Sydämen vajaatoiminta

Tromboflebiitti

Merivoimien ja yleisen terapian osasto, Sotilasalan lääketieteen akatemia, Pietari

Yhteenveto
Katsauksessa esitellään rytmihäiriöiden rakenne, patogeneesi ja kliininen merkitys sydämen vajaatoiminnassa, käsitellään hoidon indikaatioita ja niiden hoitomenetelmiä..
Yhteenveto
Katsauksessa esitellään rytmihäiriöiden rakenne, patogeneesi ja kliininen merkitys sydämen vajaatoiminnassa ja käsitellään aiheita hoidon indikaatioista ja keinoista.
Sydämen rytmihäiriöt ovat olennainen osa sydämen vajaatoiminnan kliinistä kuvaa, etenkin potilailla, joilla on III / IV NYHA-luokan HF. Samaan aikaan eräitä asioita, kuten rytmihäiriöiden rakennetta, kliinistä merkitystä ja patogeneesiä sekä terapeuttisia rytmihäiriöitä aiheuttavia taktiikoita HF-potilailla, ei ole kirjandossa korostettu riittävästi yhtenäisenä lohkona.

Sydämen rytmihäiriöt ovat olennainen osa sydämen vajaatoiminnan kliinistä kuvaa, etenkin potilailla, joilla on funktionaalisuusluokka III ja IV. Samaan aikaan sellaisia ​​aiheita kuin rytmihäiriöiden rakenne, niiden kliininen merkitys, patogeneesi sekä sydämen vajaatoiminnan potilaiden terapeuttiset rytmihäiriötaktiikat, yhtenä kirjana kirjallisuudesta, ei ole käsitelty riittävän hyvin..

1. Sydämen vajaatoiminnan rytmihäiriöiden rakenne
Monikeskustutkimuksen tulosten mukaan yli 10 000 sydämen vajaatoimintapotilasta, jotka kehittyivät iskeemisen sydänsairauden taustalla - iskeeminen sydänsairaus (26%), iskeeminen sydänsairaus yhdessä valtimoverenpainetaudin kanssa (53%), laajentunut kardiomyopatia ja reumaattiset sydämen vajaatoiminta (8%), rytmihäiriöt sydämiä rekisteröitiin 21%: lla potilaista, ja 95%: lla tapauksista oli eteisvärinää jatkuvasti ja paroksismaalisesti [1]. Toinen yleisin ja kliinisesti merkitsevä sydämen rytmihäiriöiden muoto sydämen vajaatoiminnassa ovat erityyppiset kammion ennenaikaiset lyönnit ja kammion takykardiat (VT). Toistuvia kammion ennenaikaisia ​​lyöntejä esiintyy noin 80%: lla potilaista, ja ns. Epävakaan VT: n jaksoja (takykardian paroksysmit spontaanisti lopettavat) - 40%: lla potilaista [2]. Lisäksi sinuksen ja atrioventrikulaaristen solmujen toimintahäiriöillä bradystolen kehittyessä, samoin kuin suonensisäisen johtumisen häiriöillä QRS-kompleksin laajentuessa, on suuri hemodynaaminen ja kliininen merkitys..
Sydämen vajaatoiminnan rytmihäiriöiden kliinistä merkitystä pidetään pääasiassa tekijänä, joka provosoi äkillisen kuoleman näillä potilailla. Lisäksi rytmihäiriöitä pidetään suorana syynä sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen tai etenemiseen [3].

2. Rytmihäiriöt ja äkillinen kuolema sydämen vajaatoiminnassa
On tiedossa, että sydämen vajaatoimintapotilaiden kuoleman riski on taudin vakavuudesta riippuen 10-50% vuodessa. Noin puolet näiden potilaiden kuolemista tapahtuu yhtäkkiä ja johtuu pääasiassa VT: stä, joka aiheuttaa kammiovärinää (VF), tai suoraan VF: stä [4]. Toinen sydämen äkillisen kuoleman syiden ryhmä vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa on tromboembolia, joka kehittyy pääasiassa eteisvärinän taustalla, samoin kuin erilaiset bradyarytmiat.
Epävakaan VT: n, samoin kuin aiemmin tapahtuneen sydäninfarktin ja vähentyneen vasemman kammion toiminnan suhteen tiedetään, että niitä voidaan pitää itsenäisinä rytmihäiriön riskitekijöinä riippumatta siitä, onko sydämen vajaatoiminnan oireita [5]. Kaikki ei kuitenkaan näytä niin yksiselitteiseltä potilailla, joilla on vaikea verenkiertohäiriö. Siten analysoitaessa PROMISE-tutkimuksen tuloksia vertaamalla 24 tunnin EKG-seurannan tietoja äkillisen kuoleman tosiseikkoihin havaittiin, että epävakaan VT: n rekisteröinti ei ole luotettava ennuste äkillisen kuoleman todennäköisyydelle potilailla, joilla on HF I II-IV -funktionaalinen luokka (FC) ja ejektiofraktio (EF).
Supraventrikulaaristen takyarytmioiden (SVT) kehittymiseen liittyy myös kuolleisuus, aivohalvaukset ja sairaalahoidot sydämen vajaatoimintapotilailla. Niiden ehkäisy vähentää merkittävästi kuolleisuutta [7]. Kuolleisuus potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta, jolla on sairaan sinusoireyhtymän (bradiitti) muoto, on huomattavasti korkeampi kuin potilailla, joilla on sinusrytmi, ja tromboembolian esiintyvyys pysyy korkeana jopa sydämentahdistimen implantoinnin jälkeen [8].
Kammion repolarisaatioprosessin rikkomuksia, jotka arvioidaan QT-ajan jakautumisen perusteella, pidetään perinteisesti kirjallisuudessa yhtenä äkillisen kuoleman riskin indikaattoreina. Diamond-CHF (tanskalainen rytmihäiriöiden ja kuolleisuuden tutkiminen Dofet i lide-CHF: llä) -tutkimus, jossa arvioitiin kaikista syistä johtuvan kuolleisuuden, sydänkuolleisuuden ja rytmihäiriöiden aiheuttaman kuolleisuuden riski potilailla, joilla oli vaikea HF, ei vahvistanut QT-ajan varianssin ennustearvoa [9]. Samaan aikaan T-aallon koon vaihtamista pinta-elektrokardiogrammissa voidaan pitää itsenäisenä kammion rytmihäiriöiden riskitekijänä sydämen vajaatoimintapotilailla [10].

3. Sydämen vajaatoiminnan pääryhmät
3.1. Eteisvärinä
Eteisvärinän pysyvä muoto (AF) lisää merkittävästi kuolleisuuden riskiä (pääasiassa tromboembolian vuoksi) ja HF: n toiminnallista luokkaa. Tiedetään, että MA: n kehitys johtaa verenkiertohäiriön pahenemiseen yli 80%: lla potilaista. Epänormaali kammion rytmi liittyy sydämen tuotannon vähenemiseen 15% verrattuna tavanomaiseen rytmiin samalla keskimääräisellä tahdistumisnopeudella muuttuvan diastolisen täyttöajan ja vastaavasti suurten aivohalvauksen määrän vaihtelun vuoksi sekä mitraalisen regurgitaation esiintymisen suhteen epäsäännöllisen rytmin kanssa [11]..
On pidettävä mielessä, että MA voi olla paitsi tekijä, joka raskauttaa suu- ja sorkkataudin kehitystä, myös alun perin provosoimaan sitä. Siksi Manitoban seurantatutkimuksessa, joka perustui 3983 lentäjän 44-vuotisen seurannan tuloksiin, osoitettiin, että jos heille kehittyy MA, heidän kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan riski kasvoi 3 kertaa [12].
Kroonisesti kiihtynyt kammionopeus takystolisessa eteisvärinässä (AF) tai muussa supraventrikulaarisessa takykardiassa voi johtaa palautuvaan kammion toimintahäiriöön, jolle on ominaista globaali hypokinesia ja sydämen kammioiden laajentuminen. Henkilöillä, joilla on kammiotaktiystoolia (yleensä yli 130 lyöntiä minuutissa), on riski kehittää takykardiaan liittyvä kardiomyopatia useiden kuukausien ajan [13]. Tämä kardiomyopatian muoto on usein palautuva kammionopeuden normalisoitumisen jälkeen [14].
MA: n takystolisen muodon lisäksi HF: n kehityksessä, sen bradymuodolla, kuten myös muunlaisesta bradykardiasta, voi olla tärkeä rooli [15].
Äskettäin valmistuneessa THEOPACE-tutkimuksessa osoitettiin, että tärkeimmät riskifaktorit HF: n kehittymiselle bradystolin ollessa läsnä ovat ikä (yli 80 vuotta) ja orgaanisen sydäntaudin alkuperäinen läsnäolo [16]. Lisäksi on tuloksia, jotka osoittavat, että embolisten komplikaatioiden todennäköisyys on suurempi ja viiden vuoden eloonjäämisaste on huomattavasti pienempi potilailla, joilla HF on yhdistetty CVS: ään, kuin kussakin taudissa erikseen [17].
MA: n paroksismaalisen muodon kliininen merkitys havainnollistetaan hyvin Digitalis Investigation Group -tutkimuksen tuloksissa, joissa oli kaksi 3900 sydämen vajaatoimintaa sairastavaa ryhmää sinusrytmin taustalla, jotka saivat digoksiinia eikä saaneet sitä [18]. Osoitettiin, että 37 kuukauden seurannan aikana 11 prosentilla potilaista oli supraventrikulaarinen takykardia (yleensä MA), jotka olivat merkitsevästi yleisempiä vanhemmilla miehillä, joilla oli korkea HF-luokka ja kardiomegalia, mutta eivät riippuneet digoksiinin käytön tosiasiasta. Kävi ilmi, että supraventrikulaarisen takykardian jaksojen kehitys on itsenäinen riskitekijä kuolemaan, aivohalvaukseen ja sairaalahoitojen määrään..
3.2. Kammion rytmihäiriöt
Jos MA: n kliininen merkitys sydämen vajaatoiminnassa kärsiville potilaille koostuu ensinnäkin sairauden oireiden pahenemisesta ja toiseksi tromboembolian (TE) lisääntyneestä riskistä, niin kammioperäisten rytmihäiriöiden kliininen merkitys, kuten edellä mainittiin, koostuu huomattavasta äkillisen riskin lisääntymisestä. kuolema tällaisissa potilaissa [19].
Äkillisen kuoleman aiheuttaa yleisimmin VT tai VF. HF: ssä kuvataan kolme potilasryhmää, joilla on suurin äkillisen kuoleman riski - nämä ovat potilaita, jotka selvisivät edellisestä äkillisestä kuolemasta, potilaat, joilla on dokumentoidut jaksot pitkittyneestä VT: stä, ja potilaat, joilla on toistuvia pyörtymisiä, joiden alkuperä on tuntematon [20]..
Kammion ekstrasystoolin kliininen merkitys ei riipu vain ekstrasystooliluokasta, vaan myös taustalla olevan patologian ja komplikaatioiden luonteesta, ja sen määrittävät subjektiiviset ilmenemismuodot, ekstrasistoolin vaikutus systeemiseen hemodynamiikkaan ja sepelvaltimoiden verenvirtaukseen, mahdollisuus provosoida vakavampia rytmihäiriöitä. Merkittäviä hemodynaamisia häiriöitä esiintyy vain usein toistuvissa, varhaisissa, ryhmän ekstrasystoleissa, kaikissa rytmihäiriöissä, etenkin potilailla, joilla sydänlihaksen supistuvuus on vähentynyt [21].
Kuten on osoitettu EKG-seurannassa potilailla, joilla on implantoituja kardiovertteridefibrillaattoreita, VT-jaksot potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta sekä iskeemisen sydänsairauden että laajentuneen kardiomyopatian (DCM) taustalla, ovat huomattavasti yleisempiä aamulla ja illalla [22]. Samanaikaisesti noin 50%: lla VT-tapauksista kammion ekstrasystoleiden (PVC) eri variantit edeltävät, 30%: ssa "lyhyen, pitkän ja lyhyen ajan" ilmiön ilmestymistä, ja 20 prosentilla tapauksista takykardia kehittyy ilman rekisteröityjä EKG-ennustajia..
3.3. Intraventrikulaariset johtavuushäiriöt
Lähes 50 prosentilla sydämen vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla on suonensisäisiä johtamishäiriöitä. Suurin ongelma tässä tapauksessa on tietysti vasemman nipun haaralohkon täydellinen tukkeutuminen, mikä johtaa sydänlihaksen depolarisaation prosessin selkeään rikkomiseen. QRS-kompleksin laajentumiseen liittyy intertrikulaarisen väliseinän dyskinesia, supistumisen vähentyminen, vasemman kammion diastolisen täyttöajan lyhentyminen ja mitraalisen regurgitaation pidentyminen. Äskettäin käynnistettiin monikeskinen, satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, kontrolloitu tutkimus, jolla arvioitiin sydämen uudelleen synkronoinnin turvallisuutta ja kliinistä tehoa 500 potilaalla, joilla oli FC III - IV HF ja joiden QRS-kompleksin kesto oli> 130 ms [23]..

4. Rytmihäiriöiden mekanismit sydämen vajaatoiminnassa
Monet rytmihäiriöiden kehittymiseen altistavat tekijät: sydänlihaksen dystrofia, iskemia, fibroosi, kuidun venytys, hypersympathicotonia, hypokalemia, hypomagnesemia [2].
HF-potilaiden korkea rytmi- ja johtamishäiriöiden taajuus johtuu kahden ehdollisen tason syistä. Ensimmäisen tason syistä puolestaan ​​voidaan erottaa kaksi tekijäryhmää. Ensimmäiseen ryhmään ensimmäisen tason syiden tekijöitä voivat sisältyä ne sairauksien luonnolliset patogeneettiset mekanismit, joita vastaan ​​verenkiertohäiriöt kehittyvät - sydänlihaksen iskemia ja sen fibroosi (iskeeminen, postnekroottinen ja / tai tulehduksellinen). Toiseen syyryhmään voivat kuulua itse HF: n patogeneesiin liittyvät mekanismit - neurohumoraalisten järjestelmien (sympaattinen-lisämunuainen, reniini-angiotensiini-aldosteroni ja natriureettiset peptidit) riittämätön aktivointi, edistäen sydänlihaksen uudistumista ja taas sen fibroosia. On hyvin todennäköistä, että sekundaarisella sydänlihaksen hypoksialla (systeemisen hypoksian osoituksena) on myös itsenäinen merkitys. Kunkin mekanismin erityistä merkitystä rytmihäiriöiden kehittymisessä ei vielä tunneta [24], mutta on selvää, että sen määräävät HF: n etiologinen muoto, sen vaihe sekä potilaan yksilölliset ominaisuudet. Toisen tason syyt voidaan johtaa rytmi- ja johtamishäiriöiden intiimeihin mekanismeihin - paluu- ja postpolarisaatioprosesseihin, kalsium- ja kaliummetabolian häiriöihin, mitä seuraa toimintapotentiaalin laajentaminen ja vastaava lisääntyminen repolarisaatioprosessin leviämisessä. Kun Ca 2+ -solun solunsisäisen pitoisuuden nousua ei tasapainota Na + / Ca 2+ -pumpun aktiivisuuden lisääntymisellä, diastoli Ca 2+: n ylikuormitus voi johtaa postpolarisaation ilmaantuvuuteen, laukaisevan aktiivisuuden ja viime kädessä henkeä uhkaavien kammioarytmien kehittymiseen [25]..
Nyt on osoitettu, että sydämen kammioissa muodostuessa uudelleen paluun liittyviä silmukoita ja sen seurauksena sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta ja jotka muodostuvat sekä iskeemisen sydänsairauden taustalla että DCM: n taustalla, on sydänsolujen pääasiallisen sideproteiinin, conneksiini-43, alasäätely. 26]. VT: n patogeneesissä HF-potilailla DCM: n taustalla on osoitettu auto-vasta-aineiden merkitys solunulkoisen elementin beeta1-adrenergisissä reseptoreissa [27]. Tähän päivään mennessä kokeilu on osoittanut, että tappavien kammioperäisten rytmihäiriöiden kehittyminen iskeemisessä sydämen vajaatoiminnassa liittyy vähentyneeseen sydämen sykkeen (HR) sympaattiseen hallintaan ja lisääntyneeseen sydämen sykkeen hallintaan sekä repolarisaatioprosessien rikkomusten esiintymiseen ja vakavuuteen [28]..

5. Sydämen vajaatoiminnan rytmihäiriöiden lääkehoito
Toistaiseksi indikaatiot rytmihäiriöiden lääkehoitoon sydämen vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla eivät ole täysin selviä. Yleensä nämä indikaatiot voitaisiin muotoilla kahdeksi pääkohdeksi - rytmihäiriöiden hoito on suoritettava äkillisen sydämen kuoleman riskin vähentämiseksi ja myös, jos ne aiheuttavat sydämen, sepelvaltimoiden tai aivoverenkiertohäiriön ilmenemisen tai etenemisen [29]..
5.1. VT: n ehkäisy HF: ssä
VT: n ehkäisy HF: ssä on yksi tärkeimmistä tavoista estää äkillinen kuolema. Luokan III rytmihäiriöitä käytetään pääasiassa keinona estää VT: tä potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta, ja verenkierron vajaatoiminnassa ei-sepelvaltimoiden vuoksi - myös luokan I (lukuun ottamatta disopyramidia ja flekainidia, joilla on selvä negatiivinen inotrooppinen vaikutus).
Toiveet HF- ja usein PVC-potilaiden sekä VT-lenkkeilypotilaiden eloonjäämisasteen lisääntymisestä liittyvät ensisijaisesti amiodaroniin ja sotaloliin [2]. Samanaikaisesti keskeiset tutkimukset amiodaronin roolista sydäninfarktipotilailla - Euroopan sydäninfarktin amiodaronitutkimus (EMIAT) ja Kanadan Amiodarone-sydäninfarktitutkimus (CAMIAT) - ovat osoittaneet, että lääke vähentää rytmihäiriöitä, mutta ei yleistä kuolleisuutta. A. Auricchio et ai. (2000), sydämen vajaatoiminnan potilaiden ei-rytmihäiriöiden lisääntyminen, jotka käyttävät amiodaronia, johtuu sydämen kammioiden sähkömekaanisen synkronoinnin rikkomisesta [30].
Amiodaronin käyttöä sydämen vajaatoimintapotilailla on tutkittu myös Argentiina-ryhmässä (GESICA) ja Amiodaronissa potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta ja oireeton kammioarytmia (CHF-STAT). Lääke ei vaikuttanut yleiseen eloonjäämiseen, lisääntynyt merkittävästi ei-iskeemisen kardiomyopatian eloonjäämisessä GESICA-tutkimuksessa eikä merkittävästi CHF-STAT-tutkimuksessa [31].
M. Piepoli et al.: N suorittamassa satunnaistettujen kontrolloitujen tutkimusten metaanalyysissä. (1998), amiodaronin käyttö sydämen vajaatoimintaan liittyi kuolleisuuden vähentämiseen 20–25%. Amiodaronin käyttöön liittyi kuitenkin myös haittavaikutuksia 120–124% [32]. H. C. Doval (1999) suoritti metanalyysin viidestä tutkimuksesta, joissa tutkittiin amiodaronin vaikutusta sydämen vajaatoimintapotilaiden kuolleisuuteen. Mikään näistä tutkimuksista ei ollut suuri. Kaksi suurinta niistä osoitti kuitenkin epäsuhtaista vaikutusta kuolleisuuteen: yksi - neutraali ja kaksi - merkittävästi positiivinen [33].
Potilailla, joilla on jatkuva VT ja VF, CASCADE (sydämenpysähdystutkimus Seattlessa: tavanomainen versio Amiodarone Drug Evaluation) -tutkimus osoitti, että empiirisesti määrätty amiodaroni vähensi toistuvien rytmihäiriöiden määrää verrattuna muihin lääkkeisiin, jotka on määrätty Holterin EKG-seurannan tai elektrofysiologisten tutkimusten valvonnassa. Rytmihäiriökuolleisuus oli kuitenkin korkea ja vertailukelpoinen molemmissa tutkimuksissa..
Raseeminen sotaloli, jolla on sekä beeta-estäjän että luokan III lääkkeen vaikutuksia, voi myös vähentää sydämen vajaatoimintapotilaiden kuolleisuutta. Samanaikaisesti D-sotalolilla, jolla ei ole kliinisesti merkittävää vaikutusta sydämen vajaatoimintapotilaiden hemodynamiikkaan, aiheutuvat elektrofysiologista vaikutusta lisäävät potilaiden kuolleisuus sydäninfarktin jälkeen [34].
DIAMOND-tutkimus osoitti uuden luokan III rytmihäiriöisen dobutilidin tehokkuuden ylläpidässä sinusrytmiä lumelääkkeeseen verrattuna lisäämättä kuolleisuutta potilailla, joilla vasemman kammion toiminta on heikentynyt [35].
Tietyt toiveet äkillisen rytmihäiriöiden riskin vähentämiseksi sydämen vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla kiinnitetään sen hoidon perusvälineisiin - ACE-estäjiin, jotka voidaan saavuttaa neuroendokriinisen salpauksen monimuotoisen ilmiön vuoksi, samoin kuin vähentämällä sekundaaristen kudosten hypoksian vakavuutta hemodynamiikan tehostamisen taustalla. Tähän mennessä suoritetuissa yksittäisissä tutkimuksissa tätä hypoteesia ei kuitenkaan ole vahvistettu [36, 37].
Beetasalpaajien (metoprololi, bisoprololi) rytmihäiriöiden vaikutusta, joka on myös yksi HF III - IV FC: n perushoidoista annoksina, joita voidaan käyttää vaikeassa HF: ssä, ei ole vielä tutkittu [38]. Yritykset vähentää akuutista sydämen vajaatoiminnasta johtuvien kuolemantapauksia kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavien lääkkeiden avulla, jotka lisäävät supistuvuutta, ovat olleet pääosin epäonnistuneita [39].
Siksi huolimatta todisteisiin perustuvista lääketieteellisistä perusteista, niiden moniselitteisyyden vuoksi, on edelleen vaikeaa tehdä tarkkaa johtopäätöstä rytmihäiriöiden lääkehoidon soveltuvuudesta sydämen vajaatoimintapotilaille äkillisen kuoleman estämiseksi..
5.2. MA-hoito sydämen vajaatoiminnassa
Kuten jo keskusteltiin, MA on taajuudestaan ​​ja hemodynaamisesta merkityksestään johtuen tärkein rytmihäiriötyyppi, joka myötävaikuttaa sydämen vajaatoiminnan puhkeamiseen ja etenemiseen. Kun MA: n diagnoosi on vahvistettu HF-potilaalla, lääkärin edessä nousee aina esiin joukko kysymyksiä, jotka vaativat pakollista ratkaisua: 1) millä MA-variantilla - sen paroksismaalisella tai kroonisella muodolla - sitä käsitellään tässä tapauksessa? 2) onko sinusrytmiä mahdollista palauttaa? 3) jos rytmi on mahdollista palauttaa, kuinka realistinen sen ylläpito on? 4) miten sinusrytmiä ei voida palauttaa, miten kammion supistumisten tiheyttä voidaan optimoida ottaen huomioon potilaan klinikan ominaisuudet?
Ratkaisu kysymykseen MA: n pysyvän tai kroonisen muunteen määrittämisestä voidaan selkeyttää ottamalla anamneesi. Uskotaan, että jos rytmihäiriö kestää yli 7-10 päivää, se on pysyvä. Paroksismaalisen MA: n tapauksessa sinusrytmin palautumisen todennäköisyys on melkein aina erittäin suuri (melkein puolella potilaista se normalisoituu yksinään), ja sydänvikaan liittyvien potilaiden kardioversion tarkoituksenmukaisuus sähköpulssi- ​​tai lääkemenetelmien avulla antitromboottisen terapian taustalla on kiistaton. Uskotaan, että jos MA kestää alle 48 tuntia, sinusrytmi voidaan palauttaa ilman aiempaa antikoagulanttihoitoa. HF-potilaiden lääketieteelliseen kardioversioon amiodaroni on edullinen [40].
Potilailla, joilla on HF ja joilla on pysyvä MA-muoto, sinusrytmin palauttaminen on myös aina toivottavaa, mutta tarkoituksenmukaisuuskysymys päätetään aina yksilöllisesti ottaen huomioon tämän menettelyn vasta-aiheet, mahdollisuus palauttaa ja ylläpitää sinusrytmiä. Tärkein vasta-aihe sinusrytmin palauttamisessa on järjestäytynyt sydämen sisäinen trombi. Lisäksi spontaanin kaiun kontrasti-ilmiön esiintyminen vasemman atriumin ontelossa osoittaa niin kutsutun normalisoivan TE: n kehittymisen todennäköisyyden [41].
Sinusrytmin palautumisen ja lääkkeenpidon todennäköisyys potilailla, joilla on HF I - II FC, määräytyy pääasiassa MA: n keston perusteella, mikä myötävaikuttaa palautumattoman sähköisen eteisen uudelleenmuodostumisen kehittymiseen. Aiemmin olemassa olevaa vakaata mielipidettä siitä, ettei sinusrytmiä voida palauttaa potilailla, joiden vasen eteis on yli 6 cm, ei ole vahvistettu useissa järjestetyissä tutkimuksissa. Jos MA jatkuu yli yhden viikon tai sitä ei ole vahvistettu pitkään aikaan, edullinen tapa normaalin rytmin palauttamiseksi on sähköinen kardioversio suuremman tehokkuuden ja turvallisuuden vuoksi [41, 42]. Lääkkeiden aiheuttamasta kardioversiosta tällaisilla potilailla on suositeltavaa käyttää kinidiinin ja verapamiilin yhdistelmää [41]. On korostettava, että sekä lääketieteellistä että sähköistä kardioversiota tulisi edeltää vähintään 3 viikkoa suorilla tai epäsuorilla antikoagulantteilla yhdessä aspiriinin kanssa, mikä lisää merkittävästi epäorgaanisten eteistrommien hajoamisen todennäköisyyttä [43]. Sen jälkeen kun sinusrytmi on palautettu HF-potilailla, sen säilyttämiseksi valitut lääkkeet ovat amiodaroni ja raseeminen sotaloli, joiden teho on 50–70% [44]. MA: n lääkehoidon taktiikat HF ​​III - IV FC -potilailla ei poikkea pohjimmiltaan edellä kuvatusta. Sen tehokkuus tällaisilla potilailla on kuitenkin huomattavasti alhaisempi, ja ehkäisevän hoidon todennäköisyys sydämen rytmihäiriöisestä vaikutuksesta on huomattavasti suurempi, joten useimmiten kysymys ei ole sinusrytmin palauttamisesta, vaan kammion supistumisten tiheyden kontrolloimisesta. Tällä hetkellä tehdään useita järjestettyjä tutkimuksia, joissa verrataan potilaiden (mukaan lukien sydämen vajaatoiminta) ennusteita sinusrytmin ylläpitämisen ja kammionopeuden hallinnan taustalla..
Farmakologisten tapojen lisääminen kammion supistumisten tiheydelle potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta bradystoolilla, on hyvin rajallinen. Ensimmäinen niistä on realistisempi ja siihen sisältyy sykkeen refleksi kiihtyvyys vastauksena jälkikuormituksen (dihydropyridiinit, di- ja mononitraatit) tai esilatauksen (di- ja mononitraatit, diureetit) vähenemiseen. Toinen tapa on vaikuttaa AV-liitäntään sen johtavuuden parantamiseksi. Tällaisissa tapauksissa keinotekoista hypokalemiaa yritetään luoda määräämällä diureetteja, jotka ovat erittäin riskialttiita ja täysin perusteettomia pitkäaikaiseen harjoitteluun..
Mahan takystolisen muodon ollessa HF-potilailla lääkkeiden valinta on laajempi ja farmakologisen korjauksen tulokset ovat paljon realistisempia. Hemodynamiikan parantamiseksi käytetään lääkkeitä, jotka estävät johtavuutta ja pidentävät AV-solmun taitekestävyyttä. Yleensä nämä ovat digoksiinia ja beeta-salpaajia (metoprololi ja bisoprololi).
Yhteenvetona AF: n huumehoitoa koskevasta osasta HF-potilailla on korostettava, että tällä hetkellä on yleisesti hyväksytty, että näkökulma on lääkkeiden ulkopuolisen hoidon huomattavasti suurempaan tehokkuuteen ja taloudelliseen kannattavuuteen, etenkin potilailla, joilla on HF I I I - IV FC [45].

6. Sydämen vajaatoiminnan rytmihäiriöiden muu kuin lääkehoito
Muiden kuin lääkkeellisten hoitomenetelmien avulla, joilla on korkea tehokkuus, voidaan saavuttaa melkein kaikki rytmihäiriöiden hoidon tavoitteet - äkillisen kuoleman ehkäisy, etenemisen nopeuden vähentäminen ja sydän-, sepelvaltimo- ja aivoverenkiertohäiriön vakavuus.
Rytmihäiriöinen äkillinen kuolema ehkäistään sydämen vajaatoiminnassa kärsivillä potilailla pääasiassa implantoimalla kardioverterdefibrillaattoreita (ICD). Erityisesti MADIT (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial) -tutkimus osoitti, että verrattuna rytmihäiriölääkkeisiin ICD parantaa merkittävästi selviytymistä potilailla, joilla on epävakaa VT, johon liittyy sydämen vajaatoiminta sydäninfarktin jälkeen..
Useat rytmihäiriöiden sekundaarisen ehkäisyn tutkimukset sydämen vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla, mukaan lukien rytmihäiriölääkkeiden versus implantoitavat defibrillaattoritutkimus (AVID), Kanadan implantoitavat defibrillaattoritutkimus (CIDS) ja sydämenpysähdystutkimus Hampurissa (CASH), ovat osoittaneet CDI: n edun empiirisen amiodaroniterapian kanssa yleisen eloonjäämisen parantamiseksi. Vaikka amiodaroni on tunnustettu tehokkaaksi ja turvalliseksi lääkkeeksi käytettäväksi sydämen vajaatoiminnassa kärsivillä potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti ja jotka tarvitsevat rytmihäiriöiden hoitoa, uskotaan, että korkean riskin potilailla ICD: n tulisi olla valittu hoito. Luonnollisesti esiintyvästä kysymyksestä, joka liittyy ICD: n asentamiseen sydämen vajaatoiminnassa, R. Kam et ai. (1999), joka perustuu metanalyysitietoihin, antaa varsin selkeän vastauksen monikomponenttisten VF-lääkkeiden ehkäisyohjelmien melko vertailukelpoisista kustannuksista ja mikä tärkeintä, äkillisen rytmihäiriön huomattavasti tehokkaammasta estämisestä CDI: ssä [20]..
Lupaavimpana keinona sydämen vajaatoiminnan rytmihäiriöiden hoitamiseen ilman lääkehoitoa pidetään tällä hetkellä eteis-synkronoidun biventrikulaarisen stimulaation käyttöä. Erityisesti, kuten MIRACLE-tutkimuksessa (Multicenter InSync Randomized Clinical Evaluation) esitetään, atriosynkronoitu biventrikulaarinen tahdistus avaa hyvät mahdollisuudet hoitaa potilasryhmää, jolla on vaikea HF, lähes kaikkien tärkeimpien sydämen rytmihäiriöiden, kuten mistä tahansa alkuperästä peräisin olevan bradystoolin, MA, PVC, hoidossa. korkeat kaltevuudet, samoin kuin selvä hidastuminen suonensisäisen johtavuuden suhteen. Erikseen on korostettava, että sydämen vajaatoiminnassa kärsivien potilaiden, joilla on sydämen vajaatoiminta, taajuussopeuttuva stimulaatio rytmihäiriöiden lisäksi lisää merkittävästi sydämen systolista-diastolista toimintaa ja vähentää verenkiertohäiriöiden ilmenemismuotoja..
On kuitenkin myönnettävä, että tällaisen hoidon kustannukset, vaikkakin vähintään kaksi kertaa vähemmän kuin ICD, ovat edelleen erittäin korkeat ja maassamme hyväksyttävät vain suhteellisen pienelle määrälle potilaita. Tässä suhteessa vähemmän edistyneiden tahdistimien implantointi on edelleen varsin tarkoituksenmukaista. Tämä pätee erityisesti potilaisiin, joilla on HF III - IV FC. Erityisesti VVI-tilassa toimivien jopa sydämentahdistimien implantointi tällaisten potilaiden mahdollisten bradystolien tai MA: n taustalla (AV-yhteyden samanaikaisen ablaation kanssa) parantaa merkittävästi elämänlaatua ja pidentää sen kestoa..

Kirjallisuus
1. Rywik SL, Wagrowska H, ​​Broda G, Sarnecka A. Sydämen vajaatoiminta potilailla, jotka hakevat lääkärin apua poliklinikoilla. Osa I. Yleiset ominaisuudet // Eur J Heart Fail 2000; 2 (4): 413 - 21.
2. Dzhanashia P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. Sydän- ja verisuonisairauksien lääkehoito. Harjoituskurssi. M.: Venäjän humanitaarisen lääketieteen yliopisto, 1998; 278.
3. Eckardt L, Haverkamp W, Johna R. et ai. J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11 (1): 106 - 17.
4. Tedesco C, Reigle J, Bergin J. J Cardiovasc Nurs 2000; 14 (4): 38 - 56.
5. Welch PJ, sivu RL, Hamdan MH. J Am Coll Cardiol 1999; 34 (3): 621 - 30.
6. Teerlink JR, Jalaluddin M, Anderson S. Circulation 2000; 101 (1): 40 - 6.
7. Mathew J, Hunsberger S, Fleg J, Mc Sherry F, Williford W, Yusuf S. Chest 2000; 118 (4): 914 - 22.
8. Mandel WJ, Jordan JL, Karagueuzian HS. Curr-hoidon vaihtoehdot Cardiovasc Med 1999; 1 (2): 179 - 86.
9. Brendorp B, Elming H, kesäkuu L, Kober L, Malik M, Jensen GB, Torp-Pedersen C. Circulation 2001; 103 (6): 831-5.
10. Klingenheben T, Zabel M, D'Agostino RB, Cohen RJ, Hohnloser SH. Lancet 2000; 356 (9230): 651 - 2.
11. Naito M, David D, Michelson EL. et ai. Am Heart J 1983; 106: 284-91.
12. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB. et ai. Am J Med 1995 toukokuu; 98 (5): 476 - 84.
13. Packer DL, Bardy GH, Worley SJ. et ai. Am J Cardiol 1986; 57: 563-70.
14. Gold RL, Haffajee CI, Charos G. et ai. Am J Cardiol 1986; 57: 124-7.
15. Yakovlev G.M., Ardashev V.N., Kalyaev A.V. ja muut oireyhtymät sairaasta sinusolmukkeesta. Pietari, Krasnojarsk, 1995; 141-52.
16. Alboni P, Scarfo S, Fuca G. Ital Heart J 2001; 2 (1): 9-12.
17. Mandel WJ, Jordan JL, Karagueuzian HS. Curr-hoidon vaihtoehdot Cardiovasc Med 1999; 1 (2): 179 - 86.
18. Mathew J, Hunsberger S, Fleg J, Mc Sherry F. Chest 2000; 118 (4): 914 - 22.
19. Tedesco C, Reigle J, Bergin J. J Cardiovasc Nurs 2000; 14 (4): 38 - 56.
20. Kam RM, Teo WS, Koh TH, Lim YL. Singapore Med J 1999; 40 (11): 707-10.
21. Orlova N.V., Pariiskaya T.V., Gikavy V.I. Lasten sydämen rytmihäiriöt ja heidän lääkehoito. Chisinau: Shtiintsa, 1993; 133.
22. Grimm W, Walter M, Menz V, Hoffmann J, Maisch B. Pacing Clin Electrophysiol 2000; 23 (11 Pt 2): 1939 - 43.
23. Abraham WT. J Card Fail 2000; 6 (4): 369 - 80.
24. Eckardt L, Haverkamp W, Johna R. J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11 (1): 106 - 17.
25. Zaugg CE, Buser PT. Croat Med J 2001; 42 (1): 24-32.
26. Dupont E, Matsushita T, Kaba RA, Vozzi C. J Mol Cell Cardiol 2001; 33 (2): 359 - 71.
27. Iwata M, Yoshikawa T, Baba A, Anzai T. J Am Coll Cardiol 2001; 37 (2): 418 - 24.
28. Adamson PB, Vanoli E. J Am Coll Cardiol 2001; 37 (6): 1741-8.
29. Eckardt L, Haverkamp W, Johna R. et ai. J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11 (1): 106 - 17.
30. Auricchio A, Nisam S, Klein HU. J Interv Card Electrophysiol 2000; 4 (4): 569 - 74.
31. Naccarelli GV, Wolbrette DL, Patel HM, Luck JC. Curr Opin Cardiol 2000; 15 (1): 64 - 72.
32. Piepoli M, Villani GQ, Ponikowski P, Wright A. et ai. Int. J Cardiol 1998; 66 (1): 1-10.
33. Doval HC. Am J Cardiol 1999; 84 (9A): 109R-14R.
34. Gottlieb SS, Singh S, Munger M. Am J Cardiol 1996; 15 (12): 1411-5.
35. Hohnloser SH, Li YG, Bender B, Gronefeld G. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2000; 5 (1): 11-6.
36. Hasija PK, Karloopia SD, Shahi BN, Chauhan SS. Apulaislääkärit Intia 1998 helmikuu; 46 (2): 189 - 93.
37. Sydämen vajaatoiminta: mitä uutta? // Drug Ther Bull 2000; 38 (4): 25 - 7.
38. Nagatsu M, Spinale FG, Koide M. Circulation 2000; 101 (6): 653-9.
39. Singh SN. J Cardiovasc Electrophysiol 1997; 8 (1): 89 - 97
40. Kushakovsky M.S. Sydämen rytmihäiriöt: opas lääkäreille. Pietari: Hippokrates, 1992; 544.
41. Sumin A.N., Kinev D.N., Agadzhanyan V.V., Goldberg G.A. Cardiology. 1979; 19 (2): 60-5.
42. Hohnloser SH, Li YG. Curr Opin Cardiol 1997; 12 (12): 24-32.
43. Corrado G, Tadeo G, Beretta S. et ai. Rintakehä 1999; 115 (1): 140-3.
44. Levy S, Breihtgardt G, Cambell RW. et. ai. Eur Heart J 1998; 19 (9): 1294-320.
45. Egorov D.F., Leshchinsky L.A., Nedostup A.V., Tyulkina E.E. Eteisvärinä: strategia ja taktiikat 2000-luvun kynnyksellä. SPb.: Aakkoset, 1998; 413.

Sydämen rytmin rikkominen

Mikä on sydämen rytmihäiriö?

Sydämen rytmin rikkominen (rytmihäiriöt) on patologinen tila, jossa sydämen impulssin taajuus, rytmi ja johtavuus häiriintyvät. Sydän lyö liian nopeasti (takykardia), liian hidas (bradykardia) tai epäsäännöllisesti.

Jotkut rytmihäiriötyypit voivat olla suhteellisen vaarattomia, kun taas toiset ovat hengenvaarallisia.

Tauti tunnetaan myös nimellä

  • rytmihäiriö;
  • extrasystole;
  • takykardia;
  • bradykardia.

Englanniksi tautia kutsutaan:

  • sydämen rytmin häiriöt;
  • sydämen rytmihäiriö;
  • sydämen rytmin poikkeavuus.

Syyt

  • Syntyneet poikkeavuudet, sydämen johtamisjärjestelmän rakenteelliset muutokset;
  • ionikanavien perinnölliset viat (lihassolujen kalvorakenne);
  • koko sydämen lihaksen vaurio (sydäntulehduksen, sydänkohtausten ja venttiilitaudin seuraukset).

Kuka on vaarassa

  • Kärsivät sydän- ja verisuonisairauksista (synnynnäiset ja hankitut sydämen vajaatoiminnat, sepelvaltimotauti, verenpainetauti, kardiomyopatia, sydämen vajaatoiminta, sydänlihatulehdus);
  • joilla on elektrolyyttihäiriöitä (hyperkalsemia, hypokalemia, hyperkalemia, hypomagnesemia);
  • vanhukset;
  • joilla on rytmihäiriöitä aiheuttavia sukulaisia;
  • potilaat, joilla on diabetes mellitus;
  • kärsivät kilpirauhasen sairauksista (kilpirauhasen vajaatoiminta, kilpirauhasen liikatoiminta)
  • tupakoitsijat, mukaan lukien passiiviset;
  • kahvin väärinkäyttö;
  • alkoholin väärinkäyttäjät, huumeiden käyttäjät;
  • tiettyjen lääkkeiden (sydämen glykosidit, diureetit, rytmihäiriöt, sympatomimeetit) ottaminen;
  • emotionaalisesti stressaantunut.

Kuinka yleinen on

Erityyppisten rytmihäiriöiden esiintyvyyttä arvioidaan eri tavoin. Rytmihäiriöt jäävät usein huomaamatta ja niitä ei diagnosoida. Sinus (sinus on päähermostosolmu, joka asettaa sydämen rytmin) rytmihäiriöt yleisellä populaatiolla ovat keskimäärin 34%, sinus-takykardia - 7,3%, sinus-bradykardia - 9,9%. Jälkimmäinen on yleisempi nuorilla miehillä ja urheilijoilla, ja naiset ovat alttiimpia sinus-takykardialle. Yksi sydämen sykehäiriö esiintyy ainakin kerran elämässä kaikilla ihmisillä.

Muut luvut kuvaavat rytmihäiriöiden esiintyvyyttä sairaus-ongelmana, jonka kanssa ihmiset käyvät lääkärin puolella. Esimerkiksi Yhdistyneessä kuningaskunnassa se on 2 miljoonaa ihmistä eli noin 3% väestöstä vuosittain.

Suurin osa tutkimuksista on todennut, että rytmihäiriöiden esiintyvyys kasvaa iän myötä. Yleisin pitkäaikainen sydämen rytmihäiriö on eteisvärinä tai eteisvärinä. Se on harvinainen alle 60-vuotiailla ja esiintyy 10 prosentilla yli 75-vuotiaista.

oireet

  • Erittäin nopea (yli 100 lyöntiä minuutissa levossa) tai liian hidas (alle 60 lyöntiä minuutissa) syke;
  • sydämen "uppoutumisen" tunne;
  • tunne keskeytyksistä sydämen työssä;
  • rintakipu;
  • hengenahdistus;
  • huimaus;
  • huimaus (heikkous, “lentää” silmien edessä, tinnitus) tai tajunnan menetys.

Taudin diagnoosi

Kysely ja tarkastus

Lääkäri kuuntelee sydämen ääniä, määrittää pulssin, tutkii jalkojen turvotusta, mikä saattaa viitata sydämen vajaatoimintaan. Tulosten perusteella on mahdollista tehdä päätös hätä rytmihäiriöiden lievittämisestä tai rutiinitutkimuksesta ja hoidosta.

Laboratoriotutkimus

Antaa kuvan sydän- ja verisuonijärjestelmän yleisestä tilasta, sairauksista, jotka voivat vaikuttaa rytmihäiriöiden kehittymiseen.

  • Kliininen verikoe;
  • verensokerin, kreatiniinin, urean, kreatiinikinaasin, ALAT: n, ASAT: n, kokonaisproteiini- ja proteiinifraktioiden, tyroksiinin, kilpirauhasta stimuloivan hormonin, kaliumin, natriumin, magnesiumin pitoisuuksien määrittäminen;
  • lipidiprofiili;
  • yleinen virtsanalyysi.

Toiminnallinen, säteily- ja instrumenttidiagnostiikka

Diagnoosin vahvistus ja selvennys:

  • Elektrokardiografia (EKG) on yksinkertaisin ja yleisin menetelmä sydämen vajaatoiminnan havaitsemiseksi.
  • Holterin tarkkailu - kannettavan EKG-laitteen käyttäminen päivän aikana.

Jos rytmihäiriötä ei voida määrittää, tarvitaan lisämenetelmiä:

  • Stressitestaus - Harjoittele EKG: tä nopealla sydämellä.
  • Ehokardiografia on sydämen ultraääni, ja se voidaan tehdä stressitestin yhteydessä.

Lisäksi hänelle voidaan antaa:

  • Rinnan röntgenkuvaus.
  • Sydän magneettikuvaus (MRI).
  • Sydän endokardiaalinen elektrofysiologinen tutkimus (EndoEFI) - suoritetaan käyttämällä katetria, joka työnnetään ihonalaisesti inguinaliin tai subklaviaaniseen alueeseen ja suonten läpi asetetaan sydämeen. Tarjoaa kaikkein täydellisimmät tiedot.
  • Kallistustesti - tutkimus, jossa luodaan terävä laskimovirtaus (ruumiin siirtäminen vaakatasosta pystysuoraan asentoon erityisellä pöydällä) mittaamalla sydän- ja verisuonijärjestelmän indikaattorit.

hoito

Hoitotavoitteet

  • Normaalin sydämen rytmin palauttaminen;
  • uusiutumisen ehkäisy;
  • taistelu rytmihäiriöiden seurauksista;
  • vähentää komplikaatioiden riskiä.

Lääkkeet

Hoita tietyntyyppisiä rytmihäiriöitä, erityisesti takykardiaa, ja estä seurausten kehittyminen.

  • Beetasalpaajat parantavat verenkiertoa ja hapen kuljetusta alentamalla sykettä ja verenpainetta;
  • kalsiumkanavasalpaajat estävät kalsiumin kuljetuksen ja indusoivat sileiden lihasten rentoutumista;
  • natriumkanavien salpaajat hidastavat sydämen sähköimpulssien johtamista ja auttavat parantamaan rytmiä;
  • antikoagulantit liuottavat olemassa olevat verihyytymät ja estävät uusien muodostumisen;
  • sydämen glykosidit voivat estää impulssin johtumista pidentämällä eteis- ja kammion supistumisten välistä aikaa.

Kirurgiset leikkaukset

Jos huumehoito ei ole tehokasta, suoritetaan radiotaajuinen ablaatio (”sydämen kauterisointi”) käyttämällä katetereita, jotka työnnetään sydämeen verisuonten läpi puhkaisuilla nivusiin tai subklaviaan. Tämän leikkauksen aikana paikallispuudutuksessa tuhoutuu sydämen alue, joka tuottaa ”ylimääräisiä” impulsseja..

Joissakin tapauksissa, kuten bradykardia, implantoidaan tahdistin, pieni laite, joka asetetaan ihon alle lähellä kaulusluua. Sen johto pääsee sydämeen. Rytmihäiriöiden tapauksessa tahdistin säätää pulssitaajuutta.

Toista implantoitavaa laitetta, kardioverterdefibrillaattoria, käytetään, kun on suuri riski äkilliseen sydämenpysähdykseen.

Elämänlaadun palauttaminen ja parantaminen

  • Fysioterapiaharjoitukset liikuntahoidon lääkärin ohjauksessa;
  • henkilökohtainen tai ryhmäpsykoterapia;
  • fysioterapia ja kylpylähoito (rajoituksin).

Mahdolliset komplikaatiot

  • Stroke;
  • sydämen vajaatoiminta;
  • pyörtyminen (pyörtyminen, äkillinen tajunnan menetys);
  • äkillinen sydämenpysähdys.

ennaltaehkäisy

  • On tärkeää valita sopiva fyysinen aktiivisuus yhdessä liikuntahoidon lääkärin kanssa, jotta pysyt fyysisesti aktiivisena;
  • noudata asianmukaisen ravinnon periaatteita (syö ruokaa, jossa on vähemmän eläinrasvaa, sisällytä vihanneksia ja hedelmiä, monimutkaisia ​​hiilihydraatteja, ravintokuitua, kalaa ruokavalioon);
  • seurata painoa;
  • hallita stressiä;
  • seurata säännöllisesti pulssia ja verenpainetta;
  • sulje pois tupakointi;
  • raja kofeiini, alkoholi;
  • rokotetaan influenssaa vastaan ​​vuosittain.

Ennuste

Ennuste riippuu rytmihäiriön tyypistä ja samanaikaisesta sydänsairaudesta.

Vaarallisimpana ennustettavana rytmihäiriönä pidetään kammioiden värähtelyä ja räpyttelyä (sydämen tärkeimpien osien usein tapahtuva, epäsäännöllinen ja koordinoimaton supistuminen). Hoitamatta jättäminen voi olla tappavaa..

Eteisvärinä ja sydämen vajaatoiminta

Eteisvärinä ja sydämen vajaatoiminta viittaavat sydän- ja verisuonijärjestelmän vaikeisiin patologioihin, joille on ominaista sydämen lihaksen (sydänlihaksen) rakenteen ja toiminnan monimutkaiset muutokset. Sairaudet voivat kehittyä sekä erikseen että pahentaa toistensa kulkua. Pitkäaikainen kivulias tila rytmihäiriöiden ja sydämen vajaatoiminnan taustalla johtaa vakavampiin komplikaatioihin iskeemisen aivohalvauksen tai tromboosin muodossa.

Mikä on suhde?

Eteisvärinöille on luonteenomaista eteiskontraktion rikkominen, mikä johtaa supraventrikulaarisen takykardian kehittymiseen. Samanlainen tila havaitaan missä tahansa ikäluokassa. Patologian kehittymisen riski kasvaa vanhuksilla. Ikääntymiseen liittyvien muutosten, epäterveellisten elämäntapojen ja samanaikaisten sairauksien, jotka vaikuttavat negatiivisesti sydänlihaksen tilaan, taustalla eteisten sähköaallontuotannon rikkomus. Tässä tapauksessa patologinen muutos havaitaan sydänlihakseen suuntautuvien impulssivirtauksissa, jotka tuotetaan sinusolmussa. Tämä tila on tärkein syy kaoottiseen ja nopeaan sykeeseen..

Sydän supistuvuus eteisvärinää kohden on 300 - 700 kertaa minuutissa.

Huolimatta sydämen nopeasta rytmistä, sen toiminnallisuutta pidetään viallisena. Tämä johtuu tosiasiasta, että patologisten muutosten takia elimen kammioista ei kyetä heittämään riittävää määrää verta aorttaan. Samaan aikaan verisuonissa tapahtuu pulssihäiriöitä ja sykehäiriöitä..

Sydämen vajaatoiminta kehittyy veren riittämättömän vapautumisen vuoksi aorttaan. Samanaikaisesti kudokset eivät saa täydellistä kylläisyyttä hapella ja ravinteilla, mikä johtaa merkittäviin häiriöihin koko organismin toiminnassa. Tätä patologiaa pidetään yleisenä ja sitä esiintyy yli 10%: lla väestöstä. Onko lievä tai elävä ilmenemismuoto, riippuen vaurion sijainnista (oikea kammio tai vasen kammio) sekä kurssin muodosta (akuutti tai krooninen).

Rytmihäiriöt syynä sydämen vajaatoimintaan

On monia provosoivia tekijöitä, jotka aiheuttavat sydämen vajaatoiminnan. Usein eteisvärinästä tulee sydämen vajaatoiminnan syy. Taudin kehittymiseen liittyy systemaattinen aliarviointi verisuonten täyttämisessä veren vapautumisella. Sydämen riittävän supistuvien kykyjen kroonisen heikkenemisen ja hemodynaamisten häiriöiden vuoksi patologia muuttuu akuutiksi, mikä aiheuttaa vaaran potilaan elämään ja johtaa usein äkilliseen kuolemaan..

Sydämen vajaatoiminnan kroonisen muodon kehittymisen riski rytmihäiriöiden taustalla kasvaa, kun samanaikaisesti esiintyvät sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioita, nimittäin:

  • sydänsairaus;
  • keuhkoverenpaine;
  • angina pectoris;
  • venttiilin stenoosi;
  • venttiililaitteen vajaatoiminta;
  • cardiosclerosis;
  • sydänlihastulehdus.

Taudin akuutissa muodossa elimen kyky säädellä verenkiertoa on jyrkkä ja merkittävä. Rytmihäiriö pahentaa patologisia prosesseja ja tekee niistä selvemmän. Kahden vaivan yhdistelmä vaikeuttaa merkittävästi kehon toimintaa ja aiheuttaa peruuttamattomia häiriöitä, jotka voivat provosoida verihyytymien muodostumisen eteisessä. Tromboottiset muodostelmat kulkeutuvat yleensä verisuoniin ja provosoivat aivohalvauksen iskeemisen muodon..

Kuinka diagnoosi on??

Tarkan diagnoosin määrittämiseksi kardiologi kerää samanaikaisten sairauksien anamneesin ja historian. On pakollista mitata pulssi ja kuunnella sydäntä. Tärkein sydänvaivojen diagnosoinnin menetelmä on EKG. Kardiogrammissa elimen aktiivisuudessa on selviä muutoksia, jotka osoittavat rytmihäiriöitä (P-aallon ei-ilmeneminen, kammion supistumien välinen etäisyys ja muut). Jos ilmenee vajaatoimintaa rytmihäiriön taustalla, suoritetaan sydämen ultraääni, radiografia, CT ja MRI.

Parantavia toimia

Kun ensimmäiset merkit hyökkäyksestä ilmestyvät, kutsutaan ambulanssi. Voit lopettaa akuutin tilan rytmihäiriölääkkeillä. He käyttävät lääkkeitä, kuten Alapinin, Bancor, Novocain ja Etatsizin. Sydämen vajaatoiminnan akuutin muodon estämiseksi käytetään glykosideja, esimerkiksi "Korglikon". Hyökkäyksen poistamisen jälkeen käytetään beetasalpaajia, antikoagulantteja, tromboottisia lääkkeitä ja diureetteja. Jos havaitaan peruuttamattomia rakenteellisia muutoksia, leikkaus tehdään. Yleisimpiä kirurgisia toimenpiteitä ovat kardioverter-defibrillaattorin asettaminen ja ablaatio..

Ravitsemuksen korjaus suoritetaan. Suola-, rasva- ja jauhotuotteet jätetään ruokavalion ulkopuolelle.

ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäiseviä toimia ovat luopuminen huonoista tavoista ja fyysisen toiminnan hallinta. On suositeltavaa syödä terveellistä ruokavaliota ja välttää stressitilanteita. On tärkeää käydä terapiassa oikea-aikaisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän nykyisten patologioiden hoitamiseksi ja antaa keholle kunnollista lepoa.