Pulauttelu

Vaskuliitti

Aortan regurgitaatio on veren virtausta sydämen vasempaan kammioon aortan venttiilin vajaatoiminnan vuoksi. Tähän päivään mennessä ei ole tarkkoja tietoja kroonisen ja akuutin aortan regurgitaation (AR) esiintyvyydestä.

Joidenkin tutkimusten tulosten mukaan luvut saatiin muodossa 13% taudin esiintyvyydestä miehillä ja 8,5% naisilla, ja useimmissa tapauksissa kaikki AR-jaksot olivat lieviä. Näistä potilaista pitkäaikainen ikä ja sukupuoli olivat altistavia riskitekijöitä. On myös syytä huomata, että valtimoverenpaineella (AH) ei ollut vaikutusta aortan regurgitaation tiheyteen..

Toinen tutkimus osoitti, että Yhdysvalloissa taudin esiintyvyys oli melkein 10%, ja siellä oli jo kohtalainen vaikeusaste. Sukupuoli ja vanhuus olivat aina riskitekijöitä.

AR: n syyt

Ensisijaisesti voidaan vaikuttaa aortan venttiilin lehtisiin, lisäksi aortan juuren rakenne voi muuttua AR: ssa. Jälkimmäisestä syystä tulee merkityksellistä melkein puolessa AR-tapauksista.

Venttiilien vaurioiden syyt

  1. Reumakuume on AR: n pääasiallinen syy. Venttiililehdet kutistuvat johtuen niiden tunkeutumisesta sidekudoselementteihin, minkä vuoksi niiden sulkeutuminen on häiriintynyt sydämen tai diastolin rentoutumisen aikana. Siten vika muodostuu tarkalleen itse venttiilin keskelle, mikä myötävaikuttaa veren käänteiseen virtaukseen sydämen vasempaan kammioon. Muodostuneiden vikojen fuusion kanssa johtaa aortan stenoosin (AS) kehittymiseen;
  2. Infektiivistä endokardiittiä esiintyy usein aortan venttiilin kohoumien tuhoutumisen, niiden rei'ityksen tai vegetatiivisten kasvainten esiintymisen takia, jotka estävät venttiilin sulkeutumisen oikein ja kokonaan;

  • Kalsifioitu aortan stenoosi 75%: lla tapauksista johtaa AR: n muodostumiseen vanhuksilla;
  • Trauma, joka repeää aortan. Tämän katastrofin seurauksena venttiilien kiinnittyminen aortan seinämään rikkoo, minkä seurauksena osa verestä heitetään taaksepäin vasempaan kammioon;
  • Synnynnäinen kaksisuuntainen aortan venttiili (muista, että aortan venttiilillä on yleensä kolme kohoumaa). Viallinen venttiili ei sulkeudu kokonaan, sen läpät esiintyvät ja veri virtaa takaisin sydämeen;
  • Suuri väliseinämän vika;
  • Kalvotyypin suortortinen stenoosi, ts. Aortan venttiilin alla havaitaan kaventumista;
  • Komplikaatio lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen;
  • Aortan venttiilin myksomatoosi degeneraatio;
  • 10. Biologisen venttiiliproteesin tuhoaminen sen siirron jälkeen.
  • Juurivaurion ominaisuudet

    Aortanjuuren häviäminen voi tapahtua seuraavien patologisten tilojen kehittymisen jälkeen:

    • Aortan seinämien ikääntyminen;
    • Aortan seinämän sisäosan kystinen nekroosi;
    • Aortan
    • Syphilitic aortitis (tulehdukset aortassa, jotka ovat aiheuttaneet syfilisin etenemisestä);
    • Selkärankareuma;
    • Behcetin oireyhtymä;
    • Niveltulehdus haavaisessa koliitissa;
    • Reiterin oireyhtymä;
    • Systeeminen verenpaine;
    • Toistuva monokondriitti;
    • Jättiläinen soluvaltimontulehdus.

    Näissä tapauksissa aortan renurgistumisen kaltaisen sairauden muodostuminen tapahtuu aortan renkaan laajenemisen yhteydessä, johon venttiili on kiinnitetty. Aortan juuren laajeneminen johtaa väistämättä liialliseen jännitykseen ja lehtien taipumiseen. Itse venttiilit paksenevat, kutistuvat ja menettävät kokonaan kyvyn sulkea aortan aukko. Näillä hetkeillä ei voi olla positiivista vaikutusta aortan tilaan. Se laajenee edelleen ja patogeneesin noidankehä sulkeutuu.

    Samanaikaisesti aortan juuren laajentuessa tapahtuu vasemman kammion (LV) hypertrofia, mitraalisen renkaan venytys ja oikean kammion laajeneminen.

    Mitä tapahtuu AR: n sydämessä ja verisuonissa?

    AR: n patologisten vaikutusten päämekanismi on tietysti sydämen vasemman kammion ylikuormitus ylimääräisellä tilavuudella, mikä aiheuttaa suojaavien ja korvaavien mekanismien aktivoitumisen. Nämä muutokset johtavat muutoksiin koko sydänjärjestelmän työssä..

    Regurgitoivan veren määrän ominaisuudet on määritelty hyvin:

    • Diastolinen painegradientti, ts. Vasemman kammion ja aortan paine-ero diastolin aikana;
      regurgitaatioaukon alue, toisin sanoen aortan aukon alue, jota venttiili ei sulje;
    • Diastolen kesto. Tämä parametri on johdettu sykeestä. Siksi bradykardiassa (hidas syke) regurgitaation määrä kasvaa, takykardian kanssa se vähenee.

    Kun loppudiastolinen tilavuus kasvaa (EDV - veritilavuus, joka jää LV: ään diastolen aikana), LV: n seinämän systolinen jännitys kasvaa, mikä johtaa muuttumattomasti hypertrofiaan ja sen ontelon laajenemiseen. Nämä muutokset auttavat jakamaan sydänlihaksen kuormituksen tasaisesti lisääntyneen stressin olosuhteissa..

    Jos regurgitaation tilavuus kasvaa, LV-onkalo laajenee vähitellen..

    Akuutti aortan regurgitaatio

    Yleisimmät syyt AR-kehitykseen ovat tarttuva endokardiitti, trauma ja aortan leikkaus..

    Jos AR kehittyy akuutti, LV-diastolisen tilavuuden kasvu kasvaa voimakkaasti. Adaptiivisilla mekanismeilla ei ole aikaa kehittää ja EDV kasvaa nopeasti paitsi LV: ssä, myös RV: ssä. Sydän toimii tällaisissa olosuhteissa Frank-Starling-lain mukaan, jonka mukaan sydänkuitujen supistuminen on johdannainen sen kuitujen pituudesta. Tästä huolimatta veren vapautuminen aorttaan vähenee pian, koska kompensointikykyä ei voida muodostaa niin nopeasti patologisten muutosten lisääntyessä. Tämä kyvyttömyys johtaa keuhkopöhöön ja kardiogeeniseen sokkiin..

    Krooninen aortan regurgitaatio (CAP)

    CHAR: lla sydämen korvaavilla mekanismeilla äärimmäisissä olosuhteissa on aika käynnistyä ja sopeutumisprosessi alkaa. Diastolinen tilavuus kasvaa vähitellen, LV poistuu verestä vähitellen ja sydämen tuotanto on siten normaalilla tasolla.

    CAF: n myötä myös sydämen onkaloiden koko kasvaa, vain pieninä määrinä ajan myötä. Sydän seinämien systolinen jännitys kasvaa, mikä johtaa lopulta LV-hypertrofiaan. CAP-kompensoinnin vaihe määritetään paineen ja tilavuuden ylikuormituksen yhdistelmällä. Tietysti sydämen kompensoivien mekanismien varanto ei ole ääretön ja jossain vaiheessa ulostyöntötoiminto vähenee, mikä määritellään dekompensaation vaiheeksi.

    Aortan regurgitaatio: oireet

    OAR-hoidossa useimmiten ensimmäinen oire on kardiogeeninen sokki, jonka aiheuttaa sydänlihaksen kyvyttömyys selviytyä voimakkaasti lisääntyneestä veritilavuudesta. Potilaat tuntevat heikkoutta, verenpaineen laskua, hengenahdistusta, jota seuraa keuhkoödeema.

    CAP: n tapauksessa oireita ei havaita pitkään aikaan. Oireettomalla jaksolla kompensoiva toiminta otetaan käyttöön sopeutumismekanismien avulla: edellä kuvattu sydänontelon asteittainen laajeneminen, LV-hypertrofia jne..

    Oireet ilmenevät vain 4 tai 5 vuosikymmenen aikana. Paljastuu sydämen koon lisääntyminen kardiomegalian muodossa, ja sydänlihaksen toimintahäiriöitä esiintyy. Ensimmäinen oire on hengenahdistus ja kestävyyden lasku liikunnan aikana - sydänastman oireet.

    Taudin myöhemmissä vaiheissa kehittyy rasitus angina, joka voi ilmetä myös yöllä. Sitten potilaat peittyvät kylmällä tahmealla hikeellä, he tuntevat ilmanpuutetta, kuoleman pelkoa. Kaikki tämä johtuu sykkeen laskusta, verenpaineen laskusta. Usein potilaat valittavat kyvyttömyydestä kestää "sydämen lyöntejä" vaaka-asennossa. Lisäksi potilaiden on vaikea kestää rintakipua, jonka sydämen syke aiheuttaa. Tunnehermostossa kehittyy takykardia ja pään lyönti ajoissa sydämen lyönteillä. Kammion ekstrasystolit ovat erittäin vaikeita potilaille.

    Näkymä CHAR-potilaista tutkimuksessa

    CHAR-potilaiden ominaisuudet ovat:

    • pään ravistaminen, joka on samanaikainen sydämen supistumisen kanssa;
    • collaptoid-pulssi tai "hydraulisen pumpun" pulssi, joka on pulssiaallon nopea vaimeneminen ja nousu;
    • pulssi verenpaine (BP) on myös tyypillinen. Pulssi-iskut verenpaineen mittauksen aikana kuuluu myös nollamerkissä, vaikka verenpaine CAF: n ollessa melkein koskaan ei laske alle 30 mm. rt. st.
    • monilla potilailla on mahdollista huomata "kaulavaltimoiden tanssi", ts. kaulavaltimoiden epätasainen pulsaatio.

    OAR: ssa sellaisia ​​auskultatorisia ilmiöitä ei ilmaista..

    AR-potilaan yleisen tilan ominaisuudet

    Potilaan tila on aina vakava ja yleensä pahenee voimakkaasti. Tilan vakavuus johtuu pääasiassa kardiogeenisesta shokista tai akuutista vasemman kammion vajaatoiminnasta. Jos sydänleikkaukseen ei päästä paikan päällä, elämän ennuste on heikko.

    Sydänryhmän oireista diastolinen nurina voidaan erottaa sydämen kuuntelun aikana.

    Diagnostiikkaominaisuudet

    Tärkeimmät tutkimusmenetelmät ovat:

    1. Elektrokardiografia (EKG);
    2. Rinnan röntgenkuvaus. Röntgenkuvassa voidaan nähdä lisääntynyt sydän. Joskus, kun AP yhdistetään vaihtovirtaan, venttiililehtien kalkkiutuminen voidaan havaita. Lisäksi määritetään aortan aneurysmaalinen laajentuminen, vasemman atriumin koon lisääntyminen, nousevan aortan lineaarinen kalkkifikaatio;
    3. Sydämen ultraääni tai kaiku. Tätä tutkimusta suositellaan kaikille potilaille, joilla on AR. Tämä tutkimusmenetelmä on hyvä siinä mielessä, että sitä voidaan käyttää sydämen hypertrofian vakavuuden tunnistamiseen, OAR: n ja CAP: n vakavuuden arviointiin ja todentamiseen sekä keskushermostoon liittyvän tilan määrittämiseen. Oireiden puuttuessa AR-potilailla sydämen ultraääni suoritetaan kerran vuodessa. Oireiden esiintyessä tutkimus suoritetaan 2 kertaa vuodessa, ja vaikeaa AR-tapausta käytettäessä tulisi suositella sydämen kirurgin neuvottelua.

    Sydämen ultraääni videossa

    Elämänennuste AR: n luonnollisessa kulussa

    OAR-hoidon myötä tilan jyrkkä heikkeneminen ja kuolema ilman oikea-aikaista sydänleikkausta. Kuoleman syy on akuutti vasemman kammion sydämen vajaatoiminta.

    Kohtalaisen ja vakavan YMP: n kehittyessä monien vuosien ajan, ennuste voi olla suotuisa. Kolme neljäsosaa potilaista elää yli viisi vuotta diagnoosin jälkeen. Lähes puolet heistä ylittää 10-vuotisen merkin. Stenokardian puhkeamisen ja riittävän hoidon puutteen jälkeen kuolema tapahtuu 4 vuoden kuluttua.

    Aortan regurgitaatio: hoito

    AR-terapia on suunnattu:

    • äkillisen kuoleman ja sydämen vajaatoiminnan estäminen;
    • elämänlaadun parantaminen lievittämällä oireita.

    OAR-lääkehoito

    Lääkehoidolla pyritään vähentämään systolista verenpainetta ja regurgitaation määrää. Tätä varten käytetään verisuonia laajentavia aineita. Tämän ryhmän huumeita käytetään tarkoituksiin:

    • pitkäaikainen hoito potilailla, joilla on vaikea AR;
    • lyhytaikainen hoito hemodynaamisten parametrien palauttamiseksi potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminnan oireita;
    • vähentää oireiden etenemistä potilailla, joilla on vaikea AR.

    Käyttöaiheet leikkauksessa

    Aortan venttiilin korvaaminen on tarkoitettu potilaille, joilla on vaikea AR, systolinen toimintahäiriö, suunniteltujen toimenpiteiden avulla sepelvaltimoissa tai muissa kohdissa olevissa sydänventtiileissä. Aortan venttiilin vaihtaminen on myös suositeltavaa potilaille, joilla on vaikea AR, ilman oireita ja normaalia LV-systolista toimintaa..

    Aortan regurgitaatio

    * Vaikutuskerroin vuodelle 2018 RSCI: n mukaan

    Lehti sisältyy korkea-arvoisen todistuskomission vertaisarvioitujen tieteellisten julkaisujen luetteloon.

    Lue uudesta numerosta

    Merkityksellisyys

    Kroonisen ja sairastavuuden yleisyys akuutin aortan regurgitaation (AR) kanssa on edelleen määrittelemättä. Singh ym., Suorittaen dupleksisen ehokardiografisen tutkimuksen () Framingham Study -kohortissa, löysivät kroonisen ARu: n 13%: lla miehistä ja 8,5%: lla naisista. Useimmissa tapauksissa se esitettiin lievässä AR-arvossa. AR: n riskitekijät olivat miespuoli ja vanhuus. Samaan aikaan valtimohypertensio (AH) ei vaikuttanut AR: n esiintymistiheyteen ja edisti aortan juuren kohtuullista laajenemista. Toisessa tutkimuksessa (vahva sydäntutkimus) AR-alkuperäisväestön esiintyvyys Yhdysvalloissa oli 10%. Suurin osa tapauksista oli lievä ja kohtalainen AR. Riippumattomia riskitekijöitä olivat aortan juuren ikä ja halkaisija, ikään liittyviä eroja ei saatu. Samanaikaisesti tiedetään, että yli 50-vuotiailla potilailla on lisääntynyt riski edetä varhaiseen kuolemaan. AR: n kulun piirre on pitkä oireeton jakso, mikä vaikeuttaa sen oikea-aikaista havaitsemista. Siitä hetkestä, kun instrumentaalitutkimukset on perustettu AR-tietojen perusteella, kroonisen sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden esiintymisaste on 3,5%, vasemman kammion sydänlihaksen systolinen toimintahäiriö on 6% ja äkillisen kuoleman riski kasvaa 0,2% vuodessa.

    Kroonisen esiintyvyyden ja akuutin aortan regurgitaation (AR) esiintyvyyttä ei ole toistaiseksi määritelty. Singh ym., Suorittaen dupleksisen ehokardiografisen tutkimuksen () Framinghamin tutkimuskohortissa, löysivät kroonisen AR: n 13 prosentilla miehistä ja 8,5 prosentilla naisista. Useimmissa tapauksissa sille annettiin lievä AR-arvo. AR-esiintymisen riskitekijät olivat miespuoli ja vanhuus. Samanaikaisesti valtimohypertensio (AH) ei vaikuttanut AR: n esiintymistiheyteen, mutta vaikutti aortan juuren kohtalaiseen laajenemiseen. Toisessa tutkimuksessa (vahva sydäntutkimus) AR-taudin esiintyvyys Yhdysvaltojen alkuperäiskansoissa oli 10%. Suurinta osaa tapauksista edustaa lievä tai kohtalainen AR. Ikä ja aortan juuren halkaisija olivat riippumattomia riskitekijöitä, eikä sukupuolieroja löytynyt. Samanaikaisesti tiedetään, että yli 50-vuotiailla potilailla on lisääntynyt AR-etenemisen ja varhaisen kuoleman riski. AR: n kulun piirre on pitkä oireeton jakso, mikä vaikeuttaa sen oikea-aikaista havaitsemista. Sen jälkeen kun AR on perustettu instrumentaalisten tutkimusten mukaan, kroonisen sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden esiintymisaste on 3,5%, vasemman kammion sydänlihaksen systolinen toimintahäiriö on 6% ja äkillisen kuoleman riski kasvaa 0,2% vuodessa..

    syyoppi

    Aortan regurgitaatio voi johtua joko aortan venttiilin kohoumien primaarisesta leesiosta tai aortan juuren leesiosta, jonka osuus on tällä hetkellä yli 50% kaikista eristetyn AR: n tapauksista (taulukko 1).

    Venttiilin vauriot

    • Reumakuume on yksi AR: n tärkeimmistä venttiilien syistä. Esitteiden kutistuminen sidekudoksen tunkeutumisen vuoksi estää niitä sulkeutumasta diastolin aikana, jolloin muodostuu "vika" venttiilin keskelle, mikä on ikkuna veren uusimiseen LV-onteloon. Samanaikainen yhdistelmäfuusio rajoittaa aortan venttiilin avautumista, mikä johtaa samanaikaiseen aortan stenoosiin (AS).
    • Tarttuva endokardiitti. AR voi aiheuttaa venttiilin tuhoutuminen, sen esitteiden rei'itys tai kasvava kasvillisuus, joka estää esitteiden sulkeutumisen diastolissa.
    • Ikääntynyt kalsifioitu AS johtaa AR: n kehittymiseen 75%: lla tapauksista, mikä johtuu sekä aortan venttiilin kuiturenkaan ikään liittyvästä laajenemisesta että aortan dilataation seurauksena.
    • Muut AR: n ensisijaiset venttiilin syyt ovat:
    • trauma, joka johtaa nousevan aortan repeämään. Tässä tapauksessa komitioiden kiinnitys on häiriintynyt, mikä johtaa aortan esitteen prolapsiin LV-onteloon;
    • synnynnäinen kaksisuuntainen venttiili epätäydellisestä sulkeutumisesta tai sen kohoumien prolapsista;
    • välikappaleen väliseinän suuri väliseinä;
    • kalvoinen subaortinen stenoosi;
    • radiotaajuuskatetterin ablaation komplikaatio;
    • aortan venttiilin myxomatous degeneraatio;
    • biologisen venttiiliproteesin tuhoaminen.

    Aortan juurien osallistuminen

    Sairauksia, jotka voivat aiheuttaa aortan juuren vaurioita, ovat: ikään liittyvä (rappeuttava) aortan laajentuminen, aortan väliaineen kystinen nekroosi (eristettynä tai Marfanin oireyhtymän osana), aortan leikkaus, osteogenesis imperfecta (osteopsatiroosi), syphilitic aortitis, ankyloiva spondylitis, bekyylisooma psoriaattinen niveltulehdus, niveltulehdus haavaisessa koliitissa, toistuva monokondriitti, Reiterin oireyhtymä, jättiläissoluvaltimontulehdus, systeeminen verenpaine ja tiettyjen ruokahalua vähentävien aineiden käyttö.

    AR muodostuu näissä tapauksissa aortan venttiilirenkaan ja aortan juuren voimakkaasta laajenemisesta, mitä seuraa lehtien erottaminen. Seuraavaan juurten laajenemiseen liittyy väistämättä liiallinen jännitys ja lehtien taipuminen, jotka sitten paksenevat, kutistuvat ja eivät enää pysty peittämään aortan aukkoa kokonaan. Tämä puolestaan ​​pahentaa AR: ta, johtaa aortan laajenemiseen edelleen ja sulkee patogeneesin noidankehän ("regurgitaatio lisää regurgitaatiota").

    Syystä riippumatta AR aiheuttaa aina vasemman kammion laajentumisen ja liikakasvun, jota seuraa mitraalisen renkaan laajeneminen ja vasemman atriumin laajentumisen mahdollinen kehittyminen. Usein "taskut" muodostuvat endokardiaaliin kosketuspaikkaan regurgitaation virtauksen ja LV-seinämän välillä..

    patofysiologia

    AR: n pääpatologinen tekijä on LV-tilavuuden ylikuormitus, joka aiheuttaa joukon kompensoivia adaptiivisia muutoksia sydänlihaksessa ja koko verenkiertoelimessä (taulukko 2).

    Tärkeimmät regurgitaatiotilavuuden määräävät tekijät ovat: aukon pinta-ala, diastolinen painegradientti aortan venttiilin läpi ja diastolin kesto, joka puolestaan ​​on johdanna sykeprosentista. Siksi bradykardia lisää AR: n määrää ja takykardia - AR: n määrän laskua.

    Päätydiastoolisen tilavuuden (EDV) asteittainen lisääntyminen johtaa LV-seinämän systolisen jännitteen lisääntymiseen ja sen myöhempään hypertrofiaan, johon liittyy LV-onkalon samanaikainen laajeneminen (eksentrinen LVH), joka mahdollistaa lisääntyneen paineen LV-ontelossa tasaisesti jakautumisen sydänlihan jokaiselle moottoriyksikölle (sarkomeeri) ja siten auttaa pitämään aivohalvauksen määrän ja ulostyöntymisosuuden normaaleissa tai epäoptimaalisissa rajoissa (kompensointivaihe).

    Regurgitaation määrän lisääntyminen johtaa LV: n ontelon asteittaiseen laajenemiseen, sen muodon muuttumiseen pallomaiseksi, LV: n diastolisen paineen lisääntymiseen, LV: n seinämän systolisen stressin lisääntymiseen (jälkikuormitus) ja ulostyöntyvän osan pienenemiseen. Ejektiofraktion lasku tapahtuu supistuvuuden estämisen ja / tai jälkikuormituksen lisääntymisen vuoksi (dekompensaation vaihe). AR on jaettu akuuttiin ja krooniseen.

    Akuutti aortan regurgitaatio

    Yleisimmät akuutin AR: n syyt ovat tarttuva endokardiitti, aortan leikkaus tai trauma. Akuutin AR: n tapauksessa diastolisen veren tilavuus kasvaa äkillisesti muuttumattomana LV: nä. Ajan puute adaptiivisten mekanismien kehittämiselle johtaa EDV: n voimakkaaseen kasvuun sekä LV: ssä että vasemmassa eteisessä. Jonkin aikaa sydän toimii Frank - Starling-lain mukaan, jonka mukaan sydänkuitujen supistumisaste on johdannainen sen kuitujen pituudesta. Sydänkammioiden kyvyttömyys laajentaa nopeasti kompensoivaa johtaa kuitenkin pian aortan ulostyönnön vähenemiseen. Tuloksena oleva kompensoiva takykardia ei riitä ylläpitämään riittävää sydämen tuottoa, mikä johtaa keuhkopöhön ja / tai kardiogeenisen sokin kehittymiseen.

    Erityisen voimakkaita hemodynaamisia häiriöitä havaitaan potilailla, joilla on samankeskinen LV-hypertrofia, joka johtuu paineen ylikuormituksesta ja LV-ontelon koon ja EDV: n välisestä eroavuudesta. Tämä tilanne havaitaan aortan leikkauksen yhteydessä systeemisen verenpainetaustan taustalla, samoin kuin akuutissa AR: ssä synnynnäinen AS: n pallokommissurotomian jälkeen..

    Krooninen aortan regurgitaatio

    Vasteena veren määrän lisääntymiselle kroonisessa aortan regurgitaatiossa LV: ssä aktivoituu joukko kompensoivia mekanismeja, mikä myötävaikuttaa sen sopeutumiseen lisääntyneeseen tilavuuteen lisäämättä täyttöpainetta..

    Diastolisen tilavuuden asteittainen lisääminen antaa kammion välittää enemmän aivohalvauksen määrää, mikä määrittää normaalin sydämen tuoton. Tämän takaa sarkomeerien pituussuuntainen replikaatio ja eksentrisen LV-sydänlihaksen liikakasvun kehittyminen. Tästä johtuen sarkomeerin kuormitus pysyy pitkään normaalina säilyttäen samalla esikuormitusvarannon. Täten LV-kuitujen ulostyöntymisjae ja osittainen lyhentyminen pysyvät normaalin alueen sisällä..

    Vasemman sydämen onteloiden koon lisääntyminen yhdessä systolisen seinämän kireyden lisääntymisen kanssa johtaa samanaikaisen samankeskisen LVH: n esiintymiseen. AR on siis tilavuuden ja paineen ylikuormituksen yhdistelmä (kompensointivaihe).

    Tulevaisuudessa tapahtuu sekä esikuormitusvarannon ehtyminen että tilavuudelle sopimattoman LV-hypertrofian kehittyminen, jota seuraa ulostyöntämisosuuden lasku (dekompensaation vaihe) (taulukko 1).

    Kliiniset ilmentymät

    Akuutti aortan regurgitaatio

    Akuutin AR: n ensimmäinen kliininen ilmenemismuoto on pääsääntöisesti kardiogeeninen sokki, jonka aiheuttaa sydänlihaksen rajallinen sopeutumiskyky voimakkaasti lisääntyneisiin täyttömääräihin. Potilailla kehittyy vaikea hypotensio ja heikkous (aivohalvauksen väheneminen) sekä hengenahdistus, jota seuraa alveolaarisen keuhkopöhön kehittyminen (lisääntynyt paine vasemmassa eteisessä ja keuhkoissa).

    Krooninen aortan regurgitaatio

    Krooniselle AR: lle on tyypillinen pitkä oireeton ajanjakso, jonka aikana LV-onkalo laajenee asteittain. Sydänvarannon tai sydänlihaksen iskemian vähenemiselle ominaiset kliiniset merkit kehittyvät pääsääntöisesti elämän neljännellä tai viidennellä vuosikymmenellä vaikean kardiomegalian ja sydänlihaksen toimintahäiriön muodostumisen jälkeen. Varhainen valitus on hengenahdistus ja liikunnan sietokyvyn asteittainen heikentyminen sydämen astman kehittyessä. Angina pectoris ilmaantuu taudin myöhemmissä vaiheissa; "öisen" angina pectoriksen hyökkäyksistä tulee tuskallisia, ja niihin liittyy runsaasti kylmää tahmeaa hikeä, joka johtuu sykkeen hidastumisesta ja diastolisen verenpaineen kriittisestä laskusta. AR-potilaat valittavat usein "sydämenlyöntien" suvaitsemattomuudesta, etenkin vaakasuorassa asennossa, samoin kuin särkymättömistä rintakipuista, jotka aiheutuvat rinnassa olevien sydämenlyönneistä. Takykardia, joka ilmenee emotionaalisen stressin tai rasituksen aikana, aiheuttaa sydämentykytystä ja pään tärinää. Erityisen huolestuttavaa potilailla on kammion ekstrasystoleita erityisen voimakkaan post-ekstrasystolisen supistumisen takia LV-tilavuuden lisääntymisen taustalla.

    Tutkimuksessa kroonista AR: ta sairastavia potilaita havaitaan useimmiten pään ravistamisesta, samanaikaisesti systoleen (Mussetin oire) ja "collaptoid" -pulssin ("hydraulipumpun" pulssi) kanssa, jolle on tunnusomaista pulssi-aallon nopea laajeneminen ja lasku (Corrigan-pulssi). Perifeerinen pulssi arvioidaan parhaiten potilaan nostetun käden säteittäisvaltimon kohdalla. Muut kroonisen AR: n auskultatiiviset merkit on esitetty taulukossa 2..

    Pulssi verenpaine on tyypillinen. Usein Korotkov-ääniä kuullaan edelleen lähellä nollaa, vaikka valtimon sisäinen paine laskee harvoin alle 30 mm Hg. Taide. Apikaalinen impulssi on diffuusi ja hyperdynaaminen, siirretty alaspäin ja ulospäin; Normaalisen alueen systolinen vetäytyminen voidaan havaita. Yläosassa voidaan määrittää LV: n nopeaa täyttöaallon samoin kuin systolinen vapina sydämen juuressa, supraklavikulaarisessa fossa, kaulavaltimoiden yläpuolella - mikä on seurausta lisääntyneestä sydämen tuotannosta. Monilla potilailla on "kaulatanssi".

    Toisin kuin krooninen AR, akuutissa AR: ssa ei ole auskultaarisia ilmiöitä. Potilaan tila huononee jyrkästi, aina vakava, johtuen kardiogeenisesta sokista ja akuutista vasemman kammion vajaatoiminnasta. Tässä tapauksessa ensimmäisen äänen heikentyminen sydämen huipulla mitraaliventtiilin ennenaikaisen sulkeutumisen vuoksi, keuhkoverenpaineen merkit toisen sävyn keuhkokomponentin korostuksella, määritetään kolmannen ja neljännen sydämen äänet. Sydämen hätäleikkauksen puuttuessa ennuste on heikko.

    Kroonisen AR: n kardinaalinen kliininen merkki on diastolinen murma, joka alkaa heti toisen äänen jälkeen. Se eroaa keuhkojen regurgitaation melusta sen varhaisella alkamisella (heti toisen äänen jälkeen) ja lisääntyneellä pulssipaineella. Ääni kuulee paremmin istuessaan tai kallistettaessa potilasta eteenpäin pitäen hengitystä uloshengityskorkeudella. Voimakkaasti ilmenneellä AR: lla kohina saavuttaa huipun nopeasti ja sitten vähenee hitaasti koko diastolin aikana (decrescendo). Jos regurgitaatio johtuu venttiilin ensisijaisesta vauriosta, nurina kuulee parhaiten rintalastan vasemmasta reunasta rinnanvälisessä tilassa. Kuitenkin, jos nurina johtuu pääasiassa nousevan aortan laajentumisesta, auskultatorinen maksimiarvo on oikea rintareuna..

    AR: n vakavuus korreloi ennen kaikkea melun keston kanssa, ei sen vakavuuden kanssa. Kohtalaisen AR: n kohdalla nurina rajoittuu yleensä varhaiseen diastoliin, korkeataajuuteen ja muistuttaa shokkia. Voimakkaasti korostetulla AR: lla kohina kestää koko diastolin ja voi saada "raaputtavan" sävyn. Kun nurina tulee musiikilliseksi (”kyyhkysen jäähtyminen”), se osoittaa yleensä taittuneen tai rei'itetyn aortan venttiilin esitteen. Potilailla, joilla on vaikea AR ja vasemman kammion dekompensaatio, paineen tasaaminen LV: ssä ja aortassa diastolin lopussa johtaa tämän melun musiikkikomponentin katoamiseen..

    Keskipitkä ja myöhäinen diastolinen huijaus huipussa (Austin-Flint-surina) on melko yleinen löydös vaikeassa AR: ssa, se voi ilmetä, kun mitraaliventtiili on muuttumaton. Melu johtuu korkean paineen aiheuttamasta mitraaliverenvirtauksen vastustuskyvystä LV-ontelossa, samoin kuin mitraaliventtiilin etuosan kiinnittymisestä regurgitoivan aortan virtauksen vaikutuksesta. Käytännössä Austin-Flint-surinaa on vaikea erottaa mitraalisen stenoosin murmasta. Lisäkriteerejä jälkimmäisen hyväksi ovat mitraaliventtiilin aukon ensimmäisen äänen vahvistus (taputtava ensimmäinen ääni) ja äänen voimakkuus (napsautus). Akuutin ja kroonisen AR: n kliinisten oireiden erot on esitetty taulukossa 3..

    diagnostiikka

    Elektrokardiogrammin

    Krooninen lausuttu AR johtaa sydämen akselin poikkeavuuteen vasemmalle ja diastolisen tilavuuden ylikuormituksen oireiden ilmestymiseen, joka ilmaistaan ​​kammiokompleksin alkukomponenttien muodon muutoksessa (lausuttavat Q-aallot johdossa I, AVL) ja R-aallon laskussa johdossa V1. Ajan myötä nämä merkit vähenevät ja QRS-kompleksin kokonaisamplitudi kasvaa. Käänteiset T-aallot ja ST-segmentin masennus ovat yleisiä, mikä heijastaa LV-hypertrofian ja dilataation vakavuutta. Akuutille AR: lle on ominaista epäspesifiset muutokset ST-segmentissä ja T-aallossa ilman LV-sydänlihaksen liikakasvun merkkejä..

    Rinnan röntgenkuvaus

    Tyypillisissä tapauksissa sydämen varjo laajenee alaspäin ja vasemmalle, mikä johtaa sen koon lisääntymiseen pitkittäisakselilla ja pieneen halkaisijan lisääntymiseen. Aortan venttiilin kalkkiutuminen on epätyypillistä eristetyssä AR: ssä, mutta sitä esiintyy usein yhdessä AS: n kanssa. Vasemman atriumin koon selvä lisäys, ilman sydämen vajaatoiminnan merkkejä, puhuu samanaikaisesti mitraaliventtiilin vaurioiden esiintymisen puolesta. Vaikea aneurysmaalinen aortan dilataatio viittaa aortan juurten osallistumiseen (esim. Marfanin oireyhtymään, väliaineiden kystiseen nekroosiin tai pistosvamman ektaasiaan) AR: n syyksi. Nousevan aortan seinämän lineaarinen kalkkiutuminen tapahtuu syphilitic aortiitissa, mutta se on erittäin epäspesifinen ja voi esiintyä rappeuttavissa leesioissa.

    ekokardiografia

    Sitä suositellaan AR-potilaille, ja se suoritetaan: akuutin tai kroonisen AR: n vakavuuden tarkistamiseksi ja arvioimiseksi, sen syyn, LV-hypertrofian vakavuuden ja keskushemodynamiikan parametrien määrittämiseksi sekä dynaamiseksi seurannaksi ja etenemisnopeuden määrittämiseksi oireettomilla potilailla (luokka I). Oireettomilla potilailla, joilla LV-toiminta on normaalia ja koko on normaali, se tulee suorittaa vuosittain. Kun kliinisiä oireita ilmenee ja / tai LV: n koko kasvaa (LV ED 60–70 mm), tutkimus suoritetaan joka 6. kuukausi. Potilaat, joilla on vaikea AR ja joilla on vaikea LV-dilataatio (LV EDD> 70 mm), tulee ohjata sydänkirurgiin. Potilaita stratifioitaessa tulee kehon pinta-ala ottaa huomioon, koska LV-ontelon voimakasta laajenemista ei voida havaita naisilla ja lyhyillä miehillä..

    Lisätekniikat AR: n vakavuuden arvioimiseksi

    1. Värillisessä Doppler-skannaustilassa tehdyssä tutkimuksessa joko alkuperäisen virran pinta-ala aortan kohoumien lähellä mitataan aortan venttiilin parasternaalisen tutkimuksen aikana lyhyttä akselia pitkin (vaikeassa AR: ssa tämä alue ylittää 60% renkaan fibrosuksen pinta-alasta) tai virtauksen alkuosan paksuus, kun anturi sijaitsee normaalisti ja aorttaa tutkitaan pitkää pitkin akselilla. Vakavan AR: n tapauksessa suihkun poikittaissuuntainen mitta on> 60% aortan venttiilin kuiturenkaan koosta.
    2. Määritä puolihajoamisaika AR: n Doppler-spektrissä tutkiessaan Doppleria; jos se on 3,0, AR katsotaan vakavaksi (kahden viimeisen indikaattorin arvo riippuu suuresti sykeestä).
    3. LV: n dilataation esiintyminen viittaa myös vakavaan aortan regurgitaatioon..
    4. Lopuksi vaikeassa AR: ssa käänteinen verenvirtaus ilmaantuu nousevaan aorttaan..

    Kaikki yllä olevat merkit kykenevät kuvaamaan vaikeaa AR: ta, mutta ei ole merkkejä, jotka erottaisivat luotettavasti lievän AR: n keskittaisesta AR: sta..

    Lisäksi jokapäiväisessä käytännössä käytetään myös AR-suihkukoneen neliasteista alajakoa:

    I Art. - regurgitaation virta ei ylitä ½ mitraaliventtiilin etuosan vaipan pituutta;

    II Art. - AP-virta saavuttaa mitraaliventtiilin esitteen tai pisin pää;

    III Art. - suihku saavuttaa ½ LV: n pituudesta;

    IV Art. - suihku saavuttaa LV: n kärjen. Jos tulokset eivät ole informatiivisia, suoritetaan radionuklidiangiografia tai MRI.

    Sydän katetrointi on tarkoitettu kahteen kliiniseen tilanteeseen:

    1. Jos ei-invasiivisten tutkimusten tulokset eivät vastaa (, MRI).
    2. Ennen leikkausta aortan venttiilin vaihtaminen potilailla, joilla on suuri komplikaation riski, samoin kuin suorittaessa CABG potilailla, joilla on sepelvaltimovaltimo (yhdessä sepelvaltimoiden angiografian kanssa). AR: n vakavuus arvioidaan taulukossa 4 esitettyjen kriteerien perusteella.

    Luonnollinen virtaus

    Riippuu AR: n muodosta ja vakavuudesta. Akuutissa AR: ssa varhainen kuolema ilman oikea-aikaista kirurgista interventiota tapahtuu akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan takia.

    Kohtalaisen tai vaikean kroonisen AR: n tapauksessa ennuste on suotuisa monien vuosien ajan. Noin 75% potilaista elää yli viisi vuotta diagnoosin jälkeen, noin 50% - yli 10 vuotta. Ilman leikkausta kuolema tapahtuu yleensä muutaman vuoden kuluessa angina pectoriksen puhkeamisesta ja muutaman vuoden kuluessa sydämen vajaatoiminnan alkamisesta. LV-systolisen toimintahäiriön yhteydessä oireiden todennäköisyys on yli 25% vuodessa, ja aortan venttiilin korvaamisen (AVR) tarve edes oireettomilla potilailla tapahtuu 2–3 vuoden kuluessa. Avainkohta AR-potilaiden hoidossa on ehokardiografisten indikaattorien - LV EDD ja ejektiofraktio - seuranta. Negatiivisella dynamiikallaan potilaat tulee ohjata sydänkirurgiin AVR-ongelman ratkaisemiseksi kliinisestä kuvasta riippumatta. Oireettomilla potilailla, joilla ulostyöntö on normaalia, on pitkäaikainen suotuisa ennuste.

    hoito

    • Äkillisen kuoleman ja sydämen vajaatoiminnan ehkäisy.
    • Lievittää sairauden oireita ja parantaa elämänlaatua.

    Huumehoito

    Lääkehoidon päätavoite on vähentää systolista verenpainetta ja vähentää regurgitaation määrää. Valitut lääkkeet ovat erilaisia ​​verisuonia laajentavia lääkkeitä (nifedipiini, ACE-estäjät ja hydralatsiini). Vasodilataattoreita käytetään:

    1. Pitkäaikainen hoito potilailla, joilla on vaikea AR, joilla on sairauden oireita tai LV-häiriöitä, jos kirurgista hoitoa ei suositella sydän- tai sydämen ulkopuolisten lisäsyiden vuoksi.
    2. Lyhytaikainen hoito potilaiden hemodynaamisen profiilin parantamiseksi, joilla on vakavia sydämen vajaatoiminnan oireita ja vaikea AR ennen AVR: tä.
    3. Kliinisten oireiden etenemisnopeuden lasku potilailla, joilla on vaikea AR, jos LV-onkalo laajenee, mutta normaalilla LV: n ulostyöntämisellä.

    Suotuisan ennusteen takia verisuonia laajentavia lääkkeitä ei ole tarkoitettu oireettomille potilaille, joilla on lievä tai kohtalainen AR, joilla on normaali LV-systolinen toiminta..

    Käyttöaiheet kirurgiseen hoitoon

    AVR on tarkoitettu potilaille, joilla on vaikea AR, ottaen huomioon taudin kliininen kuva, LV-systolinen toimintahäiriö ja suunniteltu sydänleikkaus (sepelvaltimoissa, aortassa tai muissa sydänventtiileissä).

    Lisäksi AVR on perusteltu oireettomille potilaille, joilla on vaikea AR ja normaali LV-systolinen toiminta (ejektiofraktio yli 50%), mutta joilla on voimakas LV-dilataatio (EDD - yli 75 mm tai CVD - yli 55 mm)..

    Vain rekisteröityneille käyttäjille