Aivojen mikroangiopatia - mikä se on, syyt, diagnoosi ja hoito

Takykardia

Aivojen amyloidinen angiopatia on aivojen etenevä krooninen sairaus, jonka epänormaalit proteiinit kerrostuvat niiden seinämiin. Vaikutus kohdistuu pääasiassa keskisuuriin ja pieniin valtimoihin ja suoniin. Se diagnosoidaan useammin yli 60-vuotiailla. Vastasyntyneillä aivojen angiopatiaa ei esiinny. Se etenee kahdessa muodossa: oireeton tai selkeä kliininen kuva.

Aivo-alusten angiopatia johtaa vakaviin komplikaatioihin: aivojen verenkierron akuutti häiriö, dementia, häiriintyminen, enkefalopatia, epileptiset kohtaukset. Lopussa tauti poistaa potilaan käytöstä ja johtaa kuolemaan. Kuolleisuus aivojen amyloid angiopatiassa saavuttaa 50%.

Aivojen amyloidisen angiopatian ongelmana on, että sairaus on melkein tuntematon lääkäreille, diagnoosi on vaikea ja patologiaa itsessään on lähes mahdoton hoitaa..

Syyt

Aivojen amyloidinen aivo-angiopatia kehittyy beeta-amyloidipeptidin metabolian rikkomisen takia. Tämä proteiini saostuu valtimoiden seinämiin ja harvemmin suonien seinämiin. Suonen sisälle muodostuu proteiinimerkki, joka koostuu väärin pilkottujen proteiinien jäännöksistä. Plakki sisältää 40 erittymätöntä fragmenttia, jotka ovat jäljellä entsyymien käsittelyn jälkeen.

Beeta-amyloidipeptidi kerrostuu aivokuoren kapillaareihin, alakorteksiin ja aivokalvoihin. Patologisten proteiinien laskeutumisen seurauksena verenkierto pienenee joka minuutti. Kuori ja alakortikaaliset rakenteet kärsivät ravinteiden ja hapen puutteesta. Angiopatian poltimet johtavat medullan mikroinfarktiin. Se kehittää vakavia neurologisia ja psyykkisiä häiriöitä.

Kun vaurioitunut suonen repeämä, tapahtuu aivojen sisäinen verenvuoto. Tämä tapahtuu useimmiten alakortikaalisissa rakenteissa..

Luokittelu

Amyloidinen angiopatia on satunnaista ja perinnöllistä. Sporadinen - tarkoittaa vahingossa havaittua angiopatiaa, joka on syntynyt ilman ilmeistä syytä. Sporadinen amyloidinen angiopatia diagnosoidaan vanhuksilla. Johtaa aivojen verenkiertoon ja dementiaan akuuttiin heikkenemiseen.

Amyloidisen angiopatian perinnöllinen muoto kehittyy proteiinimutaatioiden vuoksi. Perinnöllinen angiopatia diagnosoidaan ennen 30 vuoden ikää. Kehittyy hitaasti: älykkyys vähenee vähitellen, abstrakti ajattelu on järkyttynyt, enkefalopatia, aivohalvaukset, epilepsiakohtaukset.

Perinnöllinen muoto on jaettu kahteen alalajiin:

  1. Islantilainen tyyppi. Sille on ominaista kystatiiniproteiinin C saostuminen. Diagnoosi tehdään, jos kystatiinin pitoisuus aivo-selkäydinnesteessä vähenee.
  2. Hollantilainen tyyppi. Beeta-amyloidi kerrostuu aivokuoren valtimoiden seinämiin.

oireet

Kliininen kuva jää usein huomaamatta ja hitaasti. Taudin eteneminen johtaa mikrolieroihin ja kokonaisdementiaan.

  • Päänsärky. 70% potilaista valittaa siitä. Toistuva päänsärky on varhainen merkki etenevästä aivojen amyloidisesta angiopatiasta. Kipu sijaitsee useammin siellä, missä angiopatian fokukset ovat syntyneet.
  • Pahoinvointi ja oksentelu. Esiintyy 30–40%: lla potilaista.
  • Kouristuskohtaukset. Havaittu 25%: lla potilaista. Kohtausten ja epilepsiaekvivalenttien luonne riippuu lokalisoinnista: motorisessa aivokuoressa - raajojen kouristukset, parietaalisissa - illuusioissa ja yksinkertaisissa hallusinaatioissa.
  • Aivojen sisäinen verenvuoto. Niitä esiintyy 17%: lla potilaista. Aivohalvauksien erikoisuus on, että ne ovat alttiita uusiutumiselle. Useimmiten verenvuoto esiintyy edessä, vatsakalvossa ja parietaalisissa lohkoissa. Aivohalvauksien vakavuus amyloidisessa angiopatiassa on erilainen: kehon puolen spontaanista tunnottomuudesta syvään koomaan.
  • Mielenterveyshäiriöt. Useimmiten se vaikuttaa henkilön henkisiin ominaisuuksiin. Taudin edetessä älykkyys vähenee vähitellen syvään dementiaan asti. Älykkyyden lisäksi muisti heikkenee ja huomio on hajallaan.
  • Ohimenevät neurologiset häiriöt. Ne ilmenevät poissaolot, parestesiat, epileptioformikohtaukset ja visuaaliset hallusinaatiot. Poissaolo on väliaikainen tajunnan sammuminen pitäen samalla lihaksen sävyn 1-60 sekunnissa. Sen jälkeen potilas tulee tajuihinsa eikä tiedä, että hän seisoo muutaman sekunnin irti tilassa. Parestesia on herkkyysrikkomus, jossa potilaan mielestä hanhi kuoppia indeksoi käsivartensa, pistely ja tunnottomuus tuntuvat. Epileptiformi-kohtaukset - käsien tai jalkojen äkillinen ravistus.

diagnostiikka

Amyloidisen angiopatian tunnistamiseksi sinun on suoritettava seuraavat tutkimukset:

  • Aivo-selkäydinnesteen analyysi. Sillä on kohonnut tau-proteiinitaso, vähentynyt liuenneen amyloidi beeta-taso.
  • Geneettinen tutkimus. Nimitetään, jos seuraavissa sukulaisissa on todisteita amyloidisesta angiopatiasta. Apolipoproteiini E: tä tutkitaan. Sillä ei ole mitään tekemistä sairauden patogeneesin kanssa, mutta sen taso voi ennustaa taudin lopputuloksen ja aivojen sisäisen verenvuodon toistumisen todennäköisyyden..
  • Aivojen angiografia. Tämä menetelmä ei ole herkkä amyloid angiopatialle: se havaitsee häiriöt 30%: n tapauksista..
  • Kudosten tutkiminen. Diagnostinen tarkkuus saavuttaa 53%.
  • Magneettikuvaus ja spiraalitietotomografia. Nämä ovat tarkimmat menetelmät. MRI ja SCT antavat sinun tutkia aivojen ja verisuonten rakennetta kerroksittain kolmiulotteisessa kuvassa.

hoito

Amyloidinen angiopatia on parantumaton sairaus. Hoito on patogeneettinen ja oireenmukainen, ja sen tavoitteena on vakauttaa potilaan tila aivohalvausten jälkeen ja hidastaa älyvajeen etenemistä. Lääkärit määräävät glukokortikoideja ja immunosuppressantteja.

Vaikeissa muodoissa leikkaus on aiheellista. Kirurgit poistavat angiopatian painopisteen potilaan psykologisen ja neurologisen tilan parantamiseksi.

Uusia lääkkeitä kehitetään. Tramiprosat on kliinisissä tutkimuksissa. Tämä lääke sitoo beeta-amyloidipeptidin jäämiä ja poistaa sen kehosta.

Diabeettinen angiopatia

Yleistä tietoa

Diabeettinen angiopatia (lyhenne DAP) ilmenee hemostaasin ja yleisenä verisuonten vauriona, joka johtuu diabetes mellitussta ja on sen komplikaatio. Jos suuret suuret suonet ovat mukana patogeneesissä, he puhuvat makroangiopatiasta, kun taas kapillaariverkoston seinämien rikkomisessa - pienissä verisuonissa - patologioita kutsutaan yleensä mikroangiopatioiksi. Yli 5% maailman väestöstä kärsii tänään diabetes mellitusta, sydän- ja verisuonijärjestelmän komplikaatiot ja yleistyneet leesiot johtavat sokeuden kehityksestä johtuvaan vammaisuuteen, raajojen amputointiin ja johtavat jopa "äkilliseen kuolemaan", joka johtuu useimmiten akuutista sepelvaltimoiden vajaatoiminnasta tai sydäninfarktista..

Diabeettisen angiopatian koodi ICD-10: n mukaan on “I79.2. Diabeettinen perifeerinen angiopatia ", diabeettinen retinopatia -" H36.0 ".

synnyssä

Patogeneesi perustuu yleensä diabeteksen aiheuttaman hyperglykemian väärään tai tehottomaan hoitoon. Samanaikaisesti potilailla kehittyy vuorovaikutusta ja vakavia aineenvaihduntahäiriöitä paitsi hiilihydraattien, myös proteiinien ja rasvojen suhteen, glukoositasot laskevat jyrkästi päivän aikana - ero voi olla yli 6 mmol / l. Tämä kaikki johtaa kehon kudosten hapen ja ravintoaineiden saannin heikkenemiseen, ja verisuonisolut ovat myös mukana patogeneesissä, verisuonten lipoproteiinien glykosylaatiossa, kolesterolin, triglyseridien, sorbitolin laskeutumisessa, mikä johtaa kalvojen paksuuntumiseen, ja proteiinien glykosylaatio lisää vaskulaarisen seinän immunogeenisyyttä. Siten ateroskleroottisten prosessien eteneminen supistaa verisuonia ja häiritsee veren virtausta kapillaariverkossa. Lisäksi veren verkkokalvon esteen läpäisevyys kasvaa ja tulehduksellinen prosessi kehittyy vasteena syvän glykaation lopputuotteille. Haitallista vaikutusta lisää hormonaalinen epätasapaino - kasvuhormonin ja adrenokortikotrooppisen hormonin, kortisolin, aldosteronin ja katekoliamiinien verenkiertoon lisääntynyt erittyminen.

Diabetes angiopatian kehitysprosessia pidetään riittämättömästi ymmärrettynä, mutta on osoitettu, että se yleensä alkaa verisuonten laajenemisella ja lisääntyneellä verenvirtauksella, mikä johtaa endoteelikerroksen vaurioitumiseen ja kapillaarien tukkeutumiseen. Degeneratiiviset ja hajoamisprosessit, verisuoniseinämän lisääntynyt läpäisevyys, autoregulatiivisen toiminnan heikentynyt reaktiivisuus aiheuttavat suojaesteiden rikkomisen ja johtavat mikroaneurysmien, arteriovenous-shuntien muodostumiseen ja aiheuttavat neovaskularisaation. Verisuonten seinämien vaurioituminen ja mikroverenkiertohäiriöt ilmenevät viimeinkin verenvuotoina.

Luokittelu

Kohdeelimistä, kliinisistä ja morfologisista eroista riippuen erotetaan seuraavat angiopatian tyypit:

  • niska-alusten makroangiopatia;
  • alaraajojen suonien mikro- ja makroangiopatia;
  • mahalaukun ja pohjukaissuolen mikroangiopatia;
  • aivojen verisuonten angiopatia;
  • krooninen iskeeminen sydänsairaus;
  • diabeettinen angionefropatia;
  • diabeettinen angioretinopatia.

macroangiopathy

Niska-alusten makroangiopatia ilmenee kaulavaltimoiden häviävän ateroskleroosin muodossa. Tällainen makroangiopatia aiheuttaa tiettyjä diagnostisia vaikeuksia, koska se on oireeton päävaiheissa. Aivohalvaus voi olla selkeä ilmenemismuoto, jota yleensä edeltävät ohimenevän iskeemisen iskun tapaukset..

Angiografisen tutkimuksen tulokset sisäisen ja ulkoisen kaulavaltimon stenoosin suhteen

Alaraajojen diabeettinen angiopatia

Yleensä suuret pää- ja joskus pienet alaraajojen suonet ovat mukana patogeneesissä - reisiluun, sääriluun, popliteaaliset valtimoiden ja jalan valtimoiden. Häviävien ateroskleroottisten prosessien eteneminen on kiihtynyt monimutkaisten metabolisten häiriöiden seurauksena. Useimmiten patogeneesissä on kahdenvälinen moninkertainen lokalisointi, joka etenee ilman erityisiä merkkejä. Iskemiaa on neljä vaihetta:

  • prekliinisen;
  • toiminnallinen, ilmaistuna ajoittaisena salauksen muodossa;
  • orgaaninen, provosoi kipua levossa ja yöllä;
  • haavainen nekroottinen, aiheuttaen troofisia häiriöitä ja suoraan gangreenia.

Hypoksia ja sen seurauksena kudoksen nekroosi ja alaraajojen lihasten surkastuminen diabeettisessa angiopatiassa johtuvat mikroverenkiertokerroksen morfologisista muutoksista - pohjakalvojen paksuuntumisesta, endoteelin lisääntymisestä ja glykoproteiinien laskeutumisesta kapillaariseinämiin, samoin kuin Menckebergin välikarsinaisen patologian kehittymisestä, jolle on ominaista Menckebergin mediakaliitti. ultraäänikuva.

Alaraajojen diabeettinen angiopatia

DAP: n taustalla potilaat voivat myös kehittää polyneuropatian, osteoartopatian ja diabeettisen jalan oireyhtymän (DFS). Potilailla on koko verisuonten anatomisten ja toiminnallisten muutosten järjestelmä, heikentynyt autonominen ja somaattinen hengitys, jalan luiden ja jopa säären muodon muodonmuutokset. Troofiset ja märkivä-nekroottiset prosessit muuttuvat ajan myötä jalan, sormien, säären gangreeniksi ja voivat vaatia nekroottisten kudosten amputointia tai leikkaamista.

Aivo-alusten angiopatia

Aivojen diabeettiset makroangiopatiat aiheuttavat aivojen verenkierron apopleksia tai iskeemisiä häiriöitä sekä aivojen kroonista verenkiertohäiriötä. Tärkeimmät oireet ovat dystonia, väliaikaisesti palautuvat kouristukset ja verisuonien pareesi.

Kliininen kuva johtuu useimmiten intiman sidekudoksen selkeästä lisääntymisestä ja hyperplasiasta (valtimoiden seinämän paksuuntuminen), dystrofisista muutoksista ja lihaskalvon ohenemisesta, kolesterolin, kalsiumsuolojen talletuksista ja plakkien muodostumisesta verisuonten seinämiin..

mikroangiopatia

Tromboottinen mikroangiopatia johtaa valtimoiden luumen kaventumiseen ja useiden iskeemisten vaurioiden muodostumiseen. Mikroangiopatian oireet voivat olla akuutteja (aivohalvauksia) ja kroonisia, ne johtuvat yleensä verisuonista alkuperästä johtuvista diffuusiista tai fokusoiduista orgaanisista muutoksista. Aivojen aivojen mikroangiopatia aiheuttaa aivojen verenkierron kroonista vajaatoimintaa.

Aivojen mikroangiopatia - mikä se on? Valitettavasti on todettu, että tauti on diabeteksen komplikaatio, jolle on tunnusomaista ateroskleroosin ja mikrotsirkulaation häiriön nopea eteneminen, joka on melkein oireeton. Ensimmäiset hälytyskellot voivat olla huimauksen, uneliaisuuden, muistin ja huomion heikkenemisen hyökkäyksiä, mutta yleensä patologia havaitaan myöhemmissä vaiheissa, kun prosessit ovat jo peruuttamattomia..

Microangionephropathy

Toinen mikroangiopatian tyyppi on diabeettinen angionefropatia, joka hajottaa nefronien glomerulusten verikapillaarien seinämien rakennetta ja nefroangioskleroosia, mikä aiheuttaa glomerulusten suodatuksen hidastumista, munuaisten pitoisuuden ja suodatustoiminnan heikkenemistä. Munuaiskudosten heikentyneen hiilihydraattien ja lipidien aineenvaihdunnan aiheuttaman nodulaarisen, diffuusi tai eksudatiivisen diabeettisen glomeruloskleroosin prosessissa ovat mukana kaikki glomerulusten valtimoiden ja valtimoiden ja jopa munuaistiehyiden.

Tämän tyyppinen mikroangiopatia esiintyy 75%: lla diabetes mellitusta sairastavista potilaista. Lisäksi se voidaan yhdistää pyelonefriitin, munuais papilliitin nekroosin ja nekronofroosin kehittymiseen.

Diabeettinen angioretinopatia

Angioretinopatia tarkoittaa myös mikroangiopatioita, koska verkkokalvon verisuoniverkko osallistuu patogeneesiin. Sitä esiintyy yhdeksällä diabeetikasta 10: stä ja se aiheuttaa sellaisia ​​vakavia häiriöitä kuin raa'an glaukooman, verkkokalvon turvotuksen ja irrotumisen, verkkokalvon verenvuotot, jotka vähentävät merkittävästi näköä ja johtavat sokeuteen.

Kehittyvistä verisuonivaurioista (lipohyaliininen arterioskleroosi, laajentuminen ja muodonmuutokset, dilataatio, lisääntynyt läpäisevyys, paikalliset kapillaaritukokset) ja komplikaatioista riippuen on:

  • ei-proliferatiiviset (häiriöt aiheuttavat mikroaneurysmien ja verenvuotojen kehittymisen);
  • preproliferatiivinen (laskimon poikkeavuuksia havaitaan);
  • proliferatiivinen (esi-verkkorenaalisten verenvuotojen lisäksi havaitaan optisen levyn ja silmämunan eri osien neovaskularisaatio sekä kuitukudoksen lisääntyminen).

Syyt

Diabeettisen angiopatian patogeneesi on melko monimutkainen, ja tutkijat esittivät useita teorioita pienten ja suurten suonien vaurioista diabeteksen hoidossa. Etiologia voi perustua:

  • metabolinen häiriö;
  • hemodynaamiset muutokset;
  • immuunitekijät;
  • geneettinen taipumus.

Seuraavilla henkilöillä on yleensä angiopatian riski:

  • Uros;
  • perinnöllinen hypertensio;
  • liikalihavuus;
  • jolla on yli 5 vuoden kokemus diabetes mellituksesta;
  • diabetes mellituksen puhkeaminen tapahtui ennen 20 vuoden ikää;
  • kärsivät retinopatiasta tai hyperlipidemiasta;
  • tupakoitsijat.

oireet

Huolimatta siitä, että potilaat kiinnittävät useimmiten huomion diabeteksen aiheuttamiin oireisiin - polyuriaan, janoon, kutinaan, hyperkeratoosiin jne., Angiopatian taustalla kehittyminen voi provosoida:

  • turvotus;
  • valtimoverenpaine;
  • jalkojen haavaiset nekroottiset vauriot;
  • herkkyyshäiriöt;
  • kipu-oireyhtymä;
  • kouristukset;
  • nopea väsymys ja jalkojen kipu kävellessä;
  • kylmät ja sinertävät raajat, heikentynyt herkkyys;
  • heikko haavan paraneminen, troofiset haavaumat ja dystrofiset ihomuutokset;
  • toimintahäiriöt tai krooninen munuaisten vajaatoiminta;
  • näön hämärtyminen ja mahdollisesti jopa sokeus.

Analyysit ja diagnoosit

Diabeettiselle mikroangiopatialle on tunnusomaista oireeton kulku, joka johtaa diagnoosin myöhään, joten kaikille diabetes mellitusta sairastaville tehdään vuosittainen seulonta, mukaan lukien:

  • serologiset tutkimukset (UAC, glukoosipitoisuus, kreatiniini, urea, kolesteroli, lipoproteiinit, glykoitunut hemoglobiini jne.);
  • yksityiskohtaiset virtsakokeet albuminurian, glomerulusten suodatusnopeuden arvioimiseksi;
  • verenpaineen mittaus raajojen eri tasoilla;
  • oftalmologinen tutkimus;
  • tietokoneavusteinen videokapseloskopia ja kontrastiangiografia erilaisilla modifikaatioilla - RCAH, CTA tai MRA.

Diabeettinen angiopatiahoito

Diabeettisen angiopatian hoidossa tärkeä rooli on riittävän annostusohjelman valitseminen ja insuliinin antaminen sokeria vähentävien lääkkeiden kanssa, samoin kuin:

  • valtimoverenpaineen normalisoituminen;
  • pääveren virtauksen uudistaminen;
  • ruokavaliohoito lipidimetabolian palauttamiseksi;
  • verihiutaleiden vastaisten aineiden (useimmiten suositellaan ottamaan asetyylisalisyylihappoa pitkään) ja angioprojektorien nimittäminen, esimerkiksi: Anginina (prodektiini), dicinon, doxium, samoin kuin sellaiset vitamiinikompleksit, jotka tarjoavat keholle normevitamiineja C, P, E, ryhmää B (kestää noin kursseja 1 kuukausi vähintään 3-4 kertaa vuodessa).

Alaraajojen diabeettisen angiopatian hoito

Alaraajojen verisuonten avoimuuden parantamiseksi on erittäin tärkeää poistaa tärkeimmät ateroskleroosin riskitekijät - hyperlipidemia, hyperglykemia, ylipaino, tupakointi. Tämä tarjoaa ehkäisevän ja terapeuttisen vaikutuksen diabeettisten makroangiopatioiden missä tahansa vaiheessa..

Potilaille, jopa oireettomalla raajojen valtimoiden ateroskleroosin kululla, määrätään hypolipideemisiä, verenpainetta alentavia ja verenpainetta alentavia lääkkeitä, tiukka ruokavalio, liikuntakävely ja liikuntahoito. Verihiutaleiden vastaiset ja vasoaktiiviset lääkkeet ovat myös tehokkaita, niiden käyttö kasvattaa kävelyetäisyyttä ilman kipuoireita useita kertoja.

Aivojen mikroangiopatian hoito

Aivojen mikroangiopatian hoito suoritetaan useimmiten nootropipeilla ja verihiutaleiden vastaisilla aineilla. Statiineja voidaan myös määrätä hidastamaan mikroangiopatian kulkua ja vähentämään aivohalvauksen riskiä.

Aivokomplikaatioiden ehkäisy ja hoito vaativat kuitenkin elämäntapojen ja ruokailutottumusten muuttamista - tupakoinnin, liikalihavuuden, fyysisen passiivisuuden torjuntaa, alkoholin, suolan ja eläinrasvojen käytön rajoittamista.

mikroangiopatia

Mikroangiopatia (mikroangiopatia) on patologia, jolle on ominaista pienten verisuonten (ensisijaisesti kapillaarien) tappio. Useimmiten se on oire muista itsenäisistä sairauksista. Yksi sen lajikkeista on verkkokalvon suonten ja munuaisten kapillaarien patologia. Tauti kehittyy verisuonijärjestelmissä ja elimissä erityyppisten tartunta- tai onkologisten sairauksien, diabetes mellituksen, maksasairauksien, samoin kuin hemolyysin taustalla (patologinen tila, johon liittyy punasolujen tuhoaminen ja hemoglobiinin vapautuminen niistä)..

Useimmissa tapauksissa mikroangiopatia on seurausta:

  • Kehon kudosten ja solujen kuolema ja kuolema (nekroosi);
  • Tromboosi - prosessi, johon liittyy veritulppien muodostuminen verisuoniin, mikä häiritsee normaalia verenvirtausta;
  • Hyalinoosi (tai hyaliinidystrofia) on tila, joka on yksi proteiinidystrofian muodoista ja jolle on ominaista hyaliinin laskeutuminen kudoksiin;
  • Fibrinoidi (tai fibrinoidinen turvotus) - peruuttamaton tila, jolle on tunnusomaista verisuonten läpäisevyyden voimakas lisääntyminen ja sidekudoksen syvän hajoamisen ilmenemismuodot, joka perustuu sen tärkeimmän rakenneaineen ja kuitujen tuhoamiseen.

Mikroangiopatian kliininen kuva riippuu täysin vahingoittuneen kudoksen spesifisyydestä, sairastuneiden elinten anatomisista ja morfologisista ominaisuuksista sekä tiettyjen ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta kehoon. Sen tärkeimmät ilmenemismuodot ovat: pienten verisuonten seinämien vaurioituminen ja veren hyytymisjärjestelmän toimintahäiriöt (hemostaasi).

Tautiin liittyy usein munuaisten vajaatoiminta, purppura (ihonalainen verenvuoto on lääketieteellinen oire, joka on tyypillinen merkki minkä tahansa hemostaasin linkin patologiasta) ja punasolujen vaurioituminen..

Syyt mikroangiopatian kehittymiseen

Mikroangiopatian kehittyminen johtuu:

  • Perinnöllisen geneettisen tekijän aiheuttamat patologiat, joihin liittyy verisuonten seinämien sävyn rikkominen;
  • Tietyt vereen ja plasmaan vaikuttavat sairaudet;
  • Kehon myrkytys;
  • Erilaisia ​​fyysisiä vammoja.

Uskotaan, että liiallinen tupakointi ja alkoholiriippuvuus, samoin kuin verenpaine, kehon yleinen heikkeneminen, joka johtuu esimerkiksi vaarallisista töistä tai tietyistä ikään liittyvistä muutoksista, kykenevät provosoimaan mikroangiopatiaa..

Mikroangiopatian muodot

Nykyaikainen lääketiede erottaa kaksi sairauden tyyppiä:

  1. Aivojen mikroangiopatia (tai aivojen mikroangiopatia);
  2. Diabeettinen mikroangiopatia.

Aivojen mikroangiopatian tunnusomainen piirre on aivoissa sijaitsevien mikroskooppisten verisuonten vaurioituminen. Se kehittyy useimmiten aivojen normaalin verenkierron, ateroskleroosin ja jatkuvasti korkean verenpaineen (verenpainetaudin) rikkomusten taustalla.

Diabeettinen mikroangiopatia on yksi diabetes mellituksen oireista ja aiheuttaa kudoksen (tai histotoksisen) hypoksian kehittymisen - tila, joka on seurausta kudosten heikentyneestä hapen käytöstä..

Aivojen mikroangiopatia

Aivojen mikroangiopatia, johon liittyy aivojen pienten verisuonien ja niiden haarojen vaurioita, jaetaan kahteen tyyppiin, joista yhdelle on tunnusomaista hyaliinin luonteisten valtimoiden seinämien paksuuntuminen ja toiselle kapillaarien seinämien paksuuntuminen. Sekä ensimmäisessä että toisessa tapauksessa aivojen mikroangiopatiaa pidetään aivojen kroonisen riittämättömän verenkierron seurauksena ja se johtaa sen valkoisen aineen vakaviin vaurioihin - hermokuitujen kertymiseen, joka ulottuu lankareittejä muodostavista neuroneista. Heikentynyt aivojen toiminta puolestaan ​​provosoi:

  • Lacunarinfarkti (tai aivohalvaus) - tila, joka esiintyy aivoalusten yhden tunkeutuvien haarojen tukkeutumisen taustalla;
  • Aivojen tulehdukselliset sairaudet (enkefalopatia), joille on ominaista diffuusi aivovaurio.

Diabeettinen mikroangiopatia

Tämä mikroangiopatian muoto kehittyy seurauksena, että verensokeritasot nousevat normaalin tason yläpuolelle. Tätä taustaa vasten potilailla on vaurioita pienikokoisten suonien (laskimoiden, kapillaarien ja valtimoiden) seinämiin, jotka sijaitsevat lähellä kehon kudoksia. Tässä tapauksessa kliininen kuva riippuu täysin vaurion sijainnista..

Diabeettisen tyypin mikroangiopatia on yksi diabeteksen vaarallisimmista oireista. Tämä johtuu tosiasiasta, että patologia provosoi kudosten ravitsemusprosessien häiriöitä ja erilaisten metaboliittien poiston niistä. Taudin edetessä tapahtuu verisuonten supistumista, kudosten happea nälän merkkejä korostuu ja sairauden kulku pahenee merkittävästi..

Verisuonten seinämien peruuttamaton kaventuminen on seurausta:

  • Pienten valtimoiden kalvojen vaurioituminen;
  • Endoteelin lisääntyminen;
  • Pohjakalvojen paksuuntuminen;
  • Mukopolysakkaridien kertymät valtimoiden seinämiin.

Samaan aikaan potilailla havaitaan solujen turvotuksen lisääntyneen osmoottisen paineen nousun seurauksena veressä olevan fruktoositason nousun ja liiallisen vedenoton vuoksi, ja potilaissa havaitaan solujen turvotuksen lisääntymistä..

Tämän tyyppisen mikroangiopatian tyypillisimmät oireet ovat:

  • Diabeettinen nefropatia (esiintyy noin kolmanneksella potilaista ja jolle on tunnusomaista munuaisten toiminnan heikkeneminen, munuaisten turvotus ja suurten määrien proteiinien esiintyminen virtsassa);
  • Diabeettinen angioretinopatia (silmämunan verkkokalvon suonten vaurioituminen);
  • Alaraajoissa olevien suonien mikroangiopatia.

Mikroangiopatian diagnostiikka ja hoito

Mikroangiopatian diagnosoimiseksi on suoritettava:

  • Verisuonien ultraäänitutkimus;
  • Vatsan ultraääni;
  • Magneettikuvaus;
  • Röntgenkuvaus;
  • Tietokonetomografia.

Mikroangiopatian hoidossa se riippuu patologisen prosessin sijainnista ja sen etiologiasta. Useimmissa tapauksissa potilaille osoitetaan lääkehoitoa, jonka tavoitteena on parantaa veren mikrokierron tehokkuutta kudoksissa. Fysioterapiaa voidaan myös määrätä sen lisäksi..

Kirurginen interventio vaaditaan vain silloin, kun on tarpeen palauttaa verisuonien avoimuus. Se suoritetaan käyttämällä kirurgista tai laserkoagulaatiomenetelmää.