1.-4. Asteen trikluspidinen regurgitaatio: syyt ja oireet, hoito ja elämänennusteet

Dystonia

Trisuspidinen regurgitaatio on käänteinen veren virtaus oikeasta kammiosta takaisin eteiseen, mutta ei itsenäinen diagnoosi. Tämä ei ole edes sairaus, vaan seuraus trikuspidän venttiilin toimintahäiriöstä, joka sulkee kulkua oikealta eteisestä vastaavaan kammioon..

Tila voi olla primaarinen tai toissijainen patologisen prosessin alkuperästä riippuen. Palautuminen suoritetaan kirurgisilla menetelmillä.

Mahdollisuudet täydelliseen paranemiseen ovat hyvät, mutta vasta varhaisessa vaiheessa, kun sydämessä ja etäisissä järjestelmissä ei ole vielä anatomisia vikoja.

Onneksi alkuvaihe on riittävän pitkä perusteellisen diagnoosin tekemiseen. Suunniteltu interventio, poikkeustapauksia lukuun ottamatta.

Arvioitu aika siitä hetkestä, kun poikkeama esiintyy selkeän klinikan taivutukseen, on 3-6 vuotta.

Kehitysmekanismi

Patologisen prosessin ydin on hemodynamiikan rikkominen paikallisella tasolla ja pysyvän anatomisen vian muodostuminen.

Asioiden normaalitilassa veri sydänrakenteissa liikkuu tiukasti yhteen suuntaan, päättäen syklin vasemmassa kammiossa ja kuljetettaessa aortalle ja sieltä sen oksille suuressa ympyrässä.

Sydämet edustaa kammioiden ryhmä, joista kukin erotetaan toisistaan ​​venttiileillä, mikä ei salli nestemäisen sidekudoksen liikkua vastakkaiseen suuntaan.

Trikuspidäinen rakenne sulkee raon oikean eteisen ja kammion välillä. Heikkouden, riittämättömyyden, sidekudoksen vikojen tapauksessa tapahtuu käänteinen verenvirtaus tai regurgitaatio, jota kutsutaan venttiilin nimen mukaan, mikä aiheuttaa tilan.

Poikkeamisen seurauksena on ensinnäkin veren kuljetuksen rikkominen pienessä ympyrässä ja toiseksi riittämätön määrä sitä, joka heitetään aorttaan..

Tämä johtaa yleisiin hemodynamiikan poikkeavuuksiin, kudoksen hypoksiaan, useiden elinten vajaatoimintaan tulevaisuudessa..

Rikkomusmuodot

Patologisen prosessin tyypitys tehdään kahdesta syystä.

Anatomisen vian alkuperän perusteella he puhuvat:

  • Ensisijainen muoto. Se kehittyy spontaanisti itse sydänongelmien taustalla. Mukaan lukien aortan vajaatoiminta, lykätyt tulehdukselliset, infektiotaudit ja muut.

Sille on ominaista suurempi monimutkaisuus paranemisen ja paranemisen näkökulmasta, koska korjaus vaatii paitsi oireenmukaista komponenttia, myös hankittua vikaa.

Tähän ryhmään kuuluvat myös synnynnäiset tekijät, jotka johtuvat trikuspidän venttiilin geneettisistä virheistä ja spontaanista epämuodostumista..

  • Toissijainen lajike. Etäisten elinten ja järjestelmien nykyisten patologioiden taustalla.

Regurgitaation asteet

Toinen luokitteluperuste on poikkeama normasta. Kutsutaan myös patologisen prosessin vaiheiksi.

  • Heikosti ilmaistu tyyppi. 1 aste. Palautuvan veren määrää ei tiedetä tarkalleen. Suihkutilavuuksien halkaisija ei ylitä 1 cm. Ilmenemismuotojen intensiteetti minimaalisella trikuspidulla regurgitaatiolla on merkityksetöntä tai ne puuttuvat kokonaan, mikä tekee varhaisesta diagnoosista onnistuneen tapauksen. Tämä on paras hetki hoidon aloittamiseen sydänkirurgien valvonnassa..
  • Kohtalainen tyyppi. 2. aste. Sille on luonteenomaista normaalin verenvirtauksen rikkominen enintään 2 cm tilavuudessa. Toipuminen suoritetaan leikkauksella. Klinikka on minimaalinen, jolle ovat tunnusomaisia ​​rintakiput, hengenahdistus ja voimakas fyysinen toiminta. On mahdollista, että parannus tapahtuu kokonaan. Pysyvien sydämen ja sydämen ulkopuolisten vikojen muodostumisen todennäköisyys on olemassa, mutta se ei ole vielä suuri. Jopa tällaisessa tapauksessa korkealaatuisen, pitkän käyttöiän todennäköisyys on suurin.
  • Ilmaistu tyyppi. 3 astetta. Verivirta on halkaisijaltaan yli 2 cm. Krooninen kongestiivinen sydämen vajaatoiminta kehittyy. Paranemisnäkymiä on, mutta ne eivät ole täydellisiä, ja tarvitaan tukisuunnitelman pitkäaikainen, elinikäinen hoito.
  • Terminaalivaihe. 4 astetta. Kirurgisella apulla ei ole paljon järkeä, koska sydän, munuaiset, maksa ja aivot ovat muuttuneet merkittävästi. Toipuminen ei ole mahdollista ja palliatiivista hoitoa tarvitaan jäljellä olevan lyhyen elinkaaren hyväksyttävän laadun varmistamiseksi. Kuolema tapahtuu akuutista sydämen vajaatoiminnasta.

Luokituksia käytetään arvioimaan tarkasti potilaan tila, paranemisnäkymät ja määrittämään diagnoosin ja hoidon taktiikat..

Miksi tauti on vaarallinen??

Komplikaatiot syntyvät patologisen prosessin kolmannesta, harvemmin toisesta vaiheesta. Tricuspid-venttiilin regurgitaatio määrää seuraavat terveys- ja elämävaikutukset:

  • Akuutti sydämen vajaatoiminta. Sydänrakenteiden normaalin toiminnan häiriöt. Sille on ominaista oireiden kolmikko: verentuotannon väheneminen, paikallisen ja yleistyneen hemodynamiikan lasku, rytmihäiriöprosessit. Sillä on lyhyt kehitysaste akuutissa tapauksessa, piilevä kulku, kokonaiskuvan muodostumisen kesto on 2–4 viikkoa, kuolema tapahtuu lihaselimen työn pysäyttämisen seurauksena.
  • Kardiogeeninen sokki. Tämä tila on tappava melkein 100 prosentilla tapauksista. Ei ole näkymiä paranemiseen. Jopa osittaisella palautumisella on takuu toistuvalle jaksolle.
  • Sydänkohtaus. Sydänlihaksen aliravitsemus, akuutti kudosnekroosi ja sen seurauksena vähentynyt toiminnallinen aktiivisuus. Sydämen vajaatoiminta kehittyy kaikista seurauksista.
  • Aivohalvaus. Aivoiskemia.
  • Sydänpysähdykseen johtavat rytmihäiriöiden vaaralliset muodot.

Pieni regurgitaatio aiheuttaa kuolemaan johtavia komplikaatioita 0,3–2%: ssa tapauksista, usein se johtuu sattumasta.

Hemodynaamisesti merkittävät muodot määrittävät kuoleman riskin laajalla alueella: 10–70% ja korkeampi.

Kuoleman pääasiallinen syy ei ole regurgitaatio, vaan sydämen ja sen taustalla kehittyvien järjestelmien orgaaniset viat.

Syyt

Muodostuksen tekijät jaetaan primaarisiin ja sekundaarisiin patologisen prosessin päämuotojen mukaan.

Ensisijaiset tekijät

  • Punnittu perinnöllisyys. Johtaa trikuspidän venttiilin vajaatoiminnan kehittymiseen. Ongelmia hoidetaan jopa synnytysaikana. Tässä tapauksessa on geneettinen taipumus. Tarkkaa mekanismia ei kuitenkaan tunneta..

Yksi asia on osoitettu: sairaan vanhemman läsnä ollessa lapset syntyvät kyseisellä puutteella ja regurgitaatiolla 12-15%: n tapauksista. Perinataalivaiheen mahdolliset spontaanit viat sisäisistä ja ulkoisista tekijöistä.

  • Tarttumiset sydämessä. Nämä ovat pieniä fibriininauhoja, jotka häiritsevät elimen normaalia anatomista rakennetta. Ne kehittyvät kaikenlaisten tulehduksellisten prosessien, etenkin tarttuvien, seurauksena. Tämä on eräänlainen puolustusmekanismi, samoin kuin kalsiumsuolojen jatkuva saostuminen vaurioituneen alueen eristämiseksi..
  • Lykkätty sydänkohtaus. Päättyy funktionaalisesti aktiivisten kudosten korvaamiseen heikolla, sikarillisella, kyvyttömällä supistumaan, signaalin johtavuudella, spontaanilla heräteellä.

Jos prosessi vaikuttaa kolmisustiventtiiliin, seuraavat vaihtoehdot ovat mahdollisia: sen täydellinen sulkeminen, stenoosi tai toimintahäiriö, mikä johtaa välittömästi vakavaan regurgitaatioon. Toipuminen on kiireellistä, kirurgista.

  • Tulehduksellinen sydänsairaus (sydänlihatulehdus ja muut). Niihin liittyy sydämen rakenteiden kudosten nopea tuhoaminen. Kiireellinen hoito sairaalassa, antibioottien ja tulehduskipulääkkeiden, myös steroidien ja diureettien kanssa.
  • Reumatismi. Kroonisen luonteen tulehduksellinen patologia, usein uusiutumisia ja lyhyitä remissiojaksoja. Hoito on elinikäistä, ja siinä käytetään tukevia taktiikoita. Tarvittaessa seuraukset kirurgisesti korjataan.

Toissijaiset tekijät

Toissijainen patologinen prosessi johtuu sydänongelmista ja sydämen ulkopuolisista hetkeistä:

  • Keuhkoverenpaine ja sydämen anatomisen kehityksen tiettyjen poikkeavuuksien kehittyminen. Edellyttää kiireellistä hoitoa varhaisessa vaiheessa, koska myöhemmissä vaiheissa ei ole mitään järkeä. Suurimmassa vaarassa ovat tupakoitsijat, alkoholistit, astmaatikot ja potilaat, joilla on pitkäaikainen keuhkoahtaumatauti.
  • kardiomyopatia.
  • Endokriiniset patologiat: kilpirauhasen vajaatoiminta, lisämunuaisen kuorihormonien ylimäärä, niiden puute, diabetes mellitus ja muut.

Riskitekijät

Ne eivät suoraan aiheuta triklusidista regurgitaatiota, mutta johtavat patologisen prosessin alkamiseen:

  • Pitkäaikainen tupakointi.
  • Liiallinen alkoholin kulutus.
  • Pitkä immobilisaatiojakso ilman voimakkaan toiminnan mahdollisuutta. Kehittäminen vie paljon aikaa, ainakin kuudesta kuukaudesta.
  • Huumeriippuvainen.
  • "Vaarallisten" lääkkeiden liiallinen käyttö: glykosidit, rytmihäiriöt, gestageeniset lääkkeet, myös hormonaaliset lääkkeet, laajavaikutteiset antibiootit.
  • Haitalliset työolosuhteet kemianteollisuudessa, kuumassa teollisuudessa, kaivoksissa vaikuttavat.

Syitä tarkastellaan monimutkaisessa muodossa, kehitystekijöiden järjestelmä on mahdollinen.

Tyypillisiä oireita

Ilmestykset riippuvat patologisen prosessin vaiheesta. Hemodynaamisesti merkityksettömällä lajikkeella ei ole lainkaan merkkejä.

Muissa tilanteissa tyypillisiä merkkejä:

  • Maksavaurio. He saavat itsensä tuntemaan myöhemmissä vaiheissa. Niiden määrää kipu oikeassa hypochondriumissa, elimen koon kasvu, ihon keltaisuus bilirubiinin ylimäärän vuoksi. Mahdollisesti asteittainen epäonnistumisen muodostuminen.
  • Kipu vatsassa epäselvä lokalisaatio. Vaeltava, anna suoliluun alueelle. Akuutti epämukavuus ei ole tyypillinen, siksi on mahdotonta sekoittaa umpilisäkkeen kliinään.
  • Hengenahdistus ilman näkyvää syytä. Se kehittyy ensin voimakkaan fyysisen rasituksen taustalla, sitten syntyy täydellisen lepotilan tilassa. Laskee merkittävästi elämänlaatua.
  • Polyuria. Munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen seurauksena. Myöhemmissä vaiheissa (3-4), jolla on erittyvässä järjestelmässä vallitseva vaurio, se korvataan päinvastaisella prosessilla. Päivittäinen virtsantuotto on 500 ml ja vähemmän.
  • Takykardia. Syke saavuttaa 120–150 lyöntiä. He ovat täysimittaisia, säännöllisiä. Tyyppi on sinus. Harvemmin paroxysmal.
  • Heikkous, työkyvyn puute.
  • Jatkuvan kylmyyden tunne. Potilas jäätyy, kun ääreisverenkierron voimakkuus vähenee.
  • Lisääntynyt paine laskimossa. Objektiivisesti oire ilmenee kohdunkaulan suonien turvotuksesta, niiden voimakkaasta pulsaatiosta ja näkyvästä jännityksestä. Lääkäri voi määrittää oireen myös potilas itse tai hänen ympärillään olevat ihmiset.
    Verenpaine laskee kuitenkin useimmissa tapauksissa. Ei merkitsevää, kliininen merkitys on kuitenkin olemassa.
  • Alaraajojen turvotus. Kasvavan munuaisten vajaatoiminnan loogisena jatkona.
  • Hengitysongelmia.

Seurauksena on, että potilaalla on koko joukko oireita sekä etäisistä elimistä että järjestelmistä ja itse sydämen rakenteista. Kaikkien aistimien syy on verenkierron rikkominen, sekä suuressa että pienessä ympyrässä.

diagnostiikka

Tutkimus suoritetaan kardiologin ohjauksessa, todennetulla prosessilla, profiilikirurgi jatkaa työtä. Hän käsittelee myös hoidon nimittämistä.

Toimintaohjelma oikeassa järjestyksessä:

  • Potilaan suullinen kuulustelu valituksista, heidän reseptinsä, kerätä myös anamneesi. Siksi lääkäri ymmärtää lisätutkimuksen suunnan..
  • Verenpaineen mittaus. Yleensä se on hieman pienentynyt. Syke on normaalia korkeampi. Rytmi on oikea, kun se etenee, tapahtuu spontaaneja ennenaikaisia ​​lyöntejä (ekstrasistoleja).
  • Äänen kuuntelu (auskultatio). Käänteisen verenvirtauksen sinusmurmi määritetään. Äänet voivat olla joko normaalia tai tylsää.
  • Päivittäinen seuranta. Sydämen työn indikaattorien rekisteröintiin 24 tunnin ajan dynamiikassa. Sitä käytetään useimmiten ensimmäisenä menetelmänä rutiinitarkistuksen jälkeen. Tarjoaa kattavia tietoja verenpaineen ja sykkeen liikkeistä päivän aikana.
  • Elektrokardiogrammin. Arviointi sydämen toiminnallisesta tilasta.
  • Ekokardiografia. Sydänrakenteiden visualisointitekniikka. Se suoritetaan ensisijaisesti, koska sen avulla voit havaita orgaaniset poikkeavuudet trikuspidällisestä venttiilistä.
  • MRI tai CR (paljon vähemmän yleinen). Se suoritetaan sydämen ja ympäröivien kudosten kuvan yksityiskohtaisiksi määrittelemiseksi.
  • Keuhkovaltimoiden paineen mittaus.
  • Kuormitustesti. Varhaisessa vaiheessa, myöhemmin ei sovellettu merkittävän vaaran vuoksi.

Menetelmien tarkoituksena on sekä anatomisen vian todentaminen että väitetyn diagnoosin todentaminen.

Hoitomenetelmät

Hoito suoritetaan sydänkirurgin täydessä valvonnassa. Altistustavat riippuvat patologisen prosessin vaiheesta.

1. asteen trikluspidinen regurgitaatio on paras aika hoidon aloittamiseen. Mutta oireita ei vielä ole, tunnistaminen on satunnaista (vahingossa tapahtuvaa), se ei aiheuta vaikeuksia kohdennetussa haussa.

Tässä vaiheessa dynaamista havainnointia näytetään 3–5 vuoden ajan. Etenemisen puuttuessa prosessin pysähtymisen kanssa hoitoa ei tarvita. Joskus potilaat voivat elää, tietämättä olosuhteitaan, laadukkaasti ilman suuria rajoituksia.

Tricuspid-regurgitaation aste 2 tai korkeampi korjataan tiukasti kirurgisilla menetelmillä. Interventiovaihtoehtoja on useita.

Mutta ennen hoidon vaihetta on vakaa potilaan tila, jos siihen on aikaa (suunnitellut toimenpiteet).

  • Rytmihäiriölääkkeet pienimmällä annoksella hyväksyttävän sykkeen palauttamiseksi (Amiodarone, Hindin).
  • Beetasalpaajat (Metoprolol).
  • Glykosidit. Sydänlihaksen supistumisen normalisoimiseksi.
  • Cardioprotectors.
  • Antikoagulantteja. Veritulppien muodostumisen estäminen, mikä aiheuttaa potilaiden usein ennenaikaista kuolemaa.
  • Diureetit munuaissairauksien varhaisten oireiden hoitoon.

Valmistelujakson kesto vaihtelee 2 - 4 kuukauteen, mahdollisesti pidempään.

Leikkauksen aikaan rytmin tulisi olla vakaa, oikea, verenpaineen viitearvon sisällä tai lähellä.

Patologisen prosessin vaiheesta ja muutosten luonteesta riippuen on merkitty truspidusventtiilin muovinen tai korvaaminen. Molemmat menetelmät ovat yleensä vastaavia.

Etäisten elinten patologioiden ja vikojen korjaaminen suoritetaan erikoistuneiden asiantuntijoiden valvonnassa. Tekniikoiden luettelo on laaja, määritettynä prosessin vakavuuden perusteella.

Kansanlääkkeiden käyttö on mahdotonta. Koska niiden vaikutus orgaanisilla poikkeamilla sydämen rakenteista on nolla.

Elämäntavan muutokset eivät myöskään ole avainasemassa. On järkevää lopettaa tupakointi, alkoholi ja huumeet. Hoidettaessa kolmannen osapuolen patologioiden vakavaa hoitoa suositellaan hoitosuosittelijan korjausta.

Ennuste

Riippuu terapian vaiheesta ja luonteesta.

  • Ensimmäisessä vaiheessa eloonjäämisaste on 100%, etenkin jos tilan eteneminen ei ole edennyt.
  • Toiseen liittyy todennäköisyys 85%.
  • Kolmas - 45%.
  • Neljäs tai päätelaite lopettaa potilaan antamatta mitään mahdollisuuksia. Mediaani on 1-2 vuotta, usein jopa vähemmän.

Monimutkaista terapiaa suoritettaessa on mahdollista vakauttaa jopa vakavimpienkin potilaiden tila, pidentää elämää useilla vuosilla.

Suotuisat prognostiset tekijät:

  • Nuorisokausi.
  • Somaattisten patologioiden, huonojen tapojen, komplikaatioiden puuttuminen leikkauksen jälkeen.
  • Hyvä sukuhistoria.
  • Hoitovaste.
  • Oireiden vähentäminen.

Mahdollisen lopputuloksen määrittäminen kuuluu kardiologin harteille. Jotta sanot mitään tarkkaa, tarvitset ainakin täydellisen diagnoosin.

vihdoin

Tricuspid-regurgitaatio on käänteistä verenvirtausta: oikeasta kammiosta takaisin eteiseen sydämen supistumisen aikana.

Sille on luonteenomaista paikallisen hemodynamiikan rikkominen, ulostyönnön lasku, sydänlihaksen supistuvuus.

Palautuminen on tehokasta vain ensimmäisessä vaiheessa, jolloin syntyy vaihtelevan vakavia komplikaatioita.

Hoito on tiukasti kirurgista, kun käytetään keinotekoisia proteeseja tai anatomisen koskemattomuuden palauttaminen, truspsenttiilin rakenne.

Mikä on trisuspidän vajaatoiminta: syyt, kulku, diagnoosi ja hoito-ohjeet

Tricuspid-venttiili sijaitsee oikean eteisen ja sydämen kammion välissä ja koostuu yleensä kolmesta venttiilistä (niiden lukumäärä lapsilla voi olla 2 - 4 ja aikuisilla - 2 - 6). Oikean eteisen supistumisen aikana se aukeaa ja veri täyttää oikean kammion. Täyttämisen jälkeen oikean kammion sydänlihakset alkavat supistua ja venttiilin läpät sulkeutuvat verenpaineen alaisena estäen veren paluun virtauksen (regurgitaation) atriumiin. Tämä trikuspidällisen venttiilin työ antaa laskimoveren virtata vain keuhkoa pitkin..

Lokalisaatio ja anatomia

Trikuspidällinen venttiili sijaitsee oikean eteisen ja oikean kammion välisellä rajalla. Se koostuu seuraavista osista:

  1. Rengas on kuitumainen. Koostuu monista joustavista kuiduista. Paikassa, jossa kuiturengas on kiinnitetty interatriaaliseen väliseinään, sen läpi kulkee suuri joukko sydänreittejä. Loppurengas koostuu lihaskuiduista, ja sen rakenne on melko löysä. FC: n paksuus pienenee asteittain etäisyyden ollessa intertriaalisesta väliseinästä.
  2. Sash. Heidän lukumääränsä vaihtelee välillä 2-6 kappaletta. Sydän normaalissa kehityksessä venttiili koostuu kolmesta kohoumasta (etuosa, takaosa, väliseinä). Kolme ylimääräistä esitettä muodostuvat asiantuntijoiden mukaan takana olevan lehden jakamisprosessin tuloksena. Tärkein on suurin ja kaksi muuta ovat pienempiä. Jokainen niistä koostuu seuraavista osista: pohja, runko, sulkuosa.
  3. Jänteen soinnut. Ne jaetaan tavanomaisesti kolmen luokan sointuiksi (1, 2, 3). Jokaisella heistä on oma tarkoitus..
  4. Papillaarilihakset. Sijaitsee eteisvälin yläosassa. Kaikki jänteen soinnut poikkeavat niistä..

Sydän diastolivaiheen aikana laskimoveri kulkee atrioventrikulaarisen ontelon läpi oikeasta eteisestä oikeaan kammioon. Kun sydämen supistumisvaihe alkaa, trikuspidän venttiilin esitteet sulkeutuvat.

Sulkemisen seurauksena järjestetään regurgitaatio (käänteinen veren virtaus oikeaan eteiseen). Sen jälkeen laskimoveri johdetaan haimasta keuhkovaltimoon ja sitten keuhkoihin..

Tricpidpid-venttiili sijaitsee RV: n ja RV: n välillä. Verenkierron prosessi riippuu TC: n tilasta ja toiminnasta. Venttiili on este hänen regurgitaatiolle.

TC-toimintahäiriö

Kun trikuspidällinen venttiili menettää kykynsä suorittaa sille osoitetun toiminnan, potilaalle kehittyy trikuspidäinen vajaatoiminta (toimintahäiriö).

Sellainen patologia ei yleensä kehitty yksinään, vaan liittyy samanaikaisesti muiden sydänvikojen kanssa..

Niistä yleisimpiä ovat triklaspidinen stenoosi, aortta- tai mitraaliviat sekä aortan viat..

Trikuspidollinen toimintahäiriö luokitellaan sen esiintymisajan mukaan:

  1. Synnynnäinen. Se kehittyy raskaana olevan naisen kehoon vaikuttavien negatiivisten tekijöiden seurauksena. Sitä on useita erilaisia:
  • Ebsteinin patologia (sen erottuva piirre on trikuspidän venttiilin väärä sijainti);
  • rako (syntymän yhteydessä lapselle diagnosoidaan rako, joka sijaitsee venttiililäppien välissä. Sen muoto on pitkänomainen);
  • degeneraatio kuten myksomatoosi (patologia on, että venttiilipuoliskojen paksuus kasvaa, mikä johtaa niiden tiheyden menettämiseen. Tässä tapauksessa havaitaan sidekudoksen dysplasiaa).
  1. Hankittu. Tämäntyyppinen poikkeavuus kehittyy pääsääntöisesti koko elämän ajan ja ilmenee komplikaatioiden muodossa, jotka johtavat erilaisiin sydämen sisäisen kalvon tulehduksellisiin prosesseihin.

Syistä, jotka provosoivat sydämen truspidiventtiilin toimintahäiriöitä, patologia luokitellaan seuraaviin muotoihin:

  1. Luomu. Patologian erityispiirteet ovat prosessissa, jossa venttiililehtien rakennetta tai kokoa muutetaan. Tässä tapauksessa ostoskeskus ei sulje kokonaan.
  2. Toimiva. Tässä tapauksessa itse venttiilissä ei ole muutoksia, patologia on oikean kammion tai renkaan fibrosuksessa, joiden koko kasvaa merkittävästi. Tämä aiheuttaa aukon epätäydellisen sulkemisen matkailuauton ja matkailuauton välillä..

Ei vähäinen merkitys on myös poikkeavuuden luokittelulla regurgitaation tason indikaattorin mukaan:

1 rkl. - tämä indikaattori on tuskin havaittavissa.

2 rkl. - käänteisen verenvirtauksen taso voidaan määrittää noin 2 cm: n etäisyydellä TC: stä.

3 rkl. - regurgitaatio määritetään yli 2 cm: n etäisyydeltä truspidusventtiilin reunasta.

4 rkl. - käänteinen verenvirtaus voidaan määrittää yli puolen etäisyyden trikuspidän venttiilin tasosta.

Luokittelu

Trikuspidän venttiilin riittämättömyys etenee eri tavoin, ja oikean diagnoosin määrittämiseksi on tärkeää määrittää patologian muoto. Tätä varten erotetaan joukko kriteerejä: esiintymisaika, venttiilin pinta-ala, jolla rikkomukset havaitaan, regurgitaation vakavuus.

Tapahtumajakson mukaan tarkasteltava patologia on kahden tyyppistä. Lähes aina, se hankitaan ja kehittyy siirretyn tulehduksen takia. Synnynnäiset epämuodostumat ovat erittäin harvinaisia. Sille on ominaista:

  • venttiilin siirtymä normaalin aseman alapuolelle;
  • venttiilien väärä rakenne (synnynnäiset raot jne.);
  • rappeutuminen (venttiilien paksuuntuminen, niiden tiheyden vähentyminen).

Sen perusteella, mihin venttiilin osaan vaikuttaa, erotetaan myös kaksi patologian muotoa. Orgaaniseen häiriöön liittyy venttiilien muutos. Ne ovat epämuodostuneita, ryppyisiä, kalkin peittämiä.

Asteet määräytyy regurgitaation vakavuuden perusteella - käänteisveren virtaus kammion kautta atriumiin:

  • 1 aste hemodynaamisia häiriöitä, ei;
  • luokassa 2 regurgitaatiota havaitaan 2 cm päässä venttiilistä;
  • luokassa 3 käänteinen verenvirtaus kulkee yli 2 cm: n päässä venttiilistä;
  • luokassa 4 havaitaan voimakas regurgitaatio laajennetulla alueella.

Syyt ja oireet

Toimintahäiriöiden hoidon tehokkuus riippuu sen kehityksen syyn määrittämisen tarkkuudesta. Yleisimpiä syitä ovat seuraavat:

  1. Rinnan mekaaninen trauma, joka liittyy sydämen eheyden vaurioitumiseen.
  2. Yhden sisäelimen kasvaimen kehitys, joka liittyy tulehdukselliseen prosessiin. Tässä tapauksessa tuumorin kehittymiseen liittyy myrkyllisten aineiden vapautumista, jotka vaikuttavat negatiivisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaan..
  3. Sydänreuma.
  4. Tarttuva endokardiitti.
  5. Mitraaliventtiilin kirurginen interventio, joka johtaa sen esitteiden koon lisääntymiseen.
  6. Sisäisen sydämen seinämässä olevien sydänlihasten eheyden tai rakenteen loukkaaminen.
  7. Sydäninfarkti.
  8. Nivelkudoksen halkaisijan lisääminen.

Riippuen syistä, jotka provosoivat trikuspidän vajaatoiminnan kehittymisen, potilailla on erilaisia ​​taudin oireita:

  • kasvojen ihon väri: keltaisesta sinertäväksi;
  • kasvojen turvotus;
  • hengenahdistus tai hengenahdistus;
  • heikkous;
  • oksentelu, johon liittyy verinen vuoto;
  • aineenvaihduntahäiriöt suolistossa;
  • nopea kyllästyvyys;
  • kipu oikean kylkiluun alla;
  • ylimääräisen nesteen kertyminen keuhkoihin;
  • käsien ja jalkojen turvotus;
  • laajentunut maksa.

On huomattava, että kunkin yllä mainitun oireen ilmenemisen voimakkuus ja esiintymistiheys riippuu siitä, missä asteessa tai tyypillä truspsidin vajaatoiminta kuuluu..

Jos havaitaan jokin merkki, joka ilmaisee truspidiventtiilin toimintahäiriöiden kehittymisen, on tarpeen ottaa yhteyttä asiantuntijaan mahdollisimman pian tarkan diagnoosin tekemiseksi.

Tricuspid-venttiili sijaitsee oikean eteisen ja sydämen kammion välissä ja koostuu yleensä kolmesta venttiilistä (niiden lukumäärä lapsilla voi olla 2 - 4 ja aikuisilla - 2 - 6). Oikean eteisen supistumisen aikana se aukeaa ja veri täyttää oikean kammion. Täyttämisen jälkeen oikean kammion sydänlihakset alkavat supistua ja venttiilin läpät sulkeutuvat verenpaineen alaisena estäen veren paluun virtauksen (regurgitaation) atriumiin. Tämä trikuspidällisen venttiilin työ antaa laskimoveren virtata vain keuhkoa pitkin..

Ennaltaehkäisevät toimet

Taudin puhkeamisen ensisijaisena ennaltaehkäisynä on välttämätöntä:

  • Ryhdytään toimenpiteisiin estämään reuman kehittymistä;
  • Hoita oikea-aikaisesti kehon tulehduksellisia prosesseja: tonsilliitti, karioiset leesiot, laajentuneet risat jne..
  • Ota käyttöön terveellinen elämäntapa: maltillista, syö oikein ja ole fyysisesti aktiivinen.

Toissijaisena ennaltaehkäisynä venttiililaitteiden puuttuessa, fysioterapiatoimenpiteet ja lääkärin määräämien lääkkeiden tiukka noudattaminen lisätään edellä kuvailtuihin toimenpiteisiin..

Itsehoito on hengenvaarallinen! Annosteluohjelman tai lääkkeen annostuksen itsemuuttamista ei voida hyväksyä. Vain kardiologi voi määrätä riittävän hoidon tälle sydänsairaudelle..

Rakenne

Tricuspid-venttiili koostuu seuraavista anatomisista rakenteista:

  • kolme venttiiliä: väliseinä (väliseinä), etu- ja takaosa;
  • jänteen soinnut (ensimmäinen, toinen ja kolmas järjestys);
  • papillaarilihakset (3-4 - 7-10);
  • kuiturengas.

Joidenkin sydämen loukkaantumiseen johtavien sairauksien seurauksena truspidusventtiilin toimintahäiriöitä voi esiintyä. Se voi ilmetä stenoosina (kapenevana) ja / tai epäonnistumisena.

Tuhorenkojen tuhoaminen

Oikean artoventrikulaarisen aukon voimakas laajentuminen vaatii jäykien (Carpentier-Edwards), joustavien (Duran) korjausrenkaiden tai teipin (implantoitu Cosgrove -oplastisysteemi) implantoinnin. Tricuspid-venttiilin väliseinämän kohouman pohjan pituus (kulmien välinen etäisyys) määrää renkaan tai nauhan koon. Korjaavien renkaiden kiinnittämiseksi käytetään trisispidän venttiilirenkaan kehän ympärillä 3 0 patjalankaa, välttäen niiden sijoittamista atrioventrikulaarisen solmun alueelle (Koch-kolmion kärki) estääkseen atrioventrikulaarisen salpauksen kehittymisen.


Tricpidpid-venttiilin renoplastia jäykällä Carpentier-Edwards-renkaalla. Tämä johtaa venttiilin asianmukaiseen sulkeutumiseen etu- ja väliseinän esitteiden kautta. Trispidäventtiilin tiiviys on tarkistettava toiminnan lopussa. Paljastettu jäännösregurgitaatio voidaan poistaa ompelulla O. Alfiery. Olemme kehittäneet rengasmaisen muovin menetelmän pehmeälle ksenokalvorenkaalle. Jälkimmäinen leikataan pois juuri ennen istutusta. Renkaan koko valitaan mallin perusteella väliseinäventtiilin pohjan pituudelle. Pehmeän renkaan muodonmuutos antaa trikuspidän venttiilin muuttua sydämen syklin aikana, mikä vähentää ompeleiden rasitusta. Lisäksi on olemassa mahdollisuus jäljellä olevan regurgitaation eliminoimiseksi annostelulla vähentämällä edelleen renkaan halkaisijaa sitomalla ompeleet toisiinsa.


Truspidusventtiilin tuhoaminen pehmeällä ksenodiafragmarenkaalla

Trikuspidän venttiilin stenoosi

Tricuspid-venttiilin stenoosi johtuu eteis-kammion aukon kavenemisesta, mikä vaikeuttaa veren virtausta oikeasta eteisestä oikeaan kammioon. Oikean atriumin ylikuormitus johtaa sydämen oikean puolen seinämien liikakasvuun ja venytykseen sekä oikean kammion riittämättömään täyttymään. Useimmissa tapauksissa tämä sydämen vajaatoiminta on hyvänlaatuista eikä vaadi erityishoitoa, mutta kun se yhdistetään muihin sydämen poikkeavuuksiin, joita useimmissa tapauksissa havaitaan, tai selkeän kliinisen kuvan ollessa läsnä, kirurginen hoito voidaan tarvita..

Erilaisia

Trikuspidinen stenoosi voi olla:

  • synnynnäinen: perinnöllisten sairauksien laukaista;
  • hankittu: provosoinut erilaisten patologioiden, jotka turvaavat syntymäkenttää.

Syyt

Tricuspid-venttiilin stenoosin yleisin syy on reumaattisen kuumeen vaikutukset. Paljon harvemmin se voidaan provosoida:

  • synnynnäiset patologiat;
  • oikean atriumin myxoma;
  • systeeminen lupus erythematosus;
  • metastaattinen tuumori;
  • tarttuva perikardiitti;
  • karsinoidi-oireyhtymä.

oireet


Tricuspid-stenoosipotilaat voivat tuntea raskautta ja pulsaatiota oikeassa hypochondriumissa.

Trikuspidän venttiilin vaikeaa stenoosia sairastavilla potilailla on seuraavat oireet:

  • voimakas pulsaatio ja epämukavuus niska- ja kaulalaskimoissa;
  • kasvojen ihon tumma väri;
  • pään suonien turvotus;
  • perifeerinen turvotus;
  • väsymys;
  • uupumus;
  • iho, joka on kylmä kosketusta;
  • epämukavuuden ja raskauden tunne maksa-alueella;
  • pulsaation tunne maksassa;
  • laajentunut maksa;
  • askites.

Kun kuuntelet sydämen ääniä, määritetään venttiilin aukon pehmeä ääni. Joissakin tapauksissa diastolen aikana kuuluu napsahdus. Tyypillinen merkki triklisidostenoosista on kasvava vähenevä raapiminen aiheuttava presystolinen nurina, joka voidaan kuulla IV-V: n oikeassa rintavälisessä tilassa epigastrisessa alueella tai rintalastan oikealla puolella potilaan asennossa, joka istuu kaltevuudella eteenpäin ja makaa oikealla puolella. Kun kuuntelet melua seisoma-asennossa, se tulee pehmeämmäksi. Kuntoharjoittelu-, hengitys- tai Mueller-testin jälkeen se pidentyy ja kiristyy. Kun sydämen lyödä (lyödä), havaitaan sen rajojen siirtyminen oikealle oikeiden osien koon lisääntymisen vuoksi.

Monilla potilailla triklusidisen stenoosin oireet yhdistetään mitraalisen stenoosin merkkeihin (mitraalitricuspid-stenoosi)..

Trikuspidän venttiilin vian komplikaatiot

Vian kanssa sydämen oikea puoli vaikuttaa, takykardia liittyy ja eteisvärinä. Trikuspidun vajaatoiminnan vakavin komplikaatio on keuhkoembolia. Yskä ja lievä kuume havaitaan, kun pienet oksat tukkeutuvat..

Massiivisille verisuonivaurioille on tunnusomaista seuraavat oireet:

  • Verenpaineen lasku, sokki.
  • takykardia.
  • Hengitetty.
  • Rintakipu hengitettäessä.
  • Yskä hemoptyysillä.
  • Korkea ruumiinlämpö.

PP-aneurysma voi kehittyä. Ruoansulatuskanavan verenvuoto on vähemmän yleistä kuin muut oireet, ja siihen liittyy maksan laskimojärjestelmän paineen nousu.

Suosittelemme lukemaan aortan sydänsairauksista. Opit vian muodostumisen syistä, aortan sydämen vajaatoiminnan luokittelusta, oireista, diagnoosista, lääketieteellisestä ja kirurgisesta hoidosta. Ja tässä on enemmän Doppler-kaiku-elektrokardiografiasta.

Trikuspidän venttiilin riittämättömyys

Tricuspid-venttiilin vajaatoiminta (tai triklispidäinen regurgitaatio) on sydänvika, joka kehittyy veren takaisinvirtauksen seurauksena oikeasta kammiosta eteiseen kammiojärjestelmän aikana (supistuminen) ja venttiililehtien riittämättömän sulkeutumisen tai rei'ityksen seurauksena. Jatkuvan veren regurgitaation takia diastolinen tilavuus ja paine oikeassa eteisessä kasvavat, mikä johtaa sen seinien hypertrofiaan ja dilatatioon. Kun korvausmekanismit ovat käytetty loppuun, potilaalla on merkkejä veren stagnaatiosta systeemisessä verenkierrossa, jotka ilmenevät sydämen vajaatoiminnan oireista.

Erilaisia

Trikuspidäinen regurgitaatio voi olla:

  • synnynnäinen: vika muodostuu synnytysaikana perinnöllisten sairauksien takia;
  • hankittu: vika syntyy syntymän jälkeen erilaisten patologioiden vuoksi;
  • primaarinen: sydänsairauksien aiheuttama eikä aiheuta keuhkoverenpainetauti;
  • toissijainen: provosoinut keuhkoverenpaineen.

Syyt

Syyt primaarisen trikuspidän vajaatoiminnan kehittymiseen voivat olla:

  • Reumakuume;
  • tarttuva endokardiitti;
  • kolmispidän venttiilin prolapsia;
  • Marfanin oireyhtymä;
  • Ebsteinin poikkeavuudet;
  • oikean kammion infarkti;
  • myxomatous degeneraatio;
  • sydän trauma;
  • karsinoidi-oireyhtymä;
  • tiettyjen lääkkeiden (ergotamiini, Rigetamin, Minifazh, fenfluramiini) ottaminen.

Toissijainen trikuspidän vajaatoiminta voi johtua seuraavista patologioista ja sairauksista:

  • oikean kammion toimintahäiriöt;
  • keuhkoverenpaine;
  • mitraalinen stenoosi;
  • sydänsairaus;
  • intertriaalisen väliseinän poikkeavuudet;
  • dekompensoitu vasemman kammion vajaatoiminta.

oireet


Tutkittaessa trisuspidin vajaatoimintaa sairastavaa potilasta lääkäri havaitsee auskultaation epänormaalin sumun ja rytmihäiriöt.

Oireiden vakavuus riippuu venttiililehtien vaurioitumisasteesta. Sydänsairauksien aikana erotellaan seuraavat vaiheet:

  • I - veren käänteinen virtaus oikeasta kammiosta eteiseen on minimaalinen;
  • II - vastavirta saavuttaa 20 mm venttiililäpistä;
  • III - vastavirta saavuttaa 2 cm venttiililäpistä;
  • IV - käänteinen virtaus heitetään yli 2 cm: n päässä venttiilin läpistä.

Trikuspidän regurgitaation vaiheessa I sydänsairaus ei ilmene. Joskus potilaan kaulalaskimo voi heikentää huomattavia fyysisiä rasituksia. Taudin edetessä ilmenevät seuraavat oireet:

  • syke rintalastan vasemmalla puolella, lisääntyy inspiraation myötä;
  • pulsaatio oikeassa hypochondriumissa;
  • sydämentykytys;
  • hengenahdistus;
  • raajojen jäähdytys;
  • vähentynyt liikuntatietokyky;
  • oikean sydämen koon lisääntyminen;
  • turvotus jaloissa;
  • epämukavuus ja kipu oikeassa hypochondriumissa;
  • maksan rajojen laajeneminen;
  • ihon keltaisuus;
  • usein virtsaaminen;
  • askitesta;
  • keuhkoverenpainetaudin merkit;
  • syke oikeassa eteisessä (harvinainen).

Kun kuuntelet sydämen ääniä, määritetään seuraavat:

  • pansystolinen nurina;
  • eteisvärinä;
  • lisääntynyt keuhkovaltimon pulsaatio sisäänhengityksen aikana rintalastan vasemmalle puolelle;
  • sävyjen jakaminen;
  • protodiastolinen tai mesodiastolinen nurina (vaikea vaurio).

Trikuspidän regurgitaation reumaattisella luonteella potilaalla on melkein aina aortan tai mitraalisen sydänsairauden oireita.

Epäonnistumisen kehitysvaiheet

Regurgitaatioprosessin vakavuuden perusteella on tapana erottaa useita vaiheita sairauden aikana:

  • Aste 1. Käänteinen verenvirtaus ylläpitää minimiarvoja, eikä siihen liity hemodynaamisia häiriöitä.
  • Aste 2. Tässä vaiheessa patologiaa seuraa käänteisen verenkierron eteneminen etäisyydellä, joka ei ylitä 2 cm.
  • Aste 3. Veren virtaus siirtyy atriumiin yli 2 cm: n päässä venttiilin pinnasta.
  • Aste 4. Regurgitaation hetkellä veri menee eteisalueen yläosaan läpi koko kammion.

Seuraavassa käsitellään oireita, jotka seuraavat jokaista taudin kehitysvaihetta..

hoito

Jos potilaalla on vaikea stenoosi tai trisuspidän venttiilin vajaatoiminta, potilasta voidaan kehottaa noudattamaan suolavapaa ruokavaliota ja lääkehoitoa. Hoito-ohjelma voi sisältää seuraavia lääkkeitä:

  • diureetit: Hydroklooritiatsitoli, Britomar jne.;
  • kaliumvalmisteet: Panangin, kalium-normi, Asparkam;
  • laskimoiden laajentimet: Nitrosorbitol, Korvaton;
  • antikoagulantit: varfariini; Warfarex ja muut;
  • beetasalpaajat: Carvedilol, Diltiazem, Trazicor jne.;
  • sydämen glykosidit: Digoksiini, Korglikon.

Lääkehoito ja annostus määritetään kullekin potilaalle erikseen taudin oireiden vakavuudesta riippuen.

Joissakin tapauksissa lasten triklispidäinen vajaatoiminta on sydämen rakenteen anatomiset piirteet, eikä se vaadi hoitoa, jos lapsen kehitys ja hänen yleinen tilansa eivät aiheuta valituksia.

Jos triklusidisen stenoosin kirurginen hoito on tarpeen, päätös yhden tai toisen tyyppisen toimenpiteen suorittamisesta tehdään vian rakenteen mukaan:

  • eristetyllä triklusidisella stenoosilla suoritetaan pallovalvuloplastia;
  • yhdistetyllä triklaspidisella stenoosilla voidaan suorittaa avoin commissurotomy, muovi tai korvata trikuspidällinen venttiili (venttiilin vaihto korvataan vain silloin, kun subvalvulaariset rakenteet ja venttiililehdet rikkovat huomattavasti).

Trikuspidän regurgitaation hoito vaiheessa III-IV on aina kirurginen:

  • venttiili muovi;
  • annuloplastiaan;
  • kolmisuuntaisen venttiilin vaihto.

Trikuspidällinen (triklispidällinen) venttiili on yksi sydämen venttiileistä, jotka sijaitsevat sydämen oikealla puolella atriumin ja kammion välissä.

Kun se on auki, veri oikeasta atriumista kulkee oikeaan kammioon, ja kun jälkimmäinen on täytetty, sen venttiilit sulkeutuvat, mikä estää veren paluuta atriumiin.

Jos venttiili alkaa jostain syystä toimia väärin, verenvirtaus häiriintyy, minkä seurauksena syntyy vaarallinen tila, jota lääkärit kutsuvat trikluspidän venttiilin riittämättömyydeksi tai triklispidättömäksi.

Lasten taudin ominaisuudet

Vastasyntyneet vauvat, joilla on vaikea regurgitaatio ja samanaikaiset sydämen patologiat, ovat alttiita oikean kammion vajaatoiminnan nopealle kehittymiselle. Se on usein tappavaa..

Taudin hankittu muoto kehittyy muiden sairauksien komplikaatioiden taustalla. Yleensä puhumme streptokokki-infektiosta, johon liittyy reumaattisia vaurioita.

Muita lapsuuden puutteen syitä ovat:

  • verenpaineen akuutti muoto;
  • sydänsairaus;
  • traumaattiset vammat;
  • pahanlaatuiset kasvaimet.

Alkuvaiheessa lasten trikluspidäkkeiden vajaatoimintaa pidetään anatomisina piirteinä. Patologisen prosessin ensimmäinen aste ei vaadi hoitoa. Iän myötä tauti yleensä häviää yksinään..

Syyt ja riskitekijät

Synnynnäinen trikuspidän venttiilin vajaatoiminta on hyvin harvinaista - useimmiten tämä vika saadaan esiin, ja sen voivat provosoida epäsuotuisat ulkoiset tekijät tai sairaudet.

Tämän patologian orgaaninen muoto, johon liittyy muutoksia venttiililehdissä, voi kehittyä seuraavista syistä:

  • suljetut rintavammat, joihin liittyy sydämen venttiilien repeämä;
  • karsinoidikasvain, joka on useimmiten paikallistettu suolistossa. Se pystyy tuottamaan toksiineja, jotka kulkeutuvat verenkiertoon sydämeen, vahingoittaen sen sisävuolia;
  • reuma on yksi yleisimmistä vikojen syistä, ja tässä tapauksessa siihen liittyy muiden venttiilien vaurioita;
  • tarttuva endokardiitti - vakava intrakardiaalisen kalvon tulehduksellinen sairaus;
  • kirurginen interventio, joka suoritetaan mitraalisen stenoosin (venttiililehtien fuusio) hoitamiseksi - toisen venttiilin esitteiden erottamisen aikana toisen vikaantumisen kehitys on mahdollista.

Toimintahäiriö tai vika, jossa venttiilin esitteissä ei käydä muutoksia, esiintyy seuraavissa tapauksissa:

  • akuutissa sydäninfarktissa, kun patologinen prosessi vaikuttaa kammioiden sisäisiin lihaksiin;
  • kun rengas laajenee sydämen seinien sisäpuolelle, johon venttiililehdet on kiinnitetty, tämä johtuu sydänlihasta, chordal-repeämistä, vaikeasta keuhkoverenpaineesta ja muista sairauksista tai vaurioista.

Fyysinen patologia

Venttiilin toimintahäiriö seuraavista syistä:

  • Oleellisten hivenaineiden puute kehossa, joista venttiililevyjen muodostavien kudosten tiheys ja kimmoisuus riippuvat.
  • Tricuspid-venttiilin toiminnallisuus voi rikkoutua sydämen naapuriosien toimintahäiriöiden vuoksi.

Veren pysähtymisen takia sydämen truspidusventtiili on suljettu epätäydellisesti. Voi tehdä henkilön työkyvyttömäksi. Hypertrofioituneet eteisseinät muodostuvat oikean kammion laajenemisesta (laajenemisesta). Tästä lähtien valtimoissa ja suoneissa muodostuu pysähtyneitä prosesseja..

Patologia voidaan havaita sisäisillä tunneilla ja niskan suonen turvotuksella veren työnnettäessä pois sydämestä. Laskimopaine nousee yleensä. Maksa suurenee huomattavasti.

Venttiilin aukon kaventamista kutsutaan stenoosiksi. Tämä ilmiö esiintyy reumaation, synnynnäisten vikojen sekä pitkäaikaisen mekaanisen rasituksen vaikutuksesta. Taudin seurauksena paine sydämen seinämiin lisääntyy. Atrium on laajentunut. Stagnaatio alkaa verenkiertoelimessä.

Ennaltaehkäiseviä toimia hoidetaan lievien patologisten tapausten hoitamiseksi. Toisesta vakavuusasteesta lähtien kirurginen interventio on jo suositeltavaa. Venttiili prosessoidaan skalpelin avulla, minkä seurauksena on usein tarpeen ommella levyt tai jättää vain kaksi kolmen sijaan. Tilastojen mukaan noin 14% potilaista ei selviä leikkauksen jälkeen.

Mutta jopa onnistuneen hoidon jälkeen potilas saa jo vamman. On tarpeen välttää fyysistä rasitusta ja suorittaa määräajoin tehtäviä tutkimuksia, jotta patologian eteneminen etenee.

Luokittelu ja arvosanat (1, 2, 3 ja 4)

Tricuspid-venttiilin vajaatoiminta jakautuu esiintymisajan mukaan synnynnäisiin ja hankittuihin:

  • synnynnäinen vika kehittyy odotettavan äidin kehoon vaikuttavien haitallisten tekijöiden seurauksena, ja sillä voi olla kolme vaihtoehtoa: Ebsteinin poikkeavuus, synnynnäinen rako ja myksomatoottinen rappeutuminen;
  • hankittu vajaatoiminta ilmenee sydämen sisävuoreen vaikuttavien sisäisten patologisten prosessien takia.

Oikean eteisen käänteisveren virtauksen vakavuuden arvioinnin perusteella sairauden kliinisessä kulussa erotetaan neljä astetta:

  • I aste, jolla käänteistä liikettä ei käytännössä havaita;
  • II aste, kun veren käänteinen liike havaitaan kahden senttimetrin etäisyydellä venttiilistä;
  • III aste, jolle on ominaista käänteinen verenvirtaus, joka määritetään yli kahden senttimetrin etäisyydeltä;
  • IV-aste - käänteinen verenvirtaus määritetään oikean eteisen suurella alueella.

Taudin kuvaus

Trikuspidäinen vajaatoiminta on reumaattinen sydänsairaus, joka ilmaistaan ​​kyvyttömyydessään estää veren palaamista kammiosta eteiseen. Tästä syystä paine oikeassa eteisessä ja suoneissa kasvaa ja veren virtaus elimistä sydämeen on merkittävästi estetty..

Tämä vika diagnosoidaan 33%: lla potilaista, joilla on reumaattisia vaurioita, ja yleensä se yhdistetään mitraalisen regurgitaation tai muiden vikojen kanssa.

Vaarat ja komplikaatiot

Potilailla, joilla on samanlainen diagnoosi, on riski saada seuraavia komplikaatioita:

  • sydämen rytmihäiriöt, eteisvärinä, kammiotakykardia;
  • keuhkosuonien tromboembolia;
  • sekundaarinen tarttuva endokardiitti, johon liittyy sydänventtiilien tulehdus;
  • eteis aneurysma;
  • keuhkokuume;
  • etenevä oikea eteis- ja kammiovaje.

Komplikaatioiden todennäköisyys riippuu vian dekompensaation asteesta, sen esiintymisen syystä, kirurgisen toiminnan mahdollisuudesta ja siihen liittyvistä sairauksista, mutta tilastojen mukaan komplikaatiot kehittyvät noin 90%: lla potilaista.

oireet


Trikuspidän vajaatoimintaan liittyy yleensä seuraavia oireita:

  • hengenahdistus, joka ilmenee verisuonten huonon verenhuollon seurauksena;
  • epämukavuus ja epämukavuus sydämen alueella, mukaan lukien rytmihäiriöt, sydämenpysähdys, räpytys jne.;
  • kasvojen turvotus, kasvojen ja raajojen ihon väriltään kellanruskea;
  • kipu ja raskaus kylkiluiden alla (oikealla puolella) maksan nestepysähdyksen seurauksena;
  • sairauden oireisiin maha-suolikanavasta sisältyy röyhtäily, ilmavaivat, pahoinvointi, täyteläisyyden tunne ja vatsan raskaus, jotka johtuvat veren ylivuodosta vatsaontelon verisuonissa;
  • toistuva kehotus virtsata yöllä;
  • kaulan suonien pulsaation tunne, johon liittyy niiden turvotusta;
  • heikkous, väsymys ja heikentynyt suorituskyky.

Tästä videoleikkeestä saat lisätietoja taudista:

Taudin toinen kehitysaste

Asteen 2 trikuspidulle vajaatoiminnalle on tunnusomaista seuraavat oireet:

  • Kaulan suonien turvotus ja pullistuminen;
  • Epäsäännöllinen syke;
  • Liiallinen väsymys ja elintärkeän energian puute;
  • Hengenahdistus jopa vähän fyysistä aktiivisuutta;
  • Raajojen turvotus ja jäähdytys;
  • Raskauden tunne maksassa sen koon kasvun seurauksena;
  • Kasvojen turvonne ja sen kellertävän sinertävä sävy;
  • Vieraat kohinat ja rytmin epäsäännöllisyydet kuunnellessa sydäntä;
  • Virtsan rikkominen;
  • Oksentelu, pahoinvointi, ripuli.

Jos potilas jättää huomioimatta ensimmäiset oireet: väsymys, turvotus, väärä kylmä, tauti etenee. Oikean kammion tilavuus kasvaa, samoin kuin oikea eteis. Tässä vaiheessa sekundaarisia muutoksia esiintyy elinten ja järjestelmien työssä. Jos sairaus muuttuu asteiksi 3, kirurgista interventiota ei voida välttää.

Milloin käy lääkärillä

Vian varhaisella diagnoosilla on erittäin tärkeä rooli hoidon onnistumisessa, ja se vaikuttaa myös potilaan elämän laatuun ja kestoon..

Siksi hengenahdistuksen, heikkouden, lisääntyneen väsymyksen ja ihon syanoosin, johon liittyy epämiellyttäviä oireita ruuansulatuskanavasta, ja muiden sydämen vajaatoiminnan oireiden vuoksi, henkilön on heti otettava yhteyttä kardiologiin, terapeuttiin ja gastroenterologiin ja suoritettava täydellinen kehon tutkimus..

diagnostiikka

Diagnoosin tekemiseksi suoritetaan seuraavat testit ja tutkimukset:

  • Anamneesin ja valitusten kokoelma. Kysymällä potilaalle asianmukaiset kysymykset, lääkäri selvittää, kuinka kauan sitten hälyttävät oireet ilmaantuivat, mikä on syy niiden esiintymiselle ja mitkä sairaudet etivät vian kehittymistä;
  • Silmämääräinen tarkastus. Potilaan tutkiminen paljastaa ihon syanoosin, turvotuksen, maksan laajentumisen, kohdunkaulan suonien turvotuksen, vatsan yläosa-alueen pulsaation ja kuunnellen - sydämen rytmihäiriöt ja systoliset murmat;
  • Virtsan ja verikokeet. Se suoritetaan patologisen prosessin ja siihen liittyvien elinvaurioiden määrittämiseksi;
  • EKG. Elektrokardiogrammi mahdollistaa sydämen rytmihäiriöiden diagnosoinnin, paljastaen oikean eteis- ja kammioiden kasvun, samoin kuin His-kimpun jalkojen ja rungon tukkeutumisen;
  • Phonocardiogram. Tutkimus suoritetaan systolisten murmien tunnistamiseksi truspidusventtiilin projektiossa;
  • EchoCG. Tärkein menetelmä sydämen venttiilien vikojen havaitsemiseksi arvioidaan niiden venttiilien muodonmuutosten, oikean eteis-kammion aukon alueen, sydämen onteloiden koon, seinämän paksuuden ja muiden diagnoosin tekemisessä tärkeiden tekijöiden suhteen;
  • Rinnan röntgenkuvaus. Se suoritetaan arvioimaan sydämen koko ja sijainti, muuttamaan sen kokoonpanoa, tunnistamaan veren stagnaation esiintyminen tai puuttuminen suonissa;
  • Sydänonteloiden katetrointi. Menetelmän ydin on katetrien tuominen elimen onkaloon paineen mittaamiseksi sen osastoilla;
  • Sydämen ultraääni. Ultraäänitutkimuksella voidaan havaita sydämen seinämien hypertrofia, venttiilien muodonmuutokset, renkaan fibrosuksen laajeneminen ja muut tälle vikalle ominaiset muutokset;
  • SKT. Spiraalikompuutetromografialla voit saada melko selkeän kuvan sydämestä eri syvyyksillä otettujen röntgenkuvasarjojen perusteella.

Hoitomenetelmät

Ensinnäkin on välttämätöntä poistaa syy, joka johti vian esiintymiseen, ja jatkaa sitten sen käsittelyä tai poistamista. Konservatiivinen terapia koostuu tässä tapauksessa sydämen vajaatoiminnan ja keuhkoverenpaineen estämisestä: potilaalle määrätään diureetteja, sydämen glykosideja, ACE-estäjiä, kaliumvalmisteita, nitraatteja.


Vian kirurginen käsittely suoritetaan sen kehitysasteilla II, III ja IV ja asianmukaisilla ohjeilla.

Tässä tapauksessa suositeltavia operaatiotyyppejä ovat:

  • plastiikkakirurgia (ommel, puoliympyrän muotoinen tai rengasmainen kudosoplastia) on tarkoitettu tricuspid-venttiilin vajaatoiminnan II ja III asteelle eikä muutoksia sen kohoumissa;
  • proteesit tehdään huomattavilla muutoksilla venttiileissä tai rakenteissa, samoin kuin tapauksissa, joissa plastiikkakirurgia ei antanut toivottua tulosta - potilas varustetaan biologisilla proteesilla tai mekaanisilla venttiileillä, jotka on valmistettu erityisistä lääketieteellisistä seoksista.

    Operatiivinen toiminta

    3. asteen trikuspidällisen venttiilin vajaatoimintaa pidetään leikkauksen pääindikaattina. Leikkausta suositellaan myös potilaille, joilla on venttiilien vakavat muodonmuutokset tai huomattavat toimintahäiriöt..

    Jos venttiililaite on ehjä, käytetään keinoplastiaa. Leikkauksen aikana lääkäri asettaa U-muotoiset pistot vaurioituneelle alueelle.

    Jos interventio ei ollut tehokasta, tapahtuu ilmeisiä rakenteellisia muutoksia, potilaalle annetaan keinotekoinen kapan. Proteesin implantoinnin jälkeen tarvitaan antikoagulanttihoitoa. Kun biologinen proteesi istutetaan, se on lyhytikäinen. Jos se on valmistettu lääketieteellisistä seoksista, trisuspidän venttiilin vajaatoiminnan hoito vie hieman kauemmin.

    Ennusteet ja ennalta ehkäisevät toimenpiteet

    Potilaiden ennuste riippuu ensisijaisesti vian ja siihen liittyvien sairauksien kehitysasteesta. Tilastojen mukaan potilaiden viiden vuoden eloonjäämisaste leikkauksen jälkeen on noin 60–70%.


    Taudin dekompensoiduissa muodoissa, joihin liittyy kroonisia keuhkosairauksia, ennuste on yleensä pettymys.

    Tämän vian ennaltaehkäisyn perusta on sairauksien oikea-aikainen hoito, jotka voivat aiheuttaa kielteisiä vaikutuksia sydämen työhön..

    Huolimatta siitä, että trisensisäisen venttiilin vajaatoimintaa on vaikea hoitaa sydänsairauksien vuoksi, oikea-aikaisella diagnoosilla nykyaikainen lääketiede voi merkittävästi pidentää potilaiden kestoa ja elämänlaatua.

    Operaation tulokset

    Kliiniset kokemukset ovat osoittaneet, että 20–40%: lla potilaista, joille tehtiin mitraaliproteesia, tehtiin samanaikaisesti trikluspidän venttiilin mitätöntä ja 2%: lla tricuspid-venttiilin korvaaminen. Potilailla, joilla on triklispidällinen venttiilipatologia, on epäsuotuisten tulosten prosenttiosuus suurempi sekä varhaisessa että myöhässä leikkauksen jälkeen. Sairaalakuolleisuus saavuttaa 12% verrattuna 3%: iin, kun proteesit tehdään vain yhdellä mitraaliventtiilillä. Täydellinen atrioventrikulaarinen lohko on komplikaatio, joka kehittyy 25%: lla potilaista, pääasiassa intraoperatiivisesti, useammin mitraalisen ja trisuspidän venttiilin vaihdon jälkeen. Rytmihäiriöiden kehittyminen myöhässä voi tapahtua mitraaliventtiilin vaihdon ja trikuspidällisen venttiilin muovaamisen jälkeen jäykällä renkaalla, koska kahden proteesin läsnäolo johtaa pysyvään traumaan sydämen johtamisjärjestelmässä. Viiden vuoden eloonjäämisaste on 70% verrattuna 80%: iin yhdellä mitraaliventtiilin vaihdolla huolimatta hyvästä venttiilin toiminnasta. Vakuutusmatemaattiset eloonjäämiset trisuspidän venttiilin vaihdon jälkeen 10 vuoden ajan ovat 55%. Kaikilla elävillä potilailla on kuitenkin hyvät toiminnalliset tulokset (NYHA-toimintaluokka I-II). 85%: lla potilaista trikuspidällisen venttiilin korjauksen jälkeen korjaavilla renkaissa ei esiinny vakavaa (III asteen) regurgitaatiota 6 vuoden kuluessa. Pääasialliset kuolemansyyt leikkauksen jälkeisellä ajanjaksolla ovat oikean kammion vajaatoiminta ja rytmihäiriöt. Viimeisimpien sukupolvien biologisten proteesien käyttö on osoittanut niiden riittävän kestävyyden toimiessaan trikuksidisessa asennossa. Vapaus rakenteellisista häiriöistä 18 vuoden sisällä on 96%, ei-rakenteellisista toimintahäiriöistä - 77%. Uudelleenoperaatio vaadittiin 20%: lla potilaista, puolessa tapauksista johtuen bioproteesin suorasta rakenteellisesta toimintahäiriöstä, ja muissa 50%: ssa potilaista johtuen pannuksen muodostumisesta proteesin kammion puolelle. Pannuksen muodostuminen johtaa bioproteesiventtiilien rajoitettuun liikkuvuuteen.


    Pannuksen muodostuminen bioprosessin kammion pinnalle Mahdollisesti jatkuva antikoagulanttihoito vähentää pannuskehityksen riskiä. Kirjallisuustiedot osoittavat hyviä tuloksia nykyaikaisilla läppäventtiilien mekaanisilla venttiileillä. Monet kirjoittajat huomauttavat, että venttiiliriippuvaisten komplikaatioiden lukumäärässä ei ole eroa mekaanisten ja biologisten proteesien implantoinnin aikana..

    Proteesit ja muovi truspid-venttiilistä Valkovenäjällä - eurooppalainen laatu kohtuulliseen hintaan

    Professori, lääketieteen tohtori Yu.P. Ostrovskii