin puute suurissa valtimoissa;
    • laajentuneet oppilaat ja heidän reagoimattomuutensa valoon;
    • harmaa sävy, ihon syanoosi;
    • sydämen äänen puute kuunnellen.

    Akuutin sepelvaltimoiden vajaatoiminnan syiden ja erotusdiagnoosin määrittämiseksi suoritetaan seuraavat:

    1. Elektrokardiogrammin. ACS: llä tunnusomaiset muutokset havaitaan useimmiten EKG: ssä, mutta harvoissa tapauksissa rikkomukset voivat puuttua kokonaan.
    2. Verinäytteet kreatiinifosfokinaasin ja troponiinin markkereista.

    Yhdistettynä kipuoireyhtymän kestoon ja vakavuuteen näiden tutkimusten tulokset antavat meille mahdollisuuden määrittää tarkasti, kärsivätkö potilaat epävakaasta angina pectoriksesta vai enemmän henkeä uhkaavasta sydänkohtauksesta..

    Patologian syiden määrittämiseksi käytetään useita muita menetelmiä, erityisesti sepelvaltimoiden angiografia (verisuonidiagnoosi), ehokardiografia, valtimoiden CT ja sydänscintigrafia..