Myeliini ja sen rooli hermossa

Vaskuliitti

Hermosto suorittaa tärkeitä toimintoja kehossa. Hän on vastuussa kaikesta ihmisen toiminnasta ja ajatuksesta, muodostaa hänen persoonallisuutensa. Mutta kaikki tämä monimutkainen työ olisi mahdotonta ilman yhtä komponenttia - myeliiniä.

Myeliini on aine, joka muodostaa myeliinikalvon, joka vastaa hermokuitujen sähköisestä eristyksestä ja sähköimpulssien siirtonopeudesta.

Myeliinianatomia hermon rakenteessa

Hermoston pääsolu on neuroni. Neuronin runkoa kutsutaan somaksi. Sen sisällä on ydin. Neuronin runkoa ympäröivät lyhyet prosessit, joita kutsutaan dendriiteiksi. He vastaavat kommunikoinnista muiden hermosolujen kanssa. Yksi pitkä prosessi, aksoni, poikkeaa somasta. Se kuljettaa impulssia neuronista muihin soluihin. Useimmiten lopussa se muodostaa yhteyden muiden hermosolujen dendriitteihin.

Koko aksonin pinta peitetään myeliinivaipana, joka on Schwann-solun prosessi, vailla sytoplasmaa. Itse asiassa nämä ovat useita solumembraanikerroksia, jotka on kääritty aksonin ympärille.

Aksonia ympäröivät Schwann-solut erotetaan Ranvier-sieppauksista, joista puuttuu myeliini.

tehtävät

Myeliinivaipan päätoiminnot ovat:

  • aksonin eristäminen;
  • impulssinjohtavuuden kiihtyvyys;
  • ionivirtausten säilymisestä johtuvat energiansäästöt;
  • hermokuidun tuki;
  • axon-ravitsemus.

Kuinka impulssit toimivat

Hermosolut on eristetty niiden kalvojen takia, mutta silti ne ovat toisiinsa yhteydessä. Alueita, joihin solut koskettavat, kutsutaan synapsiksi. Siellä yhden solun aksoni kohtaa toisen soman tai dendriitin..

Sähköinen impulssi voidaan siirtää yhden solun sisällä tai neuronista neuroniin. Tämä on monimutkainen sähkökemiallinen prosessi, joka perustuu ionien liikkeeseen hermosoluvaipan läpi.

Rauhallisessa tilassa vain kaliumionit pääsevät neuroniin, kun taas natriumionit pysyvät ulkopuolella. Herätyksen hetkellä he alkavat vaihtaa paikkoja. Aksoni on positiivisesti varautunut sisältä. Sitten natrium lakkaa virtaamasta kalvon läpi, ja kaliumvirtaus ei pysähdy.

Kalium- ja natriumionien liikkeestä johtuvaa jännitteen muutosta kutsutaan "toimintapotentiaaliksi". Se leviää hitaasti, mutta aksonia ympäröivä myeliinivaippa nopeuttaa tätä prosessia estäen kalium- ja natriumionien virtauksen ja sisäänvirtauksen aksonirungosta.

Ranvierin sieppauksen läpi impulssi hyppää aksonin yhdestä osasta toiseen, mikä antaa hänelle mahdollisuuden liikkua nopeammin.

Kun toimintapotentiaali ylittää myeliinin aukon, impulssi pysähtyy ja lepotila palaa..

Tämä energiansiirtomenetelmä on ominainen keskushermostoon. Autonomisen hermoston suhteen on usein aksoneja, joissa on vähän tai ei ollenkaan myeliiniä. Schwann-solujen välillä ei ole hyppyjä, ja impulssi kulkee paljon hitaammin.

Sävellys

Myeliinikerros koostuu kahdesta lipidikerroksesta ja kolmesta proteiinikerroksesta. Se sisältää paljon enemmän lipidejä (70-75%):

  • fosfolipidit (jopa 50%);
  • kolesteroli (25%);
  • glaktokerebrosidi (20%) jne..

Korkea rasvapitoisuus tekee myeliinivaipan valkoiseksi, minkä vuoksi sitä peittäviä neuroneja kutsutaan "valkoiseksi aineeksi".

Proteiinikerrokset ovat ohuempia kuin lipidikerrokset. Müeliinin proteiinipitoisuus - 25–30%:

  • proteolipidi (35-50%);
  • myeliinin emäksinen proteiini (30%);
  • Wolfram-proteiinit (20%).

Hermostokudoksessa on yksinkertaisia ​​ja monimutkaisia ​​proteiineja.

Lipidien rooli kalvon rakenteessa

Lipidit ovat avainasemassa massan rakenteessa. Ne ovat hermokudoksen rakennemateriaalia ja suojaavat aksonia energian menetyksiltä ja ionivirroilta. Lipidimolekyyleillä on kyky korjata aivokudos vaurioiden jälkeen. Myeliin lipidit ovat vastuussa kypsän hermoston sopeutumisesta. Ne toimivat hormonireseptoreina ja kommunikoivat solujen välillä.

Proteiinien rooli

Proteiinimolekyyleillä on suuri merkitys myeliinikerroksen rakenteessa. Ne toimivat yhdessä lipidien kanssa hermostokudoksen rakennusmateriaalina. Heidän päätehtävänsä on kuljettaa ravinteita aksoniin. Ne myös dekoodaavat hermosoluun tulevat signaalit ja nopeuttavat siinä olevia reaktioita. Osallistuminen aineenvaihduntaan on tärkeä myeliininvaipan proteiinimolekyylien tehtävä.

Myelinaatiovirheet

Hermoston myeliinikerroksen tuhoaminen on erittäin vakava patologia, jonka vuoksi hermoimpulssin välittymisessä on rikkomus. Se aiheuttaa vaarallisia sairauksia, jotka ovat usein yhteensopimattomia elämän kanssa. Demyelinaation alkamiseen vaikuttavat kaksi tyyppiä tekijät:

  • geneettinen taipumus myeliinin tuhoutumiseen;
  • sisäisten tai ulkoisten tekijöiden vaikutus myeliiniin.
  • Demylointi on jaettu kolmeen tyyppiin:
  • terävä;
  • remittoivaa;
  • akuutti yksifaasinen.

Miksi tuhoa tapahtuu?

Massan tuhoutumisen yleisimmät syyt ovat:

  • reumaattiset sairaudet;
  • merkittävä proteiinien ja rasvojen hallinto ruokavaliossa;
  • geneettinen taipumus;
  • bakteeri-infektiot;
  • raskasmetallimyrkytys;
  • kasvaimet ja etäpesäkkeet;
  • pitkäaikainen vaikea stressi;
  • huono ekologisuus;
  • immuunijärjestelmän patologia;
  • antipsykoottien pitkäaikainen käyttö.

Demyelinaatiosta johtuvat sairaudet

Keskushermoston demielinisoivat sairaudet:

  1. Canavan-tauti on geneettinen häiriö, joka esiintyy varhaisessa iässä. Sille on ominaista sokeus, nielemis- ja syömisongelmat, heikentynyt liikkuvuus ja kehitys. Epilepsia, makrosefaalia ja lihasten hypotensio ovat myös seuraus tästä taudista..
  2. Binswangerin tauti. Useimmiten johtuu valtimoverenpaineesta. Potilaat odottavat ajatushäiriöitä, dementiaa sekä käveleviä ja lantion toimintahäiriöitä.
  3. Multippeliskleroosi. Voi vaurioittaa useita keskushermoston osia. Siihen liittyy pareesi, halvaus, kouristukset ja liikuntarajoitteet. Lisäksi multippeliskleroosin oireita ovat käyttäytymishäiriöt, kasvojen lihaksen ja ääniympäristön heikkeneminen ja heikentynyt herkkyys. Näkö on heikentynyt, värien ja kirkkauden havainto muuttuu. Multippeliskleroosille on tunnusomaista myös lantion elinten häiriöt ja aivorungon, pikkuaivojen ja kallon hermojen dystrofia.
  4. Devikin tauti on näköhermon ja selkäytimen demyelinaatio. Sairaudelle on ominaista heikentynyt koordinaatio, herkkyys ja lantion elinten toiminnot. Hänelle on tunnusomainen vaikea näkövamma ja jopa sokeus. Kliinisessä kuvassa näkyy myös pareesi, lihasheikkous ja autonominen toimintahäiriö..
  5. Osmoottinen demyelinaatio-oireyhtymä. Se johtuu natriumin puutteesta soluissa. Oireita ovat kouristukset, persoonallisuushäiriöt, tajunnan menetys, aina koomaan ja kuolemaan asti. Taudin seurauksena on aivoödeema, hypotalamuksen infarkti ja aivokannan tyrä.
  6. Myelopatiat ovat erilaisia ​​selkäytimen dystrofisia muutoksia. Niille on ominaista lihassairaudet, aistin häiriöt ja lantion toimintahäiriöt..
  7. Leukoenkefalopatia on myeliinivaipan tuhoaminen aivojen alakortissa. Potilaat kärsivät jatkuvista päänsärkyistä ja epilepsiakohtauksista. Näkö, puhe, koordinaatio ja kävely ovat heikentyneet. Herkkyys vähenee, persoonallisuus- ja tietoisuushäiriöitä havaitaan, dementia etenee.
  8. Leukodystrofia on geneettinen aineenvaihduntahäiriö, joka aiheuttaa myeliinin tuhoutumisen. Taudin kulkuun liittyy lihas- ja liikuntahäiriöt, halvaus, heikentynyt näkö ja kuulo, etenevä dementia.

Perifeerisen hermoston demielinisoivat sairaudet:

  1. Guillain-Barré-oireyhtymä on akuutti tulehduksellinen demyelinaatio. Sille on ominaista lihas- ja liikuntahäiriöt, hengitysvaje, jännerefleksien osittainen tai täydellinen puuttuminen. Potilaat kärsivät sydänsairauksista, ruuansulatusjärjestelmän ja lantion elinten toimintahäiriöistä. Paresis ja aistihäiriöt ovat myös merkkejä tästä oireyhtymästä..
  2. Charcot-Marie-Tooth-neuraalinen amyotrofia on myeliininvaipan perinnöllinen patologia. Sille on tunnusomaista heikentynyt herkkyys, raajojen dystrofia, selkärangan epämuodostumat ja vapina.

Tämä on vain osa sairauksista, jotka johtuvat myeliinikerroksen tuhoutumisesta. Oireet ovat samanlaisia ​​useimmissa tapauksissa. Tarkka diagnoosi voidaan tehdä vasta tietokoneistetun tomografian tai magneettikuvantamisen jälkeen. Lääkärin pätevyystasolla on tärkeä merkitys diagnoosissa.

Kuorivaurioiden käsittelyperiaatteet

Massan tuhoutumiseen liittyviä sairauksia on erittäin vaikea hoitaa. Hoito kohdistuu pääasiassa oireiden lievittämiseen ja tuhoamisprosessien pysäyttämiseen. Mitä aikaisemmin tauti diagnosoidaan, sitä todennäköisemmin se voi lopettaa sen kulun..

Myeliinin palautusvaihtoehdot

Aikaisen hoidon ansiosta myeliinin palautumisprosessi voidaan käynnistää. Uusi myeliinivaippa ei kuitenkaan toimi niin hyvin. Lisäksi tauti voi siirtyä krooniseen vaiheeseen, ja oireet jatkuvat, vain lievästi. Mutta jopa pieni remyelinaatio voi pysäyttää taudin kulun ja palauttaa osittain menetetyt toiminnot..

Nykyaikaiset myeliiniregenerointiin tarkoitetut lääkkeet ovat tehokkaampia, mutta ne ovat erittäin kalliita..

terapia

Myeliinivaipan tuhoutumisen aiheuttamien sairauksien hoidossa käytetään seuraavia lääkkeitä ja menetelmiä:

  • beeta-interferonit (lopettaa taudin kulku, vähentää uusiutumisen ja vammaisuuden riskiä);
  • immunomodulaattorit (vaikuttavat immuunijärjestelmän aktiivisuuteen);
  • lihasrelaksantit (auttavat palauttamaan motoriset toiminnot);
  • nootropiikit (palauta johtava aktiivisuus);
  • anti-inflammatoriset (lievittävät tulehdusta, joka aiheutti myeliinin tuhoutumisen);
  • neuroprotektiiviset aineet (estävät aivojen hermosolujen vaurioita);
  • kipulääkkeet ja kouristuslääkkeet;
  • vitamiinit ja masennuslääkkeet;
  • aivo-selkäydinnesteen suodatus (menetelmä selkäydinnesteen puhdistamiseksi).

Taudin ennuste

Demyelinaation hoito ei tällä hetkellä anna 100%: n tulosta, mutta tutkijat kehittävät aktiivisesti lääkkeitä, joiden tarkoituksena on palauttaa massa. Tutkimusta suoritetaan seuraavilla aloilla:

  1. Oligodendrosyyttien stimulointi. Nämä ovat soluja, jotka tekevät myeliinistä. Demyelinoidussa organismissa ne eivät toimi. Näiden solujen keinotekoinen stimulaatio auttaa aloittamaan myeliininvaipan tuhoutuneiden alueiden korjaamisen.
  2. Kantasolujen stimulaatio. Kantasolut voidaan muuttaa täydelliseksi kudokseksi. On mahdollista, että ne voivat täyttää ja massan.
  3. Veri-aivoesteen uudistuminen. Demyelinaation myötä tämä este tuhoutuu ja sallii lymfosyyttien vaikuttaa negatiivisesti myeliiniin. Sen palauttaminen suojaa myeliinikerrosta immuunijärjestelmän hyökkäyksiltä.

On mahdollista, että pian myeliinin tuhoamiseen liittyvät sairaudet eivät enää ole parantumattomia..

Hermokuitujen rakenne ja niiden luokittelu

Hermokuitu on pitkänomainen hermosolujen prosessi, joka on päällystetty lemmotsyyteillä ja myelinoidulla tai myelinoimattomalla suojuksella. Sen päätehtävä on hermoimpulssien johtaminen. Ääreisissä ja keskushermostossa vallitsevat sellu- (myeliini-) hermokuidut, jotka inervoivat luurankolihaksia, muut kuin massat ovat autonomisen järjestelmän sympaattisessa osassa ja leviävät sisäelimiin. Kuituja ilman vaippaa kutsutaan paljaiksi aksiaalisiksi sylintereiksi..

myelinaation

Hermokuitu perustuu neuronin prosessiin, joka muodostaa eräänlaisen akselin. Ulkopuolella sitä ympäröi myeliinivaippa, jossa on biomolekulaarinen lipidiemäs, joka koostuu suuresta määrästä mesaxon-käännöksiä, jotka kiertyvät spiraalilla hermoakselin ympäri. Siten hermokuitujen myelinoituminen tapahtuu..

Perifeerisen järjestelmän myeliinhermokuidut peitetään lisäksi ylimääräisillä Schwann-soluilla, jotka tukevat aksonia ja syöttävät hermosolua. Massamembraanin pinnalla on välein - Ranvier-sieppaukset, näissä paikoissa aksiaalinen sylinteri on kiinnitetty Schwannin ulkokalvoon.

Myeliinikerros ei ole sähköä johtava, sieppaukset tekevät. Viritys tapahtuu Ranvier-aikavälillä, joka on lähinnä ulkoisen ärsykkeen altistumispaikkaa. Pulssi siirretään spastisesti yhdestä sieppauksesta toiseen, mikä tarjoaa suuren pulssin etenemisnopeuden.

Myelinoidut hermokuidut säätelevät lihaskudoksen aineenvaihduntaa, niillä on korkea vastustuskyky bioelektriseen virtaan.

Ranvier-aukot tuottavat ja vahvistavat impulsseja. Keskushermoston kuiduissa ei ole Schwann-kalvoa, tämän toiminnan hoitaa oligodendroglia.

Ei-lihaisissa kudoksissa on useita aksiaalisia sylintereitä, niissä ei ole myeliinikerrosta ja sieppauksia, ne peitetään Schwann-soluilla ylhäältä, niiden ja sylinterien väliin muodostuu raonmaisia ​​tiloja. Kuiduilla on heikko eristys, ne mahdollistavat impulssin etenemisen yhdestä neuroniprosessista toiseen, ne ovat kosketuksissa ympäristöön koko pituuden ajan, impulssien nopeus on paljon pienempi kuin massakuitujen, kun taas keho vaatii enemmän energiaa.

Neuronien pulppuisista ja lihamattomista prosesseista muodostuu suuria hermokappaleita, jotka puolestaan ​​haarautuvat pienempiin kimppuihin ja päättyvät hermopääteisiin (reseptori, moottori, synapsit).

Hermopäätteet ovat myelinoituneiden ja myelinoimattomien hermokuitujen pää, joka muodostaa interneuronaaliset kontaktit, reseptori- ja motoriset päätelmät.

Luokitteluperiaatteet

Erityyppisillä hermokuiduilla on erotusimpulssien johtamisen epätasainen nopeus, se riippuu niiden halkaisijasta, toimintapotentiaalin kestosta ja myelinoitumisasteesta. Nopeuden ja kuidun halkaisijan välillä on suora verrannollinen suhde.

Erlanger-Gasser-hermokuitujen luokittelu rakenteellisella ja toiminnallisella menetelmällä hermoimpulssien nopeuden mukaan:

  • Ryhmä A myelinoitunut hermokuitu: α, β, Υ ja δ. Suurimmalla halkaisijalla ja paksimmalla kalvolla on kudoksia α - 20 mikronia, niiden pulssinjohtonopeus on hyvä - 120 m / s. Nämä kudokset inervoivat virityslähteen selkäydinpylväästä luurankojen lihasreseptoreihin, jänteisiin, jotka vastaavat kosketus tunneista.

Muun tyyppisillä kuiduilla on pienempi halkaisija (12 mikronia), pulssin nopeudella. Nämä kudokset välittävät signaaleja sisäelimistä, kivun lähteistä keskushermostoon..

  • Ryhmän B myeliinikuidut kuuluvat autonomiseen hermostoon. Impulssin kokonaisnopeus on 14 m / s, toimintapotentiaali on 2 kertaa suurempi kuin ryhmän A kuitujen. Myeliinivaippa on heikosti ilmaistu.
  • Ryhmän C myeliinittomilla kuiduilla on erittäin pieni halkaisija (0,5 mikronia) ja viritysnopeus (6 m / s). Nämä kudokset inervoivat sympaattista hermostoa. Tähän ryhmään kuuluvat myös kuidut, jotka johtavat impulsseja kivun, kylmän, lämmön ja paineen keskuksista..

Neuronien prosessit on jaettu afferentteihin ja efferentteihin. Ensimmäinen tyyppi tarjoaa impulssien siirron kudosreseptoreista keskushermostoon. Toinen tyyppi siirtää virityksen keskushermostosta kudosreseptoreihin.

Lloyd-Hunt -hermoston kuitujen toiminnallinen luokittelu:

Demyenilization

Hermokuitujen demielinisoitumisprosessi on myeliinivaipan patologinen vaurio, joka aiheuttaa kudoksen toimintahäiriöitä. Patologia johtuu tulehduksellisista prosesseista, aineenvaihduntahäiriöistä, neuroinfektiosta, myrkytyksestä tai kudoksen iskemiasta. Myeliini korvataan kuitumaisilla plakeilla, mikä johtaa heikentyneeseen impulssien johtamiseen.

Ensimmäinen demyelinaatiotyyppi on kehon autoimmuunireaktioiden aiheuttama myelinopatia, Canavanin tauti, Guillain-Barré-oireyhtymä, Charcot-Marie-Tooth-amyotrophy.

Toinen tyyppi on myelinoklastia. Patologialle on tunnusomaista perinnöllinen taipumus myeliininvaipan tuhoutumiseen (Binswangerin tauti)..

Demielinoivia sairauksia

Sairaudet, jotka johtavat myeliinivaipan tuhoutumiseen, ovat useimmiten autoimmuunisia; toinen syy voi olla psykoosilääkkeiden hoito tai perinnöllinen taipumus. Lipidikerroksen tuhoaminen aiheuttaa ärsykeimpulssien johtamisnopeuden laskun.

Sairaudet jaetaan niihin, jotka vaikuttavat keskushermostoon, ja patologioihin, jotka vaurioittavat ääreisverkkoa. Sairaudet, jotka vaikuttavat keskushermoston toimintaan:

  • Selkärangan myelopatia ilmenee myeliinikuitujen puristamisen seurauksena nikamaväen hernioista, kasvaimista, luupalkeista selkäytimen jälkeen. Potilailla herkkyys, vaikutusalueen lihasvoima heikentyvät, käsivarsien tai jalkojen pareesia esiintyy, suolet ja virtsajärjestelmät ovat häiriintyneet, alaraajojen lihaksen atroofia kehittyy.
  • Aivojen leukodystrofia aiheuttaa vahinkoa valkeaineelle. Potilailla on heikko liikkeiden koordinointi, he eivät pysty ylläpitämään tasapainoa. Lihasheikkous kehittyy, tahattomat krampit ja hermostunut tikit ilmestyvät. Muisti, älylliset kyvyt, visio ja kuulo huononevat vähitellen. Myöhemmissä vaiheissa esiintyy sokeutta, kuuroutta, täydellistä halvaantumista, vaikeuksia niellä ruokaa.
  • Aivojen pieni fokaalinen leukoenkefalopatia vaikuttaa useimmiten yli 60-vuotiaisiin miehiin. Tärkeimmät syyt ovat valtimoverenpaine ja perinnöllinen taipumus. Potilailla muisti ja huomio huononevat, uneliaisuus ja puhevaikeudet ilmestyvät. Vaellukema hidastuu, liikkeiden koordinaatio on häiriintynyt, virtsainkontinenssi ilmenee, potilaan on vaikea niellä ruokaa.
  • Osmoottiselle demyelinaatio-oireyhtymälle on luonteenomaista mieliininvaippojen hajoaminen aivojen kudoksissa. Potilailla on puhelaitteiden häiriö, jatkuva uneliaisuus, masennus tai yliherkkyys, mutismi, kaikkien raajojen pareesi. Taudin varhaisvaiheissa demyelinaatioprosessi on palautuva.
  • Multippeliskleroosi ilmenee yhden tai kahden raajan tunnottomuudesta, osittaisesta tai täydellisestä näköhäviöstä, kipua silmiä liikuttaessa, huimausta, väsymystä, raajojen vapinaa, heikentynyttä liikkeiden koordinointia, pistelyä kehon eri osissa.
  • Devikin tauti on tulehduksellinen autoimmuunisairaus, joka vaikuttaa näköhermoon ja selkäytimen varteen. Oireita ovat eriasteiset näkövammaisuudet aina sokeuteen, parapareesiin, tetrapareesiin, lantion elinten toimintahäiriöihin.

Sairauksien oireet riippuvat myeliinikuitujen alueesta. Demyelinisaatioprosessi voidaan tunnistaa tietokoneella tomografia, magneettikuvaushoito. Perifeerisen hermostovaurion merkit havaitaan elektromiografialla.

Olen onnellinen valmistuessani Leningradin sähkötekniikan instituutista, joka on nimetty prof. M.A Bonch-Bruevich (vuonna 1961) ja Volgogradin lääketieteellisen instituutin iltaosasto (vuonna 1971). Ajattelin, että tällainen yhdistelmä olisi kysyntää lääketieteessä. Ja niin kävi ilmi: Olin vaatinut laitteiden korjaamista.
Mutta olin kiinnostunut sähköisistä prosesseista. Haluan tässä sanoa näkemyksestäni hermoimpulssin välittymisen ilmiöstä aksonia pitkin, kuidun paksuus on 20–40 mikronia ja enintään 1 metriä etäisyydellä nopeudella noin 100 metriä sekunnissa. Tässä ilmiössä hyödynnetään täysin ajatusta erikoisuuteni radioinsinööriksi - suorakulmaisten pulssien muodostuminen, joilla on korkea reunan jyrkkyys. Piirrokset wikipediakuvista.

Idean toi minulle se, että aksonin ympärillä on monikerroksinen myeliinivaippa, kuten koaksiaalikaapeli, mikä on edellytys pulssin siirtämiselle, jolla on suuri etuosan kaltevuus, koska kaapelin (aksonin) ominainen sähköinen kapasiteetti on vähentynyt..
Mitä impulsseja ja miten siirretään synapsille?
Mikrotubulukset ulottuvat hermosolukappaleesta synapsin klaavaattiseen päähän. Niissä välittäjämolekyylit siirtyvät hermosolukappaleesta, missä ne syntetisoidaan, lopulliseen muodostukseen - synap-su, josta tulee kationeja sähkökentässä.
Neuronin rungon membraanipotentiaali on luokkaa - 0,1 volttia. Samanlaista potentiaalia ylläpitävät ionipumput ja synapsin klavinaatin muodostumisen kalvolla.
Kuvittele, että hermosoluun tulee impulssi, joka depollaroi kalvonsa koko kehon tasolle, otamme sen nollaksi. Sitten, mikroputkien, kuten johtosarjan, kanssa positiivisen napaisuuden pulssi saapuu synapsin klaavaattiseen päähän.
Lasketaan synapsin klavinaattimuodostelmassa syntyvän sähkökentän voimakkuus. Noin 100 nanometrin etäisyydellä toimii 0,1 voltin pulssi.
Laskelma antaa luvun 10 000 volttia / cm. Todellisuudessa on menetyksiä, sekä mikrotubuluspalkin itsensä vastustuksesta että pulssin etureunan jyrkkyydestä johtuen jäännösominaiskapasitanssista aksonia pitkin, mutta on tärkeää, että todellisessa jännitehyppyssä nestemäisessä väliaineessa tapahtuu elektrohydrodynaaminen isku - Yutkinin vaikutus.
Välittäjä injektoidaan synaptiseen rakoon ja synaptisen raon pinnat depolisoidaan. Niiden kalvopotentiaali on tyhjä.
Tällä hetkellä neuroni itsessään palaa alkuperäiseen tilaansa ja palauttaa membraanipotentiaalinsa - 0,1 voltiin. Negatiivisen polaarisuuden impulssi saapuu synapsin klavimaattimuodostukseen mikrotubulusten kautta, ja välittäjä, kationi, absorboituu synaptisesta rakoon klaavaatimuodostukseen. Synapsin klaviaatin muodostumisen membraanipotentiaali palautetaan, ja neuroni on valmis seuraavalle neuronin signaalille.
Tällainen näkemys selittää kaikki havaitut ilmiöt kompleksissa: pakollinen pakollinen monikerroksinen aksonien peittäminen myeliinikupilla erikoistuneiden Schwann-solujen kanssa, signaalin nopea liikkuvuus ei hermoimpulssin muodossa, vaan sähköisenä signaalina pitkin mikrotubulusten kimppua hermosolukappaleesta synapsiin, synapsimembraanin repeämismekanismi. sähköhydrodynaamisesta shokista ja välittäjän käänteisestä absorptiosta.

demyelinisaatio

Lääketieteen asiantuntijoiden artikkelit

Demyelinointi on patologinen prosessi, jossa myelinoidut hermokudokset menettävät eristävän myeliinikerroksensa. Müeliini, jonka fagosytoosit ovat mikroglia ja makrofaagit ja sen jälkeen astrosyytit, korvataan kuitukudoksella (plakkit). Demyelinaatio häiritsee impulssinjohtamista aivojen ja selkäytimen valkoisen aineen reiteillä; ääreishermoihin ei vaikuteta.

Silmäpatologiaa aiheuttavat demielinisoivat sairaudet:

  • eristetty optinen neuriitti ilman yleisen demyelinaation kliinisiä oireita, jotka kehittyvät usein myöhemmin;
  • multippeliskleroosi on yleisin;
  • Devic-tauti (neuromyelitis optica) on harvinainen sairaus, jota esiintyy missä tahansa iässä. Sille on luonteenomaista kahdenvälinen optinen neuriitti ja sitä seuraava poikittaisen myeliitin kehittyminen (selkäytimen demyelinaatio) päivien tai viikkojen kuluessa;
  • Schilderin tauti on erittäin harvinainen, tasaisesti etenevä, yleistynyt sairaus, joka alkaa ennen 10 vuoden ikää ja johtaa kuolemaan 1–2 vuoden sisällä. Kahdenvälinen optinen neuriitti voi kehittyä ilman paranemisnäkymiä.

Silmämuodot

  • optisen polun leesiot sisältävät useimmiten näköhermoja ja johtavat optiseen neuriittiin. Demyelinaatio voi joskus tapahtua rinnan alueella ja hyvin harvoin optisissa alueissa;
  • Aivorungon vauriot voivat johtaa nukleaariseen oftalmoplegiaan ja katsehalvaukseen, okulomotoristen, kolmoishermon ja kasvohermojen vaurioihin ja nystagmiin.

Optisen neuriitin yhteys multippeliskleroosiin. Vaikka joillakin potilailla, joilla on optinen neuriitti, ei ole kliinisesti todistettu liittyvä systeeminen sairaus, neuriitin ja multippeliskleroosin välillä on vahva yhteys..

  • Potilailla, joilla on optinen neuriitti ja normaalit aivojen MRI-tulokset, on 16%: n mahdollisuus kehittää multippeliskleroosi 5 vuoden kuluessa.
  • Optisen neuriitin ensimmäisessä jaksossa noin 50%: lla potilaista, joilla ei ole muita multippeliskleroosin oireita, ilmenee merkkejä demielinisaatiosta MRI: llä. Näillä potilailla on suuri riski kehittää multippeliskleroosin oireita 5-10 vuoden kuluessa..
  • Optisen neuriitin oireita löytyy 70%: sta tapauksista, joissa on todettu multippeliskleroosi.
  • Optisen neuriitin potilaalla multippeliskleroosin riski kasvaa talvikaudella HLA-OC2-positiivisuuden ja UhlolT-ilmiön kanssa (lisääntyneet oireet kuumetta, liikuntaa tai kuumaa kylpyä käytettäessä)..

Demyelinating optinen neuriitti

Ilmenee subakuutin monokulaarisen näkövamman kautta; molempien silmien samanaikainen osallistuminen on harvinaista. Epämukavuus silmässä tai sen ympäristössä on yleistä, ja silmien liikkeet pahentavat niitä usein. Epämukavuus voi edeltää tai seurata näköhäiriöitä ja kestää yleensä useita päiviä. Joillakin potilailla on etusivuja ja silmämunien kipua.

  • Näköterävyys on yleensä välillä 6/18 - 6/60, toisinaan se voi laskea ilman valon havaitsemista.
  • Optinen levy on normaali useimmissa tapauksissa (retrobulbaarinen neuriitti); paljon harvemmin - kuva papilliitista.
  • Yhdistetyssä silmässä voi olla levyn ajallisen osan kalpeus, mikä osoittaa etäisessä optisessa neuriitissa.
  • Dyskromatopsia on usein vakavampi kuin tämän näkövammaisuuden tasolla voitaisiin odottaa.
  • Muut näköhermon toimintahäiriön oireet, kuten aiemmin on kuvattu.

Näkökentän viat

  • Useimmiten herkkyys on hajaantunut ja keskus 30: ssä, seuraavaksi yleisimpiä ovat korkeus ja / tai kaarevat viat ja keskusskotoomat..
  • Skotoomat liittyvät usein yleiseen masennukseen.
  • Muutokset voivat tapahtua myös parempana olevan silmän näkökentässä, jolla ei ole ilmeisiä kliinisiä taudin oireita.

Virtaus. Näön palauttaminen alkaa yleensä 2–3 viikossa ja kestää 6 kuukautta.

Ennuste. Noin 75%: lla potilaista näöntarkkuus palautetaan 6/9: een tai enemmän; 85%: lla tapauksista toipuminen 6/12: een tai enemmän, jopa silmämääräisellä heikkenemisellä akuutin vaiheen aikana valon havaitsemisen puuttuessa. Näöntarkkuuden palautumisesta huolimatta muut visuaaliset toiminnot (värinäkö, kontrasti ja valoherkkyys) ovat usein heikentyneet. Vaikuttava pupillavika voi jatkua ja näköhermon surkastuminen voi kehittyä, etenkin taudin uusiutumisen yhteydessä.

  • Kohtalaisen näköhäiriön vuoksi hoito on todennäköisesti tarpeetonta.
  • Näköterävyyden laskiessa yhden liidun sisällä taudista> 6/12, hoito voi nopeuttaa toipumisaikaa useilla viikoilla. Tämä on tärkeää akuuteissa kahdenvälisissä vaurioissa, jotka ovat harvinaisia, tai parisilmän huonossa näkymisessä.

Natriumsukkinaattimetyyliprednisolonin laskimonsisäinen antaminen 1 g päivässä 3 päivän ajan, sitten - prednisoloni 1 mg / kg
päivä 11 päivää.

  • Hidastuu multippeliskleroosille ominaisten muiden neurologisten oireiden kehittymistä 2 vuoden kuluessa.
  • Näön palautumisen kiihtyminen optisessa neuriitissa, mutta ei alkuperäiselle tasolle.

Oraalinen steroidimonoterapia on vasta-aiheista. siitä asti kun ei hyödy ja kaksinkertaistaa optisen neuriitin uusiutumisnopeuden. Beeta-la-interferonin lihaksensisäinen injektio optisen neuriitin ensimmäisen jakson aikana on käyttökelpoinen demielinisaation kliinisten oireiden lievittämiseksi potilailla, joilla on suuri multippeliskleroosin riski, määritettynä subkliinisten aivomuutosten läsnäollessa, ei MPT: tä.

Mitkä ovat demielinisoivia sairauksia?

Demielinisoivat sairaudet muodostavat suuren ryhmän neurologisia patologioita. Näiden sairauksien diagnosointi ja hoitaminen on melko vaikeaa, mutta tutkijoiden lukuisten tutkimusten tulokset antavat meille mahdollisuuden edetä kohti tehokkuuden lisäämistä. Menestys on saavutettu varhaisdiagnoosimenetelmissä, ja nykyaikaiset hoitomenetelmät ja -menetelmät antavat toivoa elämän pidentämisestä, täydellisestä tai osittaisesta paranemisesta..

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Ihmiskehossa hermosto muodostuu kahdesta osasta - keskus- (aivot ja selkäytimet) ja perifeerisestä (lukuisat hermohaarat ja solmut). Hyvin öljytty säätelymekanismi toimii tällä tavalla: perifeerisen järjestelmän reseptoreihin ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta syntyvä impulssi välitetään selkäytimen hermokeskuksiin, joista se lähetetään aivojen hermokeskuksiin. Kun signaali on prosessoitu aivoissa, ohjausimpulssi lähetetään uudelleen linjalta takaisin selkäytimeen, josta se jakautuu työelimiin.

Koko organismin normaali toiminta riippuu suuresti sähköisten signaalien siirtonopeudesta ja laadusta hermokuituja pitkin, sekä nousevaan että laskevaan suuntaan. Sähköisen eristyksen aikaansaamiseksi useimpien neuronien aksonit peitetään lipidiproteiinimyeliinin vaipalla. Sen muodostavat gliaaliset solut, ja reunaosassa - Schwann-soluista, ja keskushermostossa - oligodendrosyyteistä.

Sähköisten eristystoimintojen lisäksi myeliinivaippa tarjoaa lisääntyneen impulssinsiirtonopeuden johtuen Ranvier-katkoksista siinä ionivirran kiertämiseksi. Viime kädessä myelinoituneissa kuiduissa signaalin johtavuuden nopeus kasvaa 7-9 kertaa.

Mikä on demylointiprosessi?

Useiden tekijöiden vaikutuksesta myeliinin tuhoamisprosessi voi alkaa, jota kutsutaan demyelinaatioksi. Suojakuoren vaurioitumisen seurauksena hermokuidut paljastuvat, signaalin siirtonopeus hidastuu. Patologian kehittyessä itse hermot alkavat romahtaa, mikä johtaa siirtokyvyn täydelliseen menettämiseen. Jos taudin alkaessa on mahdollista hoitaa ja palauttaa aksonaalinen myelinaatio, niin pitkälle edenneessä vaiheessa muodostuu peruuttamaton virhe, vaikka joidenkin nykyaikaisten tekniikoiden avulla voidaan väittää tätä mielipidettä.

Demyelinaation etiologinen mekanismi liittyy poikkeavuuksiin autoimmuunijärjestelmän toiminnassa. Tietyssä vaiheessa hän alkaa havaita myeliiniproteiinin vieraana tuottaen siihen vasta-aineita. Murtautuessaan veri-aivoesteen läpi, ne aiheuttavat myeliinikuoren tulehduksellisen prosessin, joka johtaa sen tuhoutumiseen.

Prosessin etiologiassa on 2 pääsuuntaa:

  1. Myelinoklastinen - autoimmuunijärjestelmän rikkomus tapahtuu eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta. Myeliini tuhoutuu vastaavien vasta-aineiden aktiivisuuden takia, jotka ilmaantuvat veressä.
  2. Myelinopatia on geneettinen häiriö myeliinin tuotannossa. Johtaako synnynnäinen poikkeavuus aineen biokemialliseen rakenteeseen tosiseikkaa, että sitä pidetään patogeenisena tekijänä? ja indusoi aktiivisen immuunijärjestelmän vasteen.

Seuraavat syyt korostetaan, jotka voivat käynnistää demylointiprosessin:

  • Immuunijärjestelmän vauriot, jotka voivat johtua bakteeri- ja virusinfektioista (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, vihurirokko), liiallisesta psykologisesta stressistä ja vakavasta stressistä, kehon myrkytys, kemikaalimyrkytys, ympäristötekijät, epäterveellinen ruokavalio.
  • Neuroinfektio. Jotkut patogeeniset (yleensä virusluonteiset) mikro-organismit, jotka tunkeutuvat myeliiniin, johtavat siihen, että myeliiniproteiineista itsestään tulee immuunijärjestelmän kohde..
  • Aineenvaihdunnan häiriöt, jotka voivat häiritä myeliinin rakennetta. Tämän ilmiön aiheuttavat diabetes mellitus ja kilpirauhasen patologiat..
  • Paraneoplastiset häiriöt. Ne esiintyvät onkologisten kasvaimien kehittymisen seurauksena.

VIITE! Tarttuvaan leesioon liittyvää demyelinaation mekanismia on korostettava. Normaalisti immuunijärjestelmän vaste on tarkoitettu vain patogeenisten organismien tukahduttamiseen. Joillakin heistä on kuitenkin suuri samankaltaisuus myeliiniproteiinin kanssa, ja autoimmuunijärjestelmä hämmentää heitä, alkaessa taistella omia soluja vastaan, tuhoamalla myeliinikotelon.

Demyelinoivien sairauksien tyypit

Kun otetaan huomioon ihmisen hermoston rakenne, tarkasteltavissa olevat patologiat erotellaan kahdesta tyypistä:

  1. Keskushermoston demielinisoiva sairaus. Sellaisilla sairauksilla on ICD 10-koodi G35: stä G37: ään. Ne sisältävät vaurioita keskushermostoelimissä, ts. aivot ja selkäydin. Tämän tyyppinen patologia määrittelee melkein kaikkien neurologisen tyyppisen oireiden varianttien ilmenemisen. Sen tunnistamista vaikeuttaa dominoivan oireen puuttuminen, mikä johtaa epätarkkaan kliiniseen kuvaan. Etiologinen mekanismi perustuu useimmiten myelinoklastisiin periaatteisiin, ja vaurio on diffuusi muodostuessaan useita vaurioita. Samaan aikaan vyöhykkeiden kehitys on hidasta, mikä johtaa oireiden asteittaiseen lisääntymiseen. Yleisin esimerkki on multippeliskleroosi.
  2. Perifeerisen järjestelmän demielinisoiva sairaus. Tämän tyyppinen patologia kehittyy vaurioilla hermoprosesseja ja solmuja. Useimmiten ne liittyvät selkärangan ongelmiin, ja sairauden eteneminen havaitaan, kun kuidut puristuvat nikamat (etenkin nikamavähän). Kun hermot puristuvat, niiden liikenne häiriintyy, mikä aiheuttaa kivusta vastuussa olevien pienten hermosolujen kuoleman. Ennen alfa-hermosolujen kuolemaa perifeeriset leesiot ovat palautuvia ja ne voidaan palauttaa.

Sairauksien luokittelu kurssin aikana sisältää akuutin, remittoivan ja akuutin monofaasisen muodon. Leesioasteen mukaan erotetaan monofokaalinen (yksi leesio), multifokaalinen (useita leesioita) ja diffuusi (laajat leesiot ilman selkeitä vaurioiden rajoja) tyyppi patologia.

Syyt patologiat

Demyelinisoivat sairaudet johtuvat hermoaksonien myeliinivaipan vaurioista. Edellä tarkastelluista endogeenisistä ja eksogeenisistä tekijöistä, jotka määräävät demyelinaatioprosessin, tulee tärkeimpiä sairauksien syitä. Provosoivien tekijöiden luonteen mukaan sairaudet jaetaan primaariseen (polyenkefaliitti, enkefalomielopolyradikuloneuriitti, opticomyelitis, myeliitti, opticoencephalomyelitis) ja sekundaariseen (rokote, parainfective - influenssa, tuhkarokko ja jotkut muut sairaudet) muotoihin.

oireet

Sairauksien oireet ja MR-merkit riippuvat vaurion sijainnista. Yleensä oireet voidaan jakaa useisiin luokkiin:

  • Liikehäiriöt - pareesi ja halvaus, epänormaalit refleksit.
  • Aivo-vatsavaurion merkit - häiriö- ja koordinaatiohäiriöt, spastinen halvaus.
  • Aivovarren vauriot - heikentyneet puhe- ja nielemiskyky, silmämunan liikkumattomuus.
  • Ihon herkkyyden rikkominen.
  • Urogenitaalijärjestelmän ja lantion elinten toiminnalliset muutokset - virtsainkontinenssi, virtsaamisongelmat.
  • Silmäsairaudet - näköhäiriöt osittain tai kokonaan, näkökyvyn heikkeneminen.
  • Kognitiivinen toimintahäiriö - muistin heikkeneminen, heikentynyt ajattelu ja huomionopeus.

Demyelinoiva aivosairaus aiheuttaa jatkuvasti kasvavaa, jatkuvaa neurologisen tyyppistä virhettä, mikä johtaa muutoksiin ihmisen käyttäytymisessä, yleisen hyvinvoinnin heikkenemiseen ja työkyvyn heikkenemiseen. Huomiotta jätetty vaihe on täynnä traagisia seurauksia (sydämen vajaatoiminta, hengityksen pysähtyminen).

Yleisimmät demielinisoitumisprosessin aiheuttamat sairaudet

Seuraavat yleiset demielinisoivat patologiat voidaan erottaa:

  • Multippeliskleroosi. Tämä on keskushermoston demyenisoivien sairauksien tärkein edustaja. Taudilla on laajoja oireita, ja ensimmäiset merkit löytyvät nuorilta (22-25-vuotiailta). Yleisemmin naisilla. Alkuperäiset merkit - silmien nykiminen, puhehäiriöt, virtsavaikeudet.
  • Akuutti levitetty enkefalomyeliitti (ADEM). Sille on ominaista aivojen häiriöt. Yleisin syy on virusinfektio.
  • Hajautettu levitetty skleroosi. Aivot ja selkäydin ovat vaikuttaneet. Kuolema tapahtuu 5-8 vuoden sairauden jälkeen.
  • Akuutti optinen neuromyelitis (Devikin tauti). On akuutti, silmävaurioinen. On suuri kuoleman riski.
  • Keskittynyt skleroosi (Balon tauti). Erittäin akuutti kulku halvaus ja epilepsia. Kuolemaan johtava tulos kirjataan 6-9 kuukauden kuluttua.
  • Leukodystrofia on ryhmä patologioita, jotka johtuvat prosessin kehittymisestä valkoisessa medullassa. Myelinopatiaan liittyvä mekanismi.
  • Leukoenkefalopatia. Selviytymisennuste on 1-1,5 vuotta. Kehittyy immuniteetin huomattavalla heikkenemisellä, etenkin HIV: n kanssa.
  • Hajatyyppinen periaksiaalinen leukoenkefalitis. Viittaa perinnöllisiin patologioihin. Tauti etenee nopeasti ja elinajanodote ei ylitä 2 vuotta.
  • Myelopatiat - tabes dorsal, Canavanin tauti ja jotkut muut selkäytimen mukana olevat patologiat.
  • Guillain-Barrén oireyhtymä. Tämä edustaa ääreisjärjestelmän sairauksia. Voi johtaa halvaantumiseen. Jos havaitaan varhain, hoidettavissa.
  • Charcot-Marie-Tooth-amyotrofia on kroonisen tyyppinen sairaus, jolla on vaurioita ääreisjärjestelmässä. Johtaa lihasdystrofiaan.
  • Polyneropatiat - Refsumin tauti, Russi-Levy-oireyhtymä, Dejerine-Sottin neuropatia. Tämä ryhmä koostuu taudeista, joilla on perinnöllinen etiologia..

Luettelossa mainitut sairaudet eivät kata suurta määrää demyelinoivista patologioista. Kaikki ne ovat erittäin vaarallisia ihmisille ja vaativat tehokkaita toimenpiteitä elämän pidentämiseksi..

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät

Magneettikuvaus (MRI) on tärkein diagnoosityökalu demyelinisoivien sairauksien havaitsemiseksi. Tekniikka on täysin vaaraton ja sitä voidaan käyttää kaiken ikäisille potilaille. MRT: tä käytetään varoen liikalihavuuden ja mielenterveyden häiriöiden hoidossa. Patologian aktiivisuuden selventämiseksi käytetään kontrastinparannusta (viimeaikaiset kolikot keräävät varjoaineen nopeammin).

Demyelonisoivan prosessin läsnäolo voidaan havaita immunologisilla tutkimuksilla. Johtamishäiriöiden asteen määrittämiseksi käytetään erityisiä neurokuvausmenetelmiä..

Onko tehokasta hoitoa??

Demyelinoituneiden sairauksien hoidon tehokkuus riippuu patologian tyypistä, leesion sijainnista ja laajuudesta sekä taudin laiminlyönnistä. Aikaisessa lääkärikäynnissä voidaan saavuttaa positiivisia tuloksia. Joissakin tapauksissa hoidon tarkoituksena on hidastaa prosessia ja pidentää elämää..

Perinteisen lääketieteen hoidot

Huumeterapia perustuu seuraaviin tekniikoihin:

  • Mielinin hajoamisen estäminen estämällä vasta-aineiden ja sytokiinien tuotantoa interferoneilla. Peruslääkkeet - Betaferon, Relief.
  • Vaikutus reseptoreihin vasta-aineiden tuotannon hidastamiseksi immunoglobuliinien (Bioven, Venoglobulin) avulla. Tätä tekniikkaa käytetään sairauksien akuutin vaiheen hoidossa..
  • Instrumentaaliset menetelmät - veriplasman puhdistaminen ja selkeyttäminen immuunisuodatuksen avulla.
  • Oireenmukainen terapia - määrätään nootropiikien, neuroprotektoreiden, antioksidanttien ja lihasrelaksanttien ryhmän lääkkeitä.

Perinteinen lääketiede taudin demylinisoitumiseen

Perinteinen lääketiede tarjoaa seuraavat oireet patologian hoitamiseksi: sipulien ja hunajan seos haavasuhteessa; mustaherukkamehu; alkoholi tinktuura propolis; valkosipuliöljy; kuono siemenet; lääketieteellinen kokoelma kukkia ja lehtiä orapihlaja, palderjan juuri, rue. Tietenkin itsessään kansanlääkkeet eivät kykene vaikuttamaan vakavasti patologiseen prosessiin, mutta yhdessä lääkkeiden kanssa ne auttavat parantamaan monimutkaisen hoidon tehokkuutta..

Coimbra-protokolla autoimmuunisten demielinisoivien sairauksien hoitoon

On huomattava toinen menetelmä käsiteltävien sairauksien, etenkin multippeliskleroosin, hoitamiseksi..

TÄRKEÄ! Tätä menetelmää käytetään vain autoimmuunisairauksiin.!

Tämä menetelmä koostuu suurien D3-vitamiiniannosten ottamisesta - "The Dr. Coimbra Protocol". Tämä menetelmä on nimetty kuuluisan brasilialaisen tiedemiehen, neurologian professorin, Sao Paulon (Brasilia) tutkimuslaitoksen johtajan Cicero Galli Coimbra mukaan. Lukuisat tekniikan tekijän tutkimukset ovat osoittaneet, että tämä vitamiini tai pikemminkin hormoni kykenee pysäyttämään myeliininvaipan tuhoutumisen. Päivittäiset vitamiiniannokset asetetaan yksilöllisesti ottaen huomioon kehon vastustuskyky. Keskimääräinen aloitusannos valitaan luokkaa 1000 IU / päivä kutakin painon kiloa kohti. Yhdessä D3-vitamiinin, B2-vitamiinin, magnesiumin, Omega-3: n, koliinin ja muiden lisäravinteiden kanssa. Pakollinen nesteytys (nesteen saanti) jopa 2,5-3 litraa päivässä ja ruokavalio, joka sulkee pois kalsiumia sisältävät ruuat (erityisesti maitotuotteet). Lääkäri säätää ajoittain D-vitamiiniannoksia lisäkilpirauhashormonin tasosta riippuen.

VIITE! Voit lukea lisää protokollan työstä täältä

Demyelinoivat sairaudet ovat vaikeita ihmisille. Niitä on vaikea diagnosoida ja vielä vaikeampaa hoitaa. Joissakin tapauksissa sairauksia pidetään parantumattomina, ja terapian tarkoituksena on vain maksimoida eliniän pidentyminen. Ajoissa ja riittävällä hoidolla ennuste eloonjäämiselle on useimmissa tapauksissa suotuisa..

Demielinoiva aivosairaus - syyt ja hoidot

Kehon patologista tilaa, jossa tapahtuu aivojen myeliinin tuhoamista, kutsutaan yleensä demyelinaatioksi. Tätä tilaa pidetään vaarallisena, koska se vaikuttaa kehon toimintaan kokonaisuutena. Viime aikoina yhä useammat ihmiset valittavat luonteenomaisista oireista, minkä jälkeen heille diagnosoidaan demylinisoiva aivosairaus.

Keskushermoston patologiaa esiintyy sekä lapsilla että aikuisilla, joten kuka tahansa henkilö on vaarassa. Tällaista sairautta ei voida parantaa kokonaan, mutta voit heikentää sen oireita ja hidastaa sen kehitystä..

Mikä se on

Demyelinoivat sairaudet ovat patologisia tiloja, joissa hermokuitujen vaippa atrofioituu. Neuraaliyhteydet tuhoutuvat, samoin kuin ongelmat aivojen johtavassa toiminnassa. Tämä diagnoosi voidaan tehdä kaikille ikä- ja sukupuolille ja se on kaikissa tapauksissa hengenvaarallinen..

Kuten tiedät, neuroneilla on pitkät prosessit, jotka on peitetty myeliinivaipalla. Normaalitilassa ne voivat nopeasti ja oikein siirtää hermoimpulsseja. Kun myeliini alkaa hajottaa, prosessi menettää yhteydenpidon muiden neuronien kanssa tai tästä prosessista tulee vaikeaa. Seurauksena on vahinko alueelle, jolla on suora yhteys patologiseen hermoon..

Kun myeliini hajoaa, voi esiintyä erilaisia ​​oireita, joita voi olla vaikea sivuuttaa. Demyelinoitumisprosessia ei voida antaa yksiselitteisesti, koska paljon riippuu taudin muodosta, vaurion sijainnista ja tuhoutuneen rakenteen merkityksestä. Tästä voidaan päätellä, että potilailla, joilla on tämä diagnoosi, voi elää eri aikoja..

Patologian esiintymisen tärkeimmät syyt

Demyelinoitumisprosessi saattaa ilmetä monista syistä. On syitä, jotka riippuvat henkilön elämäntyyliistä, mutta on myös tekijöitä, joihin ei voida vaikuttaa millään tavalla..

Jos potilas pystyy välttämään epäsuotuisat syyt, hänen on luonnollisesti huolehdittava terveyden ylläpidosta. On ymmärrettävä, mikä tarkalleen johtaa patologisen prosessin alkamiseen.

Provosoivat tekijät:

  • Erilaiset virusinfektiot, kuten tuhkarokko ja vihurirokko.
  • Huono perinnöllisyys. Myeliininvaipan muodostumiseen liittyvät viat.
  • Rokotus hepatiittia vastaan.
  • Jatkuva stressi.
  • Haitalliset tottumukset, kuten alkoholin väärinkäyttö, huumeiden käyttö ja tupakointi.
  • Aineenvaihduntaongelmat.
  • Erilaisia ​​voimakkaita päihteitä myrkyllisillä tuotteilla, samoin kuin haitallisilla aineilla, esimerkiksi asetonilla tai maalilla.
  • Kasvaimien ilme ja kehitys.
  • Autoimmuunisairaus, joka tuhoaa myeliinikuoren.

Aivojen demyelinaatio on syystä riippumatta erittäin vaarallinen ja vaatii lääkärin valvontaa. Et voi antaa patologian kulkea, etenkin koska se johtaa vakaviin komplikaatioihin.

lajikkeet

Aivojen demyelinaatio on jaettu kahteen tyyppiin, joilla on merkittäviä eroja. Ihmisillä esiintyy myelinoklastiaa samoin kuin myelinopatiaa. Ensimmäisessä tapauksessa jo muodostunut täysimittainen myeliini tuhoutuu esiin nousevien negatiivisten tekijöiden takia.

Myelinopatian kanssa viallinen myeliini tuhoutuu, jota pidetään alikehittyneenä. Molemmat patologiat voivat vaikuttaa ANS: ään samoin kuin keskushermostoon. Jotta tilannetta ymmärrettäisiin paremmin, sinun pitäisi tuntea sairaudet, jotka johtavat demielinisointiprosessiin:

  • Multippeliskleroosi. Se on yksi yleisimmistä ja tunnetuimmista vaivoista, joka vaikuttaa keskushermoston osiin..
  • Marburgin tauti. Se on akuutti viruspatologia, jossa kehossa tapahtuu merkittävä huumeiden häiriö. Taudin vaarana on, että se vaikuttaa useisiin elimiin ja loppuu usein kuolemaan.
  • Akuutti levittävä enkefalomyeliitti. Määritetään tulehduksellisena prosessina, jonka aiheuttaa infektio tai rokotus. Vaikuttaa keskushermostoon ja edistää demyelinaation fokusten muodostumista.
  • Devikin tauti. Kutsutaan myös opticomyyelitis, se vaikuttaa näköhermoon ja selkäytimeen. Taudille on ominaista tulehduksellinen prosessi, joka johtaa myeliinin tuhoutumiseen.
  • Multifokaalinen leukoenkefalopatia. Tämän patologian myötä aivojen valkosairaus vaikuttaa ja dementia provosoidaan. Sairaus voi johtua verisuoni-ongelmista, viruksista ja myös pään verentoimituksesta.

Hermoston demielinisoivilla sairauksilla on erilaisia ​​oireita. Kun ne ilmestyvät, sinun on otettava yhteys lääkäriin diagnoosin lisäämiseksi. Jos et määrää oikea-aikaista hoitoa, patologiset prosessit voivat lyhentää elinikää merkittävästi.

Merkit

Kun demyelinaatiopolttimia esiintyy, oireet voidaan havaita jo alkuvaiheissa. Aluksi ne voidaan sekoittaa muihin patologioihin tai selittää ulkoisilla ärsykkeillä. Tämän vuoksi kaikki ihmiset eivät mene heti lääkärin puoleen, koska he eivät ymmärrä kuinka vakavat kielteiset oireet ovat..

Demyelinoivien aivosairauksien tärkeimmät oireet:

  • Kroonisen väsymyksen ilmeneminen, ihminen ei voi levätä. On korkea väsymys.
  • Hieno moottori-ongelmat. Potilas voi kärsiä raajojen vapinasta ja menettää herkkyytensä.
  • Sisäelinten patologia. Usein keskushermoston demielinisoivat sairaudet johtavat ongelmiin lantion elimissä. Henkilö voi kärsiä ulosteinkontinenssista tai hallitsemattomasta virtsaamisesta.
  • Neurologiset häiriöt ovat huolestuttavia. Koordinointi voi heikentyä, epilepsiakohtauksia saattaa ilmetä. Erityiset oireet riippuvat siitä, mikä aivoalue vaurioituu..
  • Mielenterveyshäiriöt. Kun aivot ovat vaurioituneet, potilaan tunnetilassa on usein ongelmia. Mielenterveyden häiriöt on helppo huomata, koska ne ilmenevät lisääntyneenä unohtamisena, hallusinaatioiden esiintymisessä ja myös henkisen suorituskyvyn heikentymisessä..

Nämä oireet muistuttavat monin tavoin dementiaa ja muita mielenterveyshäiriöitä, mikä vaikeuttaa diagnoosia.

Jos keskushermoston demielinisoivat sairaudet ovat häiriintyneet varhaisessa iässä, lapsella voi olla kehityksen viive. Hän alkaa myös käyttäytyä sopimattomasti, liiallinen masennus, aggressio, apaatia ovat mahdollisia.

Nämä oireet yhdessä muiden oireiden kanssa aiheuttavat epäilyjä keskushermoston demyelinoivista sairauksista. Tarkan diagnoosin suorittamiseksi joudut suorittamaan sarjan tutkimuksia.

Diagnostiset menetelmät

Ei riitä, että tiedät taudin oireet, jotta tiedät tarkan diagnoosin. Jopa kokenut lääkäri ei pysty yksiselitteisesti sanomaan, mikä sairaus aiheutti ihmisessä useita poikkeamia. Aivojen demyelinaation painopisteet voidaan tunnistaa tutkimuksen aikana. Lääkäri itse ohjaa sinut tarvittaviin toimenpiteisiin, ja sitten hän antaa tulosten perusteella diagnoosin.

Usein potilaille määrätään magneettikuvaus, joka on suosittu menetelmä epäiltyyn aivojen patologiaan. Sen avulla voit ymmärtää, onko patologisia polttoja, missä ne ovat ja kuinka monta.

Lisäksi määrätään elektroneuromiografia, jonka avulla on myös mahdollista tunnistaa taudin sijainti. Lisäksi tämä toimenpide auttaa määrittämään hermorakenteen rappeutumisen vaiheen..

Therapies

Keskushermoston demielinisoivia sairauksia ei tällä hetkellä voida hoitaa. Siksi terapian tarkoituksena on hidastaa patologian kehittymistä sekä torjua autoimmuuniprosesseja. Lisäksi lääkärin tehtävä on vähentää sairauden oireita..

On mahdotonta sanoa yksiselitteisesti, mikä hoito on tehokasta tietylle potilaalle. Hoitomenetelmä valitaan yksilöllisesti terveydentilan ja kehon reaktion mukaan hoitoon.

Ei ole harvinaista, että ihmisiä pyydetään käyttämään interferonia sisältäviä lääkkeitä. Se vaikuttaa immuunijärjestelmään ja poistaa vasta-aineet, joita on potilaan veressä. Aine on injektoitava ihon alle tai laskimoon. Pitkä hoitokuuri auttaa vähentämään sairauden nopean etenemisen riskiä..

Hormonit on otettava hermoston kalvon tuhoavien aggressiivisten biokemiallisten yhdisteiden poistamiseksi. Plasmafereesia määrätään aivo-selkäydinnesteen suodattamiseksi, mikä auttaa poistamaan tarpeettomia vasta-aineita aivojen verisuonista. Nootropiineja käytetään oireiden poistamiseen ja keskushermoston suojaamiseen patologialta. Heidän ansiostaan ​​henkiset prosessit stimuloidaan, samoin kuin keinot estää neuronien kuolemaa..

Usein määrätään anti-inflammatorisia lääkkeitä, jotka ovat tehokkaita tässä poikkeamassa. Niitä tarvitaan, jotta hidastaa kehon vastetta tulehtuneisiin kudoksiin. Lisäksi lääkkeet myötävaikuttavat siihen, että hermoston verisuoniverkosto lakkaa olemasta liian läpäisevää autoimmuunikomplekseille.