Dementia - syyt, muodot, diagnoosi, hoito, vastaukset kysymyksiin

Tromboflebiitti

Sivusto tarjoaa taustatietoja vain tiedoksi. Sairauksien diagnosointi ja hoito on suoritettava asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijan kuuleminen vaaditaan!

Mikä on dementiaoireyhtymä?

Dementia on vakava korkeamman hermostollisen toiminnan häiriö, joka johtuu aivojen orgaanisista vaurioista, ja se ilmenee ensinnäkin henkisten kykyjen jyrkkänä heikkenemisenä (tästä syystä nimi - dementia tarkoittaa latinaksi dementiaa).

Dementian kliininen kuva riippuu syystä, joka aiheutti orgaanisen aivovaurion, vian sijainnista ja laajuudesta sekä kehon alkuperäisestä tilasta.

Kaikille dementiatapauksille on kuitenkin ominaista voimakkaamman korkean henkisen toiminnan jatkuvat häiriöt (muistin heikkeneminen, abstraktin ajattelun, luovuuden ja oppimisen heikentynyt kyky), samoin kuin tunne- tai tahtoalueen enemmän tai vähemmän ilmeiset rikkomukset luonteenpiirteiden korostamisesta (ns. Karikatyyri). persoonallisuuden täydelliseen hajoamiseen saakka.

Dementian syyt ja tyypit

Koska dementian morfologinen perusta on vakava orgaaninen vaurio keskushermostoon, tämän patologian syy voi olla mikä tahansa sairaus, joka voi aiheuttaa aivokuoren solujen rappeutumisen ja kuoleman..

Ensinnäkin on erotettava erityiset dementiatyypit, joissa aivokuoren tuhoaminen on sairauden itsenäinen ja johtava patogeneettinen mekanismi:

  • Alzheimerin tauti;
  • dementia Lewyn kehojen kanssa;
  • Pickin tauti jne..

Muissa tapauksissa keskushermostovaurio on toissijaista ja on komplikaatio perussairaudesta (krooninen verisuonisairaus, infektio, trauma, intoksikointi, hermokudoksen systeemiset vauriot jne.).

Yleisin syy sekundaarisiin orgaanisiin aivovaurioihin on verisuonihäiriöt, erityisesti aivojen ateroskleroosi ja verenpainetauti.

Yleisiä dementian syitä ovat alkoholismi, keskushermoston kasvaimet, päävammat.

Harvemmin dementian syy on infektiot - AIDS, virusenkefaliitti, neurosyfilis, krooninen meningiitti jne..

Lisäksi dementia voi kehittyä:

  • hemodialyysin komplikaationa;
  • vaikean munuaisten ja maksan vajaatoiminnan komplikaationa;
  • joillakin endokriinisillä patologioilla (kilpirauhasen sairaus, Cushingin oireyhtymä, lisäkilpirauhasten patologia);
  • vaikeiden autoimmuunisairauksien kanssa (systeeminen lupus erythematosus, multippeliskleroosi).

Joissakin tapauksissa dementia kehittyy useiden syiden seurauksena. Seniili (seniili) sekoitettu dementia on klassinen esimerkki tällaisesta patologiasta..

Dementian toiminnalliset ja anatomiset tyypit

Dementian muodot

lacunar

Lakkaariseen dementiaan liittyy älyllisestä toiminnasta vastuussa olevien rakenteiden ominaiset eristetyt vauriot. Tässä tapauksessa lyhytaikainen muisti kärsii yleensä eniten, joten potilaiden on pakko tehdä jatkuvasti muistiinpanoja paperille. Selvimmän piirteen mukaan tätä dementian muotoa kutsutaan usein dysmnestiseksi dementiaksi (dysmentia on kirjaimellisesti muistihäiriö).

Kuitenkin kriittinen asenne omaan tilaansa jatkuu, ja tunne-tahtotila kärsii lievästi (useimmiten vain asteeniset oireet ilmenevät - emotionaalinen heikkous, kyynelvyys, lisääntynyt herkkyys).

Tyypillinen esimerkki lakunaisesta dementiasta on dementian yleisimmän muodon, Alzheimerin taudin, alkuvaiheet..

Kaikki yhteensä

Dementian kokonaismäärälle on ominaista persoonallisuusytimen täydellinen hajoaminen. Älyllisen ja kognitiivisen alueen voimakkaiden rikkomusten lisäksi havaitaan tunteellisia muutoksia emotionaalisessa ja tahtoisessa toiminnassa - tapahtuu kaikkien henkisten arvojen täydellinen devalvointi, jonka seurauksena elintärkeät edut vähenevät, velvollisuudentunne ja bashfulness katoavat, ja tapahtuu täydellinen sosiaalinen väärinkäytös..

Kokonaisdementian morfologinen substraatti on aivokuoren etuosan lohkojen vauriot, joita esiintyy usein verisuonihäiriöissä, atrofisissa (Pickin tauti) ja vastaavan lokalisaation tilavuusprosesseissa (kasvaimet, hematoomat, paiseet).

Esiintyvän ja seniilen dementian perusluokitus

Dementian kehittymisen todennäköisyys kasvaa iän myötä. Joten jos aikuisuudessa dementiapotilaiden osuus on alle 1%, niin ikäryhmässä 80 vuoden jälkeen se saavuttaa 20%. Siksi on erityisen tärkeää luokitella myöhässä alkava dementia..

On olemassa kolmen tyyppisiä dementioita, jotka ovat yleisimpiä esiolemissa ja seniileissa (pre-seniileissä ja seniileissa) ikissä:
1. Alzheimerin (atrofinen) dementiatyyppi, joka perustuu hermosolujen primaarisiin rappeuttaviin prosesseihin.
2. Vaskulaarinen dementian tyyppi, jossa keskushermoston rappeutuminen kehittyy toissijaisesti aivojen verisuonitusongelmien seurauksena.
3. Sekatyyppi, jolle on tunnusomaista taudin molemmat kehitysmekanismit.

Kliininen kulku ja ennusteet

Dementian kliininen kulku ja ennuste riippuvat syystä, joka aiheutti keskushermoston orgaanisen vaurion.

Tapauksissa, joissa taustalla oleva patologia ei ole altis kehitykseen (esimerkiksi posttraumaattisen dementian kanssa), riittävän hoidon avulla on mahdollista saada aikaan huomattavia parannuksia kompensoivien reaktioiden kehittymisen vuoksi (aivokuoren muut osat ottavat osan vaikutuksen alaan kuuluvista alueista).

Kuitenkin yleisimmillä dementiatyypeillä - Alzheimerin taudilla ja verisuonidementialla - on taipumus edistyä, joten kun puhutaan hoidosta, näiden sairauksien tapauksessa kyse on vain prosessin hidastamisesta, potilaan sosiaalisesta ja henkilökohtaisesta sopeutumisesta, hänen elämän pidentämisestä, epämiellyttävien oireiden lievittämisestä jne..p.

Ja lopuksi, tapauksissa, joissa dementian aiheuttanut sairaus etenee nopeasti, ennuste on erittäin epäsuotuisa: potilaan kuolema tapahtuu useita vuosia tai jopa kuukausia sen jälkeen, kun taudin ensimmäiset merkit ilmestyvät. Kuoleman syy on pääsääntöisesti useita samanaikaisia ​​sairauksia (keuhkokuume, sepsis), jotka kehittyvät kehon kaikkien elinten ja järjestelmien keskussääntöjen rikkomusten taustalla.

Dementian vakavuus (vaihe)

Lievä aste

Kohtalainen tutkinto

Vakava dementia

Vakavan dementian yhteydessä persoonallisuus romahtaa kokonaan. Tällaiset potilaat eivät usein pysty ottamaan ruokaa yksinään, noudattamaan hygienian perussääntöjä jne..

Siksi vakavan dementian tapauksessa potilasta on seurattava tunnin välein (kotona tai erikoistuneessa laitoksessa).

diagnostiikka

Tähän mennessä on kehitetty selkeät kriteerit dementian diagnosoimiseksi:
1. Muistin vajaatoiminnan merkit - sekä pitkäaikainen että lyhytaikainen (potilaan ja hänen sukulaistensa tutkimuksen subjektiivisia tietoja täydennetään objektiivisella tutkimuksella).
2. Ainakin yhden seuraavista orgaaniselle dementialle ominaisista häiriöistä:

  • merkit abstraktin ajattelun kyvyn heikkenemisestä (objektiivisen tutkimuksen mukaan);
  • oireet havaintojen kriittisyyden laskusta (löydettävissä rakennettaessa todellisia suunnitelmia seuraavalle elämänkaudelle suhteessa omaan ja toisiinsa);
  • oireyhtymä kolme "A":
    • afasia - erilaiset häiriöt jo muodostuneessa puheessa;
    • apraksia (kirjaimellisesti "passiivisuus") - vaikeudet kohdistettujen toimien suorittamisessa säilyttäen samalla liikkumismahdollisuudet;
    • agnosia - erilaiset havaitsemishäiriöt tietoisuuden ja herkkyyden säilyttämisen kanssa. Esimerkiksi potilas kuulee ääniä, mutta ei ymmärrä hänelle osoitettua puhetta (kuulo-verbaalinen agnosia), tai jättää huomioimatta osan kehosta (ei pese tai laita kenkiä yhdelle jalkalle - somatoagnosia), tai ei tunnista tiettyjä ihmisten esineitä tai kasvoja, joilla on säilynyt visio (visuaaliagnosia). jne.;
  • henkilökohtaiset muutokset (epärehellisyys, ärtyneisyys, häpeän katoaminen, velvollisuudentunne, motivoimattomat aggression hyökkäykset jne.).
3. Sosiaalisen vuorovaikutuksen häiritseminen perheessä ja työssä.
4. Tajuttomien muutosten ilmenemismuotojen puuttuminen diagnoosin tekohetkellä (hallusinaatioista ei ole merkkejä, potilas on suuntautunut aikaan, tilaan ja omaan persoonallisuuteensa niin pitkälle kuin tila sallii).
5. Tietyt orgaaniset viat (erityistutkimusten tulokset potilaan sairaushistoriassa).

On huomattava, että dementian luotettavan diagnoosin varmistamiseksi on välttämätöntä, että kaikkia edellä mainittuja oireita tarkkaillaan vähintään 6 kuukauden ajan. Muuten voimme puhua vain oletetusta diagnoosista.

Orgaanisen dementian differentiaalinen diagnoosi

Orgaanisen dementian differentiaalinen diagnoosi tulisi suorittaa ensinnäkin masennusvaiheen kanssa. Vakavan masennuksen yhteydessä psyykkisten häiriöiden vakavuus voi saavuttaa erittäin korkean asteen ja vaikeuttaa potilaan sopeutumista jokapäiväiseen elämään, simuloimalla orgaanisen dementian sosiaalisia oireita..

Pseudodementia kehittyy myös usein vakavan psykologisen sokin jälkeen. Jotkut psykologit selittävät tällaisen jyrkän laskun kaikissa kognitiivisissa toiminnoissa (muisti, huomio, kyky havaita ja tarkoituksenmukaisesti analysoida tietoja, puhetta jne.) Suojaavana vasteena stressille.

Toinen pseudodementian tyyppi on henkisten kykyjen heikkeneminen aineenvaihduntahäiriöissä (B - vitamiini12, tiamiinin, foolihapon, pellagran puute). Jos rikkomukset korjataan ajoissa, dementian merkit poistuvat kokonaan.

Orgaanisen dementian ja funktionaalisen pseudodementian erottelu on melko vaikeaa. Kansainvälisten tutkijoiden mukaan noin 5% dementioista on täysin palautuvia. Siksi ainoa takuu oikeasta diagnoosista on potilaan pitkäaikainen tarkkailu..

Alzheimerin tyypin dementia

Alzheimerin taudin dementian ymmärtäminen

Alzheimerin tyyppinen dementia (Alzheimerin tauti) sai nimensä lääkärin nimestä, joka kuvasi ensin patologian klinikkaa 56-vuotiaalla naisella. Lääkäri oli huolestunut seniilisen dementian oireiden varhaisesta ilmenemisestä. Posthumous-tutkimus osoitti ominaisia ​​rappeuttavia muutoksia potilaan aivokuoren soluissa.

Myöhemmin sellaisia ​​rikkomuksia havaittiin tapauksissa, joissa sairaus ilmeni paljon myöhemmin. Tämä oli vallankumous näkemyksissä seniili dementian luonteesta - ennen sitä uskottiin, että seniili dementia on seurausta aivojen ateroskleroottisista vaurioista.

Alzheimerin tyypin dementia on nykyään yleisin seniili dementian tyyppi, ja useiden arvioiden mukaan 35 - 60% kaikista orgaanisen dementian tapauksista.

Riskitekijät sairauden kehittymiselle

Seuraavia riskitekijöitä Alzheimerin dementian kehittymiselle esiintyy (alenevat tärkeysjärjestykseen):

  • ikä (vaarallisin linja on 80 vuotta);
  • Alzheimerin taudista kärsivien sukulaisten läsnäolo (riski kasvaa monta kertaa, jos sukulaisten patologia on kehittynyt ennen 65 vuoden ikää);
  • hypertoninen sairaus;
  • ateroskleroosi;
  • kohonneet plasman lipidit;
  • diabetes;
  • lihavuus;
  • istuva elämäntapa;
  • kroonisen hypoksian yhteydessä esiintyvät sairaudet (hengitysvaje, vaikea anemia jne.);
  • traumaattinen aivovamma;
  • heikko koulutustaso;
  • aktiivisen henkisen toiminnan puute elämän aikana;
  • Nainen.

Ensimmäiset merkit

On huomattava, että rappeuttavat prosessit Alzheimerin taudissa alkavat vuosia, ja jopa vuosikymmeniä ennen ensimmäisiä kliinisiä oireita. Alzheimerin tyypin dementian ensimmäiset merkit ovat erittäin ominaisia: potilaat alkavat huomata muistin voimakkaan heikkenemisen viimeaikaisten tapahtumien vuoksi. Samaan aikaan kriittinen käsitys heidän tilanteestaan ​​jatkuu pitkään, joten potilaat tuntevat usein melko ymmärrettävän ahdistuksen ja hämmennyksen ja kääntyvät lääkärin puoleen..

Alzheimerin tyypin dementian muistin heikentymiselle on ominaista ns. Ribotin laki: ensin lyhytaikainen muisti häiriintyy, sitten viimeaikaiset tapahtumat poistetaan asteittain muistista. Muistit kaukaisesta ajasta (lapsuus, murrosikä) säilyvät pisimpään.

Alzheimerin tyypin progressiivisen dementian pitkälle edenneen vaiheen ominaispiirteet

Muistin aukot korvataan usein kuvitteellisilla tapahtumilla (ns. Konfabulaatiot - väärät muistot). Oman tilan havaitsemisen kriittisyys häviää vähitellen.

Progressiivisen dementian pitkälle edenneessä vaiheessa tunne-tahtotilan häiriöitä alkaa ilmaantua. Seuraavat häiriöt ovat tyypillisimpiä Alzheimerin tyypin seniilille dementialle:

  • egocentrism;
  • grouchiness;
  • epäily;
  • konfliktit.

Näitä merkkejä kutsutaan seniileiksi (seniileiksi) persoonallisuuden uudelleenjärjestelyiksi. Tulevaisuudessa heidän taustallaan voi kehittyä harhaluulo, erityisesti Alzheimerin tyyppiseen dementiaan liittyvä vaurio: potilas syyttää sukulaisia ​​ja naapureita siitä, että hänet ryöstää jatkuvasti, he haluavat hänelle kuoleman jne..

Muun tyyppisiä normaalin käytöksen rikkomuksia kehittyy usein:

  • seksuaalinen inkontinenssi;
  • savukonetta tietyllä maulla makeisia;
  • halu epämääräisyyttä;
  • kiireinen kaoottinen toiminta (kävely kulmasta nurkkaan, asioiden siirtäminen jne.).

Vakavan dementian vaiheessa harhajärjestelmä hajoaa ja käyttäytymishäiriöt katoavat mielenterveyden äärimmäisen heikkouden takia. Potilaat ovat uppoutuneet täydelliseen apatiaan, he eivät tunne nälkää ja janoa. Liikehäiriöt kehittyvät pian, joten potilaat eivät voi kävellä ja pureskella ruokaa normaalisti. Kuolema johtuu täydellisen liikkumattomuuden aiheuttamista komplikaatioista tai samanaikaisista sairauksista.

Alzheimerin tyypin dementian diagnoosi

hoito

Alzheimerin tyypin dementian hoidolla pyritään vakauttamaan prosessia ja vähentämään olemassa olevien oireiden vakavuutta. Sen tulee olla kattava ja sisältää terapiaa sairauksia, jotka pahentavat dementiaa (verenpaine, ateroskleroosi, diabetes mellitus, liikalihavuus)..

Varhaisvaiheissa seuraavat lääkkeet osoittivat hyvää vaikutusta:

  • homeopaattiset lääkkeet ginkgo biloba -uutteet;
  • nootropiikit (pirasetaami, cerebrolysiini);
  • lääkkeet, jotka parantavat verenkiertoa aivojen verisuonissa (nicergoliini);
  • keskushermoston dopamiinireseptoreiden stimulaattori (piribediili);
  • fosfatidyylikoliini (osa asetyylikoliinista - keskushermoston välittäjä, siis se parantaa aivokuoren neuronien toimintaa);
  • actovegin (parantaa hapen ja glukoosin käyttöä aivosoluissa ja lisää siten niiden energiapotentiaalia).

Laajennettujen ilmenemisvaiheiden yhteydessä lääkkeitä määrätään asetyylikoliiniesteraasin estäjien ryhmästä (donepetsiili jne.). Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että tämän tyyppisten lääkkeiden määrääminen parantaa merkittävästi potilaiden sosiaalista sopeutumista ja vähentää hoitajien taakkaa..

Ennuste

Alzheimerin tyypin dementialla tarkoitetaan tasaisesti etenevää sairautta, joka väistämättä johtaa potilaan vakaviin vammoihin ja kuolemaan. Taudin kehitys ensimmäisten oireiden ilmenemisestä seniilisen marasmuksen kehittymiseen vie yleensä noin 10 vuotta..

Mitä aikaisemmin Alzheimerin tauti kehittyy, sitä nopeammin dementia etenee. Alle 65-vuotiailla potilailla (varhainen seniili dementia tai epäselvä dementia) kehittyy varhaisia ​​neurologisia häiriöitä (apraksia, agnosia, afaasia).

Vaskulaarinen dementia

Dementia ja aivo-alusten vauriot

Verisuonista johtuva dementia on toiseksi yleisin Alzheimerin tyypin dementian jälkeen, ja sen osuus kaikista dementiatyypeistä on noin 20%..

Samanaikaisesti dementia kehittyi verisuonitapaturmien jälkeen, kuten:
1. Verenvuotohalvaus (verisuonen repeämä).
2. Iskeeminen aivohalvaus (verisuonen tukkeutuminen ja verenkierto loppuu tai heikkenee tietyllä alueella).

Tällaisissa tapauksissa tapahtuu aivosolujen massiivinen kuolema ja ns. Fokusoireet riippuen kärsivän alueen sijainnista (spastinen halvaus, afaasia, agnosia, apraksia jne.).

Joten aivohalvauksen jälkeisen dementian kliininen kuva on hyvin heterogeeninen ja riippuu verisuonivaurion asteesta, aivojen verenkiertoalueesta, kehon korvaavista ominaisuuksista sekä verisuonitapaturman yhteydessä annettavan lääketieteellisen hoidon ajallaan ja riittävyydestä..

Kroonisen verenkiertohäiriön yhteydessä esiintyvä dementia kehittyy yleensä vanhassa iässä ja sillä on homogeenisempi kliininen kuva..

Mikä sairaus voi aiheuttaa verisuonien dementiaa??

Vaskulaarisen dementian yleisimmät syyt ovat verenpainetauti ja ateroskleroosi - yleiset patologiat, joille on ominaista kroonisen aivo-verisuonten vajaatoiminnan kehittyminen.

Toinen suuri ryhmä sairauksia, jotka johtavat aivosolujen krooniseen hypoksiaan - verisuonivauriot diabetes mellitus (diabeettinen angiopatia) ja systeeminen vaskuliitti, samoin kuin synnynnäiset häiriöt aivojen rakenteessa.

Akuutti aivojen verenkierron vajaatoiminta voi kehittyä verisuonitukoksen tai veritulpan kanssa (tukos), jota esiintyy usein eteisvärinän, sydämen vajaatoiminnan ja sairauksien yhteydessä, joilla esiintyy lisääntynyttä taipumusta tromboosiin.

Riskitekijät

Seniilin vaskulaarisen dementian oireet ja kulku

Keskittymisvaikeus on ensimmäinen vaskulaarisen dementian ennustaja. Potilaat valittavat nopeasta kyllästyvyydestä, heillä on vaikeuksia pitkäaikaisessa keskittymisessä. Samalla heidän on vaikea siirtyä toiminnasta toiseen..

Toinen vaskulaarisen dementian kehittymisen haittaaja on henkisen toiminnan hidastuminen, joten aivo-verisuonitapaturmien varhaiseen diagnosointiin käytetään yksinkertaisten tehtävien suorittamisen nopeustestejä..

Verisuonigeneksen kehittyneen dementian varhaisiin merkkeihin sisältyy tavoitteiden rikkominen - potilaat valittavat vaikeuksista organisoida perustoimintoja (suunnitelmien laatiminen jne.).

Lisäksi jo varhaisessa vaiheessa potilailla on vaikeuksia tietojen analysoinnissa: heidän on vaikea erottaa pää- ja toissijaista, löytää yhteisiä ja erilaisia ​​samanlaisten käsitteiden välillä..

Toisin kuin Alzheimerin tyypin dementia, verisuoniperäisen dementian muistivauriot eivät ole niin selviä. Ne liittyvät vaikeuksiin havaitun ja kertyneen tiedon uusinnassa, joten potilas muistaa helposti unohdetun kysymyksen esittäessään tai valitsee oikean vastauksen useista vaihtoehtoisista kysymyksistä. Samalla muisti tärkeistä tapahtumista säilyy pitkään.

Vaskulaarisen dementian kohdalla tunnepallon häiriöt ovat erityisiä muodossa yleinen mielialan taustan heikkeneminen jopa masennuksen kehittymiseen, jota esiintyy 25–30%: lla potilaista, ja selkeään tunneherkkyyteen, jotta potilaat voivat itkeä katkerasti ja minuutin kuluttua mennä melko vilpittömään hauskaan..

Vaskulaarisen dementian merkkejä ovat tyypilliset neurologiset oireet, kuten:
1. Pseudobulbar-oireyhtymä, johon sisältyy heikentynyt nivel- (dysartria), äänen teeman muutos (dysfonia), harvemmin - nielemisvaikeudet (dysfagia), väkivaltainen nauru ja itku.
2. Kävelyhäiriöt (sekoitus, jauhaminen, "hiihtäjän kävely" jne.).
3. Vähentynyt motorinen aktiivisuus, ns. Vaskulaarinen parkinsonismi (kasvojen ilmeiden ja eleiden köyhyys, hidastus).

Vaskulaarinen dementia, joka kehittyy kroonisen verenkiertohäiriön seurauksena, etenee yleensä vähitellen, joten ennuste riippuu suurelta osin taudin syystä (verenpaine, systeeminen ateroskleroosi, diabetes mellitus jne.).

hoito

Vaskulaarisen dementian hoidolla pyritään ensisijaisesti parantamaan aivojen verenkiertoa ja siten stabiloimaan dementiaa aiheuttaneen prosessin (verenpainetauti, ateroskleroosi, diabetes mellitus jne.).

Lisäksi patogeneettinen hoito määrätään tavanomaisesti: pirasetaami, cerebrolysiini, actovegin, donepetsiili. Näiden lääkkeiden annostusohjelmat ovat samat kuin Alzheimerin tyypin dementian tapauksessa..

Senile Lewy kehon dementia

Senile dementia Lewy-elinten kanssa on atrofinen-rappeuttava prosessi, jossa on kertynyt erityisiä solunsisäisiä sulkeumia aivokuoreen ja subkortikaisiin rakenteisiin - Lewy-elimet.

Senile dementian syitä ja kehityksen mekanismeja Lewy-elinten kanssa ei tunneta täysin. Aivan kuten Alzheimerin taudissakin, perinnöllisellä tekijällä on suuri merkitys..

Teoreettisten tietojen mukaan seniili Lewyn kehon dementia on toiseksi yleisin, sen osuus kaikista seniileistä dementioista on noin 15-20%. Tämä diagnoosi on kuitenkin suhteellisen harvinainen elämän aikana. Tyypillisesti nämä potilaat diagnosoidaan väärin vaskulaarisena dementiana tai Parkinsonin taudina dementian kanssa.

Tosiasia, että monet Lewyn kehon dementian oireista ovat samanlaisia ​​kuin nämä sairaudet. Aivan kuten verisuonimuodossa, tämän patologian ensimmäiset oireet ovat keskittymiskyvyn heikkeneminen, älyllisen toiminnan hitaus ja heikkous. Jatkossa masennukset kehittyvät, motorisen toiminnan lasku kuten parkinsonismi, kävelyhäiriöt.

Pitkälle edenneessä vaiheessa Lewyn kehon dementiaklinikka on monella tapaa samanlainen kuin Alzheimerin tauti, sillä vahinkohaittoja, vainon harhaluuloja, kaksinkertaisten harhakuvioita kehittyy. Taudin etenemisen myötä harhaanjohtavat oireet katoavat mielenterveyden täydellisen ehtymisen vuoksi.

Senile Lewyn kehon dementialla on kuitenkin joitain erityisiä oireita. Sille on ominaista ns. Pienet ja suuret vaihtelut - älylliset, osittain palautuvat henkisen toiminnan rikkomukset.

Pienillä vaihteluilla potilaat valittavat väliaikaisista heikentyneistä kyvyistä keskittyä ja suorittaa tehtävää. Suurten vaihteluiden vuoksi potilaat huomauttavat esineiden, ihmisten, maaston jne. Tunnistuksen rikkomuksista. Usein häiriöt saavuttavat täydellisen alueellisen hajanaisuuden ja jopa sekaannuksen..

Toinen Lewyn kehon dementian ominaispiirre on visuaalisten illuusioiden ja hallusinaatioiden esiintyminen. Illuusioihin liittyy tilan häiriintyminen ja ne voimistuvat yöllä, kun potilaat erehtyvät usein ihmisille elottomia esineitä.

Erityinen visuaalisten hallusinaatioiden erityispiirre dementiassa Lewy-elinten kanssa on niiden katoaminen, kun potilas yrittää olla vuorovaikutuksessa niiden kanssa. Usein visuaalisiin hallusinaatioihin liittyy kuulohallusinaatioita (puhuvat hallusinaatiot), mutta kuulovaikutelmia ei tapahdu puhtaassa muodossa..

Visuaalisiin hallusinaatioihin liittyy yleensä suuria heilahteluita. Tällaiset hyökkäykset laukaisevat usein potilaan tilan yleinen heikkeneminen (tartuntataudit, ylityöt jne.). Poistuessaan suuresta vaihtelusta potilaat amnesisoivat tapahtuneen osittain, älyllinen toiminta palautuu osittain, mutta mielenterveyden tila on pääsääntöisesti huonompi kuin alkuperäinen.

Toinen tyypillinen Lewy-kehon dementian oire on unen käyttäytymishäiriö: potilaat voivat tehdä äkillisiä liikkeitä ja jopa vahingoittaa itseään tai muita..

Lisäksi tällä taudilla yleensä kehittyy autonomisten häiriöiden kompleksi:

  • ortostaattinen hypotensio (verenpaineen jyrkkä lasku siirryttäessä vaaka-asennosta pystysuoraan);
  • pyörtyminen;
  • rytmihäiriöt;
  • ruuansulatuksen häiriöt, joilla on taipumus ummetukseen;
  • virtsanpidätys jne..

Senile Lewyn kehon dementian hoito on samanlainen kuin Alzheimerin tyypin dementian.

Sekaannustapauksissa asetyylikoliiniesteraasin estäjiä (donepetsiili jne.) Määrätään äärimmäisissä tapauksissa epätyypillisistä antipsykoottisista lääkkeistä (klotsapiini). Tavallisten antipsykoottisten lääkkeiden määrääminen on vasta-aiheista vakavien liikuntahäiriöiden kehittymisen mahdollisuuden vuoksi. Pelotonta hallusinaatiota, jolla on riittävä kritiikki, ei voida erityisen huumeiden eliminoinnin alaisena.

Pieniä annoksia levodopaa käytetään parkinsonismin oireiden hoitamiseen (ole varovainen, ettet aiheuta hallusinaatioita).

Dementian kulku Lewy-elinten kanssa etenee nopeasti ja tasaisesti, joten ennuste on paljon vakavampi kuin muun tyyppisten seniilien dementioiden kanssa. Aika ensimmäisten dementian oireiden ilmenemisestä täydellisen hulluuden kehittymiseen kestää yleensä enintään neljästä viiteen vuoteen..

Alkoholinen dementia

Alkoholi-dementia kehittyy alkoholin pitkäaikaisten (vähintään 15 - 20 vuotta) toksisten vaikutusten seurauksena aivoihin. Alkoholin välittömän vaikutuksen lisäksi orgaanisen patologian kehittymiseen liittyy epäsuoria vaikutuksia (endotoksiinimyrkytykset alkoholipitoisissa maksavaurioissa, verisuonihäiriöt jne.)..

Lähes kaikilla alkoholisteilla persoonallisuuden alkoholisen hajoamisen kehitysvaiheessa (alkoholismin kolmas, viimeinen vaihe) on aivoissa atroofisia muutoksia (aivojen kammioiden laajeneminen ja aivokuoren vaurioita).

Kliinisesti alkoholinen dementia on älyllisten kykyjen hajaantunutta heikkenemistä (muistin heikkeneminen, huomion keskittyminen, kyky abstraktiin ajatteluun jne.) Henkilökohtaisen rappeutumisen taustalla (tunnepallon karheneminen, sosiaalisten siteiden tuhoaminen, ajattelun primitivismi, arvo-suuntautumisen täydellinen menetys)..

Alkoholiriippuvuuden kehittymisen tässä vaiheessa on erittäin vaikea löytää kannustimia potilaan houkuttamiseksi hoitamaan perussairaus. Kuitenkin tapauksissa, joissa täydellinen pidättäytyminen saavutetaan 6–12 kuukauden ajan, alkoholisen dementian merkit alkavat taantua. Lisäksi instrumentaalitutkimukset osoittavat myös orgaanisen vian jonkin verran tasoitusta..

Epileptinen dementia

Epileptisen (samankeskisen) dementian kehittymiseen liittyy perussairauden vaikea kulku (usein kouristuskohtauksia siirtyessä status epilepticukseen). Epileptisen dementian syntyyn voidaan osallistua välittäjiä tekijöitä (epilepsialääkkeiden pitkäaikainen käyttö, vammat kouristusten aikana putoamisissa, epileptisen tilan neuronien hypoksinen vaurio jne.).

Epileptiselle dementialle on tunnusomaista ajatusprosessien hitaus, ajattelun ns. Viskositeetti (potilas ei pysty erottamaan pää- ja toissijaista, ja hän on sitoutunut kuvaamaan tarpeettomia yksityiskohtia), muistin menetys ja sanaston heikkeneminen..

Älyllisten kykyjen väheneminen tapahtuu persoonallisuusominaisuuksien erityisen muutoksen taustalla. Tällaisille potilaille on tunnusomaista äärimmäinen itsekkyys, pahoinpitely, vastustuskyky, tekopyhyys, riidanalaisuus, epäilyttävyys, tarkkuus pedantriaan asti.

Epileptisen dementian eteneminen etenee tasaisesti. Vakavan dementian yhteydessä pahoinvointi katoaa, mutta tekopyhyys ja tottelemattomuus säilyvät, letargia ja välinpitämättömyys ympäristöön kasvaa.

Kuinka estää dementiaa - video

Vastaukset suosituimpiin kysymyksiin syistä, oireista ja
dementian hoito

Onko dementia ja dementia sama asia? Kuinka dementia kehittyy lapsilla? Mikä on ero lapsuuden dementian ja oligofrenian välillä

Termejä "dementia" ja "dementia" käytetään usein keskenään. Lääketieteessä dementialla tarkoitetaan kuitenkin peruuttamatonta dementiaa, joka kehittyy kypsässä ihmisessä, jolla on normaalisti muodostuneet henkiset kyvyt. Siksi termi "lapsuuden dementia" ei ole sopiva, koska lapsilla hermostunut aktiivisuus on kehitysvaiheessa..

Termiä "henkinen viivästyminen" tai henkinen viivästyminen käytetään viittaamaan lapsuuden dementiaan. Tämä nimi säilyy, kun potilas saavuttaa aikuisuuden, ja se on totta, koska aikuisuudella syntynyt dementia (esimerkiksi posttraumaattinen dementia) ja oligofrenia etenevät eri tavoin. Ensimmäisessä tapauksessa puhutaan jo muodostuneen persoonallisuuden rappeutumisesta, toisessa tapauksessa alikehittyneisyydestä..

Yhtäkkiä untidness on ensimmäinen merkki seniili dementia? Onko oireita kuten undiness ja undiness aina olemassa?

Yhtäkkiä ilmestyvä tylsyys ja undiness ovat oireita häiriöistä tunne-tahtotilassa. Nämä merkit ovat hyvin epäspesifisiä ja niitä esiintyy monissa patologioissa, kuten: syvä masennus, hermoston vaikea astenia (uupumus), psykoottiset häiriöt (esimerkiksi apatia skitsofreniassa), erityyppiset riippuvuudet (alkoholismi, huumeriippuvuus) jne..

Samanaikaisesti potilaat, joilla on dementia sairauden varhaisessa vaiheessa, voivat olla täysin itsenäisiä ja siistiä tavanomaisessa arkiympäristössään. Laisku voi olla ensimmäinen merkki dementiasta vain silloin, kun dementian kehittymiseen liittyy masennus, hermoston ehtyminen tai psykoottiset häiriöt varhaisvaiheissa. Tällainen debyytti on tyypillisempi verisuoni- ja seka-dementialle..

Mikä on sekoitettu dementia? Johtaako se aina vammaisuutta? Kuinka hoitaa sekoitettua dementiaa?

Seka-dementiaa kutsutaan dementiaksi, jonka kehitykseen verisuonitekijä ja aivoneuronien primaarisen rappeutumisen mekanismi ovat samanaikaisesti mukana.

Uskotaan, että verenkiertohäiriöt aivojen verisuonissa voivat laukaista tai tehostaa primaarisia degeneratiivisia prosesseja, jotka ovat ominaisia ​​Alzheimerin taudille ja dementialle Lewy-elinten kanssa.

Koska sekoitetun dementian kehitys johtuu kahdesta mekanismista kerralla - tämän taudin ennuste on aina huonompi kuin taudin "puhtaan" verisuoni- tai rappeuttavan muodon.

Sekamuodolla on taipumus jatkuvalle etenemiselle, mikä johtaa väistämättä vammaisuuteen ja lyhentää potilaan elämää merkittävästi.
Seka-dementian hoidolla pyritään stabiloimaan prosessia, joten siihen sisältyy vaskulaaristen häiriöiden torjuminen ja dementian kehittyneiden oireiden lievittäminen. Hoito suoritetaan pääsääntöisesti samoilla lääkkeillä ja samojen kaavioiden mukaisesti kuin verisuonidementian kohdalla.

Sekalaisen dementian oikea-aikainen ja riittävä hoito voi pidentää potilaan elämää merkittävästi ja parantaa sen laatua.

Sukulaisteni joukossa oli potilaita, joilla oli seniili dementiaa. Kuinka todennäköistä on, että kehittyy mielenterveyden häiriö? Mikä on seniilisen dementian estäminen? Onko lääkkeitä, jotka voivat estää tautia??

Senile dementialla tarkoitetaan sairauksia, joilla on perinnöllinen taipumus, erityisesti Alzheimerin tautia ja Lewyn kehon dementiaa..

Taudin kehittymisriski kasvaa, jos sukulaisten seniili dementia kehittyy suhteellisen varhaisessa iässä (60–65-vuotiaisiin saakka)..

On kuitenkin muistettava, että perinnöllinen taipumus on vain olosuhteiden esiintyminen tietyn taudin kehittymiselle, joten edes erittäin epäsuotuisa sukuhistoria ei ole lause.

Valitettavasti tänään ei ole yksimielisyyttä mahdollisuudesta erityisellä lääkinnällisellä ehkäisyllä tämän patologian kehittymiselle..

Koska seniilisen dementian kehittymisen riskitekijät tunnetaan, mielenterveyden häiriöiden estämiseksi toteutettavien toimenpiteiden tarkoituksena on ensisijaisesti niiden poistaminen, ja niihin kuuluvat:
1. Aivojen verenkiertohäiriöihin ja hypoksiaan johtavien sairauksien ehkäisy ja oikea-aikainen hoito (verenpainetauti, ateroskleroosi, diabetes mellitus).
2. Annosteltu fyysinen aktiivisuus.
3. Jatkuva henkinen toiminta (voit tehdä ristisanoja, ratkaista arvoituksia jne.).
4. Tupakoinnin ja alkoholin lopettaminen.
5. Lihavuuden ehkäisy.

Dementia

Dementia on aivojen orgaanisen vaurion aiheuttama dementia. Se voi olla seurausta yhdestä taudista tai olla luonteeltaan polyetiologista (seniili tai seniili dementia). Se kehittyy verisuonisairauksissa, Alzheimerin taudissa, traumaissa, aivojen kasvaimissa, alkoholismissa, huumeiden väärinkäytössä, CNS-infektioissa ja joissain muissa sairauksissa. On olemassa pysyviä henkisiä vammoja, afektiivisia häiriöitä ja tahtoominaisuuksien heikkeneminen. Diagnoosi perustuu kliinisiin kriteereihin ja instrumentteihin (CT, aivojen MRI). Hoito perustuu dementian etiologiseen muotoon.

Yleistä tietoa

Dementia on jatkuva korkean hermostollisen toiminnan häiriö, johon liittyy hankittujen tietojen ja taitojen menetys ja oppimiskyvyn heikkeneminen. Tällä hetkellä maailmassa on yli 35 miljoonaa dementiapotilasta. Taudin esiintyvyys kasvaa iän myötä. Tilastojen mukaan vaikea dementia havaitaan 5%: ssa, lievä - 16%: ssa yli 65-vuotiaista. Lääkärit odottavat potilaiden määrän kasvavan tulevaisuudessa. Tämä johtuu elinajanodotteen pidentymisestä ja sairaanhoidon laadun paranemisesta, mikä mahdollistaa kuoleman estämisen jopa vakavissa vammoissa ja aivosairauksissa..

Useimmissa tapauksissa hankittu dementia on peruuttamatonta, joten lääkäreiden tärkein tehtävä on dementiaa aiheuttavien sairauksien oikea-aikainen diagnosointi ja hoito sekä patologisen prosessin vakauttaminen potilailla, joilla on jo hankittu dementia. Dementiaa hoitavat psykiatrian asiantuntijat yhteistyössä neurologien, kardiologien ja muiden lääkäreiden kanssa.

Dementian syyt

Dementiaa esiintyy, kun aivot vaurioituvat orgaanisesti vamman tai sairauden seurauksena. Tällä hetkellä on yli 200 patologista tilaa, jotka voivat provosoida dementian kehittymisen. Yleisin syy hankittuun dementiaan on Alzheimerin tauti, jonka osuus on 60–70% kaikista dementiatapauksista. Toiseksi (noin 20%) ovat verenpainetaudit, jotka johtuvat verenpaineesta, ateroskleroosista ja muista vastaavista sairauksista. Seniili (seniili) dementiaa sairastavilla potilailla havaitaan usein useita sairauksia kerralla, mikä provosoi hankittua dementiaa..

Nuorena ja keski-iässä dementiaa voidaan havaita alkoholismin, huumausaineiden väärinkäytön, kranioserebraalisen trauman, hyvänlaatuisten tai pahanlaatuisten kasvainten kanssa. Joillakin potilailla dementia havaitaan tartuntataudeissa: AIDS, neurosyfilis, krooninen aivokalvontulehdus tai virusenkefalitis. Joskus dementia kehittyy vaikeissa sisäelinten sairauksissa, endokriinisissä patologioissa ja autoimmuunisairauksissa.

Dementian luokittelu

Kun otetaan huomioon tiettyjen aivojen osien hallitseva vaurio, voidaan erottaa neljä dementityyppiä:

  • Kortikaalinen dementia. Pääasiassa aivokuori kärsii. Havaittu alkoholismissa, Alzheimerin taudissa ja Pickin taudissa (frontotemporaalinen dementia).
  • Subkortikaalinen dementia. Subkortikaaliset rakenteet kärsivät. Siihen liittyy neurologisia häiriöitä (vapina raajoissa, lihasjäykkyys, kävelyhäiriöt jne.). Esiintyy Parkinsonin taudissa, Huntingtonin taudissa ja valkoaineen verenvuodossa.
  • Kortikaalis-subkortikaalinen dementia. Vaikuttavat sekä aivokuori että alakortikaaliset rakenteet. Havaittu vaskulaarisessa patologiassa.
  • Multifokaalinen dementia. Keskushermoston eri osissa muodostuu useita nekroosin ja rappeutumisen alueita. Neurologiset häiriöt ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat vaurioiden sijainnista.

Leesion laajuudesta riippuen erotetaan kaksi dementian muotoa: kokonaissuuntainen ja lakoninen. Lakkaarisessa dementiassa kärsivät tietyntyyppisistä älyllisistä toiminnoista vastaavat rakenteet. Johtava rooli kliinisessä kuvassa ovat yleensä lyhytaikaisen muistin häiriöt. Potilaat unohtavat, missä he ovat, mitä he aikoivat tehdä, mitä he sopivat vain muutama minuutti sitten. Kriitikko hänen tilalleen säilyy, tunne- ja tahtohäiriöt ilmaistaan ​​huonosti. Astenian oireita voidaan havaita: kyynelpisara, emotionaalinen epävakaus. Lacunar-dementiaa havaitaan monissa sairauksissa, mukaan lukien Alzheimerin taudin alkuvaiheessa.

Täydellisen dementian yhteydessä persoonallisuus hajoaa asteittain. Äly vähenee, oppimiskyky menetetään, tunne- ja tahtoalue kärsii. Intressien piiri on kaventunut, häpeä katoaa, entisistä moraalisista ja eettisistä normeista tulee merkityksettömiä. Dementian kokonaiskehitys kehittyy massa- ja verenkiertohäiriöiden kanssa edessä.

Dementian suuri esiintyvyys vanhuksilla johti senile dementian luokituksen luomiseen:

  • Atrofinen (Alzheimerin) tyyppi - provosoinut aivojen hermosolujen primaarisen rappeutumisen.
  • Verisuonityyppi - hermosolujen vaurioituminen tapahtuu toisen kerran johtuen aivojen verenkiertohäiriöistä verisuonitautien patologiassa.
  • Sekatyyppi - sekoitettu dementia - on yhdistelmä atrofista ja vaskulaarista dementiaa.

Dementian oireet

Dementian kliiniset oireet määräytyvät hankitun dementian syyn, sairastuneen alueen koon ja sijainnin perusteella. Kun otetaan huomioon oireiden vakavuus ja potilaan kyky sosiaaliseen sopeutumiseen, dementialla on kolme vaihetta. Lievällä dementialla potilas pysyy kriittisenä tapahtuneesta ja omasta tilanteestaan. Se säilyttää kyvyn itsepalveluun (voi pestä, tehdä ruokaa, puhdistaa, pestä astioita).

Kohtalaisessa dementiassa sairauden kritiikkiä rikotaan osittain. Kun kommunikoidaan potilaan kanssa, älykkyyden selvä lasku on havaittavissa. Potilaalla on vaikeuksia palvella itseään, hänellä on vaikeuksia käyttää kodinkoneita ja mekanismeja: hän ei voi vastata puheluun, avata tai sulkea ovea. Hoito ja valvonta ovat tarpeen. Vakavaan dementiaan liittyy täydellinen persoonallisuuden hajoaminen. Potilas ei voi pukeutua, pestä, syödä tai käyttää wc: tä. Edellyttää jatkuvaa valvontaa.

Dementian kliiniset variantit

Alzheimerin tyypin dementia

Saksalainen psykiatri Alois Alzheimer kuvasi Alzheimerin taudin vuonna 1906. Vuoteen 1977 asti tämä diagnoosi tehtiin vain varhaisissa dementioissa (45-65-vuotiaita) ja kun oireet ilmestyivät yli 65-vuotiaiksi, seniilinen dementia diagnosoitiin. Sitten todettiin, että taudin patogeneesi ja kliiniset oireet ovat samat iästä riippumatta. Tällä hetkellä Alzheimerin tauti diagnosoidaan riippumatta ajankohdasta, jolloin ensimmäiset kliiniset oireet saavutetusta dementiasta ilmenevät. Riskitekijöitä ovat ikä, tästä taudista kärsivien sukulaisten läsnäolo, ateroskleroosi, korkea verenpaine, ylipaino, diabetes mellitus, alhainen fyysinen aktiivisuus, krooninen hypoksia, traumaattinen aivovaurio ja henkisen toiminnan puute koko elämän ajan. Naiset sairastuvat useammin kuin miehet.

Ensimmäinen oire on lyhytkestoisen muistin selvä rikkominen säilyttäen samalla kritiikki oman valtionsa suhteen. Myöhemmin muistihäiriöt pahenevat, kun taas tapahtuu "liikettä ajassa taaksepäin" - potilas unohtaa ensin viimeaikaiset tapahtumat ja sitten - mitä tapahtui aiemmin. Potilas lakkaa tunnistamasta lapsiaan, vie heidät pitkään kuolleiden sukulaisten luo, ei tiedä mitä hän teki tänä aamuna, mutta hän voi kertoa yksityiskohtaisesti lapsuutensa tapahtumista, ikään kuin ne tapahtuisivat äskettäin. Häiriöitä voi tapahtua kadonneiden muistojen sijaan. Kritiikki tilallesi laskee.

Alzheimerin taudin pitkälle edenneessä vaiheessa kliinistä kuvaa täydentävät tunne- ja tahtohäiriöt. Potilaat muuttuvat surkeiksi ja riitaisiksi, osoittavat usein tyytymättömyyttään toisten sanoihin ja toimiin, ärsyyntyy pienistä asioista. Jatkossa vaurioiden delirium on mahdollista. Potilaat väittävät, että rakkaansa jättävät heidät tahallisesti vaarallisiin tilanteisiin, lisäävät myrkkyä ruokaan myrkytyksen ja asunnon hallussapidon vuoksi, puhuvat niistä ikäviä asioita maineen pilaamiseksi ja jättämiseksi heidät ilman julkista suojelua jne. Harhajärjestelmään eivät osallistu vain perheenjäsenet, mutta myös naapurit, sosiaalityöntekijät ja muut potilaiden kanssa vuorovaikutuksessa olevat ihmiset. Myös muut käyttäytymishäiriöt voidaan havaita: epämääräisyys, epävarmuus ja valikoimaton ruoka ja seksi, merkityksettömät epäjärjestykset (esimerkiksi esineiden siirtäminen paikasta toiseen). Puhe muuttuu yksinkertaisemmaksi ja köyhtyneeksi, parafaasit ilmestyvät (muiden sanojen käyttö unohdettujen sijasta).

Alzheimerin taudin viimeisessä vaiheessa harhaluulot ja käyttäytymishäiriöt tasaantuvat älykkyyden selvän laskun takia. Potilaat muuttuvat passiivisiksi, passiivisiksi. Nesteen ja ruoan saannin tarve katoaa. Puhe on kadonnut melkein kokonaan. Kun tauti pahenee, kyky pureskella ruokaa ja kävellä itsenäisesti katoaa vähitellen. Täydellisen avuttomuutensa vuoksi potilaat tarvitsevat jatkuvaa ammatillista hoitoa. Tappava lopputulos tapahtuu tyypillisten komplikaatioiden (keuhkokuume, rentoutumat jne.) Tai samanaikaisen somaattisen patologian etenemisen seurauksena.

Alzheimerin tauti diagnosoidaan kliinisten oireiden perusteella. Hoito on oireenmukaista. Tällä hetkellä ei ole lääkkeitä tai muita lääkkeitä, jotka voisivat parantaa Alzheimerin tautia sairastavia potilaita. Dementia etenee tasaisesti ja päättyy henkisten toimintojen täydelliseen hajoamiseen. Keskimääräinen elinajanodote diagnoosin jälkeen on alle 7 vuotta. Mitä aikaisemmin ensimmäiset oireet ilmenevät, sitä nopeammin dementia pahenee.

Vaskulaarinen dementia

Vaskulaarista dementiaa on kahta tyyppiä - syntyy aivohalvauksen jälkeen ja kehittyy kroonisen riittämättömän aivoveren tarjonnan seurauksena. Aivohalvauksen jälkeen hankitun dementian yhteydessä polttovälihäiriöt (puhehäiriöt, pareesi ja halvaus) hallitsevat yleensä kliinistä kuvaa. Neurologisten häiriöiden luonne riippuu verenvuodon sijainnista ja koosta tai alueesta, jolla on heikentynyt verenhuolto, hoidon laadusta aivohalvauksen jälkeisinä ensimmäisinä tunteina ja joistakin muista tekijöistä. Verenhuollon kroonisissa häiriöissä dementian oireet ovat vallitsevia, ja neurologiset oireet ovat melko yksitoikkoisia ja vähemmän ilmeisiä.

Vaskulaarista dementiaa esiintyy useimmiten ateroskleroosissa ja verenpaineessa, harvemmin vaikeassa diabetes mellituksessa ja joissain reumaattisissa sairauksissa, vielä harvemmin luurankojen vammojen, lisääntyneen veren hyytymisen ja ääreislaskimoiden aiheuttamien embolioiden ja tromboosien yhteydessä. Hankitun dementian kehittymisen todennäköisyys kasvaa sydän- ja verisuonisairauksien, tupakoinnin ja ylipainon seurauksena.

Keskittymisvaikeudet, hajamielinen huomio, väsymys, henkinen jäykkyys, vaikeudet suunnitella ja heikentynyt kyky analysoida ovat ensimmäiset taudin merkit. Muistihäiriöt ovat vähemmän ilmeisiä kuin Alzheimerin taudissa. Joitakin unohduksia huomataan, mutta "työntämällä" johtavan kysymyksen muodossa tai tarjoamalla useita vastauksia, potilas muistaa tarvittavat tiedot helposti. Emotionaalinen epävakaus paljastuu monilla potilailla, mieliala on alhainen, masennus ja alalama on mahdollista.

Neurologisiin häiriöihin kuuluvat dysartria, dysfonia, kävelymuutokset (sekoittuminen, vähentynyt askeleen pituus, pohjat tarttuvat pintaan), liikkeen hidastuminen ja heikko ele ja ilme. Diagnoosi tehdään aivosolujen kliinisen kuvan, USDG: n ja MRA: n sekä muiden tutkimusten perusteella. Taudin taustalla olevan patologian vakavuuden arvioimiseksi ja patogeneettisen terapiaohjelman laatimiseksi potilaat ohjataan neuvottelemaan asianmukaisia ​​asiantuntijoita: terapeuttia, endokrinologia, kardiologia, flebologia. Hoito - oireenmukainen terapia, perussairauden hoito. Dementian kehittymisnopeus määräytyy johtavan patologian kulun ominaisuuksien perusteella.

Alkoholinen dementia

Alkoholisen dementian syy on pitkäaikainen (vähintään 15 vuotta) alkoholin väärinkäyttö. Alkoholin välittömän tuhoavan vaikutuksen lisäksi aivojen soluihin dementian kehittyminen johtuu useiden elinten ja järjestelmien toiminnan rikkomisesta, aineenvaihduntahäiriöistä ja verisuonitautista. Alkoholiselle dementialle on ominaista tyypilliset persoonallisuusmuutokset (karheneminen, moraalisten arvojen menetys, sosiaalinen heikkeneminen) yhdessä henkisten kykyjen vähentymisen kanssa (huomion häiriö, analysointikyvyn, abstraktin ajattelun vähentyminen, muistihäiriöt).

Alkoholin täydellisen hylkäämisen ja alkoholismin hoidon jälkeen osittainen toipuminen on mahdollista, mutta tällaiset tapaukset ovat hyvin harvinaisia. Alkoholijuomien voimakkaan patologisen halun, tahtoominaisuuksien heikentymisen ja motivaation puutteen vuoksi suurin osa potilaista ei pysty lopettamaan etanolia sisältävien nesteiden käyttöä. Ennuste on heikko, kuolinsyy on yleensä alkoholin käytön aiheuttamat somaattiset sairaudet. Usein tällaiset potilaat kuolevat rikollisten tapahtumien tai onnettomuuksien seurauksena..

Dementian diagnoosi

Dementia diagnosoidaan, kun pakollisia merkkejä on viisi. Ensimmäinen on muistin heikkeneminen, joka paljastuu potilaan kanssa käydyn keskustelun, erityistutkimuksen ja sukulaisten kyselyn perusteella. Toinen - ainakin yksi oire, joka viittaa orgaanisiin aivovaurioihin. Näiden oireiden joukossa ovat ”kolmen A” -oireyhtymä: afaasia (puhehäiriöt), apraksia (kyky menettää tarkoituksenmukaisia ​​toimia, säilyttäen samalla kyky suorittaa elementaarisia motorisia toimintoja), agnosia (havaintohäiriöt, kyky tunnistaa sanoja, ihmisiä ja esineitä, joilla on säilynyt kosketustunto), kuulo ja visio); oman valtion ja sitä ympäröivän todellisuuden kritiikin vähentäminen; persoonallisuushäiriöt (kohtuuton aggressiivisuus, epäkohteliaisuus, häpeän puute).

Kolmas dementian diagnostiikkamerkki on perhe- ja sosiaalisen sopeutumisen loukkaaminen. Neljäs on deliriumille ominaisten oireiden puuttuminen (paikan ja ajan suuntautumisen menetys, visuaaliset hallusinaatiot ja delirium). Viides - orgaanisen vian esiintyminen, joka vahvistetaan instrumenttisten tutkimusten (aivojen CT ja MRI) tiedoilla. Diagnoosi "dementia" tehdään vain, jos kaikkia lueteltuja oireita esiintyy vähintään kuuden kuukauden ajan.

Dementia on useimmiten erotettava depressiivisestä pseudodementiasta ja vitamiinivajeesta johtuvasta toiminnallisesta pseudodementiasta. Jos epäillään masennusta, psykiatri ottaa huomioon afektiivisten häiriöiden vakavuuden ja luonteen, päivittäisten mielialanvaihteluiden olemassaolon tai puuttumisen ja "kivulias tunteettomuuden" tunteen. Jos epäilet vitamiinin puutetta, lääkäri tutkii anamneesin (aliravitsemus, vakavat suolileikkaukset, joissa on pitkittynyttä ripulia) ja sulkee pois tiettyjen vitamiinien puutokselle ominaiset oireet (anemia, jossa ei ole foolihappoa, polyneuriitti, jossa ei ole tiamiinia, jne.).

Dementian ennuste

Dementian ennuste määritetään taustalla olevan taudin perusteella. Traumaattisesta aivovauriosta tai tilavuusprosesseista (kasvaimet, hematoomat) johtuvan hankitun dementian kanssa prosessi ei etene. Usein oireet vähenevät osittain, harvemmin - aivojen kompensointikyvyn vuoksi. Akuutilla ajanjaksolla on erittäin vaikea ennustaa toipumisastetta, laajojen vaurioiden seurauksena voi olla hyvä korvaus työkyvyn säilyttämisellä, ja vähäisten vaurioiden seurauksena on vaikea vammainen dementia ja päinvastoin..

Progressiivisen taudin aiheuttaman dementian kanssa oireet pahenevat edelleen. Lääkärit voivat hidastaa prosessia vain tarjoamalla riittävän hoidon taustalla olevalle patologialle. Hoidon päätehtävänä on tällaisissa tapauksissa säilyttää omahoitotaidot ja sopeutumiskyky, pidentää elämää, tarjota asianmukaista hoitoa ja poistaa sairauden epämiellyttävät oireet. Kuolema tapahtuu vakavien elintoimintojen rikkomusten seurauksena, jotka liittyvät potilaan liikkumattomuuteen, hänen kyvyttömyyteensa suorittaa itsehoitoa ja sängyssä oleville potilaille ominaisten komplikaatioiden kehittymisestä.

Dementia - oireet ja hoito

Mikä on dementia? Tapahtumien syyt, diagnoosit ja hoitomenetelmät analysoidaan 11 vuoden kokemuksella psykoterapeutti Dr. Fedotov I.A..

Määritelmä sairaus. Taudin syyt

Dementia on oireyhtymä, joka tapahtuu, kun aivot vaurioituvat, ja jolle on tunnusomaista kognitiivisen alueen heikkeneminen (havaitseminen, huomio, gnoosi, muisti, älykkyys, puhe, käytännö). Tämän oireyhtymän kehitys ja eteneminen johtaa häiriöihin työssä ja päivittäisessä (kotitalouden) toiminnassa.

Noin 50 miljoonaa ihmistä maailmanlaajuisesti kärsii dementiasta. Jopa 20% yli 65-vuotiaista väestöstä kärsii erityyppisestä dementiasta (5% väestöstä - vaikea dementia). [3] Väestön ikääntymisen vuoksi, etenkin kehittyneissä maissa, dementian diagnosointiin, hoitoon ja ehkäisyyn liittyvät kysymykset ovat erittäin akuutti sosiaalisia. Seniilin dementian taloudellinen kokonaisrasitus on jo noin 600 miljardia Yhdysvaltain dollaria eli 10 prosenttia maailman BKT: stä. Noin 40% dementiatapauksista esiintyy kehittyneissä maissa (Kiina, Yhdysvallat, Japani, Venäjä, Intia, Ranska, Saksa, Italia, Brasilia). [kymmenen]

Dementian syy on ensinnäkin Alzheimerin tauti (40–60% kaikista dementioista) [3], verisuonien aivovaurio, Pickin tauti, alkoholismi, Creutzfeldt-Jakobin tauti, GM-kasvaimet, Huntingtonin tauti, TBI, infektiot (syfilis, HIV ja muut), dysmetaboliset häiriöt, Parkinsonin tauti jne. [3]

Katsotaanpa lähemmin yleisimpiä..

  • Alzheimerin tauti (AD, Alzheimerin tyypin seniili dementia) on krooninen neurodegeneratiivinen sairaus. Sille on ominaista Aβ-plakkien ja neurofibrillaaristen glomerulusten laskeutuminen aivojen hermoihin, mikä johtaa hermosolujen kuolemaan ja myöhemmin kognitiivisen toimintahäiriön kehittymiseen potilaassa.

Prekliinisessä vaiheessa taudin oireita ei ole melkein mitään, mutta Alzheimerin taudin patologisia merkkejä, kuten Ap: n läsnäolo aivokuoressa, tau-patologia ja lipidien heikentynyt kuljetus soluissa, esiintyy. Tämän vaiheen pääoire on lyhytaikainen muistin heikkeneminen. Unohdukseen liittyy kuitenkin usein ikä ja stressi. Kliininen vaihe (varhainen dementia) kehittyy vasta 3–8 vuoden kuluttua aivojen beeta-amyloiditasojen nousun alkamisesta. [2]

Varhainen dementia esiintyy, kun synaptinen siirto on häiriintynyt ja hermosolujen kuolema tapahtuu. Apatia, afaasia, apraksia ja heikentynyt koordinaatio liittyvät muistivirheisiin. Kritiikki tilallesi on kadonnut, mutta ei kokonaan.

Kohtalaisen dementian vaiheessa potilaan sanasto vähenee voimakkaasti. Kirjoittaminen ja lukutaito menetetään. Tässä vaiheessa pitkäaikainen muisti alkaa kärsiä. Henkilö ei välttämättä tunnusta tuttaviaan, sukulaisiaan, "elää menneisyydessä" (muistin heikkeneminen "Ribotin lain mukaan"), tulee aggressiiviseksi, valkoiseksi. Myös koordinointi heikkenee. Sinun kunnosi kritiikin täydellinen menetys. Mahdollinen virtsainkontinenssi.

  • Vaskulaarinen dementia aiheuttaa 15% kaikista dementioista. Se kehittyy aivojen ateroskleroosin, verenpainetaudin, verisuonen tukkeutumisen vuoksi emboluksella tai trommalla, sekä systeemisen vaskuliitin kanssa, joka johtaa edelleen iskeemisiin, verenvuotoisiin ja sekoitettuihin aivohalvauksiin. Vaskulaarisen dementian patogeneesin johtava linkki on aivojen osan iskemia, joka johtaa neuronien kuolemaan.
  • Pickin tauti on krooninen keskushermostosairaus, jolle on tunnusomaista aivokuoren, useimmiten etu- ja ajallisen lohkon eristynyt atrofia. Tämän alueen neuroneissa havaitaan patologisia sulkeumia - Pica-elimiä.
  • Tämä patologia kehittyy 45-60-vuotiaana. Elinajanodote on noin 6 vuotta.
  • Pickin tauti aiheuttaa dementiaa noin 1%: lla tapauksista.
  • Creutzfeldt-Jakobin tauti ("hullulehmän tauti") on prionitauti, jolle on ominaista vakavat rappeuttavat muutokset aivokuoressa.

Prionit ovat erityisiä patogeenisiä proteiineja, joilla on epänormaali rakenne ja jotka eivät sisällä perimää. Kun ne ovat vieraassa organismissa, ne muodostavat amyloidisia plakkeja, jotka tuhoavat normaalin kudosrakenteen. Creutzfeldt-Jakob-taudin tapauksessa ne aiheuttavat spongiformisen enkefalopatian.

  • HIV-tartunnan saaneiden ihmisten dementia kehittyy viruksen välittömän toksisen vaikutuksen vuoksi hermosoluihin. Vaikuttavat pääasiassa talamus, valkeaine, basaalgangliaatit. Dementia kehittyy noin 10-30%: lla tartunnan saaneista.

Muita dementian syitä ovat Huntingtonin korea, Parkinsonin tauti, normotensiivinen vesokefalia ja muut..

Dementian oireet

  • Muistihäiriöt. Lyhytaikaisen ja pitkäaikaisen muistin heikentyminen. Konfiguraatiot, näennäiset muistutukset, kryptomnesiat. Alzheimerin taudissa muistiin vaikuttaa Ribotin laki: "Ensinnäkin unohdetaan välittömän menneisyyden tapahtumat, sitten sairauden edetessä amnesia leviää kaukaisempiin tapahtumiin.".
  • Ajatteluhäiriöt. Ajattelun hidastuminen, ajattelun konkreettisuus, epäjohdonmukaisuus, liukuminen, puheen stereotypiat.
  • Suunnitteluhäiriöt paikassa, aika, itse.
  • Korkeampien toimintojen rikkominen. Aphasia, agnosia, apraxia.
  • Huomiohäiriö. Kyvyttömyys reagoida useisiin ärsykkeisiin kerralla, viive huomion vaihtamisessa.
  • Käyttäytymisen ja tunteiden häiriöt. Masennus ja maaninen tila, aggressiivisuus, untidness, ahneus, itsekkyys, seksuaalinen estäminen, konfliktit, kauna, emotionaalinen heikkous, apaatia, abulia, huolimattomuus.
  • Breaking kritiikki. Kritiikki tilallesi ja ympärillä tapahtuvalle voi vähentyä ja myös kokonaan kadota.
  • Havaintohäiriöt. Illuusioita ja hallusinaatiot. [13]

Vaskulaarisen dementian kliininen kuva eroaa Alzheimerin tyypin dementiasta monien merkkien perusteella:

  1. Tauti kehittyy 50–65-vuotiaille.
  2. Samoin kuin AD: ssä, vaskulaarisen dementian yhteydessä muisti huononee Ribotin lain mukaan, mutta taudin varhaisessa vaiheessa tämä ei ole niin selvä eikä ole johtava oire..
  3. Hänen tilansa kritiikki jatkuu lähes kaikissa sairauden vaiheissa, potilas tuntuu avuttomalta, pyytää apua.
  4. Siellä on selkeä emotionaalinen joustavuus, kyynelpitoisuus, hypokondria, viskositeetti, persoonallisuusominaisuuksien terävyys. Aggressiivinen käyttäytyminen ei ole tyypillistä.
  5. Vilkkuvat oireet. Hemodynamiikasta riippuen potilaan tila voi parantaa tai päinvastoin pahentua.
  6. Akuutteja psykoottisia oireita (lähinnä tajunnan hämärtymistä) voi esiintyä verenvirtauksen voimakkaan heikkenemisen taustalla.
  7. Siirtymätön kurssi ei vaikuta puheeseen ja motorisiin taitoihin. [17]

Toisin kuin edellä esitetyt patologiat, Pickin taudin pääoire on vaikea persoonallisuushäiriö. Muistihäiriöt kehittyvät paljon myöhemmin. Potilaasta puuttuu kritiikki kokonaan hänen tilaansa (anosognosia), siinä on voimakkaita ajattelu-, tahto- ja ajamishäiriöitä. Karakterisoituvat aggressiivisuus, epäkohteliaisuus, yliherkkyys, stereotyyppinen puhe ja toimet. Automatisoidut taidot kestävät kauan.

Crementzfeldt-Jakobin taudin dementia käy läpi 3 vaihetta:

  1. Prodroma. Oireet eivät ole kovin erityisiä - unettomuus, astenia, ruokahaluttomuus, käyttäytymisen muutokset, muistin heikentyminen, ajattelun heikkeneminen. Korkojen menetys. Potilas ei voi pitää huolta itsestään.
  2. Aloitusvaihe. Päänsärky, näköhäiriöt, aistihäiriöt liittyvät, koordinaatio huononee.
  3. Laajennettu vaihe. Vapina, spastinen halvaus, koreoatetoosi, ataksia, ylemmän motorisen neuronin atroofia, vaikea dementia.

Dementia HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä

  • lyhytaikaisen ja pitkäaikaisen muistin rikkominen;
  • hitaus, mukaan lukien ajattelun hidastuminen;
  • sekavuus;
  • tarkkaamattomuus;
  • afektiiviset häiriöt (masennus, aggressio, afektiiviset psykoosit, emotionaalinen joustavuus);
  • asemien patologia;
  • typerä käyttäytyminen;
  • hyperkinesis, vapina, heikentynyt koordinaatio;
  • puhehäiriöt, käsialan muutokset.

Dementian patogeneesi

Seniili Ap-plakkit koostuvat beeta-amyloidista (Ap). Tämän aineen patologinen laskeuma on seurausta beeta-amyloidituotannon lisääntymisestä, heikentyneestä aggregaatiosta ja Ap: n puhdistumisesta. Neprilysiini-entsyymin, APOE-molekyylien, lysosomaalisten entsyymien jne. Virheellinen toiminta johtaa AP: n aineenvaihdunnan häiriöihin kehossa. P-amyloidin edelleen kertyminen ja sen laskeutuminen seniilien plakkien muodossa johtaa aluksi synapsien siirtymisen vähentymiseen ja viime kädessä täydelliseen neurodegeneraatioon. [7]

Amyloidihypoteesi ei kuitenkaan selitä kaikkia erilaisia ​​ilmiöitä Alzheimerin taudissa. Tällä hetkellä uskotaan, että Ap-saostuminen on vain liipaisin, joka laukaisee patologisen prosessin.

On olemassa myös tau-proteiiniteoria. Neurofibrillaariset glomerulit, jotka koostuvat dystrofisista neuriiteista ja epäsäännöllisen rakenteen tau-proteiinista, häiritsevät neuronin kuljetusprosesseja, mikä johtaa ensin synapsien signaalijohtamisen häiriöön ja myöhemmin täydelliseen solukuolemaan.

Geneettisellä taipumuksella on puutteellinen merkitys yllä kuvattujen patologisten prosessien esiintymisessä. Esimerkiksi APOE e4-alleelin kantajissa aivojen kehitys poikkesi niiden kehityksestä, joiden genomissa sitä ei ollut. Homootsygoottisen APOE e4 / APOE e4 -genotyypin kantajissa amyloidiesiintymien määrä on 20-30% suurempi kuin APOE e3 / APOE e4 ja APOE e3 / APOE e3 genotyypeissä. Mistä seuraa, että todennäköisesti APOE e4 häiritsee APP-aggregaatiota. [yhdeksäntoista]

Mielenkiintoinen on myös se tosiseikka, että APP-proteiinia (Ap: n prekursori) koodaava geeni on lokalisoitu kromosomiin 21. Lähes kaikilla Downin oireyhtymällä olevilla ihmisillä 40-vuotiaana on dementia, joka on samanlainen kuin Alzheimerin tauti.

Muun muassa välittäjäainejärjestelmien epätasapainossa on suuri merkitys Alzheimerin taudin patogeneesissä. Asetyylikoliinin puute ja sitä tuottavan asetyylikoliiniesteraasi-entsyymin väheneminen korreloivat seniilisen dementian kognitiivisen heikkenemisen kanssa. Kolinerginen puutos esiintyy muissa dementioissa.

Tässä kehitysvaiheessa tällaiset tutkimukset eivät kuitenkaan vastaa kaikkiin Alzheimerin taudin etiologian ja patogeneesin kysymyksiin, mikä vaikeuttaa hoitoa, sekä patologian varhaiseen havaitsemiseen. [neljätoista]

Dementian luokittelu ja kehitysvaiheet

Ensimmäinen luokittelu tapahtuu vakavuuden mukaan. Dementia voi olla lievää, kohtalaista tai vaikeaa. Vakavuuden määrittämiseen käytetään kliinistä dementian arviointitekniikkaa (CDR). Siinä otetaan huomioon 6 tekijää: [9]

  • muisti;
  • suuntautuminen;
  • harkintakyky ja kyky ratkaista esiin nousevia ongelmia;
  • osallistuminen julkisiin asioihin;
  • kotitoiminta;
  • henkilökohtainen hygienia ja itsehoito.

Jokainen tekijä voi osoittaa dementian vakavuuden: 0 - ei heikkenemistä, 0,5 - "epäilyttävä" dementia, 1 - lievä dementia, 2 - kohtalainen dementia, 3 - vaikea dementia.

Dementian toinen luokittelu tapahtuu sijainnin mukaan:

  1. Korkki. GM-kuori vaikuttaa suoraan (Alzheimerin tauti, alkoholinen enkefalopatia);
  2. Aivokuorenalaisia. Subkortikaalisiin rakenteisiin vaikutetaan (verisuonidementia, Parkinsonin tauti);
  3. Aivokuori-alakortikaalinen (Pickin tauti, verisuoni-dementia);
  4. Multifokaalinen (Creutzfeldt-Jakobin tauti).

Kolmas luokittelu - nosological. Psykiatrisessa käytännössä dementiaoireyhtymä ei ole harvinainen, ja se on johtava sairauksien hoidossa.

ICD-10

  • Alzheimerin tauti - F00
  • Vaskulaarinen dementia - F01
  • Dementia muualla luokitelluissa sairauksissa - F02
  • Dementia, määrittelemätön - F03

AD: n dementia on jaettu:

  • varhain alkava dementia (ennen 65-vuotiaita)
  • myöhässä alkava dementia (65-vuotiaana ja myöhemmin)
  • epätyypillinen (sekatyyppi) - sisältää kahden edellä mainitun merkit ja kriteerit, lisäksi tämä tyyppi sisältää yhdistelmän dementiaa AD: ssä ja vaskulaarista dementiaa.

Tauti kehittyy neljään vaiheeseen:

  1. prekliininen vaihe;
  2. varhainen dementia;
  3. kohtalainen dementia;
  4. vaikea dementia.

Dementian komplikaatiot

Vakavan dementian yhteydessä potilas on väsynyt, apaattinen, ei poistu sängystä, sanalliset taidot menetetään, puhe on epäjohdonmukaista. Kuolema ei yleensä tapahdu itse Alzheimerin taudin vuoksi, vaan komplikaatioiden, kuten:

  • keuhkokuume;
  • bedsores;
  • kakeksia;
  • vammat ja onnettomuudet.

Dementian diagnoosi

Alzheimerin taudin diagnosoimiseksi avohoidossa käytetään erilaisia ​​asteikkoja, esimerkiksi MMSE. Khachinski-asteikkoa tarvitaan verisuonien dementian ja Alzheimerin taudin erotteludiagnoosiin. Emotionaalisen patologian tunnistamiseksi Alzheimerin taudissa käytetään Beckin asteikkoa BDI, Hamiltonin asteikkoa HDRS ja GDS: n geriatrista masennusta..

Laboratoriotutkimuksia suoritetaan pääasiassa differentiaalidiagnostiikan suhteen sellaisten patologioiden kanssa kuin: aineenvaihduntahäiriöt, AIDS, syfilis ja muut tarttuvat ja toksiset aivovauriot. Tätä varten sinun on suoritettava sellaiset laboratoriotestit kuten: kliininen verikoe, biokemia. elektrolyyttien verikoe, glukoosi, kreatiniini, kilpirauhashormonien analyysi, B1-, B12-vitamiinianalyysi veressä, HIV-testit, syfilis, OAM.

Jos epäillään etäpesäkkeitä GM: ssä, ristiselän puhkaisu on mahdollista.

Instrumentaalisen tutkimuksen menetelmistä käytetään:

  • EEG (a-rytmin vähentyminen, hitaaallon aktiivisuuden lisääntyminen, δ-aktiivisuus);
  • MRI, CT (kammioiden laajeneminen, subaraknoidiset tilat);
  • SPECT (muutokset aivojen alueellisessa verenvirtauksessa);
  • PET (parietotemporaalisen lokalisaation vähentynyt metabolia).

Geneettinen tutkimus suoritetaan AD-markkereilla (mutaatiot PS1-geenissä, APOE e4 [5]

Pickin taudin diagnoosi on sama kuin Alzheimerin taudin. MRI: stä löytyy etupuolella olevien sarvien suureneminen, ulkoinen vesipää, etenkin etuosan lokalisointi, vakojen vahvistaminen.

Creutzfeldt-Jakob-taudin instrumenttisista tutkimusmenetelmistä he käyttävät:

  • MRI GM ("hunajakennon" oire caudate-ytimissä, aivokuoren ja pikkuaivojen surkastuminen);
  • PET (vähentynyt aineenvaihdunta aivokuoressa, pikkuaivoissa, subkortikaalisissa ytimissä);
  • lannerangan puhkeaminen (spesifinen merkki aivo-selkäydinnesteessä);
  • aivojen biopsia.

Dementian diagnosointi HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä on pääasiassa tartunta-aineen löytämistä, jota seuraa differentiaalidiagnoosi muiden dementioiden kanssa.

Dementiahoito

Alzheimerin lääkkeet jaetaan kolmeen tyyppiin:

  1. koliiniesteraasin estäjät;
  2. NMDA-reseptorien antagonistit;
  3. muut huumeet.

Ensimmäinen ryhmä sisältää:

Muita huumeita ovat

  • Ginkgo biloba;
  • Koliinialfoskeraatti;
  • Seleginil;
  • nikergoliinin.

On ymmärrettävä, että Alzheimerin tauti on parantumaton sairaus, huumeiden avulla voit vain hidastaa patologian kehittymistä. Potilas ei yleensä kuole itse AD: sta, vaan yllä kuvatuista komplikaatioista. Mitä nopeammin sairaus oli mahdollista tunnistaa, tehdä diagnoosi ja aloittaa oikea hoito, sitä pidempi potilaan elinajanodote diagnoosin jälkeen oli. Laadukas potilaiden hoito on myös tärkeää. [7]

Vaskulaarisen dementian hoito

Hoito valitaan dementian erityisestä etiologiasta riippuen.

  • vasodilataattorit;
  • verihiutaleiden vastaiset aineet ja antikoagulantit;
  • statiinit;
  • verenpainelääkkeet. [4]

Vaskulaarisessa dementiassa, kuten AD: ssä, on mahdollista käyttää kolinesteraasi-inhibiittoreita, memantiiniä ja muita lääkkeitä, esimerkiksi nootropiineja, mutta tällä hoidolla ei ole täysin perusteltua näyttöä..

Neuroleptikoja käytetään korjaamaan käyttäytymistä Pickin taudissa. [6] [18]

Creutzfeldt-Jakobin taudin yhteydessä on vain oireenmukaista hoitoa. Käytä Brefeldin A: ta, Ca-kanavan salpaajia, NMDA-reseptorisalpaajia, Tiloronia.

Dementia HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä

Viruslääkkeet ovat HIV-infektioiden hoidon perusta. Muista ryhmistä sovelletaan:

  • käänteistranskriptaasin estäjät;
  • NMDA-reseptorien antagonistit;
  • peptidi T;
  • kalsiumkanavasalpaajat;
  • pentoksifylliini;
  • MAO-estäjät, tyyppi B. [12]

Ennuste. ennaltaehkäisy

Alzheimerin taudin ehkäisemiseksi ei ole olemassa erityisiä keinoja, jotka pelastavat 100% todennäköisesti ihmistä tästä taudista.

Monet tutkimukset osoittavat kuitenkin tiettyjen toimenpiteiden tehokkuuden, jotka voivat estää tai hidastaa Alzheimerin taudin etenemistä..

  1. Fyysinen aktiivisuus (parantaa aivojen verenvirtausta, alentaa verenpainetta, parantaa kudosten sietokykyä glukoosille, lisää aivokuoren paksuutta).
  2. Terveellinen ruokavalio (erityisesti Välimeren ruokavalio, joka sisältää runsaasti antioksidantteja, omega-3, 6 rasvahappoja, vitamiineja).
  3. Säännöllinen mielenterveys (hidastaa kognitiivisen vajaatoiminnan kehittymistä dementiapotilailla).
  4. Hormonikorvaushoito naisilla. On näyttöä siitä, että hormonihoito korreloi kolmanneksen vähentyneen dementiariskin kanssa.
  5. Verenpaineen alentaminen ja hallinta.
  6. Seerumin kolesterolitasojen alentaminen ja hallinta. Veren kolesteroliarvon nousu yli 6,5 mmol / l lisää Alzheimerin taudin kehittymisen riskiä 2 kertaa.

Creutzfeldt-Jakobin taudin ennuste on heikko. Tauti etenee nopeasti 2 vuoden sisällä. Kuolleisuus vaikeassa muodossa on 100%, kevyessä muodossa - 85%. [8]