Mikä on aivojen leukoenkefalopatia: tyypit, diagnoosi ja hoito

Vaskuliitti

Aivojen leukoenkefalopatia on patologia, jossa havaitaan valkoaineen leesio, joka aiheuttaa dementiaa. Eri syistä johtuvia nosologisia muotoja on useita. Heillä on yhteistä leukoenkefalopatian esiintyminen.

Tauti voidaan provosoida:

  • virukset;
  • verisuonitaudit;
  • riittämätön hapen saanti aivoihin.

Muut taudin nimet: enkefalopatia, Binswangerin tauti. Patologian kuvasi ensimmäisen kerran 1800-luvun lopulla saksalainen psykiatri Otto Binswanger, joka nimitti sen itsensä mukaan. Tästä artikkelista saat selville, mikä se on, mitkä ovat sairauden syyt, miten se ilmenee, diagnosoidaan ja hoidetaan..

Luokittelu

Leukoenkefalopatiaa on erilaisia.

Pieni polttoväli

Tämä on verisuoniperäistä leukoenkefalopatiaa, joka on krooninen patologia, joka kehittyy korkean verenpaineen taustalla. Muut nimet: etenevä vaskulaarinen leukoenkefalopatia, subkortikaalinen ateroskleroottinen enkefalopatia.

Dyscirculatory enkefalopatialla, aivojen hitaasti etenevällä diffuusioleesialla, on samat kliiniset oireet pienillä fokaalisilla leukoencephalopathyillä. Aikaisemmin tämä sairaus sisällytettiin ICD-10: ään, nyt sitä ei esiinny siinä..

Useimmiten pienfokusinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan yli 55-vuotiailla miehillä, joilla on geneettinen taipumus tämän taudin kehittymiseen.

Riskiryhmään kuuluvat potilaat, jotka kärsivät sellaisista patologioista kuin:

  • ateroskleroosi (kolesterolitaulut tukkeutuvat verisuonten ontelot, seurauksena on aivojen verentoimituksen rikkominen);
  • diabetes mellitus (tällä patologialla veri paksenee, sen kulku hidastuu);
  • selkärangan synnynnäiset ja hankitut patologiat, joissa aivojen verenhuolto on heikentynyt;
  • lihavuus;
  • alkoholismi;
  • nikotiiniriippuvuus.

Myös ruokavalion virheet ja hypodynaaminen elämäntapa johtavat patologian kehittymiseen..

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Tämä on taudin vaarallisin kehitysmuoto, josta usein tulee kuoleman syy. Patologia on virusluonteista.

Sitä aiheuttaa ihmisen polyomavirus 2. Tätä virusta havaitaan 80%: lla ihmisistä, mutta tauti kehittyy potilailla, joilla on primaarinen ja sekundaarinen immuunikato. Heillä on viruksia, jotka pääsevät kehoon, heikentävät edelleen immuunijärjestelmää..

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan 5%: lla HIV-positiivisista potilaista ja puolella AIDS-potilaista. Aikaisemmin etenevä multifokaalinen leukoenkefalopatia oli vielä yleisempi, mutta HAART: n ansiosta tämän muodon esiintyvyys on vähentynyt. Patologian kliininen kuva on polymorfinen.

Tauti ilmenee oireina, kuten:

  • perifeerinen parees ja halvaus;
  • yksipuolinen hemianopsia;
  • upea oireyhtymä;
  • persoonallisuusvika;
  • FMN: n tappio;
  • ekstrapyramidaaliset oireyhtymät.

CNS-häiriöt voivat vaihdella merkittävästi lievistä toimintahäiriöistä vakavaan dementiaan. Voidaan havaita puhehäiriöitä, täydellistä näköhäviämistä. Usein potilailla kehittyy vakavia tuki- ja liikuntaelinten sairauksia, jotka aiheuttavat suorituskyvyn heikkenemistä ja vammaisuutta.

Riskiryhmään kuuluvat seuraavat kansalaisryhmät:

  • potilaat, joilla on HIV ja aids;
  • hoidon vastaanottaminen monoklonaalisilla vasta-aineilla (niitä määrätään autoimmuunisairauksiin, onkologisiin sairauksiin);
  • siirretyt sisäelimet ja immunosuppressanttien ottaminen niiden hyljinnän estämiseksi;
  • kärsivät pahanlaatuisesta rakeista.

Periventrikulaarinen (fokus) muoto

Se kehittyy kroonisen hapen nälkään ja aivojen heikentyneen verenhuollon seurauksena. Iskeemiset alueet sijaitsevat paitsi valkoisena myös harmaana.

Yleensä patologiset poltimet sijaitsevat pikkuaivoissa, aivokannassa ja aivokuoren etuosassa. Kaikki nämä aivojen rakenteet ovat vastuussa liikkeestä, joten tämän patologian muodon kehittyessä havaitaan liikkumishäiriöitä.

Tämä leukoenkefalopatian muoto kehittyy lapsilla, joilla on patologioita, joihin liittyy hypoksia synnytyksen aikana ja muutaman päivän kuluessa syntymän jälkeen. Tätä patologiaa kutsutaan myös "periventrikulaariseksi leukomalaciaksi", yleensä se provosoi aivohalvauksen.

Häviävä valkeaineleukoenkefalopatia

Se diagnosoidaan lapsilla. Ensimmäisiä patologian oireita havaitaan 2–6-vuotiailla potilailla. Se näyttää johtuvan geenimutaatiosta.

Potilailla on:

  • heikentynyt liikkeen koordinaatio, joka liittyy pikkuaivojen vaurioihin;
  • käsivarsien ja jalkojen pareesi;
  • muistin heikkeneminen, heikentynyt henkinen suorituskyky ja muut kognitiiviset häiriöt;
  • näköhermon surkastuminen;
  • epileptiset kohtaukset.

Alle vuoden ikäisillä lapsilla on ongelmia ruokinnalla, oksentelulla, korkealla kuumeella, henkisellä viivästymisellä, liiallisella ärtyvyydellä, käsien ja jalkojen kohonneella lihaksella, kouristuksilla, uniapnea, kooma.

Kliininen kuva

Yleensä leukoenkefalopatian merkit kasvavat vähitellen. Taudin alkaessa potilas voi olla poissaolonsa, hankala, välinpitämätön tapahtuvalle. Hänestä tulee repiä, hänellä on vaikeuksia lausua vaikeita sanoja, hänen henkinen suorituskyky heikkenee.

Ajan myötä unihäiriöt liittyvät, lihasääni nousee, potilas muuttuu ärtyneeksi, hänellä on silmien tahaton liikkuminen, tinnitus näkyy.

Jos et aloita leukoenkefalopatian hoitoa tässä vaiheessa, mutta se etenee: esiintyy psykoneuroosi, vaikea dementia ja kouristukset.

Taudin pääoireet ovat seuraavat poikkeamat:

  • liikuntahäiriöt, jotka ilmenevät liikkumisen heikentymisestä, käsien ja jalkojen heikkoudesta;
  • käsivarret tai jalat voivat olla yksipuolisesti halvaantuneita;
  • puhe- ja näköhäiriöt (skotooma, hemianopsia);
  • kehon eri osien tunnottomuus;
  • nielemishäiriöt;
  • virtsainkontinenssi;
  • epileptinen kohtaus;
  • älykkyyden heikkeneminen ja lievä dementia;
  • pahoinvointi;
  • päänsärkyä.

Kaikki merkit hermostovaurioista etenevät erittäin nopeasti. Potilaalla voi olla väärä bulbar-halvaus, samoin kuin parkinsonismin oireyhtymä, joka ilmenee kävelyn, kirjoittamisen, vartalon vapina.

Melkein jokaisella potilaalla on muistin ja älykkyyden heikkenemistä, epävakautta kehon asennon vaihtamisen tai kävelyn aikana.

Yleensä ihmiset eivät ymmärrä olevansa sairaita, ja siksi sukulaiset vievät heidät usein lääkäriin..

diagnostiikka

Leukoenkefalopatian diagnosoimiseksi lääkäri määrää kattavan tutkimuksen. Tarvitset:

  • neurologin tutkimus;
  • yleinen verianalyysi;
  • verikoe huumausaineiden, psykotrooppisten lääkkeiden ja alkoholin pitoisuuksille;
  • magneettikuvaus ja tietokonetomografia, jotka voivat tunnistaa aivojen patologiset polttimet;
  • aivojen elektroenkefalografia, joka osoittaa sen aktiivisuuden laskun;
  • Doppler-ultraääni, jonka avulla voit havaita verisuoniston rikkomisen verisuonten läpi;
  • PCR, jonka avulla voit tunnistaa aivojen DNA-patogeenin;
  • aivojen biopsia;
  • lannerangan puhkeaminen, joka osoittaa lisääntynyttä proteiinipitoisuutta aivo-selkäydinnesteessä.

Jos lääkäri epäilee virusinfektiota leukoenkefalopatian perustana, hän määrää potilaalle elektronimikroskopian, jonka avulla patogeenin hiukkaset voidaan havaita aivokudoksissa.

Immunosytokemiallisen analyysin avulla on mahdollista havaita mikro-organismin antigeenit. Aivo-selkäydinnesteessä, jolla on tämä sairauden kulku, havaitaan lymfosyyttistä pleosytoosia.

Testit psykologisesta tilasta, muistista, liikkeen koordinoinnista auttavat myös diagnoosin tekemisessä..

Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan sellaisilla sairauksilla kuin:

  • toksoplasmoosi;
  • kryptokokkoosi;
  • HIV-dementia;
  • leukodystrofian;
  • keskushermoston lymfooma;
  • subakuutti sklerosoiva panenkefaliitti;
  • multippeliskleroosi.

terapia

Leukoenkefalopatia on parantumaton sairaus. Mutta sinun on ehdottomasti mentävä sairaalaan valitsemaan lääkehoitoa. Hoidon tavoitteena on hidastaa taudin etenemistä ja aktivoida aivojen toimintaa.

Leukoenkefalopatian hoito on monimutkaista, oireenmukaista ja etiotrooppista. Kummassakin tapauksessa se valitaan erikseen.

Lääkäri voi määrätä seuraavia lääkkeitä:

  • lääkkeet, jotka parantavat aivojen verenkiertoa (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
  • neurometaboliset stimulantit (Phezam, Pantocalcin, Lucetam, Cerebrolysin);
  • angioprotektoreita (Stugeron, Curantil, Zilt);
  • multivitamiinit, jotka sisältävät B-vitamiineja, retinolia ja tokoferolia;
  • adaptogeenit, kuten aloeuute, lasimainen;
  • glukokortikosteroidit, jotka auttavat pysäyttämään tulehduksellista prosessia (Prednisolone, Dexamethasone);
  • masennuslääkkeet (fluoksetiini);
  • antikoagulantit tromboosiriskin vähentämiseksi (hepariini, varfariini);
  • taudin virusluonteen vuoksi määrätään Zovirax, Cycloferon, Viferon.
  • fysioterapia;
  • vyöhyketerapia;
  • akupunktio;
  • hengitysharjoitukset;
  • homeopatia;
  • kasvishoito;
  • kaulus vyöhykehieronta;
  • manuaalinen terapia.

Hoidon vaikeus on siinä, että monet viruslääkkeet ja anti-inflammatoriset lääkkeet eivät tunkeudu BBB: hen, joten ne eivät vaikuta patologisiin fokuksiin.

Leukoenkefalopatian ennuste

Tällä hetkellä patologia on parantumaton ja loppuu aina kuolemaan. Kuinka kauan he elävät leukoenkefalopatian kanssa, riippuu siitä, aloitettiinko viruslääkitys ajoissa.

Kun hoitoa ei suoriteta ollenkaan, potilaan odotettavissa oleva elinikä on enintään kuusi kuukautta aivojen rakenteen rikkomisen havaitsemisesta..

Viruslääkityksellä elinajanodote nousee 1–1,5 vuoteen.

Oli tapauksia akuutista patologiasta, joka päättyi potilaan kuolemaan kuukauden kuluttua sen alkamisesta..

ennaltaehkäisy

Leukoenkefalopatian erityistä estämistä ei ole.

Patologian kehittymisen riskin vähentämiseksi on noudatettava seuraavia sääntöjä:

  • vahvista immuniteettiasi kovettamalla ja ottamalla vitamiini- ja mineraalikomplekseja;
  • normalisoida painoasi;
  • elää aktiivista elämäntapaa;
  • olla säännöllisesti raitista ilmaa;
  • lopettaa huumeiden ja alkoholin käyttö;
  • Lopeta tupakoiminen;
  • välttää rento seksiä;
  • käytä kondomia vahingossa läheisyydessä;
  • syö tasapainoisesti, vihannekset ja hedelmät tulisi hallita ruokavaliossa;
  • oppia käsittelemään stressiä oikein;
  • varaa tarpeeksi aikaa lepoon;
  • Vältä liiallista fyysistä rasitusta;
  • kun havaitset diabetes mellitusta, ateroskleroosia, valtimoverenpainetauti, ota lääkärin määräämiä lääkkeitä taudin kompensoimiseksi.

Kaikki nämä toimenpiteet minimoivat leukoenkefalopatian kehittymisen riskin. Jos sairaus jatkuu, sinun on haettava lääkärin apua mahdollisimman pian ja aloitettava hoito, joka auttaa pidentämään elinajanodotetta..

Aivojen etenevä vaskulaarinen leukoenkefalopatia

Klassinen leukoenkefalopatia on krooninen etenevä keskushermoston sairaus, jonka aiheuttaa ihmisen polyomavirus tyyppi 2 -infektio, joka vaikuttaa pääosin aivojen valkoiseen aineeseen ja johon liittyy demyelinaatio - hermokuitujen myeliinivaipan tuhoaminen. Sitä esiintyy ihmisillä, joilla on immuunipuutos.

Vakava leukoenkefalopatia ilmenee mielenterveydellisinä, neurologisina häiriöinä ja päihteiden oireina viruksen lisääntymisen taustalla. Kliinissä ilmenee myös aivo- ja meningeaalisia oireita..

Taudin aiheuttanut virus tunnistettiin ensimmäisen kerran vuonna 1971. Itsenäisenä taudina progressiivinen leukoenkefalopatia todettiin vuonna 1958. JC-virusta, joka on nimetty ensimmäisen potilaan John Cunninghamin mukaan, kantaa noin 80% maailman väestöstä. Immuunijärjestelmän normaalin toiminnan vuoksi infektio ei kuitenkaan ilmene ja etenee piilevässä tilassa..

1900-luvun puolivälissä esiintyvyysprosentti oli 1 tapaus miljoonaa asukasta kohti. 90-luvun loppuun mennessä esiintyvyys laski yhdeksi tapaukseksi 200 tuhatta väestöä kohti. Uuden hoidon, HAART (erittäin aktiivinen antiretroviraalinen terapia), käyttöönoton jälkeen etenevää aivoleukoenkefalopatiaa ilmenee yhdellä tuhannesta HIV-potilaasta.

Virusleukoenkefalopatian lisäksi on olemassa muun tyyppisiä valkoaineen vaurioita, joilla on oma luonteensa ja kliininen kuva. Niitä käsitellään kappaleessa "luokittelu".

Syyt

Leukoenkefalopatian kehitys perustuu viruksen uudelleenaktivointiin immuunijärjestelmän heikentymisen vuoksi. 80%: lla potilaista, joilla on diagnosoitu leukoenkefalopatia, on AIDS tai ne ovat HIV-tartunnan kantajia. 20% jäljellä olevista potilaista kärsii pahanlaatuisista kasvaimista, Hodgkinin ja ei-Hodgkinin lymfoomista.

JC-virus on opportunistinen infektio. Tämä tarkoittaa, että terveillä ihmisillä se ei ilmene, vaan alkaa lisääntyä heikentyneen immuniteetin olosuhteissa. Virus leviää ilmassa olevien pisaroiden ja uloste-suun kautta, mikä osoittaa sen esiintyvyyden maailman väestön keskuudessa.

Infektion alkuperäinen pääsy terveeseen kehoon ei aiheuta oireita, ja kuljetus on piilevää. Terveen ihmisen kehossa, nimittäin munuaisissa, luuytimessä ja pernassa, virus on jatkuvassa tilassa, ts. Se on yksinkertaisesti "säilynyt" terveessä kehossa.

Kun immuunijärjestelmän toiminta on heikentynyt, esimerkiksi henkilö on saanut HIV-tartunnan, immuunimekanismien yleinen ja erityinen vastustuskyky heikkenevät. Viruksen uudelleenaktivointi alkaa. Se lisääntyy aktiivisesti ja pääsee verenkiertoon, josta se siirtyy veri-aivoesteen kautta aivojen valkoiseen aineeseen. Hän asuu oligodendrosyyteissä ja astrosyyteissä, jotka elintärkeän aktiivisuutensa vuoksi tuhoavat. JC-virus saapuu soluun sitoutumalla solureseptoreihin - serotoniini 5-hydroksitryptamiini-2A-reseptoriin. Oligodendrosyyttien tuhoamisen jälkeen alkaa aktiivinen demyelinaatioprosessi, kehittyy aivojen multifokaalinen enkefalopatia.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia mikroskoopin alla ilmenee oligodendrosyyttien tuhoamisena. Viruksista ja laajentuneista ytimistä löytyy jäännöksiä soluista. Astrosyyttien koko kasvaa. Aivojen viilto paljastaa demyelinaation painopisteet. Samoilla alueilla havaitaan pieniä onteloita.

Luokittelu

Valkoinen aine tuhoutuu paitsi virusinfektion tai immunosuppression seurauksena.

Dyscirculatory leukoenkefalopatia

Enkefalopatia on yleisessä mielessä aivojen aineen asteittainen tuhoaminen verenkiertohäiriöiden takia, usein vaskulaarisen patologian taustalla: valtimohypertensio ja ateroskleroosi. Enkefalopatiaan liittyy suuria muutoksia aineessa. Vauriospektriin sisältyy myös aivojen valkeaine. Useammin se on diffuusi leukoenkefalopatia. Sille on ominaista valkoisen aineen tuhoutuminen suurimmassa osassa aivoja..

Verisuoniperäisten aivojen leukoenkefalopatiaan liittyy pienten valkoaineen infarktien muodostuminen. Taudin kehitysprosessissa ilmaantuu demyelinaation fokuksia, oligodendrosyytit ja astrosyytit kuolevat. Samoilla alueilla mikroinfarktin kohdalla löytyy tulehduksen seurauksena suonien ympärillä olevia kystat ja turvotusta..

Pieneen, todennäköisesti verisuoniperäisestä fokusoidusta leukoenkefalopatiasta seuraa myöhemmin glioosi - normaalin työskentelevän hermokudoksen korvaaminen sidekudoksen analogilla. Glioosi on polttoaineita, joissa kudosta on vähän tai ei ollenkaan.

Discirculatory enkefalopatian alalaji on mikroangiopaattinen leukoencephalopathy. Valkoinen kudos tuhoutuu pienten suonien: valtimoiden ja kapillaarien vaurioitumisen tai tukkeutumisen vuoksi.

Pieni fokaalinen ja periventrikulaarinen leukoenkefalopatia

Patologian nykyaikainen nimi on periventrikulaarinen leukomalacia. Tautiin liittyy kuolleiden kudosten kolikkojen muodostuminen aivojen valkeaineessa. Sitä esiintyy lapsilla ja se on yksi syitä infantiilisiin aivohalvauksiin. Aivojen leukoenkefalopatia esiintyy yleensä lapsilla.

Leukomalacia eli valkoaineen pehmeneminen tapahtuu aivojen hypoksiasta ja iskemiasta johtuen. Yleensä liittyvä vauvan alhaiseen verenpaineeseen, hengitysvaikeuteen heti synnytyksen jälkeen tai infektion komplikaatioihin. Lapsen aivojen periventrikulaarinen leukoenkefalopatia voi kehittyä äidin ennenaikaisuuden tai huonojen tapojen vuoksi, joiden seurauksena lapsella oli intoksikaation kohdunsisäisen kehityksen aikana.

Kuolleessa lapsessa voi esiintyä yhdistetty variantti - verisuonista peräisin oleva multifokaalinen ja periventrikulaarinen leukoenkefalopatia. Se on yhdistelmä verisuonitauteja, kuten synnynnäiset sydämen vajaatoiminnat ja hengitysvaikeudet syntymän jälkeen.

Myrkyllinen leukoenkefalopatia

Se kehittyy myrkyllisten aineiden nauttimisen seurauksena, esimerkiksi huumeiden injektiosta tai hajoamistuotteiden intoksikoinnista. Se voi esiintyä myös maksasairauden seurauksena, jossa myrkyllisten aineiden aineenvaihduntatuotteet, jotka tuhoavat valkoainetta, tunkeutuvat aivoihin. Lajike on takautuva palautuva leukoenkefalopatia. Se on toissijainen reaktio verenkiertohäiriöön, yleensä verenpaineen äkillisen muutoksen läsnäollessa, jota seuraa veren pysähtyminen aivoissa. Tuloksena on hyperperfuusio. Kehittää aivoödemaa, joka on paikallisesti pään takana.

Häviävä valkeaineleukoenkefalopatia

Se on geneettisesti määritetty sairaus, jonka aiheuttaa mutaatio EIF-geeneissä. Normaalisti ne koodaavat proteiinisynteesiä, mutta mutaation jälkeen toiminta häviää ja syntetisoidun proteiinin määrä vähenee 70%. Löydetty lapsista.

Asteikon luokitus:

  • Pieni fokaalinen epäspesifinen leukoenkefalopatia. Valkoaineessa esiintyy pieniä polttoja tai mikroinfarktioita.
  • Multifokaalinen leukoenkefalopatia. Samoin kuin edellinen, kolikot kuitenkin saavuttavat suuret koot ja niitä on paljon.
  • Haja leukoenkefalopatia. Karakterisoituvat lievistä valkoisen aineen vaurioista koko aivoalueella.

oireet

Klassisen progressiivisen multifokaalin enkefalopatian kliininen kuva koostuu neurologisista, mielenterveys-, infektio- ja aivo-oireista. Myrkytysoireyhtymään liittyy päänsärky, väsymys, ärtyneisyys ja kuume. Leukoenkefalopatian neurologiset oireet:

  1. aivojen kalvojen ärsytys: valofobia, päänsärky, pahoinvointi ja oksentelu, jäykät kaulalihakset ja sammakon koira;
  2. lihasvoiman heikkeneminen tai täydellinen katoaminen kehon toisen puolen raajoissa;
  3. yksipuolinen näköhäviö tai heikentynyt tarkkuus;
  4. heikentynyt tietoisuus ja kooma.

Dementia on neuropsykiatrinen häiriö. Potilailla huomio on hajallaan, lyhytaikaisen muistin tilavuus vähenee. Potilaat muuttuvat uneliaisiksi, uneliaisiksi ja välinpitämättömiksi. Ajan myötä he menettävät täysin kiinnostuksensa ulkomaailmaan. Kouristuskohtauksia esiintyy 20%: lla potilaista.

Kliinistä kuvaa voidaan täydentää aivokudoksen tulehduksella ja polttooireilla. Joten esimerkiksi yksittäisissä epäspesifisissä leukoenkefalopatian kolikoissa etusäleissä voi liittyä käyttäytymisen estäminen ja vaikeudet tunnereaktioiden hallitsemisessa. Sukulaiset ja rakkaat valittavat usein potilaan outoista ja impulsiivisesta toiminnasta, jolla ei ole riittävää selitystä.

Häviävä valkeaineleukoenkefalopatia jaetaan kliinisesti seuraaviin vaiheisiin:

Pikkulapsen variantti diagnosoidaan ennen ensimmäistä elämänvuotta. Syntymisen jälkeen neurologiset häiriöt ja niihin liittyvät sisäelinten hankitut tai synnynnäiset vauriot havaitaan objektiivisesti.

Lapsuuden muoto esiintyy 2–6-vuotiaina. Se johtuu ulkoisista tekijöistä, useammin se on neuroinfektio tai stressi. Kliiniselle kuvalle on ominaista nopea neurologisten alijäämäoireiden lisääntyminen, verenpaineen lasku ja tajunnan heikentyminen koomaan asti..

Myöhäinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan 16 vuoden kuluttua. Se ilmenee pääasiassa neurologisista oireista: pikkuaivojen ja pyramidaalikanavan toiminta on häiriintynyt. Epilepsia kerrotaan myöhemmin. Dementia muodostuu vanhuudesta. Potilailla on myös mielenterveyden häiriöitä: masennus, tahdosta johtuvat psykoosit, migreenit ja libidon jyrkkä lasku. Naisilla myöhäiseen varianttiin liittyy hormonaalisia häiriöitä. Dysmenorrhea, hedelmättömyys, varhainen vaihdevuodet kirjataan. Diagnostiikkaa vaikeuttaa se, että naisilla tulee esiin neurologisia häiriöitä eikä aivo- ja neurologisia oireita.

Vaskulaarisen leukoenkefalopatian merkit:

  1. Neuropsykologiset häiriöt. Tähän sisältyy käyttäytymishäiriöitä, kognitiivisia heikentymisiä ja emotionaalisia tahtovajeita..
  2. Liikehäiriöt. Monimutkaiset tietoiset liikkeet ovat heikentyneet, ja myös fokusoireita hemipareesin tai hemiplegian muodossa voidaan havaita.
  3. Vegetatiiviset häiriöt: ruokahalun heikkeneminen, liikahikoilu, ripuli tai ummetus, hengenahdistus, sydämentykytys, huimaus.

diagnostiikka

Klassisen leukoenkefalopatian diagnoosi perustuu virus-DNA: n havaitsemiseen polymeraasiketjureaktion avulla. Diagnoosiin sisältyy myös magneettikuvaus ja aivo-selkäydinnesteen tutkimus. Muutokset aivo-selkäydinnesteessä ovat kuitenkin epäspesifisiä ja heijastavat usein tulehduksen tyypillisiä muutoksia..

MRI: ssä havaitaan lisääntyneen intensiteetin fokuksia, jotka sijaitsevat epäsymmetrisesti edessä olevien ja niskakykyisten valkosoluissa. MR-kuva periventrikulaarisesta pienfokusisesta leukoenkefalopatiasta: matalan intensiteetin fokus T1-tilassa. Vaurioita löytyy myös aivokuoresta, aivorinnasta ja pikkuaivoista..

Hoitomenetelmät

Ei ole mitään parannuskeinoa, joka poistaisi sairauden syyn. Hoidon päätavoite on vaikuttaa patologiseen prosessiin glukokortikoidien ja sytotoksisten aineiden avulla. Hoitoa täydennetään myös lääkkeillä, jotka stimuloivat immuunijärjestelmää. Hoidon toinen osa on oireiden poistaminen.

Ennuste

Ennuste on heikko. Kuinka kauan he elävät: diagnoosin tekohetkestä lähtien potilaat elävät keskimäärin 3 - 20 kuukautta.

ennaltaehkäisy

Ihmisille, joilla on suvussa neurodegeneratiivisia sairauksia sairastavia potilaita, osoitetaan ennaltaehkäisevä diagnoosi JC-viruksen esiintymiseksi. Viruksen korkean esiintyvyyden vuoksi on kuitenkin vaikea määrittää taudin kehittymisennustetta. Vuonna 2013 Food and Drug Administration (FDA) kehitti kyselylomakkeen, jolla voidaan epäillä varhaista näkövammaisuutta, herkkyyttä, tunne-, puhe- ja kävelyongelmia ja, jos testitulos on positiivinen, lähettää henkilö tutkimusta varten..

Kuinka moni elää leukoenkefalopatian kanssa

Nykyaikainen lääketiede mahdollistaa tarkan diagnoosin suurimman osan olemassa olevista patologisista prosesseista. Leukoenkefalopatian kaltainen sairaus diagnosoitiin aiemmin pääasiassa ihmisillä, joilla on immuunikatovirus (HIV), ja nyt se on todettu paljon useammin. Tämän vuoksi potilaat, jotka eivät tiedä sairaudestaan, voivat pidentää elämäänsä. Muuten se etenee asteittain, estämällä henkilöllä mahdollisuuden johtaa tuttua elämäntapaa..

Leukoenkefalopatia ilmenee valkoisen medullan vaurioina ja se koskee pääasiassa vanhuksia. Taudin alkuperä on melko hämmentynyt, mutta viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että se johtuu polyomaviruksen aktivoitumisesta.

Syyt taudin kehittymiseen ja muotoihin

Tutkijat pystyivät todistamaan, että leukoenkefalopatia ilmenee ihmisillä, joilla on polyomavirus. Tämä ei kuitenkaan ole kovin hyvä uutinen, koska 80% maailman väestöstä on tartunnan saanut. Virus esiintyy masentavista tilastoista huolimatta erittäin harvoin. Sen aktivoitumisen välttämiseksi tarvitaan useiden tekijöiden yhdistelmä, joista tärkein on heikentynyt immuniteetti. Siksi aiemmin ongelma koski pääasiassa HIV-tartunnan saaneita ihmisiä..

Muista syistä, jotka voivat vaikuttaa leukoenfealopatian kehitykseen, voidaan erottaa tärkeimmät syyt:

  • Lymphogranulomatosis;
  • Aids ja HIV-tartunta;
  • Veren sairaudet, kuten leukemia;
  • Onkologiset patologiat;
  • Korkea verenpaine (korkea verenpaine);
  • Nivelreuma;
  • tuberkuloosi;
  • Monokanavaisten vasta-aineiden käyttö;
  • sarkoidoosi;
  • Kudosten tai elinten siirron jälkeen määrättyjen lääkkeiden käyttö, joilla on immunosuppressiivisia vaikutuksia;
  • Systeeminen lupus.

Tähän mennessä seuraavat leukoenkefalopatian muodot on luokiteltu:

  • Pieni polttoväli. Sille on tunnusomaista aivojen (aivo-alusten) krooniset patologiat. Heillä on etenevä kurssi, joten ajan myötä valkeaine vaurioituu. Pieni fokaalinen leukoenkefalopatia, todennäköisesti verisuoniperäinen, ilmenee pääasiassa yli 60-vuotiailla miehillä, jotka kärsivät verenpaineesta. Niiden lisäksi riskiryhmään kuuluvat ihmiset, joilla on perinnöllinen taipumus. Useimmissa tapauksissa vaskulaarisen alkuperän patologia jättää tiettyjä seurauksia, esimerkiksi dementian (dementian);
  • Progressiivinen multifokaalisen (multifocal) tyypin verisuonileukolefalopatia. Yleensä se on seuraus virusinfektion vaikutuksesta hermostoon. Tämän ilmiön vuoksi valkoinen medulla on vaurioitunut. Tämä prosessi tapahtuu pääasiassa HIV-tartunnan kehittymisen taustalla. Edistyvän multifokaalisen leukoenkefalopatian seurauksista voidaan erottaa varhainen kuolema;
  • Periventrikulaarinen leukoenkefalopatia. Se johtuu aivoiskemian aiheuttamasta jatkuvasta ravintoaineiden puutteesta. Tämä patologian muoto vaikuttaa pikkuaivoihin, aivoihin ja alajakoihin, jotka vastaavat ihmisen liikkeistä. Se ilmenee pääasiassa vastasyntyneillä johtuen kohdunsisäisen kehityksen aikana syntyneestä hypoksiasta. Aivohalvaus voidaan erottaa vaarallisimmista komplikaatioista..

Merkit

Patologisen prosessin ilmenemismuodot riippuvat suoraan vaurion painopisteen sijainnista ja sen tyypistä. Aluksi oireet eivät ole erityisen selviä. Potilaat kokevat yleistä heikkoutta ja henkisten kykyjen heikkenemistä nopean väsymyksen taustalla, mutta aiheuttavat usein oireet väsymykselle.

Psykoneurologiset ilmenemismuodot tapahtuvat jokaisella henkilöllä eri tavoin. Joissakin tapauksissa prosessi kestää 2–3 päivää ja toisissa 2–3 viikkoa. Leukoenkefalopatian esiintyminen on mahdollista itsenäisesti tunnistaa keskittymällä sen peruskysymyksiin:

  • Epilepsiakohtausten alkaminen;
  • Päänsärkykohtauksien lisääntynyt esiintyvyys;
  • Häiriöt liikkeiden koordinoinnissa;
  • Puhevaurioiden kehitys;
  • Heikentyneet motoriset kyvyt;
  • Näön hämärtyminen;
  • Alentunut herkkyys;
  • Tietoisuuden masennus;
  • Tunteiden purskeet ovat usein;
  • Alentunut mielenterveys;
  • Nielemisongelmat, jotka johtuvat nielemisrefleksin toimintahäiriöistä.

Oli tilanteita, jolloin asiantuntijat diagnosoivat vaurioita vain selkäytimessä. Tässä tapauksessa potilailla oli yksinomaan selkärangan merkkejä, jotka liittyivät tuki- ja liikuntaelimistön häiriöihin. Kognitiivisia häiriöitä ei ollut enimmäkseen.

diagnostiikka

Jos havaitaan 2-3 merkkiä, on suositeltavaa löytää kokenut neurologi diagnostiikkaan. Lääkäri haastattelee potilaan ja suorittaa tutkimuksen, ja määrää sitten seuraavat tutkimusmenetelmät:

  • Magneettikuvaus (MRI). Sitä käytetään patologian fokusten tunnistamiseen ja niiden lokalisaation määrittämiseen. MRI: tä käytetään myös hoidon aikana taudin kehityksen seuraamiseksi;
  • Polymeraasiketjureaktio (PCR). Tämä menetelmä molekyylin geneettisen tutkimuksen avulla voi korvata aivojen biopsian ja antaa melko tarkkoja tietoja taudin esiintymisestä ja kehityksestä..

Saatujen tietojen perusteella lääkäri laatii hoito-ohjelman. Sinut on kuitenkin tutkittava säännöllisesti patologisen prosessin kehityksen seuraamiseksi..

Hoidon kulku

Huolimatta modernin lääketieteen kehityksestä, tutkijat eivät ole löytäneet tehokasta parannuskeinoa leukoenkefalopatiaan. Mikä tahansa sen muoto etenee asteittain eikä tautia voida lopettaa kokonaan. Neurologin laatima hoitokuuri keskittyy potilaan tilan ylläpitämiseen. Sen tarkoituksena on hidastaa patologian kehittymistä, lievittää oireita ja palauttaa henkisten kykyjen taso. Kortikosteroideja käytetään estämään tulehdus. Jos sinulla on immuunikatovirus, lääkäri määrää antiretroviruslääkkeitä.

Leukoenkefalopatian vastaisia ​​lääkkeitä on kiellettyä ottaa yksin, koska annokset valitaan yksilöllisesti.

Vähitellen jotkut lääkkeet voidaan kokonaan peruuttaa tai korvata muilla lääkkeillä, joiden annos on muuttunut.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Leukoenkefalopatian ennuste on erittäin pettymys. Useimmissa tapauksissa potilaan elinaika on 1 kuukaudesta 2 vuoteen. Patologisen prosessin kehittymisen estämiseksi on suositeltavaa noudattaa seuraavia ehkäisemissääntöjä:

  • Ennen yhdyntää sinun on huolehdittava ehkäisyvälineiden saatavuudesta;
  • Sinun tulisi valita vain säännölliset seksikumppanit, etkä vaihda niitä joka kuukausi;
  • Huonoista tavoista, kuten savukkeiden tupakoinnista, huumeiden ja alkoholijuomien käytöstä, on luovuttava.
  • Ruokavalion tulisi sisältää paljon vihanneksia ja hedelmiä, ja on suositeltavaa kuluttaa lisäksi vitamiinikomplekseja;
  • On suositeltavaa välttää stressitilanteita sekä fyysistä ja henkistä ylikuormitusta..

Leukoenkefalopatiaa ei ole parannettavissa tai luotettavasti ehkäistävä, mutta noudattamalla tiettyjä sääntöjä voit vähentää sen esiintymismahdollisuuksia minimiin. Jos sairaus kuitenkin ilmenee, on välttämätöntä suorittaa diagnoosi välittömästi ja aloittaa tukeva terapiakurssi elämän pidentämiseksi.

Aivojen leukoenkefalopatia: mikä se on

Aivojen leukoenkefalopatian alla, mitä se on, asiantuntijat ymmärtävät sairauden, jossa patologiset muutokset muodostuvat subkortikaalisten aivorakenteiden valkoiseen aineeseen. Jos aiemmin katsottiin, että patologia on tyypillistä vanhuksille, nyt on olemassa tapauksia, joissa tauti muodostuu työikäisissä ihmisissä. Siksi hoito on aloitettava mahdollisimman varhaisessa vaiheessa sairaan ihmisen säilyttämiseksi ja pidentämiseksi..

Tapahtumien syyt

Monet eri tekijät voivat provosoida leukoenkefalopatian tai kuten sitä kutsutaan myös Binswangerin taudiksi. Jokaisessa taudin muodossa asiantuntijat tunnistavat syyt.

Joten patologian verisuoniversiossa aivorakenteiden krooniset patologiset prosessit toimivat alustana. Esimerkiksi pitkäaikaisten sairauksien taustalla - diabetes, verenpainetauti, aivojen ateroskleroosi. Yksilölliset tottumukset - tupakan väärinkäyttö, alkoholituotteet - vaikuttavat kielteisesti. Harvemmin luodaan yhteys perinnöllisyyteen - perheessä on jo ollut leukoenkefalopatian tapauksia.

Valkoisen medulan vatsan periventrikulaarisen vaskulaarisen muodon perusta on elimen hapen nälkä. Useimmiten se johtuu synnynnäisistä epämuodostumista, geneettisistä aivojen poikkeavuuksista tai syntymän traumasta. Postnataalisella ajanjaksolla selkärangan ikään liittyvät muodonmuutokset, posttraumaattiset viat, jotka provosoivat aivojen verenvirtauksen keskeytykset, johtavat leukoenkefalopatiaan.

Multifokaalisessa leukoenkefalopatiassa foorumi heikentää merkittävästi immuunijärjestelmiä. Erilaiset infektiot johtavat tähän - HIV, tuberkuloosi. Lisäksi sellaiset verisuonikohdistukset voivat laukaista voimakkaiden kemikaalien tai immunosuppressanttien ottamisen kautta..

Luokittelu

Kurssin luonteen ja kliinisten ilmenemismuotojen perusteella on tapana erottaa useita Binswangerin taudin variantteja:

  1. Pieni fokaalinen leukoenkefalopatia on krooninen verisuonisairaus, joka ilmenee aivojen rakenteiden usein esiintyvän patologisen paineen takia. Esimerkiksi vaikeassa verenpaineessa verenpaine nousee jyrkästi.
  2. Etenevälle verisuonileukolefalopatialle on tyypillistä kehityksen virusluonne - tyypin 2 ihmisen polyomavirus. Useammin jo olemassa olevan vakava immuunikato. Kliininen kuva on polymorfinen.
  3. Perifentrikulaarinen leukoenkefalopatia ilmenee aivosolujen usein happea nälkää aiheuttavien näytteiden seurauksena. Tässä tapauksessa verisuonivaurioita havaitaan paitsi valkoisessa myös harmaassa aineessa..
  4. Vaskulaarinen leukoenkefalopatia ja katova valkoinen kudos - diagnosoitu vauvoille 2–6 vuotta vanhoille. Se perustuu geenimutaatioihin.

Verisuonten fokaalisen leukoenkefalopatian varhainen diagnosointi parantaa ennustetta. Kun taas multifokaalinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan usein sen myöhäisessä vaiheessa, mikä ei vaikuta paranemiseen.

Alkuperäiset oireet

Aivojen leukoenkefalopatialla on ulkonäön alkuvaiheessa piilevä kulku. Henkilö voi näyttää olevan poissapuoleinen, hankala tai omaksunut muille.

Joissakin tapauksissa ihmisillä on lisääntynyt kyynelvaihe, ärtyneisyys. Heillä on vaikeuksia nukkua - sekä nukahtamisessa että ajoittaisessa yölevossa. Lisäksi lihasten äänenvoimakkuus kasvaa, mikä ilmenee yksittäisten lihasryhmien kouristuvasta nykäyksestä, silmien liikkeistä. Puhevaikeuksia syntyy - ääntäminen, äänien selkeys kärsivät. Jopa lyhyet lauseet ja kuuluisuus vie jonkin verran vaivaa.

Älyllinen toiminta heikkenee vähitellen - potilas voi silti suorittaa tavanomaiset työtehtävänsä, mutta tarvittaessa hänellä on vaikeuksia oppia uutta materiaalia. Alkuvaiheessa esiintyvä dementia, joka ilmenee unohduksena, leukoenkefalopatian edetessä se tulee olemaan yhä enemmän havaittavissa - henkilö menettää työkykynsä.

Taudin edenneen vaiheen kliiniset merkit

Monimutkaisen erikoisterapian puuttuessa verisuonihäiriön oireet pahenevat - älyllisestä häiriöstä, joka ilmenee muistin heikkenemisenä, tulee dementiaa. Multifokaalinen enkefalopatia johtaa usein epileptisiin kohtauksiin, puhevaurioihin ja jopa tylsyyteen.

Patologisia muutoksia tapahtuu myös moottoripallossa - heikentynyt koordinaatio toisaalta tulee yleiseksi. Raajojen tunnottomuus muuttuu pareesiksi tai halvaantumiseksi.

Progressiivinen leukoenkefalopatia johtaa:

  • bulbar-oireyhtymä - ruoan, sitten veden nielemishäiriöt;
  • parkinsonikompleksi - raajoavat raajat, liikkumisvaikeudet;
  • virtsainkontinenssi;
  • usein kipua pään eri alueilla.

Potilaat eivät yleensä ole tietoisia heidän kanssaan tapahtuvista patologisista muutoksista - leukoenkefalopatian vaskulaariset prosessit vaikuttavat muun muassa aivoalueisiin, jotka vastaavat persoonallisuuden säilyttämisestä. Sukulaiset tuovat tällaiset ihmiset asiantuntijoihin.

diagnostiikka

Kliinisten oireiden monimuotoisuus sekä leukoenkefalopatian kehittymisen taustalla olevat syyt vaikeuttavat aivojen verisuonimuutosten erotusdiagnoosia. Siitä huolimatta, nykyaikaisen neurologian kehitys antaa mahdollisuuden havaita ja hoitaa Binswangerin tauti sen muodostumisen varhaisessa vaiheessa..

Tärkeimmät diagnostiset toimenpiteet:

  • magneettikuvaus - MR-kuvaa vaskulaarisesta leukoenkefalopatiasta edustavat monet pienet vauriot;
  • ultraääni-dopplerografia - verenkiertohäiriöiden havaitseminen aivoissa;
  • elektroenkefalografia - aivojen lisääntyneen toiminnan diagnosointi;
  • lannerangan puhkeaminen - tietoa henkilön neuroinfektiosta;
  • DNA-diagnostiikka - polymeraasiketjureaktiomenetelmä infektion aiheuttajan määrittämiseksi;
  • jos epäillään pahanlaatuista kasvainta - kasvainkudoksen biopsia;
  • jos on tietoa mahdollisesta leukoenkefalopatian viruksen etiologiasta - syy selvitetään elektronimikroskopialla.

Immunosytokemiallisen analyysin avulla on mahdollista havaita mikro-organismien antigeenit. Asiantuntijat saavat paljon hyödyllistä tietoa psykologisista testeistä, potilaan refleksien arvioinneista, muistin ja ajattelun tutkimuksista ja muista korkeammista henkisistä toiminnoista..

Hoitotaktiikat

Koska leukoenkefalopatia tarkoittaa useimmissa tapauksissa aivojen patologisia vyöhykkeitä - pieniä verisuonivaurioita, hoito vähenee konservatiivisiin toimenpiteisiin. Sen päätavoite on hidastaa taudin kulkua, parantaa aivojen toimintaa..

Asiantuntijat valitsevat lääkkeitä seuraavista alaryhmistä:

  • lääkkeet verenkierron parantamiseksi verisuonisängyssä - Cavinton, Pentoxifylline;
  • nootropiiniset lääkkeet, joilla on stimuloiva vaikutus aivojen rakenteisiin - pirasetaami tai fenotropiili;
  • angioprotektiiviset lääkkeet verisuonten sävyn korjaamiseksi leukoenkefalopatiassa - Curantil, Cinnarizin, Stugeron;
  • vitamiinihoito suoritetaan vitamiinikompleksien avulla, joissa on alaryhmä B, C, E, A;
  • adaptogeenit auttavat potilaan kehoa vastustamaan aggressiivisia tekijöitä ulkopuolelta - Eleutherococcus, Ginseng, vaaleanpunainen radiola;
  • antikoagulantit - Hepariini tai Apiksoban auttavat korjaamaan veren aggregaattiominaisuuksia verisuonitauteessa;
  • virus etiologiaa varten suositellaan viruslääkitystä - mirtatsilliini tai tsiprasidoni ovat merkityksellisiä HIV-tartunnassa;
  • glukokortikoidit auttavat selviytymään vakavasta tulehduksellisesta prosessista - Prednisolone tai Dexamethasone;
  • masennushäiriöt - masennuslääkkeet, esimerkiksi fluoksetiini.

Jos kyseessä on oikea-aikainen monimutkainen vaikutus leukoenkefalopatiaan, on mahdollista parantaa merkittävästi aivojen verisuonitilaa. On kuitenkin mahdotonta voittaa tauti kokonaan..

Täydentävät hoidot

Lääkityksen lisäksi asiantuntijat suosittavat välttämättä ei-perinteistä terapiaa potilaille, joilla on leukoenkefalopatia - akupunktio tai akupunktio, korjaava voimistelu sekä homeopatia ja rohdosvalmisteet.

Fysioterapiatoimenpiteet ja hengitysharjoitukset, samoin kuin hartia-alueen hieronta manuaalisella terapialla ovat osoittautuneet erinomaisiksi palautumisjakson aikana. Tunnit pidetään erikoistuneiden lääkäreiden kanssa - kuntoutusterapeuttien, logopeettien tai psykologien kanssa.

Perinteisen lääketieteen reseptit tulevat pelastamiseen - keittämät ja teehoidot lääkekasveilla, jotka myös palauttavat aivojen vaskulaarisen toiminnan, parantavat verenkiertoa. Esimerkiksi vaaleanpunaisen apila, minttu- ja sitruunamelissa, kamomilla ja salvia, humala tai valerian-kukinnoissa.

Vaikeuksia leukoenkefalopatian torjunnassa on se, että patologiset fokukset sijaitsevat syvällä aivoissa eikä suurin osa terapeuttisista toimenpiteistä saavuta niitä. Hoito osoittautuu oireenmukaiseksi, käytännössä ei torjumiseksi sairauden syytä.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Asiantuntijoiden on vaikea vastata kysymykseen - leukoenkefalopatia on tunnistettu, kuinka kauan he ovat eläneet tämän taudin kanssa. Kummassakin tapauksessa ennuste on yksilöllinen. Elinajanodote riippuu monista tekijöistä - ihmisen terveydentilan alkuperäisestä tilasta, verisuonitautien kehityksen perimmäisestä syystä sekä lääketieteellisen hoidon ajallaan..

Joten useilla pienillä polttoaineilla - esimerkiksi verenpaineesta johtuen, joka onnistui saattamaan hallintaan verenpainelääkkeillä -, ennuste on parempi kuin jos aivojen valkosairaus on kärsinyt viruksen aggressiivisesta muodosta. Useissa tapauksissa havaittiin salamannopea leukoenkefalopatian kulku - ihmiset kuolivat alle kuukaudessa.

Tällaista erityistä ennaltaehkäisyä ei ole. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet auttavat vähentämään Binswangerin taudin riskiä:

  • immuunijärjestelmien vahvistaminen - kovettuminen, vitamiini- ja mineraalikompleksien ottamiskurssit;
  • aktiivinen elämäntapa - säännölliset pyöräretket, uima-altaan vierailu, useita tunteja kävelyä kaupungin ulkopuolella;
  • kieltäytyminen haitallisista yksilöllisistä tavoista - pidättäytyä tupakasta, alkoholituotteista;
  • säädä ruokavaliota - kasviskuidun, ei eläinproteiinien, pääosa;
  • normalisoida paino;
  • luopua seksuaalisten kumppanien toistuvasta vaihdosta, harjoittaa turvallista seksiä;
  • oppia välttämään stressaavia tilanteita;
  • hoitaa heti tartunnan kolkut.

Jos perheessä on jo ollut leukoenkefalopatiatapauksia, ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä on noudatettava vielä tiukemmin. Ne auttavat minimoimaan verisuonisairauksien riskin, mutta eivät suojaa henkilöä kokonaan. Taudin kehittyessä ei kuitenkaan voida luopua - lääketieteen saavutukset jättävät aina mahdollisuuden voittoon..

Aivojen leukoenkefalopatia: mikä se on, kuinka kauan he elävät

Leukoenkefalopatia on tauti, joka aiheuttaa vaurioita aivojen perustaksi muodostuvalle valkeaineelle, mikä provosoi lukuisia neurologisia oireyhtymiä. Ominaista demyelinoivien patologisten prosessien nopea eteneminen ja kehittyminen.

Määritelmä patologia

Leukoenkefalopatiaan liittyy aina valkoisen medulaan vaurioita, joita esiintyy useista syistä: verisuonitaudit, polyomavirusinfektio, geenimutaatiot. Tarttuva muoto kehittyy JC-polyomaviruksen uudelleenaktivoitumisen seurauksena, joka on piilevä monien ihmisten kehossa.

Autosomaalisen taantuman perinnöllinen muoto esiintyy geenimutaation (lähinnä EIF2B5-geenin) taustalla. Pienet verisuoniperäiset fokusoidut leukoenkefalopatiat ovat sairaudet, jotka kehittyvät aivojen verenkiertoelimistön pienten osien vaurioitumisen seurauksena, mikä provosoi hypoksiselle-iskeemiselle kudosvaurioille ominaisia ​​oireita.

Taudin luokittelu

Erota patologian muodot esiintymisen syistä riippuen. Leukoenkefalopatian verisuonimuoto, joka tunnetaan nimellä Binswangerin tauti, on etenevä aivosairaus, joka kehittyy verenpainetaustaa vastaan, mikä osoittaa johtavan roolin ateroskleroosin ja muiden verisuonitautien patogeneesissä.

Kliininen kuva muistuttaa arterioskleroottisen etiologian subkortikaalisen (subkortikaalisen) enkefalopatian oireita.

Patogeneesiin liittyy valkoisen aineen leesioita pienten valtimoiden ja valtimoiden ateroskleroosin taustalla, minkä seurauksena verisuonien seinämät paksenevat ja ontelo kapenee, kehittyy hyalinoosi - proteiinidystrofia korvaamalla normaali kudos tiheämmällä, vähän joustavalla rakenteella.

Tyypilliset komplikaatiot: TIA (aivojen verenkierron ohimenevät häiriöt), aivohalvaukset. Kolmasosa kaikista kliinisistä vaskulaarisen dementian tapauksista johtuu multifokaalisesta leukoenkefalopatiasta. 80%: ssa tapauksista potilaiden ikä on 50-70 vuotta. Tarttuvaa alkuperää olevan valkoisen aineen fokusleesio tapahtuu JC-viruksen uudelleenaktivoitumisen seurauksena.

Periventrikulaariselle leukoenkefalopatialle, joka tunnetaan nimellä periventrikulaarinen leukomalaatio, on tunnusomaista valkoaineen vauriot, jotka ovat yleisemmin lähellä kammiojärjestelmää. Laajamittaisella vaurioilla poltimet levisivät valkoaineen keskiosiin.

Aggressiivisen, pitkittyneen kurssin demyelinoiva prosessi johtaa nekroottisten onkalojen muodostumiseen aivojen rakenteissa. Lasten aivojen leukoenkefalopatia (leukomalaatio) on usein syy aivohalvauksen (CP) kehittymiseen lapsuudessa.

Tapahtumien syyt

Pääsyy tarttuvan sukupolven muodon kehittymiselle on polyomaviruksen uudelleenaktivoituminen. Se on vaippamaton JC-virus, ja sitä on 80 prosentilla väestöstä. Yleensä ei aiheuta sairauden kehittymistä. Tässä tapauksessa tartunnan saaneet ihmiset ovat kantajia. Aktivoituminen tapahtuu immuunijärjestelmän suppression taustalla, usein potilailla, joilla on diagnosoitu HIV.

HIV-tartuntaan liittyy usein tyypillinen oire - multifokaalisen leukoenkefalopatian kehittyminen ja etenevä patologinen kulku. Tauti ilmenee hoidon seurauksena immunomodulaattoreilla (elinten implantaation jälkeen), immunosuppressanteilla tai monoklonaalisilla vasta-aineilla, mikä aiheuttaa immuunijärjestelmän tukahduttamisen.

Monoklonaalisilla vasta-aineilla hoidetaan multippeliskleroosia, autoimmuunisia verisairauksia, ei-Hodgkinin lymfoomaa, nivelreumaa. JC-virus pääsee kehoon maha-suolikanavan kautta saastuneiden elintarvikkeiden ja veden tai ilmassa olevien pisaroiden kautta. Infektioprosessi on oireeton.

Virus elää kehossa piilevästi, kunnes aktivoitumista provosoivia tekijöitä ilmaantuu. Provosoivat tekijät liittyvät kantasolujen siirtoon ja hoitoon lääkkeillä - puriinianalogeilla (fopuriini, merkaptopuriini, purinetoli). Pieni fokaalinen leukoenkefalopatia, joka kehittyi vaskulaaristen patologioiden taustalla, provosoidaan yleensä tekijöistä:

  • Valtimoverenpaine, pitkäaikainen, jatkuva.
  • Valtimon verenpaine.
  • Patologinen muutos verenpaineen vuorokausirivissä (biologisessa) rytmissä - paineindikaattorien voimakas nousu tai lasku yöllä.

Aivojen rakenteiden patologiset muutokset tapahtuvat kroonisen hypoksian - happea nälän seurauksena. Mahdollisia syitä ovat synnynnäiset poikkeamat verisuonijärjestelmän elementtien kehityksessä, ikään liittyvät muodonmuutokset, traumaattiset vauriot ja muut häiriöt, jotka aiheuttavat aivojen verenvirtauksen heikkenemistä.

oireet

Tarttuvan sukupolven pienelle fokaaliselle enkefalopatialle on tunnusomaista, että tulehduksellisten prosessien merkkejä ei ole medulla. Tunkeutuessaan keskushermostoon, virus aiheuttaa oligodendrosyyttien hajoamisen (liukenemisen), mikä johtaa laajamittaiseen demyelinaatioon - vaurioihin myeliinitupeihin.

Tartunnan saaneet oligodendrosyytit sijaitsevat demyelinaatiokeskuksen reunoilla. Vähitellen patologinen prosessi kattaa suuret aivoalueet, mikä provosoi kasvavien neurologisten oireiden kehittymistä:

  1. Hemiparesis (pareesi kehon toisella puolella).
  2. Hemisomatosensoriset häiriöt (heikentynyt herkkyys - tunnottomuus, pistely, muutokset lämpötilan havainnoissa, muutos reaktiossa kivunärsykkeille, yksittäisten kehon osien sijainnin spatiaalisen esityksen vääristyminen toisiinsa nähden).
  3. Epileptiset kohtaukset. Havaittu 20%: lla potilaista, mikä osoittaa tarkennuksen läheisyyden aivokuoren kanssa.

Leesion lokalisoinnista riippuen ilmenee oireita, kuten ataksia (lihasryhmän supistumisen johdonmukaisuuden rikkominen), afaasia (puheen häiriöt), näköhäiriöt, apraksia (tarkoituksenmukaisten liikkeiden rikkominen), dysmetria (redundanssi tai vajaatoiminta vapaaehtoisia liikkeitä suoritettaessa). Kognitiiviset häiriöt ovat tyypillisiä patologialle, ja niistä kehittyy usein dementiaa.

Puolipallokudosten tappio, jolla on vastaavat oireet, kliinisessä käytännössä tapahtuu 10 kertaa useammin kuin varsirakenteet.

MRI-tutkimuksen aikana löydetään suuria subkortikallisia (subkortikaalisia) polttoja - hyperintens (T2-tila) ja hypointense (T1-tila).

Tarkennuksen halkaisijan kasvaessa neurologinen alijäämä kasvaa. Vaskulaariseen leukoenkefalopatiaan liittyy oireita:

  1. Kognitiiviset häiriöt (muisti ja henkinen vajaatoiminta), joilla on taipumus edetä.
  2. Ataksia, motoriset toimintahäiriöt.
  3. Moottorin koordinaation menetys.
  4. Virtsan inkontinenssi, tahaton uloste.

Taudin kulun myöhemmissä vaiheissa dementian kehittyminen on ominaista. Potilaat menettävät kykynsä itsehoitoon, he tarvitsevat lääkärin hoitoa ympäri vuorokauden. Potilailla ei ole kiinnostusta puheeseen, motoriseen, kognitiiviseen ja henkiseen toimintaan. Määräajoin tunne on euforiaa. Joillakin potilailla on epilepsiakohtauksia.

Binswangerin tauti pyrkii etenemään. Pitkäaikainen vakaa tila havaitaan usein. Dementia kehittyy kortikaalis-subkortikaalisten yhteyksien rikkomisen vuoksi, jotka syntyvät valkoisen aineen vaurioitumisen seurauksena. Talamuksen ja basaalganggioiden toimintahäiriöillä on tärkeä merkitys patogeneesissä..

Fokaalinen leukoenkefalopatia on sairaus, jolle on ominaista muutos kävelyssä, mikä osoittaa ekstrapyramidaalisen järjestelmän verisuonigeneesin vaurion.

Potilaan kävely hidastuu, jauhaminen, askelmat lyhenevät, posturaalisia toimintahäiriöitä havaitaan - vaikeudet nurkkaan. Potilaan on vaikea aloittaa (aloittaa) liikettä.

Joskus liikuntahäiriöt ilmenevät parkinsonismina (jäykkyys, lihasjäykkyys, vapina).

Oireita täydennetään hemipareesillä (pareesi kehon toisella puoliskolla) ja pseudobulbar-oireyhtymällä (dysartria - heikentynyt ääntäminen, dysfonia - äänen heikkeneminen, dysfagia - nielemisvaikeudet, tahaton itku tai nauru). Verisuonten etiologisen multifokaalisen leukoenkefalopatian diagnoosissa vaaditaan seuraavat merkit:

  • Dementia.
  • Riskitekijät aivojen verenkiertoelimistöön vaikuttavien verisuonisairauksien tai verisuonitautien merkkejä varten.
  • Neurologiset oireyhtymät, jotka ovat ominaisia ​​aivojen subkortikaalisten (subkortikaalisten) rakenteiden häviämiselle (kävelyn muutos, virtsainkontinenssi, paratonia - tahaton vastustus passiivisille liikkeille).

CT-tutkimus osoittaa kahdenvälistä leukoaraiosia - vähäistä verisuoniiskemiaa, vaurioita valkoisen aineen verisuonijärjestelmän elementeille. Periventrikulaarisessa leukoenkefalopatiassa erotetaan valkeaineen diffuusi fokaalinen vaurio MRI-skannalla, pääasiassa symmetrinen.

Vertailun vuoksi virusvauriossa poltimet sijaitsevat pääasiassa epäsymmetrisesti. Yhden epäspesifisen leukoenkefalopatian painopistettä voidaan virheellisesti pitää aivohalvauksen ilmenemisenä..

Diagnostiset menetelmät

JC-liittyvän infektion varhainen diagnosointi mahdollistaa varhaisen hoidon. Neurokuvaus on edelleen ensisijainen menetelmä patologisesti muuttuneiden kudosten alueiden havaitsemiseksi. Instrumentaalidiagnostiikan päämenetelmät:

  1. MRI, CT.
  2. Aivoalusten doppler-ultraäänitutkimus.
  3. elektroenkefalografia.
  4. Koepala. Aivojen biopsian tutkimus. Menetelmän herkkyydeksi arvioidaan 64-90%.

PCR-tyypin testaaminen auttaa havaitsemaan viruksen DNA: n. Menetelmän herkkyydeksi arvioidaan 72-92%.

Hoitomenetelmät

Verisuonigeneesin patologian hoitoon sisältyy sellaisten syiden poistaminen, jotka provosoivat taudin kehittymistä. Useammin määrätään lääkkeitä ja muita terapioita korkean tai matalan verenpaineen vakauttamiseksi. Näytetyt lääkkeet:

  • Veren mikrotsirkulaation parantaminen aivojen rakenteissa.
  • Aivosolujen metabolisten prosessien stimulointi.
  • Neurologisten oireiden poistaminen.

Samanaikaisesti hoidetaan ateroskleroosia ja samanaikaisia ​​somaattisia sairauksia. Virusmuodolle ei ole erityistä hoitoa. Seuraavina pidetään tehokkaita toimenpiteitä:

  • Lopeta immunosuppressanttien (kortikosteroidit, sytostaatit) ottaminen. Tai vähentämällä heidän annostustaan.
  • Monoklonaalisiin vasta-aineisiin perustuvan lääkkeen Natalizumabin peruuttaminen, jos virus aktivoitui uudelleen käytön takia. Samanaikaisesti suositellaan plasmafereesin suorittamista korkeintaan viisi kertaa päivässä lääkkeen poistamiseksi.
  • Meflotsiinin (malarialääke) nimittäminen. Jotkut tutkimukset osoittavat lääkkeen tehokkuuden, joka hidastaa JC-viruksen replikaatiota (lisääntymistä).

Masennuslääke Mirtazapiini estää serotoniinin takaisinottoa ja estää JC-viruksen leviämistä. Vaikutusmekanismi perustuu 5-HT2-reseptorien estämiseen, jotka ovat kohteena polyomavirukselle.

Ennuste

Kuinka kauan he elävät aivojen leukoenkefalopatian diagnoosissa, riippuu patologian kehityksen syistä ja luonteesta.

Hoitava lääkäri tekee yksilöllisen ennusteen elinajanodoteesta yksilöllisesti ottaen huomioon potilaan ikä ja fyysinen kunto. Verisuonisairauden ennuste on ehdollisesti suotuisa..

Verisuonihäiriöiden oikea-aikainen korjaaminen voi viivästyttää valkeaineen laaja-alaisia ​​vaurioita.

Kun diagnosoidaan HIV, viruksen aiheuttama leukoenkefalopatia on toiseksi johtava kuolinsyy, toiseksi vain non-Hodgkinin lymfooman aiheuttama. Lukuisat ruumiinavaustulokset eivät osoittaneet suoraa yhteyttä kuolleisuuden ja polttojen rakenteen morfologisten ominaispiirteiden (koko, sijainti, kudoksen surkastumisaste, vesisuhde) välillä taudin virusmuodossa.

Ennaltaehkäisevät toimet

Patologian ehkäisemiseksi Natalizumab-hoidossa oleville multippeliskleroosipotilaille määrätään ennaltaehkäisevä tutkimus JC-viruksen esiintymiseksi. Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin sisältyy yleisiä suosituksia immuunijärjestelmän vahvistamiseksi:

  1. Kovettuminen.
  2. Huonojen tapojen hylkääminen.
  3. Terveellisen, ravitsevan ruoan järjestäminen.
  4. Aktiivinen elämäntapa, annosteltu fyysinen aktiivisuus.

Syntymävammojen ehkäisy perinataalivaiheessa ja pään vammat aikuisina, verenpainearvojen järjestelmällinen seuranta ja korjaus auttavat välttämään komplikaatioita ja sairauden nopeaa etenemistä.

Leukoenkefalopatia on asteittainen valkeaineen tuhoamisprosessi. Verisuonigeneksen patologian varhainen diagnosointi ja oikea hoito edistävät merkittävästi potilaan tilan paranemista.

Aivojen leukoenkefalopatia: syyt, diagnoosi, elämän ennuste

Aivojen leukoenkefalopatia on patologinen prosessi, jossa valkea aine kärsii ja dementia kehittyy vähitellen. Eri tekijät voivat aiheuttaa tämän ongelman. Useimmin leukoenkefalopatian kehitys tapahtuu vanhusten aivoissa..

Tapahtumien syyt

Useimmissa tapauksissa aivojen leukoenkefalopatia kehittyy jatkuvan valtimoverenpainetaustan taustalla. Tauti vaikuttaa vanhuksiin, joille on jo todettu ateroskleroosi ja angiopatia. Eli astiat ovat vaurioituneet.

Muut sairaudet johtavat myös patologian kehittymiseen. Valkoaineen tappio tapahtuu seuraavista syistä:

  • immuunikato;
  • verenkiertoelimen onkologiset patologiat;
  • lymphogranulomatosis;
  • keuhkotuberkuloosi;
  • sarcaidosis;
  • pahanlaatuiset prosessit muissa elimissä;
  • immunosuppressanttien pitkäaikainen käyttö.

Patologisen prosessin kehittymisen aikana valkoaineen rakenne muuttuu: se on pehmeässä ja hyytelöisessä muodossa, onteloita muodostuu pinnalle. Tauti ei vaikuta harmaan aineeseen. Hänen tilansa pysyy ennallaan.

Taudin lajikkeet

Leukoenkefalopatiaa on useita tyyppejä:

1.Progressiivinen vaskulaarinen leukoenkefalopatia tai pieni polttoväli.

Progressiivinen verisuonien enkefalopatia kehittyy valtimoiden lisääntyneen paineen seurauksena. Tätä patologiaa kutsutaan myös "pieneksi vaskulaarisesta leukoenkefalopatiaksi".

Yleensä tämä ongelma todetaan yli 55-vuotiailla. Perinnöllinen taipumus ja tekijät seuraavina:

  • diabetes mellitus;
  • verisuonten ateroskleroosi;
  • alkoholijuomien juominen;
  • tupakointi;
  • ylipainoinen.

Aliravitsemuksella ja alhaisella fyysisellä aktiivisuudella on myös kielteisiä vaikutuksia verisuoniin..

2.Perventrikulaarinen muoto.

Periventrikulaarinen leukoenkefalopatia kehittyy aivojen kudosten riittämättömän happea toimittamisen johdosta pitkään. Tässä tapauksessa patologiset fokusleesiot sijaitsevat sekä valkoisessa että harmaassa aineessa.

Patologia vaikuttaa yleensä pikkuaivoihin, aivovarren ja aivokuoren etuosaan. Nämä alueet vastaavat motorisen toiminnan valvonnasta, joten kun niihin kohdistuu vaikutuksia, motoriset häiriöt kehittyvät..

Yleensä patologinen prosessi diagnosoidaan lapsilla, jotka ovat kärsineet hypoksiasta synnytyksen aikana. Se johtaa usein aivohalvauksen kehittymiseen..

3.Progressiivinen multifokaalinen enkefalopatia.

Multifokaalista enkefalopatiaa pidetään vaarallisimpana sairaustyyppinä. Hänen kanssaan potilas kuolee useimmissa tapauksissa. Patologiaa provosoi virustauti. Tämän tyyppisen leukoenkefalopatian aiheuttaja on ihmisen polyomavirus.

Se on suurimman osan maailman väestöstä, joten se ei paljasta itseään millään tavalla. Sen kehitys alkaa, kun henkilöllä kehittyy sekundaarinen tai primaarinen immuunikato. Samanaikaisesti immuunijärjestelmä muuttuu suojattomaksi virusta vastaan..

Progressiivinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan yleensä ihmisillä, joilla on diagnosoitu HIV tai AIDS. Patologia eroaa monimuotoisesta kliinisestä kuvasta. Potilailla on:

  • halvaus ja pareesi;
  • osittainen sokeus;
  • upea tietoisuus;
  • persoonallisuusviat;
  • kallon hermojen vauriot.

Tässä muodossa voidaan havaita hermoston vaihtelevia toimintahäiriöitä: lievästä epämukavuudesta ilmeiseen dementiaan. Vähitellen potilas menettää työkykynsä kokonaan ja tulee vammaiseksi tuki- ja liikuntaelinten toimintahäiriöiden vuoksi.

4 leukoenkefalopatia progressiivisella valkeaineella.

Tämä diagnoosi tehdään yleensä alle 6-vuotiaille lapsille geenimutaatioiden seurauksena. Potilaat kärsivät:

  • heikentynyt liikkeiden koordinointi, koska vatsa vaikuttaa vatsaan;
  • raajojen parees;
  • heikentyneet kognitiiviset toiminnot;
  • atrofiset prosessit näköhermossa;
  • epileptiset kohtaukset.

Jos patologia on syntynyt vastasyntyneellä, niin hän on liian hermostunut, kärsii kouristuksista, oksentamisesta, korkeasta lämpötilasta, henkinen kehitys on viiveellä.

Taudin oireet

Leukoenkefalopatian merkit kehittyvät vähitellen. Aluksi potilaalla ei ole kiinnostuneutta, kiusallisuutta, välinpitämättömyyttä, kyynelten kykyä, vaikeuksia sanojen äänessä, heikentynyt henkinen suorituskyky..

Ensimmäisten oireiden ilmetessä patologinen prosessi etenee edelleen. Lihaksen sävy on lisääntynyt, unihäiriöt, ärtyneisyys, tinnitus, nystagmus ilmestyvät.

Jos tässä vaiheessa ei tarvita tarvittavaa hoitoa, potilas kärsii psykoneuroosista, kouristuksista, vakavasta dementiasta.

On tarpeen kuulla asiantuntijaa, jolla on tällaisia ​​oireita:

  1. Raajojen lihaksen heikkous ja heikentynyt herkkyys.
  2. Puhe- ja näköhäiriöt.
  3. Tunne kehon eri osissa.
  4. Nielemisrefleksihäiriöt.
  5. Virtsankontinenssi.
  6. Epileptiset kohtaukset.
  7. Päänsärky ja pahoinvointi.
  8. Henkinen vamma ja lievä dementia.

Kaikki nämä ilmiöt osoittavat, että keskushermostoon kohdistuu vaikutuksia ja häiriöt etenevät erittäin nopeasti. Tällaisessa tilassa ihmisen on vaikea ymmärtää olevansa sairas, joten sukulaisten on kiinnitettävä tähän huomiota.

diagnostiikka

Rikkomusten esiintymisen varmistamiseksi on suoritettava diagnostisten testien sarja. Ensinnäkin henkilön tulisi käydä neurologissa. Leukoenkefalopatian merkintöjen havaitsemisen jälkeen potilaalle määrätään:

  • yleinen verianalyysi;
  • tutkimus huumeiden, alkoholin ja psykotrooppisten lääkkeiden esiintymisestä veressä;
  • magneettikuvaus ja atk-tomografia. Näiden toimenpiteiden avulla voit arvioida aivojen tilaa ja määrittää patologisten polttimien läsnäolon;
  • elektroenkefalografia aivojen toiminnan vähentymisen varmistamiseksi;
  • Doppler-ultraääni, joka määrittää aivojen verentoimituksen rikkomisen;
  • polymeraasiketjureaktio patogeenin DNA: n havaitsemiseksi;
  • aivojen biopsia;
  • selkäydinhanaa proteiinitasojen mittaamiseksi.

Elektronimikroskopiaa voidaan käyttää sen varmistamiseen, että potilas kärsii virusleukoenkefalopatiasta. Se määrittää patogeenin aivokudoksissa.

Aivojen tilan arviointi suoritetaan erityisillä psykologisilla testeillä.

Diferentsiaalidiagnostiikkaa toksoplasmoosin, multippeliskleroosin, lymfooman ja HIV-dementian kanssa ei voida luopua..

hoito

On mahdotonta päästä eroon tästä vaivasta. Useiden terapeuttisten tekniikoiden avulla ne vain vähentävät patologisen prosessin kehitysastetta. Hoito valitaan jokaiselle potilaalle erikseen käyttämällä terapeuttisia oireenmukaisia ​​ja etiotrooppisia tekniikoita.

Patologisen prosessin oireiden vähentäminen saavutetaan:

  1. Keinot aivojen verenkierron prosessien parantamiseksi vinpocetiinin, Actoveginin, Trentalin muodossa.
  2. Neurometaboliset stimulantit: Phezam, Pantocalcin, Lucetam, Cerebrolysin.
  3. Angio-suojaimet (Stugeron, Qurantinl, Zylt).
  4. Multivitamiinikompleksit, jotka sisältävät B-vitamiineja, retinolia, tokoferolia.
  5. Adaptogens. Kuten aloe, lasimainen uute.
  6. Glukokortikosteroidien kanssa. Ne auttavat pysäyttämään tulehduksellisen prosessin aivoissa. Prednisolone, Dexamethasone ovat samanlaisia ​​ominaisuuksia.
  7. masennuslääkkeet.
  8. Veren hyytymistä estävät antikoagulantit.
  9. Viruslääkkeet, jos sairaudessa on virusgeneesi.

Lääkehoidon lisäksi he voivat suositella kurssin suorittamista:

  • fysioterapiatoimenpiteet;
  • vyöhyketerapia;
  • akupunktiohoito;
  • homeopaattisten ja fytoterapeuttisten aineiden käyttö;
  • manuaalinen terapia.

Tilan lievittämiseksi sinun on suoritettava hengitysharjoituksia ja hierottava kaulusaluetta.

Taudin hoitaminen on melko vaikeaa, koska useimmat viruslääkkeet ja tulehduskipulääkkeet eivät läpäise veri-kudosnestettä, joka suojaa keskushermostoa. Siksi ne eivät edistä patologisten polttimien poistamista..

Leukoenkefalopatian ennuste

Se, kuinka monta ihmistä elää leukoenkefalopatian kanssa, riippuu siitä, missä vaiheessa tukihoito aloitettiin, ja aivovaurion asteesta. Tästä taudin muodoista on mahdotonta toipua..

Patologinen prosessi johtaa aina potilaan kuolemaan.

Jos et suorita viruslääkitystä, potilas asuu enintään kuuden kuukauden ajan siitä hetkestä, kun valkoisen aivokudoksen havaitut rikkomukset.

Noudattamalla lääkärin suosituksia ja käyttämällä määrättyjä lääkkeitä elinajanodote voidaan pidentää hieman. Jos potilas juo säännöllisesti kaikkia lääkkeitä, hän asuu hiukan yli vuoden ajan diagnoosin tekohetkestä.

On tapauksia, joissa ihmiset kuolivat kuukauden kuluessa patologian kehittymisen alkamisesta. Tämä voi tapahtua sen akuutin kurssin aikana..

komplikaatiot

Subkortikaalisten rakenteiden ja muiden aivojen osien toimintahäiriöt leukoenkefalopatiassa aiheuttavat vähitellen vakavia komplikaatioita:

  • moottorin toiminta on heikentynyt;
  • herkkyys laskee;
  • näkyvyys tai kuulo voi hävitä kokonaan;
  • halvauttaa kehon eri osia;
  • infektiot ja septilliset komplikaatiot kehittyvät;
  • jatkuvaa dementiaa esiintyy.

Ennemmin tai myöhemmin tauti johtaa potilaan kuolemaan..

Onko ennaltaehkäisy mahdollista?

Ei ole olemassa erityisiä ehkäiseviä menetelmiä, jotka estäisivät leukoenkefalopatian kehittymistä. Aivojen valkosairauden patologisen prosessin kehittymisen riskiä voidaan vähentää vain hiukan käyttämällä seuraavia suosituksia:

  1. Hermostoa on tarpeen vahvistaa kovettamalla ja käyttämällä vitamiinikomplekseja.
  2. Jos liikalihavuuteen liittyy ongelma, siihen on puututtava kiireellisesti.
  3. On suositeltavaa johtaa aktiivista elämäntapaa.
  4. On hyödyllistä käydä säännöllisesti kävelyretkiä raikkaassa ilmassa.
  5. On tärkeää välttää huumeiden ja alkoholin käyttöä, tupakointia.
  6. Seuraa sukupuolielämän kulttuuria. Tämä välttää HIV-tartunnan leviämisen..
  7. Käytä suojavarusteita seksuaaliseen kanssakäymiseen.
  8. Noudata oikean ravinnon periaatteita. Ruokavalion tulisi olla kyllästetty kaikilla välttämättömillä vitamiineilla ja mineraaleilla.
  9. Vahvista hermostoa, lisää stressiresistenssiä.
  10. Vältä ylikuormitusta, nukku vähintään kahdeksan tuntia päivässä.
  11. Normalisoi fyysinen aktiivisuus. Vältä lisääntynyttä stressiä ja fyysistä passiivisuutta.
  12. Jos jokin verisuonisairauksista ja aineenvaihduntahäiriöihin liittyvistä patologioista on alkanut kehittyä, on välttämätöntä suorittaa korvaushoito.

Näitä toimenpiteitä käyttämällä voit vähentää leukoenkefalopatian esiintymisen todennäköisyyttä. Mutta jos patologinen prosessi alkoi edelleen kehittyä, sen ensimmäisissä ilmenemismuodoissa on tarpeen etsiä apua asiantuntijoilta. Tukihoito voi parantaa jonkin verran elämänlaatua ja elinajanodotetta.

Aivojen leukoenkefalopatia: mikä on taudin vaara?

Tällä hetkellä ei ole lääkkeitä, jotka voisivat estää taudin kehittymisen..

Kuvaus

Leukoenkefalopatia on sairaus, jolle on ominaista aivojen valkosairauden jatkuva tuhoaminen. Tauti kehittyy nopeasti ja on lähes aina tappava.

Patologia kuvaa ensimmäisen kerran Ludwig Binswanger vuonna 1964, minkä vuoksi sitä kutsutaan joskus Binswangerin taudiksi..

Syyt

On tapana erottaa 3 pääasiallista syytä, jotka johtavat leukoenkefalopatiaan. Tämä on hypoksia, jatkuvasti korkea verenpaine ja virukset. Seuraavat sairaudet ja tilat provosoivat sen esiintymisen:

  • endokriiniset häiriöt;
  • verenpainetauti;
  • ateroskleroosi;
  • pahanlaatuiset kasvaimet;
  • tuberkuloosi;
  • HIV ja aids;
  • selkärangan patologia;
  • geneettinen tekijä;
  • huonoja tapoja;
  • syntymävamma;
  • lääkkeiden ottaminen, jotka vähentävät kehon immuunivastetta.

Haitallisten tekijöiden provosoiva vaikutus johtaa hermokuitujen kimppujen demyelinointiin. Valkoaineen määrä pienenee, pehmenee, muuttaa rakennettaan. Verenvuotoja, vaurioita, kystoja ilmenee siinä.

Demyelinaatio johtuu usein polyomaviruksista. Inaktiivisessa tilassa ne ovat jatkuvasti läsnä ihmisen elämässä, pysyen munuaisissa, luuytimessä ja pernassa. Immuunijärjestelmän heikentyminen johtaa virusten aktivoitumiseen. Leukosyytit siirtävät ne keskushermostoon, missä ne löytävät aivoissa suotuisan ympäristön, asettuvat siihen ja tuhoavat sen..

Yleensä vain valkoaineessa tapahtuu peruuttamattomia muutoksia. On kuitenkin todisteita siitä, että todennäköisesti leukoenkefalopatian periventrikulaarityyppi johtaa myös harmaan aineen vaurioihin..

Luokittelu

Patologian pääasiallisen syyn ja sen kulun luonteen määrittäminen antaa meille mahdollisuuden erottaa useita leukoenkefalopatian tyyppejä.

Dyscirculatory

Pääsyy vaskulaarisen geneesin pienfokusisen leukoenkefalopatian esiintymiseen ja kehittymiseen on aivo-alusten vaurioita, jotka johtuvat verenpaineesta, traumasta, ateroskleroottisten plakkien esiintymisestä, endokriinisistä sairauksista ja selkärangan sairauksista. Verenkierto on heikentynyt veren paksuuntumisen ja verisuonten tukkeutumisen vuoksi. Heikentyvä tekijä on alkoholismi ja liikalihavuus. Uskotaan, että tauti kehittyy raskauttavien perinnöllisten tekijöiden läsnäollessa.

Tätä patologiaa kutsutaan myös progressiiviseksi vaskulaariseksi leukoenkefalopatiaksi. Ensin ilmenee pieniä vaskulaaristen vaurioiden polttoja, sitten niiden koko kasvaa, mikä huonontaa potilaan tilaa. Ajan myötä patologian merkkejä kasvaa, jotka ovat havaittavissa muille. Muisti huononee, älykkyys heikkenee, esiintyy psykoemoottisia häiriöitä.

Potilas valittaa pahoinvoinnista, päänsärkystä, jatkuvasta väsymyksestä. Pienelle fokusoidulle verisuonien enkefalopatialle on ominaista paineen nousu. Henkilö ei voi niellä, pureskelee ruokaa vaikeasti. Parkinsonin taudille ominainen vapina ilmaantuu. Kyky hallita virtsaamisen ja ulostamisen prosesseja menetetään.

Verisuoniperäinen fokaalinen enkefalopatia kirjataan pääasiassa miehillä 55 vuoden jälkeen. Aiemmin tämä rikkomus oli sisällytetty ICD-luetteloon, mutta myöhemmin se suljettiin pois.

Progressiivinen monipiste

Tämän tyyppisten rikkomusten pääpiirteenä on suuren määrän vaurioita. Tulehduksen aiheuttaa ihmisen polyomavirus 2 (JC-polyomavirus). Sitä esiintyy 80 prosentilla maailman asukkaista. Piilevässä tilassa se elää kehossa useita vuosia, mutta kun immuniteetti heikkenee, se aktivoituu ja pääsee keskushermostoon aiheuttaen tulehduksen.

Sairauksia provosoivia tekijöitä ovat AIDS, HIV-infektio, immunosuppressanttien ja syövän hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden pitkäaikainen käyttö. Progressiivinen multifokaalinen enkefalopatia diagnosoidaan puolella AIDS-potilaista ja 5%: lla HIV-tartunnan saaneista.

Tappio on usein epäsymmetrinen. PML: n merkkejä ovat halvaus, pareesi, lihasjäykkyys ja vapina, jotka muistuttavat Parkinsonin tautia. Kasvoista tulee naamio. Näön menetys on mahdollista. Vakava kognitiivinen vajaatoiminta, vähentynyt huomio.

Multifokaalinen leukoenkefalopatia ei ole parannettavissa. Potilaan tilan parantamiseksi lääkkeet, jotka vähentävät immuniteettia, poistetaan. Jos sairaus johtuu elinsiirrosta, se on poistettava.

periventrikulaarinen

Lapsen aivojen leukopatia aiheuttaa synnytyksen aikana esiintyvä hypoksia. Instrumentaalisten diagnoosimenetelmien avulla voit nähdä kudoskuoleman alueet, lähinnä aivokammioiden lähellä.

Periventrikulaariset kuidut ovat vastuussa liikkumisen aktiivisuudesta, ja niiden vauriot johtavat infantiilisiin aivohalvauksiin. Vauriot syntyvät symmetrisesti, erityisen vaikeissa tapauksissa niitä löytyy kaikista aivojen keskusvyöhykkeistä.

Tappiolle on ominaista 3 vaiheen kulku:

  • esiintyminen;
  • rakenteellisiin muutoksiin johtava kehitys
  • kysta tai arpien muodostuminen.

Periventrikulaariselle leukoenkefalopatialle on ominaista 3 astetta tauti. Lievälle asteelle on ominaista lievä oireiden vakavuus. Ne menevät yleensä pois viikon sisällä syntymän jälkeen. Keskimääräiselle asteelle kallonsisäisen paineen nousu on ominaista, kouristuksia esiintyy. Vakavan ollessaan lapsi on koomassa.

Oireet eivät ilmesty heti, osa niistä voidaan havaita vasta 6 kuukauden kuluttua vauvan syntymästä. Useimmiten huomio kiinnitetään pareesiin ja halvaantumiseen. Siellä on rypytys, uneliaisuus, yliaktiivisuus.

Hoito sisältää hierontaa, fysioterapiaa, erityisiä harjoituksia.

Häviävä valkeaineleukoenkefalopatia

Tämän taudin pääasiallinen syy on geenimutaatiot, jotka tukahduttavat proteiinisynteesiä. Useimmiten esiintyy lapsilla, pääasiassa 2–6-vuotiailla. Provosoiviin tekijöihin sisältyy trauma tai vakava sairaus aiheuttama vaikea henkinen stressi..

Sairaudelle on ominaista pareesi, kouristukset, lihasheikkoudet ja jäykkyys, uneliaisuus ja heikentynyt ajattelu. Vauvoilla on imemisvaikeuksia, usein oksentelua, kuumetta, voimakkaan jännityksen merkkejä. Apnea voi ilmaantua yöllä.

Naisilla munasarjojen toiminta on häiriintynyt, hormonaalista epätasapainoa esiintyy. Vakavassa tilassa potilas joutuu koomaan. Tutkimus osoittaa, että tässä tilassa valkoaineen täydellinen häviäminen on mahdollista, vain kammioiden kuori ja seinät ovat jäljellä.

oireet

Tauti kehittyy riittävän nopeasti useimmissa tapauksissa. Aluksi kiinnitetään huomiota huomiottomuuteen, tunnevakauteen, välinpitämättömyyteen, taipumukseen masennukseen, fobioiden esiintymiseen. Potilas menettää kyvyn lausua sanoja, keskittyä ja vaihtaa huomion, väsyy nopeasti, ei pysty analysoimaan edes päivän tavanomaisia ​​tapahtumia, unohtaa sukulaisten nimet.

Etenevä sairaus johtaa unihäiriöihin, ärtyneisyyteen, lihaksen sävyn lisääntymiseen, pään ja silmien tahattomien liikkeiden esiintymiseen. Potilaan kävely on häiriintynyt.

Seuraavassa vaiheessa tapahtuu liikkeiden rikkominen, nieleminen, kaikkien toimintojen hidastuminen, halvaus, herkkyyden menetys, tunnottomuus, vapina, epileptiset kohtaukset. Kognitiiviset kyvyt huononevat, dementia kehittyy. Puheen menetys on mahdollista. Näön heikko heikkeneminen voi johtaa sokeuteen. Usein ihmiset kärsivät virtsainkontinenssista, ulosteista.

diagnostiikka

Neuropatologin ja tartuntataudin asiantuntijan kuuleminen on välttämätöntä pienimmästä epäilystä minkä tahansa alkuperäisen enkefalopatian suhteen.

Elektroencefalografia on pakollista - sen avulla voit määrittää aivojen sähköisen aktiivisuuden, havaita kouristusaktiivisuuden merkkejä ja painopisteitä.

Magneettikuvaus antaa tarkat tiedot verisuonista, vaurioiden sijainnista, niiden lukumäärästä ja ominaisuuksista. Lähes kaikille potilaille määrätään biopsia - otetaan näyte aivokudoksesta.

Bioanalyysia käytetään PCR: ssä ja sen avulla voit havaita viruksen. Lannerangan avulla voidaan havaita proteiini aivo-selkäydinnesteessä.

Yhtenä diagnostiikkatoimenpiteenä käydään neuvottelu psykiatrin kanssa. Hän selvittää potilaan mielenterveyshäiriöt neuropsykologisella testauksella.

Laboratoriokokeista tehdään yleinen verikoe, testi huumausaineille ja myrkyllisille aineille.

hoito

Tähän päivään mennessä ei ole keinoja estää keskushermoston valkosairauden tuhoamista. Pääsyy on kyvyttömyys vaikuttaa tulehdukseen. Huumeet eivät läpäise veri-aivoestettä (luonnollinen este aivokudoksen ja veren välillä).

Määrätyllä terapialla on monimutkainen tuki. Sen tavoitteena on hidastaa sairauden kehitystä, normalisoida ihmisen psyko-emotionaalinen tila, lievittää oireita:

  1. Lääkkeet, jotka stimuloivat ja normalisoivat verenkiertoa - Actovegin, Cavinton.
  2. Nootropiiniset lääkkeet - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
  3. Verisuonien suojaamiseen tarkoitetut valmisteet - Curantil, Cinnarizin, Plavix.
  4. Suojavälineet viruksilta - Asykloviiri, Kipferon, Cycloferon.
  5. Steroidhormoneja sisältävät lääkkeet - Deksametasoni.
  6. Veren hyytymistä parantavat lääkkeet - Hepariini, Fragmin.
  7. Masennuslääkkeet - Fluval, Prozac, Flunisan.
  8. Vitamiinikompleksit vitamiinien A, B, E kanssa.
  9. Valmisteet, jotka voivat lisätä kehon vastustuskykyä ympäristön haitallisille vaikutuksille - aloeuute, ginsengvalmisteet.

Hoito sisältää homeopaattisia lääkkeitä, kasviperäisiä lääkkeitä. Lisäksi suoritetaan hierontaa, pääasiassa kaulusvyöhykettä, fysioterapiamenetelmiä, vyöhyketerapiaa, akupunktiota.

Ennuste

Leukoenkefalopatia ei parane. Se, kuinka monta ihmistä elää tällä patologialla, riippuu sen kulun ominaisuuksista ja lääkärin määräysten noudattamisesta. Määrättyjen lääkkeiden jatkuva saanti, ennaltaehkäisevien toimenpiteiden toteuttaminen, fysioterapeuttisen hoidon toteuttaminen pidentävät potilaan elämää jopa puolitoiseen vuoteen ensimmäisten oireiden ilmenemisestä.

Elämä ilman huumetukea on kuusi kuukautta. Akuutti kehittyvän sairauden oikea-aikaisen ja oikean hoidon puute vähentää elämän ennusteen kuukauteen.

ennaltaehkäisy

Koska leukoenkefalopatia ilmenee korkean verenpaineen ja hypoksian vuoksi, tärkeimmät ennaltaehkäisevät toimenpiteet on tarkoitettu näiden tekijöiden pahenemisen estämiseen.

On suositeltavaa normalisoida paino, urheilla urheilua, vahvistaa immuniteettia, välttää liiallista fyysistä ja henkistä stressiä, noudattaa päivittäistä hoitoa, käyttää määrättyjä lääkkeitä..

Tahattomia yhdyntöjä tulisi välttää aids-tartunnan estämiseksi..

Vähentämällä verenpainetaudin, diabeteksen ja HIV-tartunnan riskiä henkilö vähentää siten enkefalopatian kehittymisen todennäköisyyttä.

Nykyaikainen lääketiede mahdollistaa tarkan diagnoosin määrittämisen, leukoenkefalopatian syiden tunnistamisen, mutta tällä hetkellä ei ole vielä voimaa pysäyttää taudin kehittymistä ja estää sen esiintymistä. Useimmat nykyaikaiset lääkkeet lievittävät potilaan tilaa hetkeksi, lievittävät joitain oireita. Niiden käyttö on kuitenkin perusteltua, koska niiden avulla ihminen voi elää vielä useita vuosia.

Aivojen leukoenkefalopatia: mikä se on

Mikä se on aivojen leukoenkefalopatian alla, asiantuntijat ymmärtävät sairauden, jossa patologiset muutokset muodostuvat subkortikaalisten aivorakenteiden valkoiseen aineeseen.

Jos aiemmin oletettiin, että patologia on ominaista vanhuksille, nyt on tapauksia, joissa sairaus muodostuu työikäisissä ihmisissä.

Siksi hoito on aloitettava mahdollisimman varhaisessa vaiheessa sairaan ihmisen säilyttämiseksi ja pidentämiseksi..

Tapahtumien syyt

Monet eri tekijät voivat provosoida leukoenkefalopatian tai kuten sitä kutsutaan myös Binswangerin taudiksi. Jokaisessa taudin muodossa asiantuntijat tunnistavat syyt.

Joten patologian verisuonimuunnoksessa alusta on krooniset patologiset prosessit aivojen rakenteissa..

Esimerkiksi pitkäaikaisten sairauksien taustalla - diabetes, verenpainetauti, aivojen ateroskleroosi. Yksilölliset tottumukset ovat kielteisiä - tupakan, alkoholituotteiden väärinkäyttö.

Harvemmin luodaan yhteys perinnöllisyyteen - perheessä on jo ollut leukoenkefalopatian tapauksia.

Valkoisen medulan vatsan periventrikulaarisen vaskulaarisen muodon perusta on elimen hapen nälkä..

Useimmiten se johtuu synnynnäisistä epämuodostumista, geneettisistä aivojen poikkeavuuksista tai syntymävammoista.

Postnataalisella ajanjaksolla selkärangan ikään liittyvät muodonmuutokset, posttraumaattiset viat, jotka provosoivat aivojen verenvirtauksen keskeytykset, johtavat leukoenkefalopatiaan.

Multifokaalisessa leukoenkefalopatiassa foorumi heikentää merkittävästi immuunijärjestelmiä. Erilaiset infektiot johtavat tähän - HIV, tuberkuloosi. Lisäksi sellaiset verisuonikohdistukset voivat laukaista voimakkaiden kemikaalien tai immunosuppressanttien ottamisen kautta..

Luokittelu

Kurssin luonteen ja kliinisten ilmenemismuotojen perusteella on tapana erottaa useita Binswangerin taudin variantteja:

  1. Pieni fokaalinen leukoenkefalopatia on krooninen verisuonisairaus, joka ilmenee aivojen rakenteiden usein esiintyvän patologisen paineen takia. Esimerkiksi vaikeassa verenpaineessa verenpaine nousee jyrkästi.
  2. Etenevälle verisuonileukolefalopatialle on tyypillistä kehityksen virusluonne - tyypin 2 ihmisen polyomavirus. Useammin jo olemassa olevan vakava immuunikato. Kliininen kuva on polymorfinen.
  3. Perifentrikulaarinen leukoenkefalopatia ilmenee aivosolujen usein happea nälkää aiheuttavien näytteiden seurauksena. Tässä tapauksessa verisuonivaurioita havaitaan paitsi valkoisessa myös harmaassa aineessa..
  4. Vaskulaarinen leukoenkefalopatia ja katova valkoinen kudos - diagnosoitu vauvoille 2–6 vuotta vanhoille. Se perustuu geenimutaatioihin.

Verisuonten fokaalisen leukoenkefalopatian varhainen diagnosointi parantaa ennustetta. Kun taas multifokaalinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan usein sen myöhäisessä vaiheessa, mikä ei vaikuta paranemiseen.

Alkuperäiset oireet

Aivojen leukoenkefalopatialla on ulkonäön alkuvaiheessa piilevä kulku. Henkilö voi näyttää olevan poissapuoleinen, hankala tai omaksunut muille.

Joissakin tapauksissa ihmisillä on lisääntynyt kyynelvaihe, ärtyneisyys. Heillä on vaikeuksia nukkua - sekä nukahtamisessa että ajoittaisessa yölevossa.

Lisäksi lihasten äänenvoimakkuus kasvaa, mikä ilmenee yksittäisten lihasryhmien kouristuvasta nykäyksestä, silmien liikkeistä. Puhevaikeuksia syntyy - ääntäminen kärsii, äänten selkeys.

Jopa lyhyet lauseet ja kuuluisuus vie jonkin verran vaivaa.

Älyllinen toiminta heikkenee vähitellen - potilas voi silti suorittaa tavanomaiset työtehtävänsä, mutta tarvittaessa hänellä on vaikeuksia oppia uutta materiaalia. Alkuvaiheessa esiintyvä dementia, joka ilmenee unohduksena, leukoenkefalopatian edetessä se tulee olemaan yhä enemmän havaittavissa - henkilö menettää työkykynsä.

Taudin edenneen vaiheen kliiniset merkit

Monimutkaisen erikoisterapian puuttuessa verisuonihäiriön oireet pahenevat - älyllisestä häiriöstä, joka ilmenee muistin heikkenemisenä, tulee dementiaa. Multifokaalinen enkefalopatia johtaa usein epileptisiin kohtauksiin, puhevaurioihin ja jopa tylsyyteen.

Patologisia muutoksia tapahtuu myös moottoripallossa - heikentynyt koordinaatio toisaalta tulee yleiseksi. Raajojen tunnottomuus muuttuu pareesiksi tai halvaantumiseksi.

Progressiivinen leukoenkefalopatia johtaa:

  • bulbar-oireyhtymä - ruoan, sitten veden nielemishäiriöt;
  • parkinsonikompleksi - raajoavat raajat, liikkumisvaikeudet;
  • virtsainkontinenssi;
  • usein kipua pään eri alueilla.

Potilaat eivät yleensä ole tietoisia heidän kanssaan tapahtuvista patologisista muutoksista - leukoenkefalopatian vaskulaariset prosessit vaikuttavat muun muassa aivoalueisiin, jotka vastaavat persoonallisuuden säilyttämisestä. Sukulaiset tuovat tällaiset ihmiset asiantuntijoihin.

diagnostiikka

Kliinisten oireiden monimuotoisuus sekä leukoenkefalopatian kehittymisen taustalla olevat syyt vaikeuttavat aivojen verisuonimuutosten erotusdiagnoosia. Siitä huolimatta, nykyaikaisen neurologian kehitys antaa mahdollisuuden havaita ja hoitaa Binswangerin tauti sen muodostumisen varhaisessa vaiheessa..

Tärkeimmät diagnostiset toimenpiteet:

  • magneettikuvaus - MR-kuvaa vaskulaarisesta leukoenkefalopatiasta edustavat monet pienet vauriot;
  • ultraääni-dopplerografia - verenkiertohäiriöiden havaitseminen aivoissa;
  • elektroenkefalografia - aivojen lisääntyneen toiminnan diagnosointi;
  • lannerangan puhkeaminen - tietoa henkilön neuroinfektiosta;
  • DNA-diagnostiikka - polymeraasiketjureaktiomenetelmä infektion aiheuttajan määrittämiseksi;
  • jos epäillään pahanlaatuista kasvainta - kasvainkudoksen biopsia;
  • jos on tietoa mahdollisesta leukoenkefalopatian viruksen etiologiasta - syy selvitetään elektronimikroskopialla.

Immunosytokemiallisen analyysin avulla on mahdollista havaita mikro-organismien antigeenit. Asiantuntijat saavat paljon hyödyllistä tietoa psykologisista testeistä, potilaan refleksien arvioinneista, muistin ja ajattelun tutkimuksista ja muista korkeammista henkisistä toiminnoista..

Hoitotaktiikat

Koska leukoenkefalopatia tarkoittaa useimmissa tapauksissa aivojen patologisia vyöhykkeitä - pieniä verisuonivaurioita, hoito vähenee konservatiivisiin toimenpiteisiin. Sen päätavoite on hidastaa taudin kulkua, parantaa aivojen toimintaa..

Asiantuntijat valitsevat lääkkeitä seuraavista alaryhmistä:

  • lääkkeet verenkierron parantamiseksi verisuonisängyssä - Cavinton, Pentoxifylline;
  • nootropiiniset lääkkeet, joilla on stimuloiva vaikutus aivojen rakenteisiin - pirasetaami tai fenotropiili;
  • angioprotektiiviset lääkkeet verisuonten sävyn korjaamiseksi leukoenkefalopatiassa - Curantil, Cinnarizin, Stugeron;
  • vitamiinihoito suoritetaan vitamiinikompleksien avulla, joissa on alaryhmä B, C, E, A;
  • adaptogeenit auttavat potilaan kehoa vastustamaan aggressiivisia tekijöitä ulkopuolelta - Eleutherococcus, Ginseng, vaaleanpunainen radiola;
  • antikoagulantit - Hepariini tai Apiksoban auttavat korjaamaan veren aggregaattiominaisuuksia verisuonitauteessa;
  • virus etiologiaa varten suositellaan viruslääkitystä - mirtatsilliini tai tsiprasidoni ovat merkityksellisiä HIV-tartunnassa;
  • glukokortikoidit auttavat selviytymään vakavasta tulehduksellisesta prosessista - Prednisolone tai Dexamethasone;
  • masennushäiriöt - masennuslääkkeet, esimerkiksi fluoksetiini.

Jos kyseessä on oikea-aikainen monimutkainen vaikutus leukoenkefalopatiaan, on mahdollista parantaa merkittävästi aivojen verisuonitilaa. On kuitenkin mahdotonta voittaa tauti kokonaan..

Täydentävät hoidot

Lääkityksen lisäksi asiantuntijat suosittavat välttämättä ei-perinteistä terapiaa potilaille, joilla on leukoenkefalopatia - akupunktio tai akupunktio, korjaava voimistelu sekä homeopatia ja rohdosvalmisteet.

Fysioterapiatoimenpiteet ja hengitysharjoitukset, samoin kuin hartia-alueen hieronta manuaalisella terapialla ovat osoittautuneet erinomaisiksi palautumisjakson aikana. Tunnit pidetään erikoistuneiden lääkäreiden kanssa - kuntoutusterapeuttien, logopeettien tai psykologien kanssa.

Perinteisen lääketieteen reseptit tulevat pelastamiseen - keittämät ja teehoidot lääkekasveilla, jotka myös palauttavat aivojen vaskulaarisen toiminnan, parantavat verenkiertoa. Esimerkiksi vaaleanpunaisen apila, minttu- ja sitruunamelissa, kamomilla ja salvia, humala tai valerian-kukinnoissa.

Vaikeuksia leukoenkefalopatian torjunnassa on se, että patologiset fokukset sijaitsevat syvällä aivoissa eikä suurin osa terapeuttisista toimenpiteistä saavuta niitä. Hoito osoittautuu oireenmukaiseksi, käytännössä ei torjumiseksi sairauden syytä.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Asiantuntijoiden on vaikea vastata kysymykseen - leukoenkefalopatia on tunnistettu, kuinka kauan he ovat eläneet tämän taudin kanssa. Kummassakin tapauksessa ennuste on yksilöllinen. Elinajanodote riippuu monista tekijöistä - ihmisen terveydentilan alkuperäisestä tilasta, verisuonitautien kehityksen perimmäisestä syystä sekä lääketieteellisen hoidon ajallaan..

Joten useilla pienillä polttoaineilla - esimerkiksi verenpaineesta johtuen, joka onnistui saattamaan hallintaan verenpainelääkkeillä -, ennuste on parempi kuin jos aivojen valkosairaus on kärsinyt viruksen aggressiivisesta muodosta. Useissa tapauksissa havaittiin salamannopea leukoenkefalopatian kulku - ihmiset kuolivat alle kuukaudessa.

Tällaista erityistä ennaltaehkäisyä ei ole. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet auttavat vähentämään Binswangerin taudin riskiä:

  • immuunijärjestelmien vahvistaminen - kovettuminen, vitamiini- ja mineraalikompleksien ottamiskurssit;
  • aktiivinen elämäntapa - säännölliset pyöräretket, uima-altaan vierailu, useita tunteja kävelyä kaupungin ulkopuolella;
  • kieltäytyminen haitallisista yksilöllisistä tavoista - pidättäytyä tupakasta, alkoholituotteista;
  • säädä ruokavaliota - kasviskuidun, ei eläinproteiinien, pääosa;
  • normalisoida paino;
  • luopua seksuaalisten kumppanien toistuvasta vaihdosta, harjoittaa turvallista seksiä;
  • oppia välttämään stressaavia tilanteita;
  • hoitaa heti tartunnan kolkut.

Jos perheessä on jo ollut leukoenkefalopatiatapauksia, ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä on noudatettava vielä tiukemmin. Ne auttavat minimoimaan verisuonisairauksien riskin, mutta eivät suojaa henkilöä kokonaan. Taudin kehittyessä ei kuitenkaan voida luopua - lääketieteen saavutukset jättävät aina mahdollisuuden voittoon..