Aortan regurgitaatio

Kouristus

Lääketieteelliset asiantuntijat tarkistavat kaiken iLive-sisällön mahdollisimman tarkkuudeltaan ja tosiasioilta.

Meillä on tiukat ohjeet tietolähteiden valinnalle ja linkitämme vain hyvämaineisiin verkkosivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksia ja mahdollisuuksien mukaan todistettuihin lääketieteellisiin tutkimuksiin. Huomaa, että hakasulkeissa olevat numerot ([1], [2] jne.) Ovat napsautettava linkki tällaisiin tutkimuksiin.

Jos uskot, että jokin sisällöstämme on epätarkkaa, vanhentunutta tai muuten kyseenalaista, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Aortan regurgitaatio on epäonnistumista aortan venttiilin sulkemisessa, mikä johtaa virtaukseen aortasta vasempaan kammioon diastolin aikana. Syitä ovat idiopaattinen venttiilien degeneraatio, akuutti reumaattinen kuume, endokardiitti, myxomatous degeneraatio, synnynnäinen bicuspid aortan venttiili, syphilitic aortitis ja sidekudossairaus tai reumatologinen patologia.

Oireita ovat liikunnan hengenahdistus, ortopnea, paroksysmaalinen yöllinen hengenahdistus, sydämentykytys ja rintakipu. Tutkimuksessa voidaan havaita diffuusi pulssi-aalto ja holodiastolinen kurinalaisuus. Diagnoosi tehdään fyysisellä tarkastuksella ja kaiku- kuvauksella. Hoito sisältää aortan venttiilin korvaamisen ja (joissain tapauksissa) verisuonia laajentavia lääkkeitä.

ICD-10-koodi

Aortan regurgitaation syyt

Aortan regurgitaatio (AR) voi olla akuutti tai krooninen. Akuutin aortan regurgitaation ensisijaiset syyt ovat tarttuva endokardiitti ja nousevan aortan leikkaus.

Lievä krooninen aortan regurgitaatio aikuisilla johtuu yleisimmin kaksoissidosta tai fenestratusta aortan venttiilistä (2% miehistä ja 1% naisista), varsinkin jos esiintyy vaikeaa diastolista valtimoverenpainetauti (BP> 110 mmHg).

Kohtalainen tai vaikea krooninen aortan regurgitaatio aikuisilla johtuu useimmiten aortan venttiilien tai aortan juuren idiopaattisesta rappeutumisesta, reumaattisesta kuumeesta, tarttuvasta endokardiitista, myxomatous degeneraatiosta tai traumasta.

Lapsilla yleisin syy on kammiosepän vika aortan venttiilin prolapsilla. Joskus aortan regurgitaatio johtuu seronegatiivisesta spondiloartropatiasta (ankyloiva spondüliitti, reaktiivinen niveltulehdus, psoriaattinen niveltulehdus), RA, SLE, haavaiseen paksusuolitulehdukseen liittyvä niveltulehdus, syphilitic aortiitti, osteogenesis imperfecta, rintakehän aortan stenoosi, rintakehä aorta, aneurysma. Valsalvan sinuksen, akromegalian ja ajallisen (jättiläissoluinen) arteriitin repeämä. Mortomaattisen rappeutumisen aiheuttama aortan regurgitaatio voi kehittyä potilailla, joilla on Marfanin oireyhtymä tai Ehlers-Danlosin oireyhtymä.

Kroonisessa aortan regurgitaatiossa vasemman kammion tilavuus ja vasemman kammion aivohalvauksen tilavuus kasvaa vähitellen, kun vasen kammio vastaanottaa verta aortan regurgitaatiosta diastoliin, veren lisäksi keuhkolaskimosta ja vasemmasta atriumista. Vasemman kammion hypertrofia kompensoi sen määrän kasvua useiden vuosien ajan, mutta lopulta dekompensaatio kehittyy. Nämä muutokset voivat johtaa rytmihäiriöiden, sydämen vajaatoiminnan (HF) tai kardiogeenisen sokin kehittymiseen..

Aortan regurgitaation oireet

Akuutti aortan regurgitaatio aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan ja kardiogeenisen sokin oireita. Krooninen aortan regurgitaatio on yleensä oireeton monien vuosien ajan; progressiivinen hengenahdistus rasituksessa, ortopnea, paroksysmaalinen öinen hengenahdistus ja sydämentykytys kehittyvät huomaamatta. Sydämen vajaatoiminnan oireet korreloivat huonosti vasemman kammion toiminnan objektiivisiin indikaattoreihin. Rintakipu (angina pectoris) esiintyy noin 5%: lla potilaista, joilla ei ole taustalla olevaa sepelvaltimoiden sairautta, ja useammin öisin. Endokardiitin merkkejä (esim. Kuume, anemia, painonpudotus, paikallinen embolia) saattaa ilmetä, koska epänormaali aortan venttiili on alttiina bakteerivaurioille.

Oireet vaihtelevat aortan regurgitaation vakavuuden mukaan. Kroonisten sairauksien edetessä systolinen verenpaine nousee diastolisen verenpaineen laskiessa, mikä johtaa pulssin paineen nousuun. Ajan myötä vasemman kammion impulssi voi voimistua, laajentua, lisääntyä amplitudissa, liikkua alas ja sivuille, jolloin vasemman eturauhasen alueen systolinen vetäytyminen aiheuttaa rintakehän vasemman puolen "rokkaavan" liikkeen..

Aortan regurgitaation myöhemmissä vaiheissa tunnustelu voi paljastaa systoliset vapinaa sydämen kärjessä ja kaulavaltimoiden yläpuolella; sen aiheuttaa korkea aivohalvauksen määrä ja matala aortan diastolinen paine.

Auscultatory-oireita ovat normaali sydämen ääni ja siivoton, äänekäs, terävä tai lepattava II sydämen ääni johtuen lisääntyneestä resistenssistä joustavasta aortasta. Aortan regurgitaation haina on kirkas, korkeataajuinen, diastolinen, häipyvä, alkaa pian aortan komponentin S jälkeen. Se kuuluu voimakkaimmin kolmannessa tai neljännessä rinnanvälisessä tilassa rintalastan vasemmalla puolella. Melua kuullaan parhaiten kalvolla varustetulla stetoskoopilla, kun potilas kallistuu eteenpäin pitäen hengitystä uloshengityksen aikana. Sitä parantavat kokeet, jotka lisäävät jälkikuormitusta (esim. Kyykky, isometrinen kädenpuristus). Jos aortan regurgitaatio on pieni, nurina voi tapahtua vain varhaisessa diastolissa. Jos vasemman kammion diastolinen paine on erittäin korkea, nurina lyhenee, kun aortan paine ja vasemman kammion diastolinen paine tasautuvat varhaisessa diastolissa.

Muita epänormaaleja auskultatoriallisia löydöksiä ovat ulostyörymämurmi ja regurgitanttivirtausmurma, ulostyönti napsautus pian S: n jälkeen ja aortan karkotusmurina. Kainalossa tai rintakehän vasemman puolen keskellä kuullut diastolinen murina (Cole-Cecil-murmur) johtuu aortan surinauksen sulamisesta III sydämen äänellä (S3), joka tapahtuu johtuen vasemman kammion samanaikaisesta täyttämisestä vasemmasta atriumista ja aortasta. Keskimmäisestä myöhäiseen diastolisen murinen kuuleminen huipussa (Austin Flintin murma) voi johtua nopeasta regurgitaation virtauksesta vasempaan kammioon, joka värisee mitraalilehden eteisvirtauksen huipulla; tämä nurina on samanlainen kuin mitraalisen stenoosin diastolinen nurina.

Muut oireet ovat harvinaisia ​​ja niillä on heikko (tai tuntematon) herkkyys ja spesifisyys. Näkyviä taudin oireita ovat pään ravistus (Mussetin merkki) ja kynnen kapillaarien syke (Quincken oire, paremmin määritelty kevyellä paineella) tai uvula (Muellerin merkki). Palpaatio voi paljastaa jännittyneen pulssin, jonka nopea nousu ja lasku ("lyö", "vesivasara" tai kollaptoidinen pulssi) ja kaulavaltimoiden (Korrigenin oire), verkkokalvon valtimoiden (Beckerin oire), maksan (Rosenbachin oire) tai pernan (Gerhardin oire) syke ). BP-muutoksiin sisältyy kohonnut systolinen paine jaloissa (polven alla)> 60 mmHg. Taide. verrattuna olkapääpaineeseen (Hillin oire) ja diastolisen verenpaineen pudotukseen yli 15 mm Hg. Taide. käden nostamisessa (Mainin oire). Auskultatorisia oireita ovat reisiluun pulsaatioalueelta kuultava ankara nurina (pistoolin laukaus, tai Trauben oire), ja reisiluun systolinen ääni ja diastolinen nurina lähellä valtimoiden kompressiota (Durozierin murma).

Aortan regurgitaation diagnostiikka

Oletettu diagnoosi tehdään anamneesin, fyysisen tutkimuksen ja kaikujen tutkimuksen perusteella. Doppler-kaikokardiografia on valittu menetelmä regurgitaation virtauksen suuruuden havaitsemiseksi ja kvantifioimiseksi. Kaksiulotteinen ehokardiografia auttaa määrittämään aortanjuuren koko, samoin kuin vasemman kammion anatomiset piirteet ja toiminta. Vasemman kammion pään systolinen tilavuus> 60 ml / m 2, vasemman kammion pään systolinen läpimitta> 50 mm ja LVEF 55 mm (”sääntö 55”) tai pään diastolinen läpimitta> 75 mm vaativat myös kirurgista hoitoa; lääkkeiden käyttö on toisella sijalla tällä potilasryhmällä. Lisäkirurgisiin kriteereihin sisältyy EF 4.0: n lasku ja sydämen indeksi 2.

Potilaille, jotka eivät täytä näitä kriteerejä, tehdään huolellinen fyysinen tutkimus, kaikuvaurio ja mahdollisesti radioisotooppianokineografia harjoituksen aikana ja levossa LV-supistumisen määrittämiseksi 6–12 kuukauden välein..

Endokardiitin estäminen antibiooteilla ennen toimenpiteitä, jotka voivat johtaa bakteremiaan.

Ennuste

Hoidon taustalla 10 vuoden elossaoloprosentti potilailla, joilla on lievä tai kohtalainen aortan regurgitaatio, on 80-95%. Venttiilin oikea-aikaisella vaihdolla (ennen sydämen vajaatoiminnan kehittymistä ja ottaen huomioon alla kuvatut kriteerit) pitkäaikainen ennuste potilaille, joilla on kohtalainen tai vaikea aortan regurgitaatio, ei ole huono. Kuitenkin vaikea aortan regurgitaatio ja sydämen vajaatoiminta ennuste on paljon huonompi..

pulauttelu

Yleistä tietoa

Regurgitaatio ymmärretään veren käänteisenä virtauksena sydämen kammiosta toiseen. Termiä käytetään laajasti kardiologiassa, sisälääketieteessä, lastentautissa ja toiminnallisessa diagnostiikassa. Regurgitaatio ei ole itsenäinen sairaus, ja siihen liittyy aina taustalla oleva patologia. Nesteen käänteinen virtaus alkuperäiseen kammioon voi johtua useista provosoivista tekijöistä. Sydänlihaksen supistumisen myötä verestä tulee patologinen paluu. Termiä käytetään kuvaamaan häiriöitä kaikissa 4 sydämen kammiossa. Määritä poikkeaman taso takaisin tulevan verimäärän perusteella.

synnyssä

Sydän on lihaksikas, ontto elin, joka koostuu 4 kammiosta: 2 eteisestä ja 2 kammiosta. Oikea sydän ja vasen erotetaan väliseinällä. Veri tulee kammioihin eteisestä ja työnnetään sitten ulos verisuonten läpi: oikealta osilta - keuhkovaltimoihin ja keuhkojen verenkiertoon, vasemmalta osioihin - aorttaan ja systeemiseen verenkiertoon.

Sydämen rakenteessa on 4 venttiiliä, jotka määrittävät veren virtauksen. Sydämen oikeassa puoliskossa kammion ja atriumin välillä on truspidusventtiili, vasemmassa puoliskossa mitraaliventtiili. Kammioista poistuvissa verisuonissa on keuhkovaltimon venttiili ja aortan venttiili.

Normaalisti venttiililäpät säätelevät veren virtaussuuntaa, sulkevat ja estävät käänteisen virtauksen. Kun venttiilien muoto, niiden rakenne, joustavuus, liikkuvuus muuttuvat, venttiilirenkaan täydellinen sulkeutuminen häiriintyy, osa verta heitetään takaisin, regurgitoituu.

Mitraalinen regurgitaatio

Mitraalinen regurgitaatio johtuu venttiilin toimintahäiriöstä. Kun kammio supistuu, osa verestä virtaa takaisin vasempaan eteiseen. Samaan aikaan veri virtaa sinne keuhkosuonien kautta. Kaikki tämä johtaa atriumin ylivuotoon ja sen seinämien venymiseen. Seuraavan supistumisen aikana kammio työntää suuremman määrän verta ja ylikuormittaa siten muuta sydämen onteloa. Aluksi lihaselin reagoi ylikuormitukseen liikakasvuilla, sitten atrofialla ja venyttelyllä - laajentumisella. Painehäviön kompensoimiseksi suonet pakotetaan kapenemaan, mikä lisää ääreisresistenssiä verenvirtaukselle. Mutta tämä mekanismi vain pahentaa tilannetta, koska regurgitaatio voimistuu ja oikean kammion vajaatoiminta etenee. Alkuvaiheessa potilas ei saa tehdä valituksia eikä tuntea muutoksia kehossaan kompensoivan mekanismin, nimittäin sydämen kokoonpanon, sen muodon, muutoksen takia..

Mitraaliventtiilin regurgitaatio voi kehittyä johtuen kalsiumin ja kolesterolin laskeutumisesta sepelvaltimoihin, venttiilien toimintahäiriöiden, sydänsairauksien, autoimmuuniprosessien, aineenvaihdunnan muutosten ja joidenkin kehon osien iskemian vuoksi. Mitraalinen regurgitaatio ilmenee eri tavoin riippuen asteesta. Minimaalinen mitraalinen regurgitaatio ei välttämättä ilmene kliinisesti.

Mikä on luokan 1 mitraalinen regurgitaatio? Diagnoosi määritetään, jos veren käänteinen virtaus vasempaan atriumiin ulottuu 2 cm: iin. Noin 2 astetta sanotaan, jos patologinen verenvirtaus vastakkaiseen suuntaan saavuttaa lähes puolet vasemmasta atriumista. Asteelle 3 on ominaista valu yli puolet vasemmasta atriumista. Palkkaluokassa 4 paluuveren virtaus saavuttaa vasemman eteisen lisäyksen ja voi jopa päästä keuhkolaskimoon.

Aortan regurgitaatio

Aortan venttiilin vajaatoiminnan tapauksessa osa verestä palaa diastolin aikana takaisin vasempaan kammioon. Suuri verenkierron ympyrä kärsii tästä, koska siihen tulee pienempi tilavuus verta. Ensimmäinen kompensoiva mekanismi on hypertrofia, kammion seinät paksenevat.

Lisääntynyt lihasmassa vaatii enemmän ravitsemusta ja happea. Sepelvaltimoiden ei voi selviytyä tästä tehtävästä ja kudokset alkavat nälkää, hypoksia kehittyy. Vähitellen lihaskerros korvataan sidekudoksella, joka ei kykene suorittamaan kaikkia lihaselimen toimintoja. Kardioskleroosi kehittyy, sydämen vajaatoiminta etenee.

Aortan renkaan laajentuessa myös venttiili laajenee, mikä johtaa viime kädessä siihen tosiseikkaan, että aortan venttiilin esitteet eivät voi sulkea ja sulkea venttiiliä kokonaan. Veren virtaus kammioon on käänteinen, kun se on ylitäytetty, seinät venyvät ja paljon verta alkaa virtautua onteloon ja vähän aorttaan. Korvaava, sydän alkaa supistua useammin, kaikki tämä johtaa happea nälkään ja hypoksiin, veren stagnaatioon suurikokoisissa verisuonissa.

Aortan regurgitaatio luokitellaan luokkiin:

  • 1 aste: käänteinen verenvirtaus ei ylitä vasemman kammion ulosvirtausrajojen rajoja;
  • 2 astetta: verivirta saavuttaa mitraaliventtiilin etuosan;
  • 3 astetta: virta saavuttaa papillaarilihasten rajat;
  • Aste 4: saavuttaa vasemman kammion seinämän.

Tricpidpid regurgitaatio

Trikuspidän venttiilin riittämättömyys on useimmiten luonteeltaan toissijaista ja liittyy vasemman sydämen patologisiin muutoksiin. Kehitysmekanismi liittyy paineen nousuun keuhkojen verenkierrossa, mikä luo esteen veren riittävälle vapautumiselle keuhkovaltimoon oikeasta kammiosta. Regurgitaatio voi johtua primaarisesta trikuspidän venttiilin vioittumisesta. Tapahtuu paineen noustessa keuhkojen verenkiertoon.

Tricuspid-regurgitaatio voi johtaa oikean sydämen tuhoutumiseen ja stagnaatioon systeemisen verenkiertoelimen laskimojärjestelmään. Ulkoisesti se ilmenee kohdunkaulan suonien turvotuksena, ihon sinisenä värimuutoksena. Eteisvärinä voi kehittyä, maksan koko voi kasvaa. Se luokitellaan myös asteittain:

  • Tricuspid-venttiilin regurgitaatio, luokka 1. 1. asteen trikluspidinen regurgitaatio on merkityksetöntä verenvirtausta, joka ei ilmene kliinisesti eikä vaikuta potilaan yleiseen hyvinvointiin.
  • Asteen 2 trikuspidän venttiilin regurgitaatiolle on ominaista veren virtaus, joka on enintään 2 cm itse venttiilistä.
  • 3. luokalle valu on ominaista yli 2 cm: n etäisyydelle tricuspid-venttiilistä.
  • Asteessa 4 verenvirtaus ulottuu pitkän matkan.

Keuhkojen regurgitaatio

Jos keuhkoventtiilit eivät ole riittävän sulkeutuneet diastolin aikana, veri palaa osittain oikeaan kammioon. Aluksi vain kammi on ylikuormittunut liiallisen verenvirtauksen vuoksi, sitten kuorma kasvaa oikeassa eteisessä. Sydämen vajaatoiminnan merkit lisääntyvät vähitellen, laskimotukokset muodostuvat.

Keuhko- tai pulmonaarista regurgitaatiota havaitaan endokardiitissa, ateroskleroosissa, kufissa ja ne voivat olla synnynnäisiä. Useimmiten keuhkojen sairaudet kirjataan samanaikaisesti. Veren refluksi tapahtuu johtuen venttiilin epätäydellisestä sulkeutumisesta keuhkoverenkiertovaltimoon.

Keuhkojen regurgitaatio luokitellaan asteilla:

  • 1 asteen keuhkojen regurgitaatio. Se ei ilmene kliinisesti, tutkimuksen aikana havaitaan pieni käänteinen verenvirtaus. Asteen 1 regurgitaatio ei vaadi erityistä hoitoa.
  • Toisen asteen keuhkojen regurgitaatiolle on ominaista veren refluksi jopa 2 cm: n päässä venttiilistä.
  • 3. luokalle on 2 cm tai enemmän valettuja ominaisuuksia.
  • Asteessa 4 veressä esiintyy merkittävää palautusjäähdytystä.

Luokittelu

Regurgitointien luokittelu sijainnista riippuen:

Regurgitointien luokittelu asteittain:

  • Minä tutkinto. Useiden vuosien ajan tauti ei välttämättä ilmene millään tavalla. Jatkuvan verenvirtauksen vuoksi sydämen onkalo laajenee, mikä johtaa verenpaineen nousuun. Auskultaation aikana sydämessä voi kuulla surinaa, ja sydämen ultraäänitutkimuksessa diagnosoidaan venttiililehtien erot ja heikentynyt verenvirtaus.
  • II aste. Palaavan verenvirtauksen tilavuus kasvaa, veren stagnaatio keuhkojen verenkierrossa.
  • III aste. Voimakas käänteinen virtaus on ominaista, virtaus, josta voi päästä eteisen takaseinään. Paine keuhkovaltimoissa nousee, oikea sydän on ylikuormittunut.
  • Muutokset koskevat suurta verenkiertoa. Potilaat valittavat vakavasta hengenahdistuksesta, rintakipusta, turvotuksesta, rytmihäiriöistä, sinisestä iholta.

Vaiheen vakavuus arvioidaan sydämen onkaloon palautuvan suihkun voimalla:

  • virta ei ylitä vasemman kammion ja atriumin yhdistävän venttiilin etulehden rajoja;
  • suihku saavuttaa venttiililehden rajan tai ohittaa sen;
  • virta saavuttaa puolen kammion;
  • suihku koskettaa yläosaa.

Syyt

Venttiilin toimintahäiriöt ja regurgitaatio voivat kehittyä tulehduksen, trauman, rappeuttavien muutosten ja rakenteellisten poikkeavuuksien seurauksena. Synnynnäinen vajaatoiminta tapahtuu kohdunsisäisten epämuodostumien seurauksena ja voi johtua perinnöllisyydestä.

Syyt, jotka voivat johtaa regurgitaatioon:

  • tarttuva endokardiitti;
  • systeeminen autoimmuunisairaus;
  • tarttuva endokardiitti;
  • rinta trauma;
  • kalkkeutumista;
  • venttiilin prolapsia;
  • sydäninfarkti ja papillaaristen lihaksen vaurioituminen.

oireet

Mitraalitaustakudoksen yhteydessä alakompensaatiovaiheessa potilaat valittavat nopean sydämen sydämen tunneesta, hengenahdistuksesta fyysisen toiminnan aikana, yskästä, painettavan rintakipusta, liiallisesta väsymyksestä. Kun sydämen vajaatoiminta lisääntyy, akrosyanoosi, turvotus, rytmihäiriöt, hepatomegalia (maksan koon lisääntyminen) liittyvät.

Aortan regurgitaatiossa tyypillinen kliininen oire on angina pectoris, joka kehittyy heikentyneen sepelvaltimon verenkierron seurauksena. Potilaat valittavat matalasta verenpaineesta, liiallisesta väsymyksestä, hengenahdisuudesta. Taudin edetessä pyörtyminen voidaan rekisteröidä.

Tricuspid-regurgitaatio voi ilmetä ihon syanoosina, rytmihäiriöinä, kuten eteisvärinä, turvotus, hepatomegalia, kohdunkaulan suonien turvotus.

Keuhko Regurgitaatiossa kaikki kliiniset oireet liittyvät systeemisen verenkierron hemodynaamisiin häiriöihin. Potilaat valittavat turvotuksesta, hengenahdistuksesta, akrosyanoosista, maksan suurenemisesta, rytmihäiriöistä.

Analyysit ja diagnoosit

Regurgitaation diagnoosiin kuuluu anamneesin, objektiivisen ja instrumentaalisen tutkimuksen kerääminen, jonka avulla voit visuaalisesti arvioida sydämen rakennetta, veren liikkumista onteloiden ja suonien läpi.

Tutkimus ja auskultointi mahdollistavat sydänmurmien lokalisoinnin ja luonteen arvioinnin. Aortan regurgitaatiolle on ominaista diastolinen hauraus toisessa hypochondriumissa oikealla puolella keuhkoventtiilin epäpätevyydellä, samanlainen surina kuulee rintalastan vasemmalla puolella. Jos trisuspidän venttiili on riittämätön, kuuluu tunnusomaista nurinaa xiphoid-prosessin juuresta. Mitraalisen regurgitaation myötä sydän huipussa on systolinen nurina.

Perustutkimusmenetelmät:

  • EKG;
  • Sydämen ultraääni dopplerilla;
  • verikemia;
  • yleinen verianalyysi;
  • toiminnalliset stressitestit;
  • Rintaelinten R-grafiikka;
  • Holterin EKG-seuranta.

Hoito ja ehkäisy

Hoito-ohjelma ja ennuste riippuvat syystä, joka johti venttiilin vajaatoimintaan, regurgitaation asteesta, samanaikaisen patologian esiintymisestä ja potilaan iästä.

Venttiilin toimintahäiriöiden etenemisen estäminen sisältää joukon toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on poistaa tärkeimmät syyt: tulehduksellisen prosessin lievittäminen, aineenvaihduntaprosessien normalisointi, verisuonihäiriöiden hoito.

Kun venttiilirenkaan ja esitteiden rakenne, niiden muoto muuttuvat huomattavasti, papillaarilihasten sklerosoituminen, he turvautuvat kirurgiseen hoitoon: korjaus, muovi tai venttiilin vaihto.

Mikä on sydänventtiilin regurgitaatio, diagnoosi ja hoito

Regurgitaatio tarkoittaa nesteen liikkumista normaaliksi. Sydän- ja verisuonijärjestelmässä tämä ilmiö liittyy veren liikkeeseen ja on ominaista sekä sydänventtiileille että verisuonille. Sydänventtiilien veren regurgitaation tilanne riippuu siitä, mihin venttiiliin vaikuttaa, ja tapahtuu joko systolen tai diastolin vaiheessa.

Venttiilin sydämen vajaatoiminta sisältää ryhmän sydänhäiriöitä, jotka johtuvat venttiililaitteen morfologisista tai toiminnallisista vaurioista. Muutokset voidaan eristää ja vaikuttaa yhteen venttiiliin tai tulla yleistyneiksi ja vaikuttaa useisiin venttiileihin.

Venttiilien patologia voi ilmetä niiden stenoosista, vajaatoiminnasta tai joissain tapauksissa näiden häiriöiden yhdistelmällä..

Mikä on aortan regurgitaatio

Tämä johtuu tosiasiasta, että tämän vian tärkein ilmenemismuoto on juuri veren paluuvirtaus vasemman kammion onteloon sydämen diastolian aikana, joka johtuu semunaaristen venttiilien epätäydellisestä sulkeutumisesta tai täydellisestä sulkeutumattomuudesta.

Regurgitaatio on yleisempää miehillä kuin naisilla. Patologian esiintyvyys kasvaa iän myötä. Hankittujen reumaalisten epämuodostumien aiheuttama AR on kuitenkin yleisempi nuorilla potilailla..

Aortan regurgitaatio 1 aste - mikä se on

1. asteen aortan venttiilin regurgitaatio tarkoittaa minimaalista paluuaaltoa, jota ei seuraa merkittävien verenkiertohäiriöiden muodostuminen ja joka ei vaadi erityistä hoitoa.

Tällainen taaksepäin suuntautuva aalto havaitaan väri-Doppler-kuvantamisen aikana, ja se nimitetään taaksepäin aaltoksi, joka ei ylitä vasemman kammion virtauskanavaa (LV).

Minimaalinen mitraalinen regurgitaatio - mikä se on

Triviaalia (minimaalista) mitraaliregressiota (RH) voi esiintyä kolmella prosentilla terveistä ihmisistä, ja se on variaatio yksilöllisestä normista. Tähän käänteiseen virtaukseen ei liity merkittävien hemodynaamisten häiriöiden muodostumista, eikä se johda vasemman kammion onkalon tilavuuden ylikuormituksen kehittymiseen..

Mitraalinen regurgitaatio 1 aste - mikä se on

Tällainen RH, samoin kuin minimaalinen aortta ja mitraalisuus, ei vaadi hoitoa. Potilaita, joilla on vähäinen taka-aalto, suositellaan suorittamaan säännölliset ennalta ehkäisevät tutkimukset ja välttämään vakavaa fyysistä ylikuormitusta.

Saatujen sydämen vajaatoimintojen etenemisnopeus reumassa, endokardiitissa jne., Tällaisten muutosten esiintymisellä on vain vähän vaikutusta.

Aortan regurgitaation syyt

KA-puute jaetaan reumaattisiksi ja ei-reumaattisiksi (tämä sisältää myös RH: n rappeuttavat muodot. Nuorilla potilailla aortan venttiilin RH liittyy yleensä:

  • hankittu reumaattinen sydänsairaus ja se yhdistetään aortan stenoosiin, mitraaliventtiilin vikaan (mitraalinen regurgitaatio);
  • synnynnäinen simpukka sepelvaltimo (normaalisti - kolmisuuntainen).

Reumaattisten sydänvaurioiden lisäksi arteriaalisella verenpaineella, jolla on usein hypertensiivisiä kriisejä, on tärkeä rooli paluuaallon muodostumisessa. Merkittävä verenpaineen nousu edistää aortan juuren laajenemista ja myötävaikuttaa CA-vajaatoiminnan kehittymiseen.

Lue myös aiheesta

RH: n pääasialliset syyt jaetaan CA: n toimintahäiriöihin ja sen juuren patologiaan..

Venttiilin toimintahäiriöitä ovat:

  • KA: n synnynnäiset viat (kaksoispidollinen tai nelinkertainen), johon liittyy puolijohdeventtiilien epätäydellinen sulkeminen tai esiintyminen (venttiilien taivutus). Lapsilla yleisen syyn synnynnäiseen regurgitaatioon pidetään Fallot'n tetradia, LA-venttiilin (keuhkovaltimon) hyperplasiaa, merkittäviä väliseinämävaurioita;
  • hankitut reumaattiset viat, jotka johtuvat siirretyn streptokokki-infektion komplikaatiosta (streptokokkinen tonsilliitti). Tämä AP: hen johtava vikaryhmä sisältää venttiilien fibroosin, niiden rypistymisen, sulamisen tai lyhentymisen.

Hankittuihin vikoihin, joihin liittyy RH, sisältyy:

  • hemodynaamiset häiriöt tarttuvan endokardiitin ja valvuviitin (venttiilien ja endokardion tulehduksellinen vaurio) kärsimisen jälkeen;
  • kalkkifioituminen (kalkkiutumisen seurauksena sepelvaltimoiden rappeutumisvaurioita (usein yhdistettyinä) esiintyy ja mitraaliventtiilin ja vaikean sepelvaltimon regurgitaatiota esiintyy;
  • myksomatoottisen luonteen rappeutuminen (myksomatoottinen rappeutuminen on venttiilien muodonmuutos, joka johtaa niiden venymiseen ja paksunemiseen, häiritsee niiden täydellistä sulkeutumista ja johtaen mitraalisen RH: n esiintymiseen);
  • venttiilien vaurioituminen systeemisistä sairauksista, joihin liittyy sidekudoksen vaurioita ja autoimmuunisairaudet. Potilailla, joilla on systeeminen lupus erythematosus, voi olla hemodynaamista heikkenemistä Liebman-Sachs lupus endokardiitin kehittyessä. Käänteisen veren aallon muodostuminen voi myös johtaa venttiililaitteiston vaurioihin potilailla, joilla on Marfanin oireyhtymä, nivelreuma, psoriaattinen niveltulehdus, ankyloiva spondüliitti.
  • venttiilien traumaattiset, myrkylliset, lääketieteelliset vauriot;
  • syphilitic aortitis;
  • aortoarteritis Takayasu.

RH: han johtavan aortan juuren patologioita ovat:

  • aneurysman;
  • juuren laajeneminen valtimoverenpainetaustaa vasten;
  • sydän- ja verisuonijärjestelmän vauriot syphilitic aortitis;
  • Ehlers-Danlosin oireyhtymä (perinnölliset sidekudosvauriot, jotka johtuvat puutteellisesta kollageenisynteesistä);
  • CA-renkaan laajeneminen potilailla, joilla on Marfan-oireyhtymä;
  • Reiterin oireyhtymä, joka kehittyy gonokokki- tai klamydiaalinfektion kanssa;
  • tylsät rintavammat.

Taudin ominaisuudet

Sydän vasemman sivun vaurio (mitraalinen ja aortan regurgitaatio) on yleensä vaarallisempi kuin keuhkovaltimon venttiilin tai trusspid-venttiilin regurgitaatio. Tämä johtuu siitä, että mitraaliventtiili ja aortan venttiilit toimivat suhteellisen korkeissa paineissa, joten jopa minimaalinen ylikuormitus tai niiden vaurioituminen edesauttaa vaikean RH: n kehittymistä..

Poikkeuksena on keuhkojen regurgitaatio, joka kehittyi keuhkoverenpainetaudin taustalla..

Mikä on taudin suurin vaara?

Progressiivinen AR johtaa:

  • tilavuudellinen LV-ylikuormitus,
  • sydämen vajaatoiminnan (HF) muodostuminen,
  • vasemman kammion dilataatio,
  • kardiogeeninen sokki,
  • keuhkojen tukkeuma,
  • keuhkopöhö,
  • kammion rytmihäiriöt,
  • LV-häiriöt systolisen tyypin mukaan.

Kuinka verenpaine kehittyy

Koska puolijärjestelmän venttiilien kyky sulkeutua kokonaan ja estää käänteinen veren virtaus vasempaan kammioon (LV) on loukkaantunut, käänteisen veren aallon kehittyminen alkaa heti venttiilien epätäydellisen sulkemisen jälkeen sydämen diastolin vaiheessa.

Paluuaallon kesto ja voimakkuus riippuvat suoraan seuraavista:

  • venttiilin vian vakavuus;
  • painegradientti aortan ja LV: n välillä;
  • diastolivaiheen kesto.

RH johtaa merkittävien hemodynaamisten häiriöiden esiintymiseen, ja kärsivät sekä keskus- että ääreisverenkierto.

Taudin luokittelu

  • akuutti ja krooninen;
  • reumaattinen ja ei-reumaattinen;
  • liittyy aortan CA-taudin, juuren tai nousevan osan patologioihin.

Vakavuuden mukaan RG jaetaan neljään asteeseen taaksepäin aallon tilavuuden ja sen pituuden perusteella:

On myös AP-luokitus, joka perustuu ECHO-KG-tietoihin ACC / ANA (American Heart Association) -kriteerien mukaisesti:

Erot kroonisen ja akuutin regurgitaation välillä

Akuutin sepelvaltimoiden vajaatoiminnan kehittyminen lyhyessä ajassa johtaa merkittävien verenkiertohäiriöiden muodostumiseen johtuen siitä, että vasemmalla kammialla ei ole aikaa sopeutua lopullisen diastolisen tilavuuden lisääntymiseen.

Liian korkea diastolinen paine LV-ontelossa edistää:

  • lisääntynyt paine keuhkolaskimoissa;
  • liittyminen diastoliseen mitraaliseen RG: hen;
  • keuhkojen tukkeuma.

Aluksi havaitsematon, mutta sitten erittäin hengenvaarallinen aortan regurgitaatio

Jos aortan venttiilin kohoumien sulkeutuminen on riittämätöntä, osa tulevasta verestä palaa takaisin vasempaan kammioon (LV). Tätä ilmiötä kutsutaan regurgitaatioksi. Se esiintyy synnynnäisen patologian tai aiempien sairauksien aiheuttaman aortan vajaatoiminnan yhteydessä. Siihen liittyy hengenahdistus, sydämensärky, sydämentykytys. Hoito vaatii leikkausta, jossa implantoidaan aortan venttiiliproteesi.

Mikä on aortan regurgitaatio

Terveillä ihmisillä kammioiden rentoutumisen ja veressä täyttämisen aikana aortan venttiilit ovat tiiviisti suljettuja siten, että koko sydämen ulostulomäärä liikkuu edelleen valtimoverkkoa pitkin..

LV täytetään paitsi atriumista myös palauttamalla verta aortalta. Tämä palautus voi olla jopa 73% alkuperäisestä julkaisusta.

Seinämien liiallisen paineen alaisena oleva LV-onkalo alkaa laajentua, lihaskuidut venyvät pituuteen. Aluksi supistumisten vahvuus kasvaa kompensoimiseksi. Sydänlihaksen hyvällä kunnolla on mahdollista ylläpitää normaalia verenkiertoa jonkin aikaa. Kun voimavaranto on käytetty loppuun, tapahtuu sydänlihaksen solujen liikakasvu ja sitten niiden ehtyminen (dystrofia).

Laajentunut LV-onkalo venyttää mitraalirenkaan ja papillaarilihaksia, jotka kiinnittävät esitteet. Seurauksena on, että atrioventrikulaarinen venttiili lopettaa myös sulkeutumisen. Osa verestä supistumisjakson aikana palaa vasempaan eteiseen, joka alkaa ylikuormittua. Siinä tapahtuu samoja prosesseja kuin kammiossa:

  1. Parannettu toiminto.
  2. Lihaskerroksen liikakasvu.
  3. Onkalon laajeneminen sydänlihaksen dystrofialla.

Vasen atrium ei pysty tarjoamaan riittävää verenvirtausta keuhkoista, ja verenpainetaudit lisääntyvät niissä. Tämä vaikeuttaa veren poistamista oikeasta kammiosta keuhkovaltimoon, mikä johtaa oikean sydämen sydänlihaksen liikakasvuun ja oikean kammion vajaatoimintaan..

Suosittelemme, että luet artikkelin aortan sydänsairauksista. Sen perusteella opit sairauden yleisyydestä ja syistä sen kehittymiselle, oireista, diagnoosimenetelmistä ja hoidosta..

Ja tässä on enemmän sydämen venttiilin vajaatoiminnasta.

Aortan regurgitaation pääasialliset syyt

Venttiililehtien riittämätön sulkeminen voi tapahtua synnynnäisissä sairauksissa:

  • yksi tai kaksi lehteä kolmen sijaan, kuten on normaalia;
  • sidekudossairaudet (Marfanin ja Danlosin oireyhtymät);
  • systeeminen kystinen fibroosi;
  • venttiilin prolapsia ja kammion väliseinämän vika;
  • luukato;
  • aivokuoleman aiheuttama aneurysma (aortoannular ectasia -oireyhtymä).

Suurin osa hankituista vikoista, joihin liittyy aortan regurgitaatio, liittyy reumaan. Tämän taudin myötä venttiilit paksenevät, muodonmuutos muuttuu ja rypistyy. Tämä estää heitä sulkemasta reikää kokonaan. Bakteerisessa endokardiitissa (lavantauti, skarletti, difteria) venttiili muuttaa rakennettaan eroosion, puoliviljaventtiilien rei'ityksen vuoksi.

Aortan venttiilin viat voivat johtua:

  • ateroskleroottinen prosessi;
  • syphilitic-infektio;
  • nivelreuma;
  • Takayasun niveltulehdus;
  • lupus endokardiitti;
  • traumaattinen epämuodostuma;
  • influenssan tai tuhkarokon komplikaatiot, keuhkokuume;
  • sydänkasvain (myxoma).
Sydän myxoma on yksi syy aortan venttiilin vian kehittymiseen

Rintakehän fibrosuksen laajeneminen aortassa tapahtuu korkean verenpaineen, Valsalva-sinus -alueiden aneurysman, aneurysmaalisen laajenemisen, ankyloivan spondüliitin kanssa. On tunnettuja tapauksia, joissa kehon painoa vähentävien lääkkeiden venttiilin tilaan on kielteisiä vaikutuksia (Minifage, Fen-hiustenkuivaaja).

Vaurioiden asteet ja muodot

Aortan regurgitaation kulku voi olla akuutti traumaan, hypertensiiviseen kriisiin, aneurysman leikkaukseen tai vakavaan venttiilin tulehdukseen. Näissä olosuhteissa palautuneen veren määrä LV: ssä kasvaa yhtäkkiä. Hänellä ei ole aikaa sopeutua sellaiseen ylikuormitukseen, ja aorttaan tulee paljon vähemmän verta kuin mitä kehon elintärkeään toimintaan tarvitaan. Tähän liittyy kardiogeenisen sokin, keuhkopöhön kehittyminen.

Krooniselle muodolle on ominaista kliinisten oireiden asteittainen eteneminen. Verenkiertohäiriöiden vaiheesta riippuen tunnistetaan viisi peräkkäistä vaihetta aortan vian muodostumisesta:

Tappion merkit

Varhaisissa vaiheissa aortan regurgitaatio ei ilmene, tämä jatkuu, kunnes LV on selviytymässä suuresta kuormasta. Jatkossa kliiniset merkit lisääntyvät:

  • kohdunkaulan suonet ovat pulsaatioita;
  • sydämen alueella on tunne työntämisestä;
  • siellä on nopea ja voimakas syke.

Tämä vastaa veren vapautumisen lisääntymistä valtimoissa ja lisääntymää systolisen ja diastolisen paineen erossa. Kun kammioon palautuneen veren määrä ylittää sen kompensointikyvyn, aivojen ja sydämen riittämättömän ravitsemuksen oireet havaitaan:

  • huimaus,
  • melu päässä,
  • päänsärky,
  • heikentynyt visio,
  • pyörtyminen noustessaan sängystä,
  • anginakohtaukset,
  • vaikea heikkous,
  • hikoilu,
  • lisääntynyt hengitys,
  • sykekiihtyvyys,
  • rytmin häiriöt.

Jos ylikuormitus leviää oikeaan kammioon, jalkojen turvotus, maksan laajentuminen ja hengenahdistus lisääntyvät. Akuutissa vajaatoiminnassa muodostuu keuhkoödeema, verenpaine laskee voimakkaasti. Jos tarvittavaa kirurgista hoitoa ei suoriteta, seuraukset ovat usein kohtalokkaita.

Katso video aortan venttiilin vajaatoiminnasta:

Diagnostiset menetelmät

Potilasta tutkittaessa paljastuvat tyypilliset aortan regurgitaation merkit:

  • kalpea iho;
  • sormien, nenän ja huulten syanoosi;
  • "Tanssivat kaulahermosto" - kaulavaltimoiden tuntuva pulsaatio;
  • pää nyökkäyttää pulssin lyöntiin;
  • oppilaiden rytminen dilaatio ja supistuminen;
  • pehmeän kitalaen ja uvulan vapina;
  • paineen mittauksessa - alhainen diastolinen, korkea systolinen ja pulssi;
  • näkyvä kärjen työntö;
  • xiphoid-prosessin palpaation yhteydessä tuntuu aortan pulsaatio;
  • vähentyvä murha diastolian aikana, heikot haarukkaäänet, kaksoismuurot.

Diagnoosin instrumentaaliseen vahvistamiseen käytetään seuraavia menetelmiä:

  • elektrokardiografia - hypertrofioitu vasemman kammion sydänliha, myöhemmissä vaiheissa ja oikeassa osassa;
  • fonokardiografia - sydän nurisee prosessin vaiheen mukaisesti;
  • Sydän ultraääni - venttiilien sulkemisvirhe, sydämen kammioiden koon lisääntyminen, vasempaan kammioon palautuvan veren määrä;
  • radiografia - LV-onkalo laajenee, aortan varjo siirtyy ylhäältä alas ja vasemmalle, laskimotukokset näkyvät keuhkokudoksessa;
  • aortografia - regurgitaatio avoimen venttiilin kautta diastolivaiheessa;
  • sydämen kuulostaminen auttaa määrittämään veren poistumisen ja palautumisen määrän, ontelon paineen;
  • MRI, MSCT määrätään leikkauksen jälkeiseen diagnoosiin ja seurantaan leikkauksen jälkeen tai korvausvaiheessa.

Hoito lapsilla ja aikuisilla

Lääkehoidon mahdollisuuksia rajoittaa lääkkeiden esioperatiivinen valmistelu tai oireenmukainen käyttö tapauksissa, joissa on vasta-aiheita kirurgiseen interventioon (vakavat samanaikaiset sairaudet, onkologia).

Käytetään seuraavia lääkeryhmiä:

  • antibiootit reumatismiin, endokardiittiin (Unazin, Augmentin);
  • kalsiumkanavasalpaajat (Corinfar, Zanidip);
  • angiotensiiniä muuttavat entsyymit salpaajat (Prenesa, Moeks);
  • angiotensiiniantagonistit (Valsar, Candesar);
  • beeta-reseptorit (Coronal, Nebivolol).

Se ilmoitetaan akuutissa muodossa, samoin kuin kroonisessa, jos diastolinen tilavuus LV: ssä on enintään 300 ml ja sydämen tuotto on vähintään 55% normista. Korvaaviksi käytetään mekaanisia ja biologisia malleja. Suurimmassa osassa tapauksia leikkaus tapahtuu avoimen pääsyn kautta rintaan.

tehosteet

Jos potilaalla on aortan regurgitaatio, mutta ei ole vakavia hemodynaamisia häiriöitä, elinajanodote voi olla 10 vuotta. Dekompensaation vaiheessa on sydämen ja sepelvaltimon verenkiertohäiriö, joten harvoin kuka tahansa voi elää ilman leikkausta yli 2 vuotta.

Venttiilin vaihto lisää merkittävästi todennäköisyyttä pidentää käyttöikää. Vian etenemiseen ja ennusteeseen vaikuttaa myös sairauden vakavuus, jonka taustalla se syntyi.

Suosittelemme lukemaan artikkeli mitraalisesta sydänsairaudesta. Sen avulla opit synnynnäisiä ja hankittuja vikoja, patologian syitä, lääkärillä käymistä, diagnostiikkaa ja hoitoa, potilaiden ennusteita.

Ja tässä on kyse enemmän yhdistetystä sydänsairaudesta.

Aortan regurgitaatio on veren käänteistä liikettä aortan venttiilin lehtien läpi vasemman kammion diastolin aikana. Se johtuu itse venttiilin muodonmuutoksesta tai renkaan fibrosuksen venymisestä sinne, missä se on kiinnitetty.

Patologia on synnynnäinen ja hankittu. Vika virtaa pitkään oireettomasti, koska LV-sydänliha kompensoi lisääntyneen poistumistilavuuden lisäämällä supistumisvoimaa. Lihaskerroksen heikentyessä verenkiertohäiriö syntyy ja kasvaa vaarallisilla seurauksilla. Hoito vaatii venttiilin korvausleikkauksen.

Paljastettu aortan sydänsairaus voi olla monentyyppistä: synnynnäinen, yhdistetty, hankittu, yhdistetty, pääasiassa stenoosin kanssa, avoin, ateroskleroottinen. Joskus hoidetaan huumehoitoa, muissa tapauksissa vain leikkaus säästää.

Ei ole helppoa tunnistaa sydämen mitraaliventtiilin prolapsia, sen oireet alkuvaiheessa ovat epäsuorat. Mikäli teini-ikäinen havaitsi mitraaliventtiilien prolapsin regurgisoitumisen kanssa, mikä on hoito? Onko mahdollista liittyä armeijaan ja pelata urheilua??

Sydänventtiilien fibroosi kehittyy tartuntatautien, reuman jälkeen. Voi vaikuttaa aortan mitraaliventtiiliin. Diagnoosi alkaa verikokeella, virtsakokeella ja EKG: llä. Hoitoa ei aina tarvita.

Muodonmuutoksen takia mitraaliventtiilin häiriöitä, regurgitaatiota voi tapahtua, mikä johtaa myöhemmin lehtien paksunemiseen, toimintahäiriöihin ja toimintahäiriöihin. Patologian etenemisaste voi olla useita.

Syntymävaurioiden takia tai sairauden jälkeen voi ilmaantua truspidurista regurgitaatiota. Syyt voivat olla reumaattinen endokardiitti, keuhkokuume ja muut sairaudet. Havaittu lapsessa, ml. vastasyntynyt, aikuiset. Voi olla 4 astetta, ja myös yhdistelmä - keuhko-, venttiili-, keuhko-, prolapsia ja regurgitaatiota.

Sydänventtiilien riittämättömyyttä esiintyy eri ikäisinä. Siinä on useita asteita, alkaen yhdestä, sekä erityisiä merkkejä. Sydänvika voi olla mitraalinen tai aortan venttiilin vajaatoiminta.

Tällainen valtava patologia, kuten aortan ja venttiilien ateroskleroosi, ilmenee pääasiassa vanhuudessa. Tietyistä syistä aortan, mitraaliventtiilien esitteet ovat vaurioituneet, mikä johtaa tulevaisuudessa vakaviin seurauksiin.

Yhdistetty sydänsairaus ei ole niin yleinen. Se voi olla mitraalinen, aortan, reumaattinen ja yhdistetty. Hoito on pitkä ja monimutkainen. Parempi, että riskipotilaat tekevät ennaltaehkäisyä.

Jos mitraalinen sydänsairaus (stenoosi) havaitaan, se voi olla monentyyppinen - reumaattinen, yhdistetty, hankittu, yhdistetty. Kummassakin tapauksessa mitraaliventtiilin vajaatoiminta on hoidettavissa, usein kirurgisesti.

Aortan regurgitaatio

* Vaikutuskerroin vuodelle 2018 RSCI: n mukaan

Lehti sisältyy korkea-arvoisen todistuskomission vertaisarvioitujen tieteellisten julkaisujen luetteloon.

Lue uudesta numerosta

Merkityksellisyys

Kroonisen ja sairastavuuden yleisyys akuutin aortan regurgitaation (AR) kanssa on edelleen määrittelemättä. Singh ym., Suorittaen dupleksisen ehokardiografisen tutkimuksen () Framingham Study -kohortissa, löysivät kroonisen ARu: n 13%: lla miehistä ja 8,5%: lla naisista. Useimmissa tapauksissa se esitettiin lievässä AR-arvossa. AR: n riskitekijät olivat miespuoli ja vanhuus. Samaan aikaan valtimohypertensio (AH) ei vaikuttanut AR: n esiintymistiheyteen ja edisti aortan juuren kohtuullista laajenemista. Toisessa tutkimuksessa (vahva sydäntutkimus) AR-alkuperäisväestön esiintyvyys Yhdysvalloissa oli 10%. Suurin osa tapauksista oli lievä ja kohtalainen AR. Riippumattomia riskitekijöitä olivat aortan juuren ikä ja halkaisija, ikään liittyviä eroja ei saatu. Samanaikaisesti tiedetään, että yli 50-vuotiailla potilailla on lisääntynyt riski edetä varhaiseen kuolemaan. AR: n kulun piirre on pitkä oireeton jakso, mikä vaikeuttaa sen oikea-aikaista havaitsemista. Siitä hetkestä, kun instrumentaalitutkimukset on perustettu AR-tietojen perusteella, kroonisen sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden esiintymisaste on 3,5%, vasemman kammion sydänlihaksen systolinen toimintahäiriö on 6% ja äkillisen kuoleman riski kasvaa 0,2% vuodessa.

Kroonisen esiintyvyyden ja akuutin aortan regurgitaation (AR) esiintyvyyttä ei ole toistaiseksi määritelty. Singh ym., Suorittaen dupleksisen ehokardiografisen tutkimuksen () Framinghamin tutkimuskohortissa, löysivät kroonisen AR: n 13 prosentilla miehistä ja 8,5 prosentilla naisista. Useimmissa tapauksissa sille annettiin lievä AR-arvo. AR-esiintymisen riskitekijät olivat miespuoli ja vanhuus. Samanaikaisesti valtimohypertensio (AH) ei vaikuttanut AR: n esiintymistiheyteen, mutta vaikutti aortan juuren kohtalaiseen laajenemiseen. Toisessa tutkimuksessa (vahva sydäntutkimus) AR-taudin esiintyvyys Yhdysvaltojen alkuperäiskansoissa oli 10%. Suurinta osaa tapauksista edustaa lievä tai kohtalainen AR. Ikä ja aortan juuren halkaisija olivat riippumattomia riskitekijöitä, eikä sukupuolieroja löytynyt. Samanaikaisesti tiedetään, että yli 50-vuotiailla potilailla on lisääntynyt AR-etenemisen ja varhaisen kuoleman riski. AR: n kulun piirre on pitkä oireeton jakso, mikä vaikeuttaa sen oikea-aikaista havaitsemista. Sen jälkeen kun AR on perustettu instrumentaalisten tutkimusten mukaan, kroonisen sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden esiintymisaste on 3,5%, vasemman kammion sydänlihaksen systolinen toimintahäiriö on 6% ja äkillisen kuoleman riski kasvaa 0,2% vuodessa..

syyoppi

Aortan regurgitaatio voi johtua joko aortan venttiilin kohoumien primaarisesta leesiosta tai aortan juuren leesiosta, jonka osuus on tällä hetkellä yli 50% kaikista eristetyn AR: n tapauksista (taulukko 1).

Venttiilin vauriot

  • Reumakuume on yksi AR: n tärkeimmistä venttiilien syistä. Esitteiden kutistuminen sidekudoksen tunkeutumisen vuoksi estää niitä sulkeutumasta diastolin aikana, jolloin muodostuu "vika" venttiilin keskelle, mikä on ikkuna veren uusimiseen LV-onteloon. Samanaikainen yhdistelmäfuusio rajoittaa aortan venttiilin avautumista, mikä johtaa samanaikaiseen aortan stenoosiin (AS).
  • Tarttuva endokardiitti. AR voi aiheuttaa venttiilin tuhoutuminen, sen esitteiden rei'itys tai kasvava kasvillisuus, joka estää esitteiden sulkeutumisen diastolissa.
  • Ikääntynyt kalsifioitu AS johtaa AR: n kehittymiseen 75%: lla tapauksista, mikä johtuu sekä aortan venttiilin kuiturenkaan ikään liittyvästä laajenemisesta että aortan dilataation seurauksena.
  • Muut AR: n ensisijaiset venttiilin syyt ovat:
  • trauma, joka johtaa nousevan aortan repeämään. Tässä tapauksessa komitioiden kiinnitys on häiriintynyt, mikä johtaa aortan esitteen prolapsiin LV-onteloon;
  • synnynnäinen kaksisuuntainen venttiili epätäydellisestä sulkeutumisesta tai sen kohoumien prolapsista;
  • välikappaleen väliseinän suuri väliseinä;
  • kalvoinen subaortinen stenoosi;
  • radiotaajuuskatetterin ablaation komplikaatio;
  • aortan venttiilin myxomatous degeneraatio;
  • biologisen venttiiliproteesin tuhoaminen.

Aortan juurien osallistuminen

Sairauksia, jotka voivat aiheuttaa aortan juuren vaurioita, ovat: ikään liittyvä (rappeuttava) aortan laajentuminen, aortan väliaineen kystinen nekroosi (eristettynä tai Marfanin oireyhtymän osana), aortan leikkaus, osteogenesis imperfecta (osteopsatiroosi), syphilitic aortitis, ankyloiva spondylitis, bekyylisooma psoriaattinen niveltulehdus, niveltulehdus haavaisessa koliitissa, toistuva monokondriitti, Reiterin oireyhtymä, jättiläissoluvaltimontulehdus, systeeminen verenpaine ja tiettyjen ruokahalua vähentävien aineiden käyttö.

AR muodostuu näissä tapauksissa aortan venttiilirenkaan ja aortan juuren voimakkaasta laajenemisesta, mitä seuraa lehtien erottaminen. Seuraavaan juurten laajenemiseen liittyy väistämättä liiallinen jännitys ja lehtien taipuminen, jotka sitten paksenevat, kutistuvat ja eivät enää pysty peittämään aortan aukkoa kokonaan. Tämä puolestaan ​​pahentaa AR: ta, johtaa aortan laajenemiseen edelleen ja sulkee patogeneesin noidankehän ("regurgitaatio lisää regurgitaatiota").

Syystä riippumatta AR aiheuttaa aina vasemman kammion laajentumisen ja liikakasvun, jota seuraa mitraalisen renkaan laajeneminen ja vasemman atriumin laajentumisen mahdollinen kehittyminen. Usein "taskut" muodostuvat endokardiaaliin kosketuspaikkaan regurgitaation virtauksen ja LV-seinämän välillä..

patofysiologia

AR: n pääpatologinen tekijä on LV-tilavuuden ylikuormitus, joka aiheuttaa joukon kompensoivia adaptiivisia muutoksia sydänlihaksessa ja koko verenkiertoelimessä (taulukko 2).

Tärkeimmät regurgitaatiotilavuuden määräävät tekijät ovat: aukon pinta-ala, diastolinen painegradientti aortan venttiilin läpi ja diastolin kesto, joka puolestaan ​​on johdanna sykeprosentista. Siksi bradykardia lisää AR: n määrää ja takykardia - AR: n määrän laskua.

Päätydiastoolisen tilavuuden (EDV) asteittainen lisääntyminen johtaa LV-seinämän systolisen jännitteen lisääntymiseen ja sen myöhempään hypertrofiaan, johon liittyy LV-onkalon samanaikainen laajeneminen (eksentrinen LVH), joka mahdollistaa lisääntyneen paineen LV-ontelossa tasaisesti jakautumisen sydänlihan jokaiselle moottoriyksikölle (sarkomeeri) ja siten auttaa pitämään aivohalvauksen määrän ja ulostyöntymisosuuden normaaleissa tai epäoptimaalisissa rajoissa (kompensointivaihe).

Regurgitaation määrän lisääntyminen johtaa LV: n ontelon asteittaiseen laajenemiseen, sen muodon muuttumiseen pallomaiseksi, LV: n diastolisen paineen lisääntymiseen, LV: n seinämän systolisen stressin lisääntymiseen (jälkikuormitus) ja ulostyöntyvän osan pienenemiseen. Ejektiofraktion lasku tapahtuu supistuvuuden estämisen ja / tai jälkikuormituksen lisääntymisen vuoksi (dekompensaation vaihe). AR on jaettu akuuttiin ja krooniseen.

Akuutti aortan regurgitaatio

Yleisimmät akuutin AR: n syyt ovat tarttuva endokardiitti, aortan leikkaus tai trauma. Akuutin AR: n tapauksessa diastolisen veren tilavuus kasvaa äkillisesti muuttumattomana LV: nä. Ajan puute adaptiivisten mekanismien kehittämiselle johtaa EDV: n voimakkaaseen kasvuun sekä LV: ssä että vasemmassa eteisessä. Jonkin aikaa sydän toimii Frank - Starling-lain mukaan, jonka mukaan sydänkuitujen supistumisaste on johdannainen sen kuitujen pituudesta. Sydänkammioiden kyvyttömyys laajentaa nopeasti kompensoivaa johtaa kuitenkin pian aortan ulostyönnön vähenemiseen. Tuloksena oleva kompensoiva takykardia ei riitä ylläpitämään riittävää sydämen tuottoa, mikä johtaa keuhkopöhön ja / tai kardiogeenisen sokin kehittymiseen.

Erityisen voimakkaita hemodynaamisia häiriöitä havaitaan potilailla, joilla on samankeskinen LV-hypertrofia, joka johtuu paineen ylikuormituksesta ja LV-ontelon koon ja EDV: n välisestä eroavuudesta. Tämä tilanne havaitaan aortan leikkauksen yhteydessä systeemisen verenpainetaustan taustalla, samoin kuin akuutissa AR: ssä synnynnäinen AS: n pallokommissurotomian jälkeen..

Krooninen aortan regurgitaatio

Vasteena veren määrän lisääntymiselle kroonisessa aortan regurgitaatiossa LV: ssä aktivoituu joukko kompensoivia mekanismeja, mikä myötävaikuttaa sen sopeutumiseen lisääntyneeseen tilavuuteen lisäämättä täyttöpainetta..

Diastolisen tilavuuden asteittainen lisääminen antaa kammion välittää enemmän aivohalvauksen määrää, mikä määrittää normaalin sydämen tuoton. Tämän takaa sarkomeerien pituussuuntainen replikaatio ja eksentrisen LV-sydänlihaksen liikakasvun kehittyminen. Tästä johtuen sarkomeerin kuormitus pysyy pitkään normaalina säilyttäen samalla esikuormitusvarannon. Täten LV-kuitujen ulostyöntymisjae ja osittainen lyhentyminen pysyvät normaalin alueen sisällä..

Vasemman sydämen onteloiden koon lisääntyminen yhdessä systolisen seinämän kireyden lisääntymisen kanssa johtaa samanaikaisen samankeskisen LVH: n esiintymiseen. AR on siis tilavuuden ja paineen ylikuormituksen yhdistelmä (kompensointivaihe).

Tulevaisuudessa tapahtuu sekä esikuormitusvarannon ehtyminen että tilavuudelle sopimattoman LV-hypertrofian kehittyminen, jota seuraa ulostyöntämisosuuden lasku (dekompensaation vaihe) (taulukko 1).

Kliiniset ilmentymät

Akuutti aortan regurgitaatio

Akuutin AR: n ensimmäinen kliininen ilmenemismuoto on pääsääntöisesti kardiogeeninen sokki, jonka aiheuttaa sydänlihaksen rajallinen sopeutumiskyky voimakkaasti lisääntyneisiin täyttömääräihin. Potilailla kehittyy vaikea hypotensio ja heikkous (aivohalvauksen väheneminen) sekä hengenahdistus, jota seuraa alveolaarisen keuhkopöhön kehittyminen (lisääntynyt paine vasemmassa eteisessä ja keuhkoissa).

Krooninen aortan regurgitaatio

Krooniselle AR: lle on tyypillinen pitkä oireeton ajanjakso, jonka aikana LV-onkalo laajenee asteittain. Sydänvarannon tai sydänlihaksen iskemian vähenemiselle ominaiset kliiniset merkit kehittyvät pääsääntöisesti elämän neljännellä tai viidennellä vuosikymmenellä vaikean kardiomegalian ja sydänlihaksen toimintahäiriön muodostumisen jälkeen. Varhainen valitus on hengenahdistus ja liikunnan sietokyvyn asteittainen heikentyminen sydämen astman kehittyessä. Angina pectoris ilmaantuu taudin myöhemmissä vaiheissa; "öisen" angina pectoriksen hyökkäyksistä tulee tuskallisia, ja niihin liittyy runsaasti kylmää tahmeaa hikeä, joka johtuu sykkeen hidastumisesta ja diastolisen verenpaineen kriittisestä laskusta. AR-potilaat valittavat usein "sydämenlyöntien" suvaitsemattomuudesta, etenkin vaakasuorassa asennossa, samoin kuin särkymättömistä rintakipuista, jotka aiheutuvat rinnassa olevien sydämenlyönneistä. Takykardia, joka ilmenee emotionaalisen stressin tai rasituksen aikana, aiheuttaa sydämentykytystä ja pään tärinää. Erityisen huolestuttavaa potilailla on kammion ekstrasystoleita erityisen voimakkaan post-ekstrasystolisen supistumisen takia LV-tilavuuden lisääntymisen taustalla.

Tutkimuksessa kroonista AR: ta sairastavia potilaita havaitaan useimmiten pään ravistamisesta, samanaikaisesti systoleen (Mussetin oire) ja "collaptoid" -pulssin ("hydraulipumpun" pulssi) kanssa, jolle on tunnusomaista pulssi-aallon nopea laajeneminen ja lasku (Corrigan-pulssi). Perifeerinen pulssi arvioidaan parhaiten potilaan nostetun käden säteittäisvaltimon kohdalla. Muut kroonisen AR: n auskultatiiviset merkit on esitetty taulukossa 2..

Pulssi verenpaine on tyypillinen. Usein Korotkov-ääniä kuullaan edelleen lähellä nollaa, vaikka valtimon sisäinen paine laskee harvoin alle 30 mm Hg. Taide. Apikaalinen impulssi on diffuusi ja hyperdynaaminen, siirretty alaspäin ja ulospäin; Normaalisen alueen systolinen vetäytyminen voidaan havaita. Yläosassa voidaan määrittää LV: n nopeaa täyttöaallon samoin kuin systolinen vapina sydämen juuressa, supraklavikulaarisessa fossa, kaulavaltimoiden yläpuolella - mikä on seurausta lisääntyneestä sydämen tuotannosta. Monilla potilailla on "kaulatanssi".

Toisin kuin krooninen AR, akuutissa AR: ssa ei ole auskultaarisia ilmiöitä. Potilaan tila huononee jyrkästi, aina vakava, johtuen kardiogeenisesta sokista ja akuutista vasemman kammion vajaatoiminnasta. Tässä tapauksessa ensimmäisen äänen heikentyminen sydämen huipulla mitraaliventtiilin ennenaikaisen sulkeutumisen vuoksi, keuhkoverenpaineen merkit toisen sävyn keuhkokomponentin korostuksella, määritetään kolmannen ja neljännen sydämen äänet. Sydämen hätäleikkauksen puuttuessa ennuste on heikko.

Kroonisen AR: n kardinaalinen kliininen merkki on diastolinen murma, joka alkaa heti toisen äänen jälkeen. Se eroaa keuhkojen regurgitaation melusta sen varhaisella alkamisella (heti toisen äänen jälkeen) ja lisääntyneellä pulssipaineella. Ääni kuulee paremmin istuessaan tai kallistettaessa potilasta eteenpäin pitäen hengitystä uloshengityskorkeudella. Voimakkaasti ilmenneellä AR: lla kohina saavuttaa huipun nopeasti ja sitten vähenee hitaasti koko diastolin aikana (decrescendo). Jos regurgitaatio johtuu venttiilin ensisijaisesta vauriosta, nurina kuulee parhaiten rintalastan vasemmasta reunasta rinnanvälisessä tilassa. Kuitenkin, jos nurina johtuu pääasiassa nousevan aortan laajentumisesta, auskultatorinen maksimiarvo on oikea rintareuna..

AR: n vakavuus korreloi ennen kaikkea melun keston kanssa, ei sen vakavuuden kanssa. Kohtalaisen AR: n kohdalla nurina rajoittuu yleensä varhaiseen diastoliin, korkeataajuuteen ja muistuttaa shokkia. Voimakkaasti korostetulla AR: lla kohina kestää koko diastolin ja voi saada "raaputtavan" sävyn. Kun nurina tulee musiikilliseksi (”kyyhkysen jäähtyminen”), se osoittaa yleensä taittuneen tai rei'itetyn aortan venttiilin esitteen. Potilailla, joilla on vaikea AR ja vasemman kammion dekompensaatio, paineen tasaaminen LV: ssä ja aortassa diastolin lopussa johtaa tämän melun musiikkikomponentin katoamiseen..

Keskipitkä ja myöhäinen diastolinen huijaus huipussa (Austin-Flint-surina) on melko yleinen löydös vaikeassa AR: ssa, se voi ilmetä, kun mitraaliventtiili on muuttumaton. Melu johtuu korkean paineen aiheuttamasta mitraaliverenvirtauksen vastustuskyvystä LV-ontelossa, samoin kuin mitraaliventtiilin etuosan kiinnittymisestä regurgitoivan aortan virtauksen vaikutuksesta. Käytännössä Austin-Flint-surinaa on vaikea erottaa mitraalisen stenoosin murmasta. Lisäkriteerejä jälkimmäisen hyväksi ovat mitraaliventtiilin aukon ensimmäisen äänen vahvistus (taputtava ensimmäinen ääni) ja äänen voimakkuus (napsautus). Akuutin ja kroonisen AR: n kliinisten oireiden erot on esitetty taulukossa 3..

diagnostiikka

Elektrokardiogrammin

Krooninen lausuttu AR johtaa sydämen akselin poikkeavuuteen vasemmalle ja diastolisen tilavuuden ylikuormituksen oireiden ilmestymiseen, joka ilmaistaan ​​kammiokompleksin alkukomponenttien muodon muutoksessa (lausuttavat Q-aallot johdossa I, AVL) ja R-aallon laskussa johdossa V1. Ajan myötä nämä merkit vähenevät ja QRS-kompleksin kokonaisamplitudi kasvaa. Käänteiset T-aallot ja ST-segmentin masennus ovat yleisiä, mikä heijastaa LV-hypertrofian ja dilataation vakavuutta. Akuutille AR: lle on ominaista epäspesifiset muutokset ST-segmentissä ja T-aallossa ilman LV-sydänlihaksen liikakasvun merkkejä..

Rinnan röntgenkuvaus

Tyypillisissä tapauksissa sydämen varjo laajenee alaspäin ja vasemmalle, mikä johtaa sen koon lisääntymiseen pitkittäisakselilla ja pieneen halkaisijan lisääntymiseen. Aortan venttiilin kalkkiutuminen on epätyypillistä eristetyssä AR: ssä, mutta sitä esiintyy usein yhdessä AS: n kanssa. Vasemman atriumin koon selvä lisäys, ilman sydämen vajaatoiminnan merkkejä, puhuu samanaikaisesti mitraaliventtiilin vaurioiden esiintymisen puolesta. Vaikea aneurysmaalinen aortan dilataatio viittaa aortan juurten osallistumiseen (esim. Marfanin oireyhtymään, väliaineiden kystiseen nekroosiin tai pistosvamman ektaasiaan) AR: n syyksi. Nousevan aortan seinämän lineaarinen kalkkiutuminen tapahtuu syphilitic aortiitissa, mutta se on erittäin epäspesifinen ja voi esiintyä rappeuttavissa leesioissa.

ekokardiografia

Sitä suositellaan AR-potilaille, ja se suoritetaan: akuutin tai kroonisen AR: n vakavuuden tarkistamiseksi ja arvioimiseksi, sen syyn, LV-hypertrofian vakavuuden ja keskushemodynamiikan parametrien määrittämiseksi sekä dynaamiseksi seurannaksi ja etenemisnopeuden määrittämiseksi oireettomilla potilailla (luokka I). Oireettomilla potilailla, joilla LV-toiminta on normaalia ja koko on normaali, se tulee suorittaa vuosittain. Kun kliinisiä oireita ilmenee ja / tai LV: n koko kasvaa (LV ED 60–70 mm), tutkimus suoritetaan joka 6. kuukausi. Potilaat, joilla on vaikea AR ja joilla on vaikea LV-dilataatio (LV EDD> 70 mm), tulee ohjata sydänkirurgiin. Potilaita stratifioitaessa tulee kehon pinta-ala ottaa huomioon, koska LV-ontelon voimakasta laajenemista ei voida havaita naisilla ja lyhyillä miehillä..

Lisätekniikat AR: n vakavuuden arvioimiseksi

  1. Värillisessä Doppler-skannaustilassa tehdyssä tutkimuksessa joko alkuperäisen virran pinta-ala aortan kohoumien lähellä mitataan aortan venttiilin parasternaalisen tutkimuksen aikana lyhyttä akselia pitkin (vaikeassa AR: ssa tämä alue ylittää 60% renkaan fibrosuksen pinta-alasta) tai virtauksen alkuosan paksuus, kun anturi sijaitsee normaalisti ja aorttaa tutkitaan pitkää pitkin akselilla. Vakavan AR: n tapauksessa suihkun poikittaissuuntainen mitta on> 60% aortan venttiilin kuiturenkaan koosta.
  2. Määritä puolihajoamisaika AR: n Doppler-spektrissä tutkiessaan Doppleria; jos se on 3,0, AR katsotaan vakavaksi (kahden viimeisen indikaattorin arvo riippuu suuresti sykeestä).
  3. LV: n dilataation esiintyminen viittaa myös vakavaan aortan regurgitaatioon..
  4. Lopuksi vaikeassa AR: ssa käänteinen verenvirtaus ilmaantuu nousevaan aorttaan..

Kaikki yllä olevat merkit kykenevät kuvaamaan vaikeaa AR: ta, mutta ei ole merkkejä, jotka erottaisivat luotettavasti lievän AR: n keskittaisesta AR: sta..

Lisäksi jokapäiväisessä käytännössä käytetään myös AR-suihkukoneen neliasteista alajakoa:

I Art. - regurgitaation virta ei ylitä ½ mitraaliventtiilin etuosan vaipan pituutta;

II Art. - AP-virta saavuttaa mitraaliventtiilin esitteen tai pisin pää;

III Art. - suihku saavuttaa ½ LV: n pituudesta;

IV Art. - suihku saavuttaa LV: n kärjen. Jos tulokset eivät ole informatiivisia, suoritetaan radionuklidiangiografia tai MRI.

Sydän katetrointi on tarkoitettu kahteen kliiniseen tilanteeseen:

  1. Jos ei-invasiivisten tutkimusten tulokset eivät vastaa (, MRI).
  2. Ennen leikkausta aortan venttiilin vaihtaminen potilailla, joilla on suuri komplikaation riski, samoin kuin suorittaessa CABG potilailla, joilla on sepelvaltimovaltimo (yhdessä sepelvaltimoiden angiografian kanssa). AR: n vakavuus arvioidaan taulukossa 4 esitettyjen kriteerien perusteella.

Luonnollinen virtaus

Riippuu AR: n muodosta ja vakavuudesta. Akuutissa AR: ssa varhainen kuolema ilman oikea-aikaista kirurgista interventiota tapahtuu akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan takia.

Kohtalaisen tai vaikean kroonisen AR: n tapauksessa ennuste on suotuisa monien vuosien ajan. Noin 75% potilaista elää yli viisi vuotta diagnoosin jälkeen, noin 50% - yli 10 vuotta. Ilman leikkausta kuolema tapahtuu yleensä muutaman vuoden kuluessa angina pectoriksen puhkeamisesta ja muutaman vuoden kuluessa sydämen vajaatoiminnan alkamisesta. LV-systolisen toimintahäiriön yhteydessä oireiden todennäköisyys on yli 25% vuodessa, ja aortan venttiilin korvaamisen (AVR) tarve edes oireettomilla potilailla tapahtuu 2–3 vuoden kuluessa. Avainkohta AR-potilaiden hoidossa on ehokardiografisten indikaattorien - LV EDD ja ejektiofraktio - seuranta. Negatiivisella dynamiikallaan potilaat tulee ohjata sydänkirurgiin AVR-ongelman ratkaisemiseksi kliinisestä kuvasta riippumatta. Oireettomilla potilailla, joilla ulostyöntö on normaalia, on pitkäaikainen suotuisa ennuste.

hoito

  • Äkillisen kuoleman ja sydämen vajaatoiminnan ehkäisy.
  • Lievittää sairauden oireita ja parantaa elämänlaatua.

Huumehoito

Lääkehoidon päätavoite on vähentää systolista verenpainetta ja vähentää regurgitaation määrää. Valitut lääkkeet ovat erilaisia ​​verisuonia laajentavia lääkkeitä (nifedipiini, ACE-estäjät ja hydralatsiini). Vasodilataattoreita käytetään:

  1. Pitkäaikainen hoito potilailla, joilla on vaikea AR, joilla on sairauden oireita tai LV-häiriöitä, jos kirurgista hoitoa ei suositella sydän- tai sydämen ulkopuolisten lisäsyiden vuoksi.
  2. Lyhytaikainen hoito potilaiden hemodynaamisen profiilin parantamiseksi, joilla on vakavia sydämen vajaatoiminnan oireita ja vaikea AR ennen AVR: tä.
  3. Kliinisten oireiden etenemisnopeuden lasku potilailla, joilla on vaikea AR, jos LV-onkalo laajenee, mutta normaalilla LV: n ulostyöntämisellä.

Suotuisan ennusteen takia verisuonia laajentavia lääkkeitä ei ole tarkoitettu oireettomille potilaille, joilla on lievä tai kohtalainen AR, joilla on normaali LV-systolinen toiminta..

Käyttöaiheet kirurgiseen hoitoon

AVR on tarkoitettu potilaille, joilla on vaikea AR, ottaen huomioon taudin kliininen kuva, LV-systolinen toimintahäiriö ja suunniteltu sydänleikkaus (sepelvaltimoissa, aortassa tai muissa sydänventtiileissä).

Lisäksi AVR on perusteltu oireettomille potilaille, joilla on vaikea AR ja normaali LV-systolinen toiminta (ejektiofraktio yli 50%), mutta joilla on voimakas LV-dilataatio (EDD - yli 75 mm tai CVD - yli 55 mm)..

Vain rekisteröityneille käyttäjille