Farmakologinen ryhmä - verihiutaleiden vastaiset aineet

Takykardia

Alaryhmän lääkkeet eivät kuulu tähän. ota käyttöön

Kuvaus

Verihiutaleiden vastaiset aineet estävät verihiutaleiden ja punasolujen aggregaatiota, vähentävät niiden kykyä kiinnittyä ja tarttua (tarttua) verisuonten endoteeliin. Vähentämällä punasolujen kalvojen pintajännitystä ne helpottavat niiden muodonmuutosta kuljettaessa kapillaareja ja parantavat verenvirtausta. Verihiutaleiden vastaiset aineet kykenevät paitsi estämään aggregaatiota, myös aiheuttamaan jo aggregoituneiden verihiutaleiden hajoamista.

Niitä käytetään estämään postoperatiivisten verihyytymien muodostuminen, veritulpantulehduksessa, verkkokalvon verisuonitromboosissa, aivo-verisuonitapaturmissa jne., Sekä estämään tromboembolisia komplikaatioita sepelvaltimo- ja sydäninfarktissa.

Estävä vaikutus verihiutaleiden (ja punasolujen) tarttumiseen (aggregaatioon) kohdistuu jossain määrin eri farmakologisten ryhmien lääkkeillä (orgaaniset nitraatit, kalsiumkanavasalpaajat, puriinijohdannaiset, antihistamiinit jne.). Tulehduskipulääkkeillä on voimakas verihiutaleiden vastainen vaikutus, josta asetyylisalisyylihappoa käytetään laajasti veritulpan muodostumisen estämiseen..

Asetyylisalisyylihappo on tällä hetkellä verihiutaleiden vastaisten aineiden tärkein edustaja. Sillä on estävä vaikutus spontaaniin ja indusoituun verihiutaleiden aggregaatioon ja tarttumiseen, verihiutalefaktorien 3 ja 4 vapautumiseen ja aktivoitumiseen. On osoitettu, että sen anti-gregatoiva vaikutus on läheisesti yhteydessä vaikutukseen PG: n biosynteesiin, vapautumiseen ja aineenvaihduntaan. Se edistää PG: ien vapautumista verisuonen endoteelistä, ml. SMM2 (Prostasykliini). Jälkimmäinen aktivoi adenylaattisyklaasia, vähentää ionisoidun kalsiumpitoisuutta verihiutaleissa - yksi kolmesta aggregaation päävälittäjästä, ja sillä on myös hajotusaktiivisuus. Lisäksi asetyylisalisyylihappo, joka estää syklo-oksigenaasin aktiivisuutta, vähentää tromboksaani A: n muodostumista verihiutaleisiin.2 - prostaglandiini, jolla on päinvastainen aktiivisuus (proaggregaatiotekijä). Suurina annoksina asetyylisalisyylihappo estää myös eturauhasykliinin ja muiden antitromboottisten prostaglandiinien biosynteesiä (D2, E1 jne.). Tässä suhteessa asetyylisalisyylihappoa määrätään verihiutaleiden vastaisena aineena suhteellisen pieninä annoksina (75-325 mg päivässä)..

Mitä eroa antikoagulantteilla ja verihiutaleiden vastaisilla aineilla on?

Artikkelin sisältö

  • Mitä eroa antikoagulantteilla ja verihiutaleiden vastaisilla aineilla on?
  • Mikä on vaeltavan veritulpantulehdus
  • "Tromboass": käyttöohjeet

Mitä eroa antikoagulantteilla ja antiaggregaateilla on? Nämä ovat lääkkeitä, jotka on suunniteltu ohentamaan verta, mutta he tekevät sen eri tavoin. Tällaisten lääkkeiden käyttö auttaa estämään verihyytymien muodostumista, ja jos ne ovat jo olemassa, ne tuhoavat ne..

Mitkä ovat verihiutaleiden vastaiset aineet

Verihiutaleiden vastaiset aineet ovat lääkkeitä, jotka estävät verihiutaleet tarttumasta toisiinsa ja tarttumasta verisuonten seinämiin. Jos siinä on vaurioita, kuten iho, verihiutaleet lähetetään sinne, muodostavat verihyytymän, verenvuoto pysähtyy. Mutta kehossa on sellaisia ​​patologisia tiloja (ateroskleroosi, tromboflebiitti), kun verisuonia alkaa muodostua verisuonia. Tällaisissa tapauksissa käytetään verihiutaleiden vastaisia ​​aineita. Toisin sanoen ne on tarkoitettu ihmisille, joilla on lisääntynyt taipumus muodostaa verihyytymiä..

Verihiutaleiden vastaiset aineet ovat lieviä ja niitä on saatavana tiskin kautta ilman reseptiä. On olemassa valmisteita, jotka perustuvat asetyylisalisyylihappoon - esimerkiksi "Aspiriini", "Cardiomagnyl", "ThromboAss" ja ginkgo bilobakasveihin perustuvat luonnolliset verihiutaleiden vastaiset aineet. Viimeksi mainittuihin kuuluvat "Bilobil", "Ginkoum" jne. Tämän ryhmän lääkkeitä käytetään pitkään, ne ovat välttämättömiä sydän- ja verisuonisairauksien ehkäisyssä, mutta niillä on omat sivuvaikutuksensa, jos annostelu on väärä:

  • jatkuva väsymys, heikkous;
  • närästys;
  • päänsärkyä;
  • vatsakipu, ripuli.

Mitä ovat antikoagulantit?

Antikoagulantit ovat lääkkeitä, jotka estävät verihyytymän muodostumisen, kasvavan koon ja estävän verisuonia. Ne vaikuttavat veriproteiineihin ja estävät trombiinin, tärkeimmän hyytymiä muodostavan elementin, muodostumisen. Yleisin huume tässä ryhmässä on varfariini. Antikoagulantteilla on vakavampi vaikutus kuin verihiutaleiden vastaisilla aineilla, ja niillä on paljon sivuvaikutuksia. Annos valitaan jokaiselle potilaalle erikseen perusteellisen verikokeen jälkeen. Niitä käytetään toistuvien sydänkohtausten, aivohalvauksien, eteisvärinän ja sydämen vajaatoimintojen estämiseen..

Antikoagulanttien vaarallinen sivuvaikutus on toistuva ja pitkäaikainen verenvuoto, johon voi sisältyä seuraavat oireet:

  • musta uloste;
  • verta virtsassa;
  • nenäverenvuoto;
  • naisilla - kohdun verenvuoto, pitkittyneet kuukautiset;
  • verenvuoto ikenistä.

Kun otat tätä lääkeryhmää, on tarpeen tarkistaa säännöllisesti veren hyytymistä ja hemoglobiinitasoja. Tällaiset oireet viittaavat lääkkeen yliannostukseen, ja oikealla annoksella niitä ei ole. Antikoagulantteja käyttävien henkilöiden tulisi välttää traumaattista urheilua, koska kaikki vammat voivat johtaa sisäiseen verenvuotoon.

On tärkeää tietää, että antikoagulanttien ja verihiutaleiden vastaisten aineiden ryhmistä peräisin olevia lääkkeitä ei voida ottaa yhdessä, ne tehostavat vuorovaikutusta. Jos yliannostuksen oireita ilmenee, ota heti yhteys lääkäriin hoidon korjaamiseksi.

Hoito verihiutaleiden vastaisilla aineilla ja ei-steroidisilla tulehduskipulääkkeillä. Riskien ja hyötyjen suhde

Ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (NSAID), mukaan lukien asetyylisalisyylihappo (ASA), käytetään nykyään laajalti kivun lievittämiseen, tulehduksen vähentämiseen ja kuumeen vähentämiseen.

Ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (NSAID), mukaan lukien asetyylisalisyylihappo (ASA), käytetään nykyään laajalti kivun lievittämiseen, tulehduksen vähentämiseen ja kuumetta alentamaan. Lisäksi pieniä ASA-annoksia käytetään yleensä sydän- ja verisuonitautien (CVD) ja aivo-verisuonitautien primaariseen ja sekundaariseen ehkäisyyn. Tämä on Yhdysvalloissa yleisin käytettyjen lääkkeiden luokka. Tulehduskipulääkkeitä käytetään yleisemmin vanhuksilla. Yli 65-vuotiaiden kysely osoitti, että 70% heistä käyttää tulehduskipulääkkeitä vähintään kerran viikossa ja 34% tulehduskipulääkkeitä käyttävien potilaista käyttää niitä päivittäin [1]. Kerran viikossa otettavien tulehduskipulääkkeiden joukossa ASA: ta vallitsi (60%). Vuonna 2004 Yhdysvalloissa tehtiin yli 111 miljoonaa tulehduskipulääkkeiden määrää, joista suurin osa ei ollut CVD-potilaita, mutta niveltulehduksen ja tuki- ja liikuntaelinsairauksien potilaille [2]. Vuonna 1990 Yhdysvalloissa diagnosoitiin 37,9 miljoonaa niveltulehduspotilasta, jotka edustavat 15 prosenttia maan väestöstä. Vuoteen 2020 mennessä kasvun odotetaan nousevan 59,4 miljoonaan eli 57 prosentilla vuoteen 1990 verrattuna, minkä seurauksena tulehduskipulääkkeiden määrän odotetaan kasvavan [1]..

Tulehduskipulääkkeiden vaikutustapa on estää syklo-oksigenaasia, entsyymiä, joka osallistuu prostaglandiinien muodostumiseen arakidonihaposta.

Syklooksigenaasia on kaksi isomuotoa - syklo-oksigenaasi-1 (COX-1) ja syklo-oksigenaasi-2 (COX-2). COX-1 on läsnä melkein kaikissa kudoksissa. Verihiutaleissa se varmistaa arakidiinihapon muuttumisen tromboksaaniksi, ja mahalaukun ja suolen seinämissä se on solunsuojaavien prostaglandiinien lähde, joka suojaa limakalvoa. COX-2 on normaalisti läsnä aivoissa, munuaiskuoressa ja endoteelisoluissa, mikä aikaansaa eturauhasyklisynteesin [3]. Muissa kudoksissa COX-2-geenin ilmentyminen liittyy tulehdukseen, esimerkiksi paljastui nivelreumapotilaiden COX-2-pitoisuuden lisääntyminen nivelten nivelnesteessä..

Ei-selektiiviset tulehduskipulääkkeet estävät molemmat COX-isomuodot. Uskotaan, että näiden aineiden pääasiallisen terapeuttisen vaikutuksen aikaansaa vaikutus COX-2: een, kun taas COX-1: n tukahduttaminen myötävaikuttaa maha-suolikanavan (GIT) limakalvon vaurioitumiseen..

Selektiiviset COX-2-estäjät (koksiibit) luotiin korvaamaan ei-selektiiviset tulehduskipulääkkeet, jotta saavutettaisiin sama tehokkuus pienemmällä ruuansulatuskanavan sivuvaikutusten esiintymistiheydellä. COX-estäjät vaikuttavat tärkeiden hemostaasin säätelijöiden - tromboksaanin ja eturauhasykliinin - muodostumiseen. Tromboksaani muodostuu pääasiassa verihiutaleissa, aiheuttaen verihiutaleiden aktivaatiota, verisuonten supistumista ja sileiden lihassolujen lisääntymistä. Verihiutaleissa muodostuu vain COX-1, joten aineet, jotka estävät COX-1: tä, voivat vaikuttaa tromboksaanin synteesiin niissä. Prosykliiniä tuottavat verisuonten endoteelisolut, ja se ei ole vain verihiutaleiden aktivaation estäjä, vaan sillä on myös verisuonia laajentava vaikutus. Vaskulaariset endoteelisolut voivat ekspressoida molempia COX-isomuotoja. Näiden solujen aktivoituminen tulehduksilla ja verenvirtauksen leikkausstressillä johtaa COX-2-ekspressioon. COX-2: n tuotanto indusoituu endoteelisoluissa, mikä puolestaan ​​määrää eturauhasykliinisynteesin tason kehossa [3].

Todettiin, että koksiba-COX-2-estäjät eivät vaikuta verihiutaleiden aggregaatioon, samalla kun ne estävät eturauhasykliinin muodostumista [3]. Tämän perusteella on olemassa mahdollisuus, että tromboksaani / erosykliini-suhteen muutos voi vaikuttaa tromboosin esiintymiseen. Terveillä yksilöillä trommin muodostumisriskin kasvu on pieni, koska verisuonten endoteeli erittää muita suojaavia aineita, erityisesti typpioksidia. Se tulee kuitenkin todelliseksi useiden samanaikaisten sairauksien läsnäollessa, joissa myös tromboosin todennäköisyys kasvaa. Tältä osin Ison-Britannian lääketurvallisuuskomitea suositteli mahdollisimman pian siirtymään vaihtoehtoiseen (ei-COX-2-selektiiviseen) hoitoon sepelvaltimo- tai aivo-verisuonisairauksien potilaille, joita hoidetaan jollakin COX-2-estäjistä. Samanlaisia ​​suosituksia selektiivisten COX-2-estäjien käytöstä antoi FDA [4], huomauttaen, että kontrolloitujen kliinisten tutkimusten mukaan selektiivisten COX-2-estäjien käyttöön voi liittyä vakavien sydän- ja verisuonitapahtumien lisääntynyt riski..

Sydänsuojausannoksissa käytetty ASA estää pääasiassa peruuttamattomasti COX-1: ää, aiheuttaen sen asetyloitumisen, ja inaktivoitua entsyymiä ei voida täydentää ydinaineettomissa verihiutaleissa. Tämä on perusta vähäisten ASA-annosten kardioprotektiiviselle kliiniselle vaikutukselle..

Suuri osa ihmisistä, jotka käyttävät ASA: ta kardioprotektiivisena annoksena, kärsivät kroonisesta kipusta, ja siksi ne käyttävät sekä perinteisiä tulehduskipulääkkeitä että selektiivisiä COX-2-estäjiä. Selitys potilaista, jotka käyttivät selektiivisiä COX-2-estäjiä, osoitti, että yli 50% heistä käyttää ASA: ta [5].

Tulehduskipulääkkeet yhdessä ASA: n kanssa - riski saada erosiivisia ja haavaisia ​​leesioita maha-suolikanavasta

Kun kaikkia NSAID-lääkkeitä, mukaan lukien COX-2-estäjät ja perinteiset tulehduskipulääkkeet yhdessä ASA: n kanssa kardioprotektiivisina annoksina, mahahaavan sairauden riski kasvaa merkittävästi. Siksi mahansuojalääkitystä tulee käyttää potilailla, joilla on lisääntynyt riski, vuoden 2008 Consensus ACCF: n (American College of Cardiology Foundation) / ACG (American College of Gastroenterology) / AHA (American Heart Association) suositusten mukaisesti. Erilaisia ​​maha-suolikanavan haittavaikutuksia ja haavaisia ​​leesioita esiintyy jokaisella kahdeskymmenesellä tulehduskipulääkkeillä hoidetulla potilaalla ja vanhuksella yhdellä seitsemästä potilaasta [6]. Dyspepsiaa, vatsakipua tai epämukavuutta esiintyy usein potilailla, joilla on tulehduskipulääkkeitä, mukaan lukien ASA. Ja vaikka dyspepsia ei ole selvä ennustaja peptiseen haavautumiseen, se on melko yleinen näillä potilailla. Useat tulehduskipulääkkeitä käyttävät potilaat kiinnittävät huomiota refluksiesofagiitin oireiden lisääntyneeseen esiintymiseen [7]. Vuoden aikana maha-suolikanavan komplikaatioiden esiintyvyys tämän potilasryhmän välillä vaihtelee 2%: sta 4,5%: iin [6], ja verenvuodon ja perforaation riski on 0,2–1,9% [8]. Pelkästään Yhdysvalloissa sellaisten komplikaatioiden takia noin 107 tuhatta niveltulehduspotilasta hoidetaan vuosittain sairaalahoidossa, joista 16,5 tuhatta sairaalahoitoa loppuu kuolemaan [7]. Tässä suhteessa suositellaan pienempien NSAID-annosten käyttöä, "turvallisempien" NSAID-lääkkeiden käyttöä ja protonipumpun estäjien (PPI) lisäämistä. Iäkkäillä potilailla maha-suolikanavan komplikaatioiden aiheuttama kuoleman riski on kolme kertaa suurempi, vaikka potilaalle määrätäänkin pienemmät annokset, ottaen huomioon hänen ikänsä ja tilansa, samoin kuin selektiivisten estäjien saannista huolimatta, COX-2 [9]. Yhdysvaltain veteraaniministeriön toimittamien tietojen mukaan noin 43 prosentilla ikääntyneistä ihmisistä on suuri riski saada erilaisia ​​maha-suolikanavan komplikaatioita tulehduskipulääkkeiden käytön vuoksi, ja yli 65-vuotiailla on erittäin suuri riski (noin 87 prosenttia) [10]. Jos kuolleisuus tulehduskipulääkkeiden käytöstä johtuvista maha-suolikanavan komplikaatioista eristetään erikseen, niin se olisi 15. sijalla Yhdysvaltojen yleisimmistä kuolinsyyistä [11]. Tulehduskipulääkkeitä yhdessä ASA: n kanssa käyttävät potilaat edustavat toista korkean riskin ryhmää. Kun ei-selektiivisiä tulehduskipulääkkeitä yhdistetään ASA: hon, vuotuinen riski komplikaatioiden kehittymisestä maha-suolikanavasta on 5,6%, ja ASA: n yhdistelmä koksiibien kanssa ei vain tarjoa ylimääräistä mahasuojausta, vaan myös lisää riskiä jopa 7,5% vuodessa. Useat havainnolliset tutkimukset ovat vahvistaneet, että jopa pienten ASA-annosten ottaminen yhdessä tulehduskipulääkkeiden kanssa lisää maha-suolikanavan komplikaatioiden ilmaantuvuutta 2–4 ​​kertaa. Joten esimerkiksi Skandinavian maissa vuosittaisten sairaalahoitojen tiheys on tästä syystä 0,6% potilailla, jotka käyttävät vain yhtä ASA: ta pieninä annoksina, ja samojen ASA-annosten yhdistelmä ei-selektiivisten tulehduskipulääkkeiden kanssa kasvattaa tätä lukua 1,4 prosenttiin vuodessa [12]. ].

Tutkimukset, joissa tehtiin gastroskopia potilaiden tilan seuraamiseksi, vahvistivat coxibien ja ei-selektiivisten tulehduskipulääkkeiden mahdollisuuden lisätä ASA: n ulserogeenistä vaikutusta [13, 14]. NSAID-lääkkeiden valinnan yhteydessä potilaiden tulisi siten seurata keskustelua sekä maha-suolikanavan että sydän- ja verisuonisysteemien aiheuttamien komplikaatioiden riskistä. Tarkempia tietoja koksiibien ja ei-selektiivisten tulehduskipulääkkeiden käyttömahdollisuuksista saadaan suuren PRECISION-tutkimuksen päätyttyä, ja tämä todennäköisesti tuo jonkin verran selkeyttä NSAID-lääkkeiden tehokkuuteen ja turvallisuuteen..

ASA: n käyttö ja suolistokomplikaatioiden riski

ACCF / ACG / AHA -ohjeiden mukaan mahansuojaushoitoa suositellaan potilaille, joilla on huonojen tulosten riski. Ruoka komplikaatioiden kehittymisestä maha-suolikanavasta kasvaa, kun ASA-annosta nostetaan, ja jatkuvaa käyttöä varten ASA: ta ei tule määrätä tarpeettomasti annoksella, joka on yli 81 mg / päivä. American Heart Association suosittelee pienten ASA-annosten käyttöä potilaille, joiden 10 vuoden riski sydän- ja verisuonisairauksista on yli 10% [15]. Tätä tarkoitusta varten Yhdysvalloissa yli 50 miljoonaa ihmistä käyttää jatkuvasti ASA: ta annoksina, jotka ovat enintään 325 mg päivässä [16]. Pienten ASA-annosten käyttöön liittyy 2–4-kertainen riski saada maha-suolikanavan komplikaatioita [17, 18], ja enteeristen tai puskuroitujen lääkkeiden käyttö ei vähennä verenvuotoriskiä [19, 20]..

Ruoansulatuskanavan komplikaatioiden keskimääräinen riski arvioitiin ottaen sydänsuojaavia ASA-annoksia. Se oli noin 5 tapausta / 1000 potilasta kohden vuodessa. Ikääntyneillä potilailla verenvuodon todennäköisyysaste nousi, kun annoksia lisättiin 75, 150 - 300 mg päivässä, vastaavasti 2,3, 3,2 ja 3,9 [17]. ASA-annoksen pienentäminen ei johtanut antitromboottisen vaikutuksen heikkenemiseen, mutta sen lisääntymiseen liittyi lisääntynyt verenvuotoriski [21]. Annoksen valinnan monimutkaisuus johtuu ristiriitaisista tiedoista. Tähän mennessä on tehty yli 14 satunnaistettua, plasebokontrolloitua tutkimusta, joissa on käytetty ASA: ta kardioprotektiivisella annoksella 75 - 325 mg päivässä, joissa pieniin annoksiin liittyi lisääntynyt komplikaatioiden esiintyvyys. Havainnolliset tutkimukset myös vahvistavat, että suuremmilla annoksilla saatu ASA johtaa lisääntyneeseen maha-suolikanavan komplikaatioiden riskiin [17, 22]. American Heart Association suosittelee, että ASA: n päivittäinen annos pienennetään 325 mg: sta 81 mg: iin potilailla, joilla on suuri riski saada maha-suolikanavan komplikaatioita [1]. Jotkut asiantuntijat kuitenkin ehdottavat ASA: n käyttöä 325 mg: n päivittäisenä annoksena yhden kuukauden ajan sepelvaltimoiden stentin jälkeen, vaikka ei ole selviä tietoja siitä, onko tämä annos todella välttämätön [1]. Tällä hetkellä tällä lähestymistavalla ei ole selkeää perustetta, koska suurten ASA-annosten (jos emme puhu akuutista sepelvaltimooireyhtymästä) positiivisista lisävaikutuksista ruoansulatuskanavan riskien lisääntymisen taustalla ei ole tietoja. Avaimen tulisi olla hyöty, joka on vähentää suolistosuolen verenvuodon riskiä annosta pienentämällä. Optimaalista ASA-annosta ei tunneta. Antitromboottisten tutkijoiden yhteistyön metaanalyysin tulokset vahvistavat epäsuorasti, että suuret ASA-annokset eivät ole tehokkaampia väestötasolla [23]. Tiedot havainnollisesta tutkimuksesta CURE (klopidogreeli epävakaassa anginassa toistuvien tapahtumien estämiseksi) osoittavat, että suurista ASA-annoksista ei ole hyötyä ja lisääntynyt verenvuotoriski niiden taustaa vasten [24]. Enteeristen tai puskuroitujen lääkemuotojen käyttö ei vähennä verenvuotoriskiä [19, 20, 25], mikä viittaa ASA: n systeemiseen sivuvaikutukseen maha-suolikanavassa..

Suurin riskitekijä maha-suolikanavan komplikaatioiden kehittymiselle on ollut peptisen haavataudin historia, erityisesti verenvuodon monimutkainen. Ikä on myös tärkeä riskitekijä, joka kasvaa 60-vuotiaasta. Vaikka miesten sukupuoli ei ole tärkeä riskitekijä, on huomattava, että miesten riski on hiukan korkeampi kuin naisten [26].

Verihiutaleiden vastaisten aineiden ja antikoagulanttien yhdistelmät

Verihiutaleiden vastaisten ja antikoagulanttien yhdistelmän käyttöön liittyvä komplikaatioiden riski on tunnettu. ACCF / ACG / AHA-suositusten mukaan ASA: n ja antikoagulanttien (mukaan lukien fraktioimaton hepariini, pienimolekyylipainoinen hepariini ja varfariini) yhdistelmään liittyy huomattava verenvuodoriskin lisääntyminen, lähinnä maha-suolikanavan. Tätä yhdistelmää tulisi käyttää verisuonitromboosin, rytmihäiriöiden ja venttiilitaudin hoitoon, ja potilaiden tulee saada samanaikaista PPI-hoitoa. Kun varfariinia lisätään ASA: han ja klopidogreeliin, on välttämätöntä säätää kansainvälinen normalisoitu suhde (INR) välillä 2,0 - 2,5 [26].

Verihiutaleiden vastaista terapiaa käytetään laajasti potilaiden, joilla on iskeeminen sydänsairaus (IHD), mukaan lukien akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä (ACS), hoidossa [1]. Neljän satunnaistetun tutkimuksen metaanalyysi, jossa verrattiin ACS-hoitoa fraktioimattoman hepariinin ja ASA: n yhdistelmään verrattuna pelkästään ASA: hon, osoitti suuren verenvuodon esiintymisen lisääntyneen 50% yhdistelmähoitoryhmässä verrattuna pelkästään ASA-ryhmään [27, 28]. Matalan molekyylipainon omaava hepariini yhdessä ASA: n kanssa ACS: n hoidossa johti myös suuren verenvuodon esiintymisen lisääntymiseen, kuten osoitettiin FRISC-1: ssä (Fragmin epävakauden aikana sepelvaltimoiden sairaudessa-1) [29] ja CREATE-tutkimuksessa (revipariinin kliininen tutkimus ja metabolinen modulointi akuutissa sydänlihaksessa) Infarktihoidon arviointi) [30]. Vertailevassa meta-analyysissä, johon osallistui yli 25 tuhatta ACS-potilasta, hoito varfariinin ja ASA: n yhdistelmällä oli parempi kuin ASA-monoterapia, mutta tämä kaksinkertaistaa suuren verenvuodon riskin [31]. Laskimotromboosin esiintyminen viittaa antikoagulanttien pitkäaikaiseen käyttöön, mikä puolestaan ​​voi johtaa lisääntyneeseen suolistosuolen verenvuodon riskiin. Siksi INR-tasoa on valvottava välillä 2,0 - 2,5, vaikka potilailla, joilla on mekaaniset sydänventtiilit, tämä taso saattaa olla riittämätön ja sen nostamista voidaan suositella [26]. Potilaiden, joilla on verisuonitromboosi, rytmihäiriöt ja venttiililaitteiden sairaudet, tulee saada samanaikaista PPI-hoitoa..

NSAID: ien ja ASA: n käytöstä johtuvat maha-suolikanavan eroosio- ja haavaumavaurioiden hoito ja ehkäisy

ACCF / ACG / AHA-suositusten mukaan PPI-arvot ovat valittuja lääkkeitä NSAID-lääkkeiden ja ASA: n käytöstä johtuvien maha-suolikanavan komplikaatioiden hoidossa ja ehkäisyssä. Kaaviossa esitetään ehdotetut lähestymistavat maha-suolikanavan komplikaatioiden vähentämiseksi.

Tulehduskipulääkkeiden ulserogeeninen vaikutus perustuu prostaglandiinien ehtymisen mekanismiin, ja korvaushoidon synteettisellä prostaglandiini-misoprostolilla pitäisi vähentää tulehduskipulääkkeiden kielteisiä vaikutuksia. Tutkimuksessa, jossa osallistui terveitä vapaaehtoisia, jotka ottivat ASA: ta 300 mg: n vuorokaudessa, misoprostolin käyttö 100 mg: n päivässä kontrollin fibrogastroskopian mukaan vähensi merkittävästi ruuansulatuskanavan eroosioiden esiintyvyyttä [32]. Lisäksi lumelääkekontrolloidussa tutkimuksessa misoprostoli esti toistuvat mahahaavat potilailla, jotka saivat pieniannoksista ASA: ta tai muita NSAID-lääkkeitä [33]. Misoprostolin käyttöön liittyy kuitenkin sivuvaikutuksia, kuten suolen tukkeutumista ja ripulia, jotka voivat edellyttää hoidon lopettamista. Tämä havaittiin laajassa tutkimuksessa, joka koski yli 8000 nivelreumaa sairastavaa potilasta. Noin 20% misoprostolia saaneista potilaista lopetti tutkimuksen ripulin takia tutkimuksen ensimmäisen kuukauden aikana [34]. Siksi tätä lääkettä ei tällä hetkellä ole löydetty laajasti käytettäväksi tulehduskipulääkkeiden ulserogeenisen vaikutuksen estämiseksi..

Suolahappotasojen alentaminen tavanomaisilla H-antagonistiannoksilla2-reseptorit eivät johda useimpien tulehduskipulääkkeiden ehkäisyyn, jotka liittyvät tulehduskipulääkkeiden käyttöön. Toistaiseksi ei ole tehty suuria tutkimuksia ASA: n yhdistetyn käytön tutkimiseksi tämän ryhmän lääkkeiden kanssa. Tässä suhteessa PPI-ryhmän huumeiden käyttö on kohtuullinen vaihtoehto. PPI: t tarjoavat etuna ranitidiinista ja misoprostolista NSAID: n aiheuttamien haavaumien ja dyspepsian ehkäisyssä. PPI - lääkkeet, jotka on tarkoitettu maha-suolikanavan happamääräisten sairauksien hoitoon vähentämällä suolahapon tuotantoa estämällä protonipumpun mahalaukun limakalvon parietaalisoluissa - H + / K + -ATPaasi. Endoskooppisella kontrollilla tehdyissä tutkimuksissa terveet vapaaehtoiset ottivat lansopratsolia ja omepratsolia, mikä vähensi mahalaukun ja pohjukaissuolen vaurioiden riskiä ottaessaan ASA: ta 300 mg: n vuorokaudessa [35]. Nämä tiedot vahvistettiin epidemiologisten tutkimusten tuloksilla, joissa PPI-arvojen käyttö yhdistettiin maha-suolikanavan verenvuodon vähentymiseen potilailla, jotka saivat pieniä ASA-annoksia [36, 37]. On huomattava, että kaikkein selvin positiivinen vaikutus maha-suolikanavan komplikaatioiden estämiseen ASA-hoidon yhteydessä havaittiin tapauksissa, joissa PPI-hoitoon liittyi Helicobacter pylori hävittäminen [38]. ASA: n käyttö yhdessä PPI: n kanssa on suositeltavin taktiikka vähentää toistuvan haavavuodon riskiä potilailla, joilla on suuri maha-suolikanavan komplikaatioiden riski, kuin klopidogreelin käyttö [39].

Jos potilas ei kuulu ruoansulatuskanavan komplikaatioiden korkean riskin ryhmään, hänelle suositellaan ottamaan klopidogreeliä yhdessä ASA: n kanssa vähintään yhden kuukauden ajan akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän kärsimättä ilman ST-segmentin nousua [1]. Klopidogreelihoitoa yhdessä ASA: n kanssa vähintään yhden vuoden ajan suositellaan kaikille potilaille transluminaalisen sepelvaltimoiden angioplastian jälkeen implantoimalla lääkeainetta eluoiva stentti [40]. Tiedot kliinisistä tutkimuksista, kuten CURE [41], MATCH (kloosterogreelin aterotromboosin hallinta korkean riskin potilailla) [42], CHARISMA (klopidogreeli korkean aterotromboottisen riskin varalle ja iskeemiselle vakautumiselle, hoidolle ja välttämiselle) [43], osoittavat mahdollisuuden. maha-suolikanavan komplikaatioiden kehittymisen riski kasvaa merkittävästi, kun käytetään tällaista yhdistelmää verrattuna monoterapiaan vain yhden kanssa. Siksi potilailla, joilla on suuri verenvuotoriski, voi olla turvallisempaa käyttää päällystämättömiä stenttejä, koska tässä tapauksessa kaksinkertaisen verihiutaleiden vastaisen hoidon käyttö voi olla huomattavasti lyhyempi..

PPI ja klopidogreeli

On huomattava, että tällä hetkellä mahdollisuuksia käyttää PPI: itä maha-suolikanavan komplikaatioiden riskin vähentämiseksi klopidogreeliä käyttävillä potilailla kysytään julkaisujen yhteydessä, jotka ovat ilmestyneet lisääntyneiden kardiovaskulaaristen tapahtumien määrää. Sydän- ja verisuonitautien angiografiaa ja interventioita käsittelevän yhdistyksen (SCAI) 32. vuosittaisessa tieteellisessä kokouksessa raportoitiin, että klopidogreelin ja yhteisten PPI-arvojen samanaikainen käyttö lisää merkittävästi merkittävien haitallisten sydän- ja verisuonitapahtumien riskiä, ​​johon sisältyy sydäninfarkti (MI), aivohalvaus, epävakaa angina pectoris, tarve toistaa sepelvaltimointerventio, sepelvaltimon kuolema. Tutkimuksessa käytettiin tietoja klopidogreelia käyttävistä potilaista Medco-tietokannasta, joka sisälsi 60 miljoonaa amerikkalaista. Tavoitteena oli selvittää komplikaatioita aiheuttavan sairaalahoidon riski stenttipotilailla PPI: n ja klopidogreelin määräämisen aikana. Medco-tietokannassa 41 063 potilaasta valittiin potilaat, joille tehtiin transluminaalinen sepelvaltimoiden angioplastia ja stentti, joista 9862 potilasta käytti samanaikaisesti PPI: tä ja 6828 potilasta ei käyttänyt PPI: tä. Klopidogreelin samanaikainen annos 75 mg / päivä ja PPI oli vähintään 293 päivää. Yhdelläkään potilaasta ei ole aiemmin ollut ruuansulatuskanavan verenvuotoa. Potilailla, jotka käyttivät PPI: itä yhdessä klopidogreelin kanssa, vakavien kardiovaskulaaristen tapahtumien riski oli 25%, kun taas potilailla, jotka eivät käyttäneet PPI: tä, riski oli alhaisempi, 17,9%. Tältä osin SCAI antoi virallisen lausunnon, jossa se totesi, että aihetta on tutkittava edelleen. FDA julkaisi samanlaisen viestin, joka viittaa klopidogreelin vaikutuksen mahdolliseen vähenemiseen PPI: n (omepratsoli) ottamisen yhteydessä ja viestin tällaisen lääkkeiden yhdistelmän ei-toivotusta käytöstä. Klopidogreelin ja PPI: n yhdistelmän negatiivinen vaikutus liittyy tosiasiaan, että jotkut PPI: t voivat estää sytokromi P450 2C19: ää, muuttaen klopidogreelin farmakokinetiikkaa [44]. Esimerkki on omepratsoli, jonka metaboloivat pääasiassa isoentsyymit CYP2C19 ja CYP3A4. Emäyhdisteellä on lähes 10 kertaa korkeampi affiniteetti CYP2C19: een kuin CYP3A4: lle [45]. Kun otetaan huomioon tällainen nopea ja laaja biotransformaatio, jota välittävät CYP-järjestelmän isoentsyymit 2C19 ja 3A4, vaikuttaa melko todennäköiseltä, että omepratsoli on vuorovaikutuksessa molempien järjestelmien muiden substraattien tai inhibiittoreiden kanssa. Omepratsolilla ja esomepratsolilla (omepratsolin puhdas S-enantiomeeri) tapahtuu samat metaboliset muutokset. Huolimatta joistakin (kvantitatiivisista, mutta ei kvalitatiivisista) eroista omepratsolin molempien enantiomeerien metabolisten reaktioiden luonteessa, esomepratsolin ja raseemisen omepratsolin potentiaalinen kyky osallistua lääkevuorovaikutuksiin ei näytä eroavan merkittävästi. Lanzopratsoli metaboloituu myös pääasiassa CYP2C19- ja CYP3A4-isoentsyymeillä [46]. In vitro -tutkimuksen tulokset viittaavat samanlaiseen CYP2C19: n kilpailun estämiseen lansopratsolin tai omepratsolin käytön yhteydessä, vaikkakin kliiniset tiedot mahdollisesta yhteisvaikutuksesta muiden CYP2C19: n metaboloimien lääkkeiden kanssa ovat ristiriitaisia. Toinen PPI, pantopratsoli, metaboloituu myös CYP2C19: n ja CYP3A4: n osallistumisella, mutta verrattuna muihin PPI: eihin sillä on alhaisempi affiniteetti näihin entsyymeihin [46]. Toisin kuin useimmat tuotteet, jotka muodostuvat muiden PPI: ien faasin I biotransformaatiossa, pantopratsolin alkuperäinen metaboliitti, 4-hydroksipantopratsoli, muodostunut altistumisen seurauksena CYP-järjestelmälle, läpäisee sitten sekundaarisen (vaiheen II) biotransformaation konjugoimalla sytosolissa olevan sulfaatin kanssa. Tämä konjugaatioreaktio, joka on suhteellisen tyydyttämätön lääkeaineenvaihdunnan polku, johtuu usein pantopratsolin alhaisemmasta kyvystä aloittaa lääkevuorovaikutuksia verrattuna muihin PPI: eihin [46]. Siksi, jos pantopratsoli ei inhiboi sytokromi P450 2C19: ää, sen ei pitäisi vaikuttaa klopidogreelin metaboliseen aktivaatioon, kun taas muut PPI: t tai niiden ensisijaiset metaboliitit estävät sytokromi P450 2C19: ää ja voivat mahdollisesti vähentää klopidogreelin hyödyllisiä vaikutuksia [46, 47]. Tätä tukevat ensimmäiset tiedot väestöpohjaisesta tutkimuksesta, joka tehtiin yli 66-vuotiaiden ontarien keskuudessa ja jotka olivat sairaalahoidossa akuutin sydäninfarktin (AMI) vuoksi vuosina 2002-2007. [48]. Tutkimuksen tuloksena tutkittiin seuraavia tietokantoja: "Ontario Public Drug Program" - sisältää täydelliset tiedot potilaiden hoidosta; "Kanadan terveysinstituutin vastuuvapauslausekkeen tietokanta" - heijastaa yksityiskohtaista lääketieteellistä ja diagnostista tietoa sairaalahoidosta; Ontarion sairausvakuutussuunnitelma - Tarjoaa tietoa lääkäreistä, jotka toimivat potilaiden ja poliklinikan palveluissa. Perustiedot väestölle, mukaan lukien kuoleman päivämäärä, hankittiin Rekisteröityjen henkilöiden tietokannasta, joka sisältää tietoja jokaisesta Ontariosta, joka on koskaan nähnyt lääkärin. Näiden tietokantojen ominaisuudet antoivat mahdollisuuden tutkia lääkkeen turvallisuutta, mukaan lukien lääkkeiden vuorovaikutusten ominaisuudet ja tällaisten vuorovaikutusten kliiniset seuraukset [48]. Tarkkailu suoritettiin potilaille, jotka saivat klopidogreeliä 90 päivän kuluessa sairaalahoidosta päättämisestä tai ennen uudelleen sairaalahoitoa AMI: n suhteen. Muodostettiin potilasryhmä, joka otti klopidogreeliä pitkään (yli vuoden). Tietoja 13 636 potilaasta analysoitiin 69 kuukauden tutkimusjakson aikana. Heistä 2682 potilasta sai PPI-arvoa 30 päivän kuluessa vastuuvapauden myöntämisestä ja 4224 potilasta 90 päivän kuluessa. Pantopratsolin antoon ei liittynyt MI: n uusiutumista klopidogreelilla hoidetuilla potilailla. Sen sijaan muiden PPI-lääkkeiden määräämiseen liittyi MI: n uusiutumisriskin lisääntyminen 40 prosentilla 90 päivän kuluessa sairaalahoidon päättämisestä verrattuna potilaiden ryhmään, joille ei ollut määrätty näitä PPI: itä (TAI = 1,40; 95% CI = 1,10–1,77). ). Siten syklokromi P450 2C19: tä estävän PPI: n (omepratsoli, lansopratsoli tai rabepratsoli) samanaikainen käyttö klopidogreelilla hoidettujen potilaiden keskuudessa lisää MI: n uusiutumisen riskiä ja mahdollisesti johtuu klopidogreelin metabolisen bioaktivaation estämisestä. Tätä vaikutusta ei havaittu samanaikaisessa pantopratsolihoidossa. Tämä tutkimus objektiivisti arvioi lääkkeiden yhteisvaikutuksia populaatiossa, jolla on suuri toistuvien sepelvaltimoiden riski. Tämän työn kirjoittajien mukaan tulevat lääkevaikutusten tutkimukset klopidogreelista osoittavat, että samanaikainen klopidogreelihoito ja muut PPI-hoidot kuin pantopratsoli tulisi minimoida..

On huomattava, että PPI-ryhmän laajasta lääkkeiden joukosta vain kahden niistä, omepratsolin ja pantopratsolin, vuorovaikutusominaisuudet on tutkittu yksityiskohtaisimmin, kun taas esomepratsolin, lansopratsolin ja rabepratsolin ominaisuudet ovat vähemmän havaittuja. Erityistä huomiota tulisi kiinnittää PPI-arvojen valintaan, kun niitä määrätään varfariinia käyttäville potilaille, koska omepratsoli ja esomepratsoli vähentävät sen puhdistumaa ja tämä voi johtaa antikoagulanttivaikutuksen toivottuun lisääntymiseen. Muilla PPI-ryhmän lääkkeillä - pantopratsolilla, lansopratsolilla ja rabepratsolilla - ei ole vaikutusta varfariinin puhdistumaan, ja niitä voidaan käyttää yhdessä sen kanssa. On kuitenkin pidettävä mielessä, että lansopratsolin ja rabepratsolin yhteisvaikutuksen piirteitä on tutkittu vähäisemmässä määrin kuin pantopratsolia, joten pantopratsolilla on tässä tapauksessa selkeä etu, kun hän määrää PPI: t tällaisille potilaille..

Huumeiden yhteisvaikutus on erityisen akuutti potilailla, joilla on maha-suolikanavan verenvuoto tromboosilääkkeitä käytettäessä. Joissain tapauksissa näiden lääkkeiden lopettamiseen liittyy sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riski, esimerkiksi potilailla, joille on äskettäin siirretty lääkeainetta eluoivia sepelvaltimoita. Tällaisissa tapauksissa yksilöityjen riskien kerrottaminen on suoritettava epäonnistumatta. ACCF / ACG / AHA-järjestelykomitean asiantuntijoiden yksimielisen lausunnon perusteella henkilöille, joilla on krooninen verenvuoto ja suuri sydän- ja verisuonisairauksien komplikaation riski, etenkin äskettäin asetetulla stenttillä, tulisi jatkaa verihiutaleiden vastaista hoitoa, kuten sydän- ja verisuonitautien suuri riski edellyttää. selkeästi ilmaistujen vasta-aiheiden puuttuminen [1]. Akuutissa tilassa, johon liittyy vakava verenvuoto maha-suolikanavasta, vaikuttaa kohtuulliselta keskeyttää verihiutaleiden vastainen hoito lyhyen aikaa, kunnes verenvuoto loppuu. Tällä hetkellä ei ole selkeitä suosituksia verihiutaleiden vastaisten aineiden käytön lopettamisen tarpeesta ja tämän hoidon aloittamisen ajoituksesta, mutta useimmiten hoitoa jatketaan 3–7 päivän kuluessa uusintaklinikan puuttumisesta [1]. Tällaisten potilaiden tapahtumien todennäköinen kehitys on endoskooppinen hoito laskimonsisäisen PPI: n taustalla, joka tulisi määrätä ottaen huomioon lääkeaineiden yhteisvaikutukset, ja siksi tässä kliinisessä tilanteessa pantopratsoli näyttää olevan valittu lääke..

Suurin osa PPI: iin liittyvistä lääkevuorovaikutuksista ja sivuvaikutuksista on ennustettavissa ja voidaan estää tekemällä hoito-ohjeet määräajoin uudelleenarvioimalla ja / tai valitsemalla lääkkeitä, joilla on alhaisempi yhteisvaikutusmahdollisuus. Lääkevuorovaikutusten kliinisellä merkityksellä voi olla erityinen merkitys vanhuksilla, joilla on suuri vuorovaikutusriski monien lääkkeiden samanaikaisen käytön vuoksi, samoin kuin potilailla, jotka käyttävät lääkkeitä, joilla on kapea terapeuttinen alue. Tällaisissa tapauksissa on välttämätöntä antaa etusija lääkkeelle, jolla on vähäinen yhteisvaikutuksen riski ja jolla on hyvin karakterisoitu kyky tehdä sellaisia ​​vuorovaikutuksia..

Luettelo verihiutaleiden vastaisista lääkkeistä (verihiutaleiden vastaisista aineista): toimintamekanismi, sovelluksen ominaisuudet

Mitä ovat antikoagulantit??

Veren reologiset ominaisuudet saadaan tasapainosta hyytymis- ja antikoagulanttijärjestelmien välillä. Tämän tasapainon ylläpitämisessä antitrombiini III ja hepariini osallistuvat luonnollisina antikoagulantteina, jotka suorittavat suoraa antitromboottista toimintaa, ts. Estävät trommin muodostumista. Viimeksi mainitun vaikutusmekanismi liittyy kompleksin muodostumiseen antitrombiini III: n kanssa, mikä johtaa aktiivisen antitrombiinin muodostumiseen. Hän puolestaan ​​vastaa trombiinin sitoutumisesta tekemällä siitä inaktiivisen - tämä edistää trommin muodostumisen tukahduttamista. Antitrombiini III: lla itsessään on myös antikoagulanttivaikutuksia, mikä inaktivoi trombiinin, mutta tämä reaktio on erittäin hidas.

Hepariinin kyky tarjota trombiinin inaktivaatiota riippuu suoraan veren antitrombiini III: n määrästä. Annoksen säätäminen vaaditaan analyysien perusteella. Usein vaaditaan kahden lääkkeen määräämistä kerralla - hepariini ja antitrombiini III, kun taas annokset valitaan jokaiselle henkilölle erikseen.

Antitrombiinin sitoutuminen ei ole ainoa hepariinin tehtävä. Lisäksi se pystyy pilkkomaan fibriinin ilman plasmiinin osallistumista, jota kutsutaan ei-entsymaattiseksi hajoamiseksi. Tämä reaktio liittyy yhdisteiden muodostumiseen erilaisten biologisesti aktiivisten aineiden, mukaan lukien peptidien ja hormonien, kanssa. Muihin toimintoihin kuuluu useiden entsyymien tukahduttaminen, osallistuminen tulehdukselliseen prosessiin (vähentää sen voimakkuutta), samoin kuin lipoproteiinilipaasin aktivointi ja veren virtauksen parantaminen sydämen verisuonissa.

Sivuvaikutukset

Verihiutaleiden vastaisten aineiden käytöstä aiheutuva epämukavuus tuntuu melkein 100 prosentilla tapauksista. Mutta negatiivisten tuntemusten vakavuus kaikilla potilailla on erilainen riippuen muodosta, annoksesta, määrätyn lääkityksen kurssista, ihmiskehon fysiologisista ominaisuuksista.

Tärkeintä on kertoa siitä lääkärillesi ensimmäisestä merkistä epämiellyttävistä tunneista. Haittavaikutuksia pidetään:

  • motivoimaton väsymys;
  • palavan hahmon takaosan epämukavuus;
  • vakavat päänsärky, migreeni;
  • ruoansulatushäiriöt;
  • mahdolliset verenvuodot;
  • arkuus epigastriumissa;
  • allerginen reaktio anafylaksiaan asti;
  • nokkosihottuma, verenvuotot;
  • jatkuva pahoinvointi, säännöllinen oksentelu;
  • puhetta, nielemistä, hengitystä;
  • rytmihäiriöt, takykardia;
  • ihon ja limakalvojen keltaisuus;
  • tuntemattoman alkuperän hypertermia;
  • prodromaalinen oireyhtymä, jossa heikkous kasvaa;
  • nivelkipu;
  • hallusinaatiot;
  • melu korvissa;
  • myrkytyksen oireet.

Huumeiden peruuttaminen on tällaisissa tapauksissa vaadittava.

Mitkä ovat verihiutaleiden vastaiset aineet?

Antikoagulantteja ja verihiutaleiden vastaisia ​​lääkkeitä käytetään tehokkaasti lääketieteessä. Tämä nimi annettiin aineille, jotka estävät verisolujen - verihiutaleiden ja punasolujen - tarttumisen (aggregoitumisen). Näiden aineiden vaikutustapa on erilainen, mikä mahdollisti useiden ryhmien erottamisen. Verihiutaleiden vastaiset aineet, joiden luettelo lääkkeistä on laaja, luokitellaan seuraavasti.

  1. Kalsiuminestäjät ("Verapamiili").
  2. Entsyymi-inhibiittorit, joihin kuuluvat aineet, jotka estävät syklo-oksigenaasia (asetyylisalisyylihappo, Naprokseeni, indometasiini), samoin kuin adenylaattisyklaasi ja fosfodiesteraasi (Ticlopidiini, Pentoksifylliini).
  3. Lääkkeet, jotka stimuloivat eturauhasykliinin ("Pyrazolin") muodostumista.
  4. Prostanoidit ("Prostacyclin" ja sen synteettiset analogit).
  5. Lääkkeet, jotka estävät verihiutaleiden sisältämien aineiden vapautumisen ("pirasetaami").

Toimintamekanismi

Verisuonten veritulppien muodostumista estävät lääkkeet kykenevät estämään tätä prosessia monilla tavoilla, joiden perusteella verihiutaleiden vastaisten aineiden luokittelu perustuu:

  1. Estää prostaglandiinien muodostuminen, jotka osallistuvat veren hyytymisjärjestelmän aktivointiin. Sellaisilla lääkkeillä on samanlainen vaikutus kuin asetyylisalisyylihapolla, Triflusalilla jne..
  2. Adenosiinimonofosfaatin syklisen muodon lisääntyminen verihiutaleissa - pääsoluissa, jotka tarjoavat trommin muodostumisen. Tällainen vaikutus heihin häiritsee solujen aggregaation aktivointiprosessia toistensa kanssa. Näitä lääkkeitä ovat Triflusal ja Dipyridamole.
  3. Lääkkeet (klopidogreeli jne.) Kykenevät estämään verihiutaleiden pinnalla olevat adenosiinidifosfaatin reseptorit estäen niiden lisäaktivoitumisen ja tromboottisten massojen muodostumisen.
  4. Lamifiban ja Framon häiritsevät glykoproteiinireseptoreiden aktivoitumista verihiutaleiden solukalvolle ja estävät niiden lisäkiinnittymistä.

Erilaisten lääkkeiden vaikutusmekanismien verihiutaleiden vastaisten aineiden luettelosta voit valita lääkkeet erikseen jokaiselle potilaalle.

Opi, miksi verihyytymä voi tulla pois tästä artikkelista..

Verihiutaleiden vastaiset aineet - ryhmä farmakologisia lääkkeitä, jotka estävät trommin muodostumista estämällä verihiutaleiden aggregaatiota ja vähentämällä niiden tarttumista verisuonten sisäpintaan.

Nämä lääkkeet eivät vain estä veren hyytymisjärjestelmän toimintaa, vaan parantavat myös sen reologisia ominaisuuksia, tuhoavat jo olemassa olevat aggregaatit.

Verihiutaleiden vastaisten aineiden vaikutuksesta erytrosyyttikalvojen elastisuus heikkenee, ne ovat muodonmuutoksia ja kulkevat helposti kapillaarien läpi. Verenkierto paranee ja komplikaatioiden riski pienenee. Verihiutaleiden vastaiset aineet ovat tehokkaimpia veren hyytymisen alkuvaiheissa, kun verihiutaleiden aggregaatio ja primaaritrombi muodostuvat.

Verihiutaleiden vastaisia ​​aineita käytetään leikkauksen jälkeisessä vaiheessa tromboosin, tromboflebiitin, sepelvaltimoiden, sydämen ja aivojen akuutin iskemian, infarktin jälkeisen kardioskleroosin estämiseksi.

Sydänpatologiaa ja heikentynyttä aineenvaihduntaa seuraa kolesterolimuttojen muodostuminen valtimoiden endoteeliin, mikä kaventaa verisuonten luumenia. Verialueen verenvirtaus hidastuu, veri paksenee, muodostuu veritulppa, jolle verihiutaleet jatkavat asettumistaan. Veritulppa kulkee verenkierron läpi, menee sepelvaltimoihin ja tukkii ne. Akuutti sydänlihaksen iskemia, jolla on ominaisia ​​kliinisiä oireita.

Verihiutaleiden vastainen ja antikoagulanttihoito on perusta aivohalvauksien ja sydänkohtausten hoidolle ja ehkäisylle. Verihiutaleiden vastaiset aineet tai antikoagulantit eivät voi tuhota muodostunutta verihyytymää. Ne estävät hyytymän kasvamasta ja estävät verisuonten tukkeutumisen. Näiden ryhmien lääkkeet voivat pelastaa potilaiden hengen, joille on tehty akuutti iskemia.

Toisin kuin verihiutaleiden vastaiset aineet, antikoagulantit ovat aggressiivisempia. Niitä pidetään kalliimpana ja niiden sivuvaikutusten riski on suurempi..

Kun kudokset tai verisuonet vaurioituvat, veri alkaa hyytyä vakavan verenvuodon estämiseksi. Tämä tapahtuu, kun verihiutaleet tarttuvat yhteen punasolujen kanssa. Seurauksena on hyytymien esiintyminen, joita kutsutaan myös verihyytymiksi. Tämä on kehon normaali vaste vammoille..

Mutta joskus veritulpan muodostumisprosessi tapahtuu muista syistä. Mahdolliset verisuonien vauriot ja niiden tulehdukselliset prosessit provosoivat trommin muodostumisen heti verenkiertoon. Veritulpat tukkeutuvat vähitellen verisuonen ontelosta, seurauksena verenkierto on heikentynyt.

Verihiutaleiden vastaiset aineet, jotka ovat antikoagulanttien lievempiä analogeja, häiritsevät veritulpan muodostumista ohentamalla verta. Verisuonisairauksille alttiiden ihmisten on joskus käytettävä näitä lääkkeitä koko elämänsä ajan. Antikoagulantteja käytetään kiireellisissä tapauksissa, kun sinun on toimittava mahdollisimman nopeasti - sydänkohtausten ja aivohalvauksien kanssa..

Iskeemiseen sydänsairauteen liittyy ateroskleroottisten plakkien muodostuminen valtimoiden seinämiin. Jos tällaisen plakin pinta vaurioituu, siihen soluun asettuvat verisolut - verihiutaleet, jotka peittävät muodostuneen vaurion. Samanaikaan verihiutaleista vapautuu biologisesti aktiivisia aineita, mikä stimuloi näiden solujen edelleen sedimentaatiota plakkille ja niiden klusterien - verihiutaleiden aggregaattien - muodostumista. Aggregaatit kuljetetaan sepelvaltimoiden läpi, mikä johtaa niiden tukkeutumiseen. Seurauksena on epävakaa angina tai sydäninfarkti..

Syklooksigenaasin peruuttamattomia estäjiä ovat aspiriini ja triflusal. Kuten kuvassa esitetään, aspiriini estää verihiutaleiden syklo-oksigenaasia, keskeistä entsyymiä tromboksaani A2 (TXA2) -geenissä. Tromboksaani A2 indusoi reaktioita, jotka johtavat verihiutaleiden aktivoitumiseen ja aggregaatioon. Nämä vaikutukset kestävät noin 7-10 päivää.

Adenosiinifosfaatti (ADP) -reseptorin estäjiä ovat klopidogreeli, tiklopidiini, prasugreeli. Tämän ryhmän lääkkeet estävät verihiutaleiden aggregaatiota, joka johtuu verihiutaleiden ADP-reseptorien peruuttamattomasta estämisestä. Näitä lääkkeitä määrätään, kun aspiriini on vasta-aiheista..

Fosfodiesteraasin estäjät sisältävät dipyridamolin. Ne estävät verihiutaleiden aggregaatiota estämällä entsyymin fosfodiesteraasi- ja adenosiininoton. Fosfodiesteraasi-salpaus lisää c-AMP: n ja c-GMP: n pitoisuutta verihiutaleissa.

Glykoproteiini IIB / IIIA-inhibiittoreita ovat abtsiksimabi, tirofibaani. Tätä ryhmää annetaan suun kautta valvonnassa ACS: lle. Glykoproteiini IIB / IIIA: n aktivaatio verihiutaleiden pinnalla on verihiutaleiden aggregaation viimeinen vaihe. Juuri tämä aggregaation vaihe estää abtsiksimabin.

viitteitä

Verihiutaleiden vastaiset aineet ovat lääkkeitä, joiden nimet tunnetaan monille niiden laajan käytön vuoksi. Tämän ryhmän päätehtävä on trommin muodostumisen estäminen. Verihiutaleiden vastaiset aineet - lääkkeet, joita käytetään tehokkaasti useissa sydän- ja verisuonisairauksissa, samoin kuin kirurgisten toimenpiteiden jälkeen (sydänventtiilien proteesit).

osoitusLuettelo verihiutaleiden vastaisista aineista
Sepelvaltimoiden ohitusleikkaus"Aspiriini", "sulfiinipyratsoni", "indometatsiini"
Ateroskleroosi, keinotekoiset venttiilit, sepelvaltimoiden sairaus"Dipyridamole", "Ticlopidine", "Suloctidil", "Piracetam", "Tsetediel"
Epävakaa angina pectoris, ateroskleroosi"Prostasykliinituotanto"

Soveltamisperiaate


Verihiutaleiden vastaisilla aineilla on sivuvaikutuksia, joten tämä ominaisuus on otettava huomioon lääkehoidon yhteydessä.
Verihiutaleiden vastaista ainetta ei tule koskaan käyttää itsehoitoon. Vain hoitava lääkäri voi valita tarvittavat lääkkeet, kirjoittaa verihiutaleiden vastaisen hoidon ohjelman ja määrätä henkilökohtaisen annoksen.

Tällä lääkeryhmällä on useita vasta-aiheita, joten ne tulisi ottaa vasta patologian diagnostisen tutkimuksen ja verisuonijärjestelmän tarkan diagnoosin jälkeen.

Jos lääkkeen sivuvaikutus on selvä tai ilmenee allerginen reaktio, on välttämätöntä keskeyttää sisäänpääsy ja mennä lääkäriin neuvottelemaan.

Asiantuntijat, jotka määräävät verihiutaleiden vastaisia ​​lääkkeitä:

  • lääkäri kardiologi - sydänelimen patologioista;
  • neurologi - aivojen verisuonitautien sairauksiin;
  • verisuonikirurgi tai flebologi - joilla on raajojen verisuonivaurioita.

"Aspiriini"

Eikosanoidit, jotka ovat arakidonihapon hapettumisen tuote, osallistuvat hemostaasin säätelyyn. Niistä tromboksaani A2 on tärkein, ja sen päätehtävänä on varmistaa verihiutaleiden aggregaatio. Aspiriinin toiminnan tarkoituksena on estää syklo-oksigenaasiksi kutsuttu entsyymi. Seurauksena tomboksaani A2: n synteesi on vaimennettu, joten trommin muodostumisprosessit ovat estettyjä. Vaikutus kasvaa, kun lääke toistetaan, kumulaation vuoksi. Syklooksigenaasin täydelliseksi tukahduttamiseksi vaaditaan päivittäinen saanti. Optimaalinen annos vähentää "Aspiriinin" sivuvaikutusten todennäköisyyttä jopa jatkuvan käytön yhteydessä. Annoksen suurentamista ei voida hyväksyä, koska on olemassa komplikaatioiden riski verenvuodon muodossa.

Verihiutaleiden vastaisen hoidon seuranta

Komplikaatioiden seuranta on edelleen potilaiden turvallisuuden tärkein kysymys verihiutaleiden vastaisten lääkkeiden määräämisessä. Hoidon tehokkuuden arviointi tulisi korreloida negatiivisten näkökohtien puuttumisen kanssa. Tekniikat voivat olla erilaisia:

  • verihiutaleiden aggregaation optinen - visuaalinen määritys;
  • sängyn testit (nopeat testit);
  • virtsan metaboliittien vakaa seuranta;
  • photospectrometry;
  • seuranta aggregometrien avulla (kallis menetelmä, siis epäsuosittu).

Kysymys verihiutaleiden vastaisista aineista saavien potilaiden kokonaistestauksesta on edelleen ratkaisematta, koska niitä tekevät melkein kaikki potilaat, jotka kärsivät iskeemisestä sydänsairaudesta, verenkiertoelimistön häiriöistä ja verisuonitaudeista. Tällaisen päätöksen merkitystä ei tuskin voida yliarvioida, koska lääkkeiden hallitsemattoman yliannostuksen aiheuttamat komplikaatiot voivat olla kohtalokkaita.

"Tiklopidiiniä"

Lääkkeen toiminta perustuu tiettyjen veritulppien aiheuttajien reseptorien estämiseen. Normaalisti, kun ADP sitoutuu niihin, verihiutaleiden muoto muuttuu ja aggregaatio stimuloituu, ja "Ticlopidiini" estää tätä prosessia. Tämän verihiutaleiden vastaisen aineen piirre on sen korkea hyötyosuus, joka saavutetaan korkealla imeytymisnopeudella. Peruutuksen jälkeen vaikutusta havaitaan vielä 3–5 päivän ajan. Haittana on suuri määrä sivuvaikutuksia, joista pahoinvointi, ripuli, trombosytopenia ja agranulosytoosi ovat yleisiä.

Kun nimitetään

Lääkkeitä määrää lääkäri, he määrää varoja perusteellisen lääketieteellisen tutkimuksen jälkeen vakiintuneen diagnoosin ja tutkimustulosten perusteella.

Tärkeimmät käyttöaiheet:

  1. Ehkäisyyn tai iskeemisen aivohalvauksen jälkeen.
  2. Aivojen verenkiertoon liittyvien häiriöiden palauttamiseksi.
  3. Korkea verenpaine.
  4. Taistelussa tautien kanssa, jotka kärsivät alaraajojen suonista.
  5. Iskeemisen sydänsairauden hoitoon.

Itsehoitoa lääkkeillä ei suositella, koska niillä on lukuisia vasta-aiheita ja sivuvaikutuksia. Kuuleminen ja lääkärin tapaamiset vaaditaan.

Tromboosin, embolian pitkäaikaiseen ehkäisyyn ja hoitoon lääkärit määräävät potilaille epäsuoria verihiutaleiden vastaisia ​​aineita. Lääkkeillä on suora vaikutus veren hyytymisjärjestelmään. Plasman tekijät vähenevät, hyytymän muodostuminen on hitaampaa.

"Dipyridamole"

Lääkkeen päävaikutus on verisuonten laajeneminen, ts. Verisuonten laajeneminen, mutta yhdistettynä muihin lääkkeisiin havaitaan kuitenkin voimakas verihiutaleiden vastainen vaikutus. "Dipyridamoolia" määrätään yhdessä "Aspiriinin" kanssa, jos trommin muodostumisen riski on suuri. Yhdistelmä "varfariinin" kanssa on myös mahdollista, jota käytetään tehokkaasti proteesien sydämen venttiilien jälkeen vähentämään embolian todennäköisyyttä. Monoterapialla vaikutus on vähemmän heikko.

Verihiutaleiden vastaiset aineet - lääkkeet (luettelo: "Eliquis", "Clopidogrel" ja muut), yleisesti käytetty.

tikagrelori

Ticagrelor on vaihtoehtoinen lääke klopidogreelille ja prasugreelille, ja sitä käytetään samoin käyttöaihein kuin näitä verihiutaleiden vastaisia ​​aineita. Toisin kuin klopidogreeli ja prasugreeli, ticagreloorin vaikutus verihiutaleisiin on palautuva.

Suurimpia sivuvaikutuksia ovat hengenahdistus, erityyppiset verenvuodot (hematooma, nenä- tai maha-suolikanavan verenvuoto, aivojen sisäinen verenvuoto), sydämen rytmihäiriöt, allergiset ihoreaktiot.

Ticagrelor otetaan kahdesti päivässä samaan aikaan riippumatta ruoan saannista.

Vasta

Verihiutaleiden vastaisten lääkkeiden määrääminen vaatii huolellista historian tutkimista, joka sisältää tietoa lisäsairauksista. Tämän tai sen taudin läsnäollessa, joka on vasta-aihe tämän ryhmän lääkkeiden käytöstä, hoitosuunnitelma on korjattava. Tällaisissa tapauksissa rahastot ja niiden annostelu tehdään yksilöllisesti, ja hoito suoritetaan lääkärin tiukassa valvonnassa. Verihiutaleiden vastaisten lääkkeiden itsehallinto ei missään tapauksessa ole sallittua, koska seuraukset voivat olla tuhoisia.

  • allergia;
  • verenvuototason diateesi;
  • verenvuotoriski;
  • vaikea maksa- ja munuaisten vajaatoiminta;
  • rytmihäiriöiden historia;
  • vaikea valtimoverenpaine;
  • hengityselinten obstruktiiviset sairaudet;
  • lapsuus (useimmille huumeille).

Lisäksi monet verihiutaleiden vastaiset aineet (lääkkeiden luettelosta keskustellaan tässä artikkelissa) ovat vasta-aiheisia raskauden ja imetyksen aikana. Tänä aikana tulisi antaa etusija lääkkeille, jotka ovat turvallisia sekä lapselle että äidille..

Verihiutaleiden vastaiset aineet: mikä on ero näiden lääkkeiden ja antikoagulanttien välillä

Masentava vaikutus veren hyytymisprosessiin on voimakkaiden lääkkeiden - verihiutaleiden vastaisten aineiden - vaikutuksesta. Nykyään myös lääketieteessä käytetään aktiivisesti uuden sukupolven verihiutaleiden vastaisia ​​aineita, joita kutsutaan verihiutaleiden vastaisiksi aineiksi..

Sairauksien ehkäisemiseksi ja jalkojen suonikohjujen oireiden hoitamiseksi lukijamme suosittelevat kasvinsuojeluaineilla ja öljyillä täytettyä "NOVARIKOZ" -suihketta, joten se ei voi vahingoittaa terveyttä eikä sillä käytännössä ole vasta-aiheita

  1. Triflusal, indobufeeni ja asetyylisalisyylihappo (samoin kuin muut arakidonihapon aineenvaihdunnan estäjät).
  2. Dipyridamoli ja muut lääkkeet, jotka lisäävät syklisen adenatsiinimonofosfaatin pitoisuutta.
  3. Klopidogrepi, tiklopidiini (samoin kuin muut lääkkeet, jotka estävät adenosiinidifosfaattireseptoreita).
  4. Fraami, lamifibaani (ja muut lääkkeet, jotka ovat glykoproteiinireseptoreiden antagonisteja).

Monet ovat kiinnostuneita vastauksesta kysymykseen, mikä on verihiutaleiden vastaisten aineiden ja antikoagulanttien ero. Lyhyt vastaus tähän kysymykseen on, että aspiriini pysäyttää verihiutaleiden aggregaation. Antikoagulantit vaikuttavat ei-soluisiin veren hyytymistekijöihin.

Antikoagulanttien laskimonsisäisen annon yhteydessä vaikutus ilmenee melkein heti. Vaikutus kestää viisi-kuusi tuntia. Verihiutaleiden vastaiset lääkkeet edistävät veren hyytymistä vain kehossa. Vaikutus näiden lääkkeiden käytön jälkeen tapahtuu vasta toisena tai kolmantena päivänä.

Hoidon vaikutus havaitaan yleensä muutamassa päivässä. Tämän ominaisuuden vuoksi nämä lääkkeet on tarkoitettu pitkäaikaiseen terapiaan ja niitä käytetään laajalti nykyajan lääketieteessä..

Näiden lääkkeiden luokittelussa kiinnitetään erityistä huomiota verihiutaleiden vastaisiin aineisiin. Näillä lääkkeillä on heikko vaikutus veren hyytymistoiminnan indikaattoreihin. Tässä tapauksessa levyjen aggregointitoiminnot estetään. Vaikutus havaitaan vain, jos verihiutaleiden vastaiset aineet yhdistetään muihin lääkkeisiin.

Verihiutaleiden vastaisia ​​aineita on käytettävä hoidossa pitkään ja noudatettava tiukasti määrättyä annosta. Älä missään tapauksessa saa ylittää annosta - tämä on täynnä verenvuotoa.

Jos vähennät annostusta itse, lääkkeet eivät suojaa suoneesi tromboosilta. Verihiutaleiden vastaisten aineiden peruuttaminen yksin on kielletty.

Verihiutaleiden vastaisia ​​aineita käytetään ehkäisevinä toimenpiteinä:

  • sydäninfarktin sekundaarisina ennaltaehkäisevina toimenpiteinä;
  • perifeeristen valtimoiden tromboosi;
  • tromboosin estämiseksi aortan kirurgisen intervention aikana ohitusistutuksella;
  • ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä perifeeristen tyyppisten suonien plastiikkakirurgiassa;
  • tromboembolian ehkäisy;
  • eteisvärinän komplikaatioiden estäminen;
  • sydänventtiilien implantaation jälkeen;
  • ohimenevän tyyppisen aivoiskemian kanssa;
  • ennaltaehkäisevät toimenpiteet toistuvan aivohalvauksen varalta;
  • perifeerisen verisuonisairauden kanssa.

Antikoagulanttien ottamisen lisäksi veren virtausjärjestelmän ylläpitämiseksi normaalissa tilassa on myös välttämätöntä:

  • muuttaa elämäntyyliäsi;
  • kieltäytyä käyttämästä alkoholia:
  • Lopeta tupakoiminen;
  • harjoittaa aktiivista lepoa - estää seisovaa verta;
  • ruokakulttuuri - luopua suuresta määrästä jauhotuotteita ja rasvaista lihaa ja lisätä ruokavalioon lisää vihanneksia, yrttejä ja hedelmiä;
  • käveleminen raikkaassa ilmassa ei vain vahvista verisuonia ja normalisoi veren koostumusta, vaan myös täyttää kehon positiivisilla tunneilla.

Sairauksien ehkäisemiseksi ja jalkojen suonikohjujen oireiden hoitamiseksi lukijamme suosittelevat kasviuutteilla ja öljyillä täytettyä varikoosi-geeliä "VariStop", joka eliminoi kevyesti ja tehokkaasti taudin oireita, lievittää oireita, sävyttää ja vahvistaa verisuonia..

Verihiutaleiden vastaiset aineet. Valmisteet: luettelo raskauden aikana

Jos sikiön kierto on heikentynyt, on olemassa riski raskauden lopettamiseen. Tätä ilmiötä kutsutaan fetoplacentiaaliseksi vajaatoiminnaksi. Jos hapen toimitus veren kanssa on heikentynyt, sikiölle kehittyy vaikea hypoksia, joka uhkaa sen kehityksen lisäksi myös kuoleman. Kun diagnosoidaan tällainen patologia, tarvitaan välitöntä hoitoa, joka koostuu veren virtauksen parantamisesta, veren viskositeetin vähentämisestä. Tätä varten määrätään verihiutaleiden vastaisia ​​aineita, mutta on syytä muistaa, että kaikki tämän ryhmän lääkkeet eivät ole turvallisia raskauden aikana. On sallittua käyttää vain tiettyjä varoja.

Ei verihyytymiä!

Verihiutaleiden vastaiset (verihiutaleiden vastaiset) ja antikoagulanttihoidot ovat toistuvien aivohalvauksien estämisen ytimessä. Vaikka kumpikaan lääkkeistä ei voi eheyttää (tuhota) rypistyneitä verisoluja (trommaa), ne hoitavat tehokkaasti hyytymää kasvaa ja tukkivat verisuonia. Verihiutaleiden vastaisten aineiden ja antikoagulanttien käyttö antoi mahdollisuuden pelastaa monien potilaiden hengen, jotka olivat kärsineet aivohalvauksesta tai sydänkohtauksesta..

Mahdollisista eduista huolimatta verihiutaleiden vastaista hoitoa ei ole tarkoitettu kaikille. Potilaat, joilla on maksa- tai munuaissairaus, mahahaava tai maha-suolikanavan sairaudet, korkea verenpaine, veren hyytymishäiriöt tai keuhkoastma, vaativat erityisen annoksen säätämisen.

Antikoagulanttien katsotaan olevan aggressiivisempia kuin verihiutaleiden vastaiset aineet. Niitä suositellaan pääasiassa ihmisille, joilla on korkea aivohalvauksen riski, ja potilaille, joilla on eteisvärinä..

Vaikka antikoagulantit ovat tehokkaita näillä potilailla, niitä suositellaan yleensä vain potilaille, joilla on iskeeminen aivohalvaus. Antikoagulantit ovat kalliimpia ja niillä on suurempi vakavien sivuvaikutusten riski, kuten hematoomat ja ihottumat, aivojen, mahalaukun ja suolien verenvuodot..

Miksi verihiutaleiden vastaista hoitoa tarvitaan

Potilaalle määrätään yleensä verihiutaleiden vastaiset aineet, jos anamneesi sisältää:

  • Iskeeminen sydänsairaus;
  • sydänkohtaukset;
  • kipeät kurkut;
  • aivohalvaukset, ohimenevät iskeemiset iskut (TIA);
  • perifeerinen verisuonisairaus
  • Lisäksi synnytyksessä määrätään verihiutaleiden vastaisia ​​aineita parantamaan veren virtausta äidin ja sikiön välillä.

Verihiutaleiden vastaista hoitoa voidaan määrätä myös potilaille ennen angioplastian, stentin ja sepelvaltimoiden ohituksen toimenpiteitä ja niiden jälkeen. Kaikille potilaille, joilla on eteisvärinä tai sydämen venttiilin vajaatoiminta, määrätään verihiutaleiden vastaisia ​​lääkkeitä.

Ennen kuin jatkamme kuvausta verihiutaleiden vastaisista aineista ja niiden käyttöön liittyvistä komplikaatioista, haluaisin laittaa iso ja rohkea huutomerkki: verihiutaleiden vastaiset aineet ovat huonoja vitsejä! Jopa sellaisilla, jotka myydään ilman lääkärin määräystä, on sivuvaikutuksia!

"Courantil"

Lääke on erittäin suosittu, koska raskaus ja imetys eivät sisälly sen vasta-aiheiden luetteloon. Vaikuttava aine "Curantila" on aikaisemmin kuvattu dipyridamoli, joka laajentaa verisuonia ja estää myös veritulpan muodostumista. Lääke parantaa sydänlihaksen verenkiertoa ja varmistaa tarvittavan määrän happea. Tästä syystä K "urantilia" voidaan käyttää sydän- ja verisuonisairauksien esiintyessä raskaana olevalla naisella. Tärkein käyttöaihe raskaana olevien naisten määräämiselle on istukan vajaatoiminta. Parantamalla veren ja verisuonten laajenemisen reologisia ominaisuuksia estämme istukan verisuonten tukkeutumisen, joten sikiö ei kärsi hypoksiasta. Lääkkeen lisäetu voidaan kutsua immunomoduloiviksi vaikutuksiksi. Lääke stimuloi interferonin tuotantoa, minkä seurauksena virussairauksien riski äidissä vähenee. Vaikka "Curantilia" voidaan käyttää raskauden ja imetyksen aikana, sitä tulisi määrätä vain, jos se on tarpeen. Kun otat lääkettä, sinun tulisi vähentää teen ja kahvin kulutusta, koska ne heikentävät sen tehokkuutta. Verihiutaleiden vastaiset aineet ovat lääkkeitä (lueteltu edellä), joita ei pidä yhdistää tällaisiin juomiin. Vaikka raskauden aikana heitä ei kuitenkaan suositella osallistumaan muutoin.

Verihiutaleiden vastaisia ​​aineita, joiden lääkkeiden luettelossa on kymmeniä nimiä, käytetään tehokkaasti sydän- ja verisuonijärjestelmien sairauksien hoidossa. On kuitenkin oltava tietoinen mahdollisista komplikaatioista, jotka liittyvät veren alhaiseen viskositeettiin ja hyytymisen tukahduttamiseen. Verihiutaleiden vastaiset aineet - lääkkeet, joita voidaan käyttää vain hoitavan lääkärin valvonnassa, hän valitsee tarvittavan annoksen ja hoitojakson.

Nykyaikaiset lääkkeet

Nykyaikainen farmakologia tarjoaa verihiutaleiden vastaista hoitoa tarvitseville potilaille lääkkeitä, joilla on yhdistetty vaikutus. Tällaiset lääkkeet sisältävät useita verihiutaleiden vastaisia ​​aineita kerralla, jotka vahvistavat toistensa toimintaa..

Näiden lääkkeiden joukossa:

  • Agrenox, joka sisältää aspiriinia ja dipyridamolia.
  • Aspigrel ja aspiriini ja klopidogreeli koostumuksessa.
  • Coplavix. Sen koostumus on samanlainen kuin Aspigrelin.
  • Aspiriinia ja magnesiumia sisältävä sydänmagneetti.

Verihiutaleiden vastaiset aineet ovat lääkkeitä, joita käytetään laajasti erilaisten patologioiden hoidossa. Kardiologit, neurologit ja verisuonikirurgit määräävät ne potilailleen..

Galyavich A.S. - verihiutaleiden vastainen hoito ACS: lle: ongelmat ja ratkaisut:

Artikkelin kirjoittaja: Volkov Dmitry Sergeevich | c. m. n. kirurgi, flebologi

Koulutus: Moskovan lääketieteen ja hammaslääketieteen yliopisto (1996). Vuonna 2003 hän sai tutkintotodistuksen Venäjän federaation presidentin hallinnon koulutus- ja tieteellisestä lääketieteellisestä keskuksesta.

25 tuotetta muistia ja älykkyyttä varten

11 parasta ruokaa kehon puhdistamiseksi

Sen jälkeen kun lääkäri on määrännyt verihiutaleiden vastaisia ​​aineita potilaalle ja selittänyt hänelle, mikä se on, on tarpeen harkita yksityiskohtaisemmin tämän farmakologisen ryhmän usein käytettyjä lääkkeitä..

Aspiriini on saatavana useimmille potilaille alhaisten kustannustensa ja vähäisten vasta-aiheidensa vuoksi.

Veritulppien estämiseksi, käytetään pieninä annoksina kerran päivässä.

Itse asetyylisalisyylihapon lisäksi lääkkeitä on myös muilla kauppanimillä: ThromboASS, Cardiomagnet jne..

Tämän vaikutuksen lisäksi asetyylisalisyylihapolla on kuumetta alentavia, tulehduksia ehkäiseviä ja heikkoja kipulääkevaikutuksia ihmiskehoon. Samanlaisia ​​vaikutuksia havaitaan kuitenkin vain lisäämällä lääkityksen annosta..

tiklopidiini

Ticlopidiini on nykyaikainen verihiutaleiden vastainen aine, joka on tehokkaampi kuin Aspiriini. Lääkitystä käytetään estämään tromboottisia komplikaatioita potilailla, joilla on angina pectoris, sekä aivojen tai jalkojen iskeemisiä vaurioita..

Ticlopidiinin käyttöä suositellaan sepelvaltimoiden ohituksen ja muiden verisuonileikkausten jälkeen.

Ilmeisen kliinisen vaikutuksen vuoksi samanlaista lääkettä ei tule käyttää muiden verihiutaleiden vastaisten aineiden ja antikoagulanttien kanssa, koska tämä voi johtaa sisäisen verenvuodon ja muiden haittavaikutusten kehittymiseen..

Tiklopidiiniä sisältävien valmisteiden kaupalliset nimet: Tiklo, Tiklid jne..

klopidogreeli

Klopidogreeli on synteettinen verihiutaleiden vastainen aine, jonka rakenne ja farmakologinen vaikutus ovat samanlaiset kuin Ticlopidiinilla.

Vaikuttava aine estää nopeasti verihiutaleiden aktivoitumisen ja estää verihiutaleiden aggregaation.

Tämän lääkityksen tärkein etu on useimpien potilaiden hyvä hoidon siedettävyys..

Tämä sallii klopidogreelin käytön useimmissa kliinisissä tapauksissa pelkäämättä sivuvaikutuksia..

Dipyradomol

Munanjohtamaton, jolla on monimutkainen vaikutus verenkiertoelimistöön: se laajentaa sepelvaltimoita, lisää sydänlihaksen supistuvuutta ja parantaa veren virtausta laskimovuoteen läpi. Lääkitystä käytettäessä havaitaan voimakas verihiutaleiden vastainen vaikutus. Lääkkeen tärkein kauppanimi on Curantil.

mielipiteitä

Katsausten mukaan lääketieteen asiantuntijat määräävät tromboosilääkkeitä tromboosin ja tromboembolian esiintyessä. Lääkkeet selviytyvät tehokkaasti tehtävästä.

Lääkärit eivät suosittele itsehoitoa, koska tällaiset tapahtumat johtavat useimmissa tapauksissa potilaiden vakaviin verenvuotokomplikaatioihin.

Antitromboottisista lääkkeistä on saatu valtava määrä arvosteluja ihmisiltä, ​​jotka ovat käyneet läpi vakavia sairauksia ja leikkauksia. He arvostavat korkeasti tällaisten lääkkeiden vaikutusta, esimerkiksi "Clopidogrel", "Curantil", "Ticlopidin". Mutta vain lääkärin tulisi suorittaa heidän nimittämisensä ja pääsyvalvonnansa..

Eliquis

Estää verihiutaleiden aktiivisuutta ja pidentää protrombiinikautta, estää veritulppien muodostumista.

Hoitoa koskevat reseptit ovat:

  1. verisuonitukos.
  2. Keuhkovaltimoiden tromboembolia (keuhkovaltimon tai sen oksien tukkeutuminen verihyytymillä, jotka muodostuvat useammin alaraajojen tai lantion suurissa suonissa).
  3. Verisuonten tukkeutumisen estäminen eteisvärinässä.
  4. Valtimoverenpaine (verenpaineen jatkuva nousu sadasta neljäkymmeneenkymmeneen millimetriin elohopeaa tai enemmän).
  5. Sydänsairaudet.
  6. Diabetes.

Lääke on tehokas estämään tromboosia jalkaproteesien jälkeen. Vasta-aiheet maahantulolle ovat:

  1. Allergiset reaktiot (patologiset tilat, jotka johtuvat kehon yliherkkyydestä allergeeneihin, jotka tunkeutuvat ulkopuolelta ja joille on ominaista paikallisten tai yleistyneiden allergisten reaktioiden äkillinen kehitys).
  2. verenvuoto.
  3. Maksa- ja munuaisvauriot.
  4. Raskaus ja imetys.
  5. Alle 18-vuotiaita.

Lääkkeen hinta on 800-2500 ruplaa.

Fraxiparine

Lääke on tarkoitettu vain ihonalaiseen injektioon, lääkityksen antaminen lihakseen on vasta-aiheista. Fraxiparine-hoidon aikana potilaan on seurattava jatkuvasti verihiutaleiden tasoa veressä, ja jos ne ovat laskeneet huomattavasti, hoito lopetetaan..

Eläkeikäisessä potilaassa haittavaikutusten todennäköisyys on paljon suurempi kuin nuorilla, joten hoidon aikana on tarpeen seurata jatkuvasti potilaan yleistä tilaa..

Fraxipariini voi estää aldosteronin tuotantoa, mikä johtaa veren kaliumpitoisuuden nousuun, etenkin diabetes mellitus -potilaiden samoin kuin metabooliseen asidoosiin tai krooniseen munuaissairauteen.

Lääkkeellä ei ole vaikutusta keskushermoston toimintaan eikä se tukahduta psykomotoristen reaktioiden nopeutta.