Anemiasta johtuvien syöpäpotilaiden hoidon ominaisuudet

Tromboflebiitti

Syöpä on kauhea diagnoosi, mutta ei aina kohtalokas. Nykyaikainen lääketiede on kehittänyt useita menetelmiä, lääkkeitä ja menettelytapoja tämän taudin torjumiseksi. Anemian samanaikainen kehitys onkologiassa tapahtuu useimmissa tilanteissa. Hemoglobiiniarvojen lasku havaitaan noin kolmanneksella potilaista. Syövän anemia määräytyy veren happikylläisyyden tason mukaan. Tämän taudin yhteydessä indikaattori putoaa arvoon 12 g / dl. Samanlainen tila on yleensä 90% ihmisistä, jotka ovat käyneet läpi kemiallisen terapian.

Verenkiertoelimistön kokemalla happipuutoksella on haitallinen vaikutus yleiseen tilaan, heikentynyt jo heikkoa terveydentilaa ja vaikuttaa myös negatiivisesti potilaan jatkoennusteeseen.

Syyt

Onkologian anemia muodostuu monista syistä:

  • hidas tuotantoprosessi, ts. uusien punasolujen luominen;
  • ihmisveren muodostuneiden elementtien nopeutettu tuhoaminen;
  • sisäisten verenvuotojen esiintyminen.

Tietyissä tapauksissa anemiaa edistävät kasvaimet, jotka ovat altistuneet säteilylle tai kemialliselle terapialle..

On käynyt ilmi, että anemia mahasyövän, suoliston, maha-suolikanavan ja muun tyyppisissä syöpissä johtuu syövän hoitomenetelmistä. Säteily ja kemoterapia voivat vaikuttaa positiivisesti syövän poistamiseen, mutta samalla edistää anemian samanaikaista kehittymistä.

Esimerkiksi voidaan todeta platinaa sisältävien lääkkeiden käyttö. Ne ovat erittäin tehokkaita anemian hoidossa syöpäpotilailla, mutta ne auttavat vähentämään munuaisten erytropoietiinimäärien aktiivista määrää. Tämä aine toimii munuaishormonina, joka tarvitaan punasolujen muodostumisen stimuloimiseksi ihmisen veressä..

Lääkärien on tärkeätä määrittää tarkalleen, mikä aiheutti tällaisen patologian, jotta voitaisiin valita tehokkaimmin ja turvallisimmin sivuvaikutusten näkökulmasta syövän hoitomenetelmät.

oireet

Vaikka onkologiassa pääpaino on syövän hoidossa, rinnakkaisia ​​patologioita ei voida sivuuttaa. Tällaisen kauhistuttavan diagnoosin takia kehon suojaustoiminnot heikentyvät huomattavasti, henkilö tulee haavoittuvaiseksi ja alttiiksi useille infektioille, sairauksille.

Yksi niistä pidetään anemiana, joka ilmenee tunnusomaisena oireena jo varhaisessa kehitysvaiheessa. Syövän vuoksi oireet kirkkaammat jopa muodostumisen alkuvaiheissa.

Tällaisen sairauden oireet etenevät seuraavasti:

  1. Ensinnäkin ihminen kohtaa ihon tilassa voimakkaan ja äkillisen muutoksen. Niistä tulee vaaleita, joskus harmahtavia tai sinertäviä veren puutteen vuoksi.
  2. Lisäksi muutoksia tapahtuu ruuansulatuksen normaalissa toiminnassa. Potilas tuntee voimakasta toimintahäiriötä. Tämä ilmenee ensisijaisesti ruokahaluttomuuden vuoksi..
  3. Ruoansulatuskanavan ongelmat provosoivat epämiellyttäviä oireita pahoinvoinnin ja oksentelun muodossa. Joillakin potilailla siitä tulee krooninen, ts. Pahoinvointi ei katoa pitkään.
  4. Jos taustalla oleva syövän muodossa oleva patologia etenee, tämä vaikuttaa negatiivisesti potilaan yleiseen hyvinvointiin..
  5. Sairauksiin liittyy heikkous, lisääntynyt väsymys, jopa minimaalisella fyysisellä rasituksella ja heidän poissa ollessaan henkilö menettää työkykynsä.

Tällaisia ​​oireita ei voida sivuuttaa. Vaikka kasvaimia pidetään suurimpana uhkana ihmisten terveydelle ja elämälle, on välttämätöntä noudattaa onkologiaa seuraavan anemian hoitosääntöjä..

Syöpäpotilaiden anemia diagnosoidaan käyttämällä verinäytteiden yksityiskohtaista analyysiä. Hänet otetaan yleisiin ja biokemiallisiin analyyseihin, joiden avulla voit tutkia nykyistä kuvaa siitä, mitä tapahtuu.

Hoitojakson ja kemoterapian tai säteilyaltistuksen aikana hoitavan lääkärin on suoritettava useita testejä potilaalle kerralla. Joten on mahdollista seurata taudin kehityksen dynamiikkaa ja arvioida muutoksia. Positiivisilla testisäädöillä ennuste tulee suotuisammaksi.

Kattavan diagnostiikan perusteella asiantuntijat valitsevat optimaaliset hoitomenetelmät ja sovittavat taktiikoita luottaen kehon muutoksiin onkologian ja anemian aikana.

Hoitoominaisuudet

Jos anemian merkkejä havaitaan yhdessä onkologisen sairauden kanssa, potilaalle on tehtävä erityishoito. Menetelmät ja suositukset valitaan yksilöllisesti.

Tällä hetkellä syöpään liittyvän anemian hoitoa hoidetaan:

  • verensiirto käyttämällä erytrosyytimassoja;
  • stimuloida punasolujen tuotantoa kehossa;
  • rautavalmisteet.

Jokaisella menetelmällä on omat keskeiset piirteensä, joten ehdotamme niiden tarkastelemista erikseen..

Rautavalmisteet

Tutkimukset ovat osoittaneet, että yli puolet syöpäpotilaista, joilla on diagnosoitu anemia, on rautavajeessa. Sen osuus on noin 60% kaikista tapauksista.

Raudan puute kehossa johtuu useista syistä:

  • krooninen sisäinen verenvuoto;
  • syövän anoreksia;
  • kirurginen toimenpide, joka on vaikuttanut ruuansulatuskanavan elimiin.

Potilaan erityistilanteen ja taudin kulun ominaispiirteiden perusteella hänelle voidaan määrätä rautavalmisteita, jotka tuotetaan tabletteina tai injektioina annettavaksi ruiskulla tai tiputuksella..

Punasolujen stimulaatio

Kliinisten tutkimusten puitteissa havaittiin, että anemian hoitamisella syöpäpotilailla stimuloimalla punasolujen eli punasolujen tuotantoa on erittäin tehokas vaikutus. Siksi erytropoietiinilääkkeiden käyttöä käytetään laajasti anemian hoidossa syöpäpotilailla..

Monissa tilanteissa tällaisten lääkkeiden nimittäminen voi korvata yleisemmän veren ja sen komponenttien verensiirtomenetelmän. Kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta kärsivien potilaiden tulisi kuitenkin olla erityisen varovaisia ​​tämän anemian hoitomenetelmän suhteen. Käytäntö on osoittanut, että lääkkeiden käyttö lisää ennenaikaisen kuoleman todennäköisyyttä..

Hematopoieettisten piristeiden käytöstä on paljon kiistaa. Nämä lääkkeet voivat aiheuttaa useita haittavaikutuksia..

Yleisin haittavaikutus on verisuonien veritulppien lisääntynyt riski. Ei-toivottujen seurausten välttämiseksi potilaan on anemian vastaisten stimulanttien käytön aikana ehdottomasti tehtävä verikokeet muodostuneiden verihiutaleiden määrän hallitsemiseksi..

Jos lääkäri näkee tällaisen tarpeen testitulosten perusteella, samanaikaisesti punasolujen tuotantoa edistävien aineiden kanssa määrätään antikoagulanttiryhmän lääkkeitä. Nämä ovat erityisiä lääkkeitä, jotka on suunniteltu veren ohentamiseksi..

Jotkut asiantuntijat ovat varmoja siitä, että stimulantit ovat tarkoituksenmukaisia ​​käytettäväksi vain eliminoitaessa anemiaa, joka johtuu kemiallisen terapian istuntojen haitallisista vaikutuksista kehossa. Kun kemoterapiakurssi on suoritettu, punasolujen stimulanttien saanti lopetetaan samaan aikaan. Lääkärit selittävät tämän sillä, että joissakin tilanteissa tällaisten lääkkeiden käyttö auttaa parantamaan kasvaimen kasvuprosesseja. Siksi kemoterapian suorittamisen jälkeen ei suositella niiden käyttöä. Tämä periaate on merkityksellinen tilanteissa, joissa kemian kursseilla pyritään potilaan täydelliseen paranemiseen, eikä potilaan tilan tilapäiseen lievittämiseen jäljellä olevan ajan ennen hänen kuolemaansa..

Mutta on toinenkin mielipide, jonka mukaan hematopoieesia stimuloivat erytropoietiinilääkkeet eivät voi millään tavoin vaikuttaa kasvaimeen, sen kasvuun ja kokoon. Siksi kussakin erityistapauksessa on tarpeen päättää stimulanttien käytöstä tai sulkemisesta pois terapeuttisesta järjestelmästä erikseen..

Kaikki lääketieteen ja onkologian alan asiantuntijat olivat yhtä mieltä siitä, että erytropoietiinistimulantteja sallitaan käyttää tapauksissa, joissa kemikaaliterapiaa määrätään ihmisen tilan lievittämiseksi ja ihmisen elämänlaadun parantamiseksi jäljellä olevana aikana. Toisin sanoen tämä tehdään, jos paranemiseen ei ole mahdollisuuksia..

verensiirto

Syöpäpotilaiden hoidossa erytrosyyttilääkkeitä annetaan usein laskimonsisäisesti. Tätä pidetään erittäin tehokkaana toimintamenetelmänä, koska tämä tekniikka tarjoaa melko nopean hemoglobiinitasojen palautumisen normaalille tasolle..

Samanaikaisesti punasolujen siirroissa positiivinen tehokas vaikutus on väliaikainen..

Asiantuntijat ovat todenneet, että anemian kehittymisen varhaisissa vaiheissa on parempi olla määräämättä verensiirtoa potilaille, joilla on onkologinen diagnoosi. Alkuvaiheissa ihmiskeho pystyy väliaikaisesti ratkaisemaan veressä olevien punasolujen puutteen ongelman yksinään. Tällainen puutteen sisäinen kompensointi suoritetaan muuttamalla veren viskositeetin parametrejä ja sen koostumukseen sisältyvän hapen havaitsemista..

Verensiirtoja, ts. Verensiirtoja, joissa käytetään punasolujen massaa, käytetään pääasiassa silloin, kun henkilölle on todettu vakavia ja eläviä hapen nälkään liittyviä merkkejä..

On tärkeää huomata, että toistaiseksi asiantuntijat eivät ole määrittäneet onkologisten kasvaimien toistumisen, ihmisen elinajanodotteen ja erytrosyyttien siirron välisen suoran yhteyden tarkkuutta..

Jokaista potilaan syövän havaitsemisesta johtuvan anemian hoitomenetelmää on harkittava erikseen. Paljon riippuu siitä, kuinka pahasti syöpä on vaikuttanut kehoon, mihin elimiin se on vaikuttanut, ja onko mahdollisuuksia toipumiseen kemoterapialla, säteilyllä ja muilla altistusmenetelmillä..

Seuraukset ja ennuste

Tutkimus ja lääketieteellinen käytäntö osoittavat selvästi, että anemia tai anemia seuraa melkein kaikkia syöpätyyppejä..

Tällaisen patologian, kuten anemian, vaara muodostuu happea nälkää aiheuttavasta henkilöstä. Kaikissa kudoksissa ja sisäisissä järjestelmissä on akuutisti puutteita happea ja punasoluja. Jos et korvaa tätä pulaa, tila huononee ja vaikuttaa kielteisesti taustalla olevan taudin kulkuun..

Anemia vaikeuttaa yleensä säteily- ja kemiallisen terapian vaikutuksia. Siksi, kun anemia havaitaan, on tärkeää hoitaa se.

Ennustetta on vaikea tehdä, koska jokaisella tilanteella on omat erityispiirteensä. Objektiivisesti paras syöpäpotilaiden skenaario on punasolujen puutteen tunnistaminen syövän kehityksen varhaisessa vaiheessa. Tämä viittaa siihen, että pääongelma oli mahdollista tunnistaa jo varhaisessa vaiheessa, mikä lisäsi onnistuneen syöpähoidon todennäköisyyttä..

Negatiivinen ennuste on merkityksellinen, jos anemiaa todetaan potilailla, joilla on vaiheen 3 tai 4 syöpä. Täällä kasvaimilla, jotka saavat kirkkaan pahanlaatuisen luonteen, ei ole melkein mitään mahdollisuuksia hoitoon. Siksi intoksikointi kehittyy, etäpesäkkeitä muodostuu, mikä johtaa lopulliseen kuolemaan.

Syöpä on erittäin pelottava ja vaarallinen sairaus, jonka taustalla muut patologiat voivat kehittyä koko organismin toimintahäiriöiden vuoksi. Anemian merkkejä on mahdotonta jättää huomioimatta onkologian taustalla, koska anemia pahentaa perussairauden kulkua, vaikuttaa negatiivisesti yleistilaan ja voi aiheuttaa ennenaikaisen kuoleman.

Tarkkaile terveyttäsi huolellisesti, etsi oikea-aikaista apua pienimmissä tilamuutoksissa, jotka aiheuttavat sinulle epäilyksiä. On parempi pelata sitä turvallisesti ja tarkistaa kehosi ennaltaehkäisystä kuin kohdata vaarallisimmat patologiat niiden kehitysvaiheen myöhemmissä vaiheissa.

Kiitos huomiostanne! Voi hyvin! Tilaa sivustollemme, jätä kommentteja, kysy asiaankuuluvia kysymyksiä ja älä unohda kertoa ystävillesi sivustollemme!

Pahanlaatuisten kasvainten anemia

Anemiasta ja pahanlaatuisista kasvaimista on tullut tavanomainen yhdistelmä sairauksia. Ensinnäkin, tämä liittyy erilaisten lokalisaatioiden verenvuotojen tai intoksikaatiosyndrooman kehitykseen. Huolimatta siitä, että tämä anemia sisältyy kohtaan "AHZ", sitä tulee harkita erikseen.

Anemian esiintyvyys syöpäpotilailla vaihtelee kasvaintyypin ja hoidon luonteen mukaan. Ääreisveren muutokset voivat olla ensimmäisiä oireita taudista, mutta anemian vakavuuden ja pääprosessin vakavuuden välillä ei ole aina selvää yhteyttä. se määritteli hänen ulkonäön. Lääkärit - terapeutit ovat hyvin tietoisia siitä, että keuhkokasvaimet voivat edetä kehittymättä anemiaa. Paljon useammin tämä oireyhtymä pakottaa syöpää etsimään maha-suolikanavan (vatsa, nouseva kaksoispiste), urogenitaalisen alueen, naisen lisääntymisjärjestelmän elimiä. Alkuperäinen diagnoosi voidaan tietysti määrittää vain analysoimalla kliininen kuva, anamneesi, tutkimustiedot yhdessä veren muutosten kanssa..

Hemoglobiinitasolla on suuri merkitys hoidon tehokkuuden ennusteen määrittämisessä. Esimerkiksi rintasyövässä ei ole suljettu pois hemoglobiinitason vaikutusta kasvaimen aiheuttamaan neoangiogeneesiin. Ja anemian puhkeaminen adjuvanttisen kemoterapian jälkeen lisää suhteellisen uusiutumisen riskiä..

Onemiassa on tehty monia tutkimuksia anemiasta. Pahanlaatuisessa prosessissa, kuten nivelreumassa ja monissa kroonisissa tartuntatauteissa, kehittää kroonisen sairauden anemia anemiasta, joka johtuu sellaisista syistä kuin verenvuoto, hemolyysi, luuytimen vauriot, hypersplenismi, hematopoieettisten kofaktorien puute. Tämä oireyhtymä ilmenee immuunijärjestelmän aktivoitumisen seurauksena kasvainprosessilla, mikä johtaa kasvaimen nekroositekijän, interferoni g: n ja interleukiini 1: n pitoisuuden nousuun veressä ja kudoksissa. Sytokiinit todennäköisesti häiritsevät raudan aineenvaihduntaa, tukahduttavat solujen - erytroidisarjan esiasteiden - erilaistumista ja vaikuttavat negatiivisesti erytropoietiinin, erytropoieesin avainhormonin, tuotantoon. Tulehdusvälittäjät, sekä sidekudossairauksissa että pahanlaatuisissa prosesseissa, johtavat punasolujen eliniän lyhentymiseen. Syöpälääke määrää myös punasolujen määrän veressä. Tärkeimmät patogeneettiset tekijät, jotka vähentävät hemoglobiinitasoja, ovat myelosuppressio ja munuaiskuoren interstitiaalisten solujen tuottaman erytropoietiinin tuotannon estäminen. Näin anemia kehittyy kemoterapian aikana platinajohdannaisilla, joilla on munuaistoksisuus..

Kliininen kuva. Kliinisesti anemian oireet ovat epäspesifisiä. Ne voivat hallita, ne voidaan yhdistää pääprosessin merkkeihin tai olla naamioituneita. Tärkeimmät oireet voivat olla heikkous, väsymys, ruokahalun heikkeneminen, painonpudotus, troofiset häiriöt (hauraat kynnet, hiustenlähtö jne.), Kuukautisten epäsäännöllisyydet, vähentynyt libido, kognitiiviset heikentymiset. Samaan aikaan noin 75% syöpäpotilaista kuvaa itsessään väsymystä, toisin sanoen työkyvyn heikkenemistä ja fyysiseen tai henkiseen stressiin reagoinnin tehokkuuden heikkenemistä..

Hoito. Koska hemoglobiinitaso määrittää luotettavasti syöpähoidon tehokkuuden, potilaan selviytymisen ja elämänlaadun, tämän tilan riittävä korjaus on tarpeen. Asema on väärä, kun syövän anemiaa pidetään luonnollisena prosessina ja sitä ei huomioida. Tässä on vain joitain matalan Hb-tason kielteisten vaikutusten mekanismeista selviytymiseen:

• kasvaimen hapettumisen rikkominen;

• potilaan elämänlaadun heikentyminen;

• hoitokurssien vähentäminen.

Tämä vahvistaa ajoissa tapahtuvan kompleksisen hoidon tarpeen..

Anemisen hoidon ja ravitsemuksen parantajien määräämisen perusteista keskustellaan hyvin usein. Kasvaimen kasvunopeuden ylittäminen kudoksen hapetuskykyyn johtaa hypoksian kehittymiseen. Kasvainkudos toimittaa happea huonommin kuin muuttumaton kudos. Anemian korjaus parantaa kasvaimen hapettumista. Vaikuttaa siltä, ​​että tämän pitäisi stimuloida sen kasvua edelleen. Mutta on osoitettu, että sairauden fokuksen ja vaiheen ollessa samankokoiset ja syöpähoidon tyypistä riippumatta, hypohapettuneet kasvaimet reagoivat hoitoon huonommin kuin hyvin hapettuneet..

Anemian hoidon valinnan suhteen on huomattava, että verensiirto on usein tarpeen. Tämä on välttämätöntä hengenvaaralliselle akuutille verenmenetykselle, syvälle anemialle jne. Pahanlaatuinen anemia on kuitenkin yleensä krooninen, ja usein verensiirrot ovat epäsuotuisia sivuvaikutusten vaaralle. Erytropoietiinien käyttö on patogeneettisesti perusteltua, se korvaa endogeenisen hormonin puutteen. On olemassa useita lääkkeitä, kuten eprex, neorekormoni, erytrostiimi, darbopoietiini. Anemian tehokas korjaus rekombinantti erytropoietiinilla parantaa tällaisten potilaiden elämänlaatua.

5.4. Kroonisten sairauksien anemia.

Anemiaa, jota esiintyy potilailla, joilla on infektioita, tulehduksia, neoplasiaa ja kestää yli 1-2 kuukautta, kutsutaan kroonisten sairauksien anemiaksi. Sitä kutsutaan usein tulehduksen anemiaksi tai sytokiinivälitteiseksi. Yhteisiä piirteitä on, että se kehittyy yleensä kahden viikon kuluttua prosessin aktiivisesta kulusta. Karakterisoitu hypo- ja normokromiasta, jossa seerumin ferritiinipitoisuus on lisääntynyt, mikä heijastaa depotissa olevien rautavarastojen lisääntymistä ja seerumin raudan ja TIBC: n vähenemistä.

Syyt voivat olla krooniset infektiot (mukaan lukien tarttuva endokardiitti), maksa- ja munuaispatologiat, endokriiniset sairaudet, maha-suolikanavan sairaudet ja sidekudoksen systeeminen patologia.

Patogeneesi. Anemian kehitysmekanismi riippuu taustalla olevasta taudista. Punasolujen tuotanto luuytimessä on pääosin heikentynyt. Tämä on vaiheittainen prosessi. Alustava rooli kuuluu lisääntymään proinflammatoristen sytokiinien tuotannossa: interferoni y, tuumorinekroositekijä a, interleukiinit 1,6,10. Sytokiinit laukaisevat reaktioiden kaskadin, joka johtaa raudan imeytymisen estämiseen pohjukaissuolessa maksan heptsidiinilla, lisääntyneessä rautaraudan imeytymisessä makrofaageissa ja lisääntyneeseen transferriiniin sitoutuneen raudan saannista monosyyteihin. Kaikki tämä johtaa viime kädessä veren rautapitoisuuden laskuun. Raudan puutteen lisäksi tällaisilla potilailla erytroidien progenitorien lisääntyminen ja erilaistuminen heikentyvät, mikä liittyy IFN α: n, β: n, y: n, TNF α: n, IL1: n estävään vaikutukseen purskeen ja pesäkkeitä muodostavien yksiköiden kasvuun. Tämä selitetään myös sytokiinivälitteisellä apoptoosin induktiolla, ekspression estämisellä erytropoietiinireseptoreissa progenitorisoluilla, erytropoietiinin muodostumisen ja biologisen aktiivisuuden heikentymisellä ja muiden hematopoieettisten tekijöiden tuotannon vähentymisellä. Lisäksi sytokiineilla on suora toksinen vaikutus erytroidin prekursoreihin tuottamalla vapaita radikaaleja (typpioksidi tai superoksidianioni).

Potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus, tärkein vaikutus anemian kehittymiseen on vähentyneessä erytropoietiinituotannossa kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa (CRF) ja ureemisten toksiinien antiproliferatiivisessa vaikutuksessa. Lisäksi potilailla, joilla on loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta ja jotka ovat hemodialyysissä, kroonista immuuniaktivaatiota voi tapahtua, kun immuunijärjestelmän solut joutuvat kosketuksiin dialyysikalvon kanssa ja usein esiintyvien infektioiden seurauksena, mikä johtaa ACD: lle tyypillisiin raudan aineenvaihduntaan..

Ruoansulatuskanavan sairauksissa patogeneesi voi koostua useista mekanismeista. Tämä on myös korkea verenvuototaajuus, jonka voivat aiheuttaa krooniset eroosit, haavaumat, polyypit ja pahanlaatuiset kasvaimet. Joten tässä tapauksessa anemia on hypokrominen (raudan puute). Sytokiinin indusoima komponentti esiintyy väistämättä kroonisissa tulehduskysymyksissä (missä tahansa osastossa, ei vain bakteeri- ja alkueläininfektioissa). Raudan, foolihapon, B12-vitamiinin, proteiinien heikentynyt imeytyminen voi hallita esimerkiksi kroonisia tulehduksellisia suoliprosesseja. Hemolyyttinen anemia voidaan diagnosoida haavaisessa koliitissa autoimmuunimekanismien takia. Myelodysplasiaa ja aplasiaa voi esiintyä iäkkäillä potilailla, joilla on krooninen suolistosairaus. Ja tietysti monet lääkkeet johtavat myös anemisen oireyhtymän kehittymiseen. Esimerkiksi sulfasalatsiinilla, mesalatsiinilla, atsatiopriinillä ja merkaptopuriinilla on masentava vaikutus erytropoieesiin ja ne johtavat hyporegeneratiivisen anemian kehittymiseen. Ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet eivät vain indusoi verenvuotoa, vaan ne myös itse muuttavat ääreisveren kuvaa.

Siksi ACD perustuu immuunivälitteiseen mekanismiin: sytokiinit ja RES-solut aiheuttavat muutoksia raudan homeostaasissa, erytroidien prekursorien lisääntymisessä, erytropoietiinituotannossa ja erytrosyyttien elinkaaressa.

ACD: n kliiniset oireet riippuvat suurelta osin sairaudesta, johon siihen liittyy. Useammin perussairauden oireet ovat vallitsevia kliinisessä kuvassa, mutta joskus Hb-tason lasku toimii lähtökohtana diagnoosissa sellaisissa tiloissa kuin tuumori, ajallinen arteriitti ja muu systeeminen vaskuliitti..

Diagnostiikka. AChZ ilmenee useammin kohtalaisesti, hematokriitti vaihtelee välillä 25 - 40%, mutta voi olla alhaisempi. Verenvuotojaksot, multivitamiinivaje, hypersplenismi, autoimmuuninen hemolyysi, heikentynyt munuaisten toiminta, säteily ja kemoterapia voivat toimia lisäanemisina tekijöinä. ACD-asteen ja perussairauden vakavuuden välillä on suora yhteys. Joten korkeaan kuumeeseen, vilunväristyksiin ja turvotuksiin liittyviin infektioihin liittyy selkeämpi anemia. Anemia, joka kehittyy pahanlaatuisissa kasvaimissa ja laajalle levinneissä metastaaseissa, on kliinisesti vakavampi kuin potilailla, joilla on paikallisia muotoja. ACD: ssä retikulosyyttimäärä on yleensä normaali tai pienentynyt. Verimestarin punasolut ovat normaalisoluja ja normokromisia. Mikrosytoosia havaitaan harvoin. Punasolujen hypokromia on hyvin yleistä. Jolle on ominaista veren seerumin raudan vähentyminen, kyllästyminen raudan transferriinilla normaalin alapuolelle ja hypoferremian aste riippuu taustalla olevan taudin vakavuudesta. Raudasisällöin värjätyissä luuytimen punctateissa (Preussin sinisen muodostuminen Perls-reaktiossa) Sideroblastien lukumäärä vähenee 5 - 20%: iin normoblastien kokonaismäärästä (30-50% normissa), päinvastoin, hemosideriiniä sisältävien makrofagien lukumäärä kasvaa, paitsi tapaukset AHZ: n ja IDA: n yhdistelmästä. Seerumin ferritiinitaso nousee ACD-potilailla, ja samanaikaisella raudan puutteella se laskee, mutta ei koskaan ole niin matala kuin IDA: ssa. ACD: hen liittyvän rautavajeen tunnistaminen voi olla vaikeaa. Tällaisten potilaiden raudan puute voidaan pitää seerumin ferritiinitasona 200 μg / l. Epäilyttävissä tapauksissa luuytimen punctate-värjäys Prussin siniselle voi auttaa.Liukoisten transferriinireseptoreiden määrittäminen veriseerumissa auttaa myös AChD: n ja IDA: n erottelua. ACD: llä liukoisten transferriinireseptoreiden määrä on alhainen, IDA: lla se on korkea, mutta tätä testiä ei käytetä laajasti rutiinikäytännössä. ACD: n ja IDA: n erottelulla on käytännöllinen merkitys, koska kohtuuton rautaterapia voi johtaa haitallisiin vaikutuksiin..

Hoito. Anemia sinänsä johtaa kudoksen hypoksiin, anemisen sydämen muodostumiseen; sen kehitys eri sairauksissa liittyy heikentyvään ennusteeseen. Vakava AchD vaatii korjausta, etenkin potilailla, joilla on muita riskitekijöitä (sepelvaltimo-, keuhkosairaus, krooninen munuaissairaus). AChZ jää usein tunnistamatta ja käsittelemättä.

ACD: lle valittu terapia on taustalla olevan kroonisen sairauden hoito, joka aiheutti anemian kehittymisen. Jos perussairauden tehokas hoito ei ole mahdollista, siihen liitetään lisämenetelmiä. Verensiirtoa käytetään nopeana ja tehokkaana hoitona, etenkin vaikean anemian (Hb 200 μg / L) hoidossa - edellä mainittujen sivuvaikutusten ja raudan ylikuormituksen vuoksi. Mutta usein on ehdoton rautavaje. Yhdistelmä-erytropoietiinilääkkeillä hoidon aikana on myös mahdollista kehittää toiminnallinen raudan puute vähentämällä transferriinin kylläisyyttä ja ferritiinitasoja (50 - 75% normaalin alapuolella). Näissä tapauksissa rautavalmisteiden lisämääräys on mahdollista, pääasiassa parenteraalisesti.

ACD-potilailla erytropoieesia tehostavien aineiden - yhdistelmä-erytropoietiinin - käyttö on perusteltua. Erytropoietiinin patogeneettinen vaikutus on torjua sytokiinien antiproliferatiivista vaikutusta, stimuloida raudan ottoa ja hemisynteesiä erytroidien prekursoreissa.

Anemia raskauden aikana

Raskaana olevien naisten anemia annetaan ymmärtää lukuisina aneemisina tiloina, joille on tunnusomaista raskauden aikana tapahtuvien punasolujen määrän väheneminen ja hemoglobiinipitoisuuden lasku verentilavuusyksikköä kohdentaen sen kulkua ja päättyy yleensä raskauden lopussa tai lopussa.

Raskaana olevien naisten anemian esiintyvyys on melko korkea ja vaihtelee 15–30%. Raskauden jälkipuoliskolla anemia diagnosoidaan paljon useammin kuin ensimmäisinä viikkoina. Tämä johtuu hormonaalisista muutoksista: lisääntyneestä estrogeenien, glukokortikoidien ja immunologisten mekanismien tuotannosta.

Fysiologisesti alkavaan raskauteen liittyy yleensä hemoglobiinipitoisuuden lasku verenkierron veren ja sen komponenttien määrän lisääntymisen vuoksi (hyperplasmian ja hypervolemian kehittyminen). Hemoglobiinin ja hematokriitin pitoisuuden vähimmäisarvot on merkitty raskausviikolla 32–34. Näinä ajanjaksoina heidän keskiarvo naisillaan, jotka eivät saaneet rautalisää, ovat vastaavasti 105–110 g / l ja 32–34 l / l. Oletetaan, että verenvuodon myötävaikutus edesauttaa raskauden normaalia etenemistä, kohdun sydämen verenkierron paranemista, ja todennäköisesti se toimii korvausmekanismina veren menetykselle synnytyksen aikana. Normaalin raskauden aikana kaikki nämä muutokset kompensoidaan ja ovat fysiologisia. Raskauden loppuun mennessä - varhaisen synnytyksen jälkeisen ajanjakson aikana, nämä muutokset tasaantuvat. Tämä ilmiö esiintyy 40-70%: lla raskaana olevista naisista. Raskaana olevien naisten hyperplasma on kliinisesti oireeton eikä vaadi hoitoa!.

Kaikki raskaana olevien naisten anemiset sairaudet voidaan vähentää kahteen muotoon:

1. Anemia ex graviditate - kun tila johtuu raskaudesta eikä sitä ole olemassa sen ulkopuolella;

2. Anemia cum et in graviditate - kun anemia edeltää raskautta tai ilmenee vain raskauden aikana.

Anemian kehitys perustuu kolmeen päämekanismiin:

I. Punaisten punasolujen tuotanto on riittämätöntä tärkeimpien hematopoieettisten tekijöiden (rauta, B-vitamiini) puutteen vuoksi12, foolihappo, proteiini jne.), tehoton erytropoieesi (myelodysplastinen oireyhtymä) tai luuytimen toiminnan suppressio (hypoplasia, syöpä);

II. Lisääntynyt punasolujen hajoaminen (hemolyysi);

III. Punasolujen menetys (verenvuoto).

Rautavajeanemia: Noin 75–90% kaikista raskaana olevien naisten anemiasta johtuu raudanpuuteanemiasta (IDA). WHO: n mukaan rautavajeanemian esiintyvyys raskaana olevilla naisilla ei riipu heidän sosiaalisesta asemastaan ​​ja taloudellisesta tilanteestaan, ja se vaihtelee 21–80% eri maissa. Viimeisen vuosikymmenen aikana raskaana olevien naisten raudan puuteanemia on lisääntynyt 6,3 kertaa.

Äidin ja sikiön raudanpuuteanemiaan raskauden ja synnytyksen aikana liittyy useita komplikaatioita. Varhaisvaiheissa keskenmenon riski on suuri. Raudanpuuteanemian vaikean muodon esiintyessä synnytyspatologia voi kehittyä ennenaikaisen istukan hajoamisen, verenvuodon muodossa syntymän aikana ja synnytyksen jälkeen. Raudanpuuteanemialla on haitallisia vaikutuksia kohdun supistuvien aktiivisuuksien kehittymiseen, joten joko pitkäaikainen, pitkittynyt synnyttäminen tai nopea ja nopea synnytys on mahdollista. Raskaana olevien naisten todelliseen anemiaan voi liittyä veren hyytymisominaisuuksien rikkominen, mikä on syynä massiiviseen verenhukkaan. Jatkuva happivaje voi johtaa sydänsairauksiin raskaana olevilla naisilla.

Rautavajeanemian kehittymiseen vaikuttavat tekijät:

1. Raudan imeytymisen vähentäminen ruuan kanssa (kasvisruokavalio, ruokahaluttomuus);

2. sisäelinten krooniset sairaudet, erityisesti maha-suolikanavan patologia;

3. kroonisten nenäverenvuotojen aiheuttamat sairaudet (trombosytopatia, trombosytopeeninen purppura);

4. Gynekologiset sairaudet, joihin liittyy raskaita kuukautisia tai kohdun verenvuotoa, endometrioosia, kohdun fibroideja;

5. Raskas synnytyshistoria: moninaiset naiset; spontaaneja keskenmenoja; verenvuoto aiemmissa synnytyksissä myötävaikuttaa kehon rautavarastojen ehtymiseen;

6. Tämän raskauden monimutkainen kulku: moniraskaus; varhainen toksikoosi; raskaana olevan naisen nuori ikä (alle 17-vuotias); yli 30-vuotiaat primiparat; valtimoiden hypotensio; kroonisten tarttuvien tautien paheneminen raskauden aikana; gestosis; istukan previa; ennenaikainen istukan hiertyminen.

Kehitysmekanismi. Nainen kuluttaa 10–20 mg rautaa päivässä ruuan kanssa, josta enintään 2 mg imeytyy. Jopa 75% terveistä naisista menettää kuukautisten aikana 20-30 mg rautaa, mikä ylittää sen eksogeenisen määrän. Tätä määrää rautaa ei voida absorboida edes suurella rautapitoisuudella ruoassa, mikä voi johtaa anemiaan.

Raskaana olevien naisten raudanpuuteanemialle on ominaista kudoksen hypoksia, jolla on sekundaariset metaboliset häiriöt. Raskaus vaikuttaa alttiiksi raudan puutetilan alkamiselle, koska raudan saanti lisääntyy tänä aikana. Raudanpuute liittyy hormonaalisiin muutoksiin, sikiön tarpeisiin sekä gestoosin aiheuttamiin mahdollisiin raudan, magnesiumin ja fosforin imeytymishäiriöihin ruuansulatuskanavassa. Raskauden aikana aineenvaihdunta lisääntyy, joten raudan tarve muuttuu: ensimmäisellä kolmanneksella sen tarve ei ylitä tarvetta ennen raskautta ja on 0,6–0,8 mg / päivä; toisella kolmanneksella nousee 2–4 mg: iin; kolmannella kolmanneksella se nousee 10–12 mg: aan / päivä. Koko raskausajan kuluessa hematopoieesiin kuluu 500 mg rautaa, josta 280–290 mg sikiön tarpeisiin, 25–100 mg istukkaan. Siten raskauden loppuun mennessä ilmeinen raudan puute äidin kehossa on väistämätöntä. Tämä johtuu sen laskeutumisesta fetoplacental-kompleksiin (noin 450 mg), kiertävän veren määrän lisääntymiseen (noin 500 mg) ja fysiologiseen verenhukkaan luonnossa ja imetykseen (400 mg). Raudan kokonaishäviö raskauden ja imetyksen loppuun mennessä on merkittävä. Rautavarastojen palauttaminen raskauden, synnytyksen ja imetyksen aikana vie vähintään 2–3 vuotta.

Lisäksi tärkeä kohta tämän tyyppisen anemian patogeneesissä on erytropoietiinin alhainen tuotanto. Tätä helpottavat proinflammatoristen sytokiinien lisääntynyt tuotanto, joka johtuu toistuvista kroonisista urogenitaalisista infektioista, sekä itse istukka.

Kuten edellä on osoitettu, uudelleenverenvuoto, gynekologinen patologia, jossa on runsasta menorraagiaa, ja maha-suolikanavan patologia ovat alttiita raskaana olevien naisten anemialle. Raudanpuute lisää myös raskaana olevien naisten usein havaittua oksentelua. Lisäksi naisryhmää, jolla on synnynnäinen rautapuute ja anemiaa kärsiville äideille syntyneitä, olisi korostettava erityisesti. Endogeeninen raudanpuute voi liittyä paitsi synnytykseen ja imettämiseen usein, mutta myös muihin patologioihin (esimerkiksi mahahaava, hiatal tyrä, enteriitin aiheuttama heikentynyt raudan imeytyminen, helmintiset hyökkäykset, kilpirauhasen vajaatoiminta jne.)... Toisin sanoen IDA-raskaana olevien naisten hoitoon tulisi kuulua myös anemiaa edistävien ekstragenitaalisten sairauksien hoito (yhdessä terapeutin, gastroenterologin, endokrinologin, hematologin jne. Kanssa).

Kliininen kuva. koostuu kahdesta pääoireyhtymästä: sideropeeninen ja yleinen aneminen. Sideropeeninen oireyhtymä johtuu kudoksen rautavajeesta, rautaa sisältävien entsyymien aktiivisuuden vähenemisestä, ja se ilmenee troofisina häiriöinä: kouristukset suun kulmissa, glossiitti, keilisiitti, ihon kuivuus ja kalpeus, hauraat kynnet ja hiukset, koilonychia, ruokatorven makujen surkastumisen aiheuttama nielemishäiriö (ahne, achilia, syömättömät esineet - liitu, hammasjauhe, hiili, savi, hiekka, raaka taikina, jauheliha) ja haju (vetovoima bensiinin, petrolin, asetonin, lakan, maalien, kosteuden hajuihin), mikä todennäköisesti liittyy raudan pitoisuuden laskuun aivojen substancia nigrassa... "Sinisen" skleran oireyhtymä (proliinin ja lysiinin hydroksylaation rikkominen ja sitten kollageenin synteesi sklerassa, siitä tulee ohuempi ja suonen ilmestyy sen läpi), "sideropeeninen subfebriilitila, selvä alttius ARVI: lle ja muille tarttuville ja tulehduksellisille prosesseille, krooninen infektio, joka johtuu leukosyyttien toimintahäiriöistä ja immuunijärjestelmän heikkenemisestä. Edellä mainitut oireet voivat esiintyä sekä anemian kanssa että ilman sitä, piilevän raudan puutteen muodossa..

Hemoglobiinin ja punasolujen pitoisuuden laskiessa yleinen aneminen oireyhtymä ilmenee, mukaan lukien kalpeus, käsien ja nenänlabiaalisen kolmion vähäinen keltaisuus, joka johtuu karoteenin aineenvaihdunnan heikentyneestä raudanpuutteesta (kohtalainen ja vaikea IDA), hengenahdistus, takykardia ja rytmihäiriöt, pyörtyminen (etenkin nopean siirtymisen jälkeen vaakatasosta). pystyssä) systolinen nurina sydämen kärjessä ja keuhkovaltimon projisointipisteessä, sydämen äänien kuurous. sydämentykytys, rintakiput, lisääntynyt väsymys, heikkous ja huimaus. Usein kasvojen turvotus ja tahnamaiset jalat kirjataan pienten verisuonten lisääntyneen läpäisevyyden, dysproteinemian ja hypoalbuminemian sekä sydänlihaksen dystrofian kehittymisen vuoksi. Valitusten vakavuus riippuu sopeutumisesta anemiaan. Lisäksi potilaat tottuvat usein pahoinvointiinsa, mikä selittyy ylimääräisellä työllä, psyko-emotionaalisella ylikuormituksella.

Diagnostiikka. Perifeerisen veren parametreja käytetään yleisimmin kliinisessä käytännössä IDA: n diagnosoimiseen. WHO: n kriteerien (2001) mukaan IDA varmistetaan hemoglobiinipitoisuuksilla, jotka ovat alle 120 g / l hedelmällisessä iässä ja alle 110 g / l raskaana olevilla naisilla, ja punasolujen lukumäärällä, joka on alle 3,5 • 10¹² / l. Raskaana olevien naisten IDA ferroprofylaksian taustalla diagnosoidaan hemoglobiinipitoisuuden alenemisella ensimmäisellä kolmanneksella alle 110 g / l, toisella ja kolmannella alle 105 g / l.

Raskaana olevien anemian vakavuuden luokittelu hemoglobiinitasolla:

ü Valoaste - välillä 109–90 g / l,

ü keskitaso - 89 - 70 g / l,

ü vakava aste - 69 g / l ja vähemmän.

Perifeerisen veren kuvan perusteella on melkein mahdotonta diagnosoida piilevää rautapuutetta. Siksi tärkein paikka kehon kylläisyyden määrittämisessä raudalla kuuluu tietyille biokemiallisille menetelmille. Niitä ohjaa seerumin rautapitoisuus, veren seerumin kokonaisrautaa sitova kyky. Kehon varastotilanteen sopivin ja melkein täydellisin tila heijastaa seerumin ferritiinipitoisuutta (SF) veressä. SF 1 μg / l: n konsentraatio vastaa 8 mg: aa raudasta. Tämän proteiinipitoisuuden määrittämisen perusteella veren seerumissa on mahdollista todeta piilevän raudan puute naisen kehossa, mikä edistää IDA: n kehityksen varhaista estämistä raskauden aikana. WHO: n (2001) mukaan raskaana olevien naisten IDA diagnosoidaan, kun SF-arvo laskee alle 15 μg / l. Alle 300 mg: n rautavarastoissa on myös suuri anemian riski, mikä vastaa SF: n tasoa alle 40 μg / l.

Raudanpuutteen vaiheiden kliiniset ja laboratorio-ominaisuudet raskaana olevilla naisilla

(Peresada O.A., Petrova E.V., 2005 mukaan)

Ei.Hematologiset indikaattoritNormaaliarvotSideropeniaPiilevä raudan puuteODOTA
1.Hemoglobiini, g / l110-130yli 110yli 110alle 110
2.Punasolut, x1012 / l3,5 - 4,5norminormialle 3,5
3.SF, μg / l20-20015 - 20alle 15alle 15
4.SJ, μmol / l11-30yli 11alle 11alle 11
viisi.OZhSS, μmol / l45-70normiyli 70yli 70
6.CST,%25-40normialle 17alle 17
7.MCV (keskimääräinen punasolujen tilavuus), fl80-100norminormi tai alennettualle 80%
8.MCH (keskimääräinen hemoglobiinipitoisuus punasoluissa), s26-34norminormi tai alennettualle 24 - 28
yhdeksän.MCHC (hemoglobiinin keskimääräinen konsentraatio punasoluissa), g / dl31-37norminormi tai alennettualle 31
Taulukon 18 jatko
kymmenen.Värin ilmaisin+0,85-+1,08norminormialle 0,85
yksitoista.RDW (punasolujen jakautumisen leveysaste tilavuuden mukaan),%11,5-14,5norminormi tai lisääntynytenemmän kuin 14,5
12.Hematokriitti,%33-37norminormialle 33
13.Sideropeenisen oireyhtymän kliiniset oireetpoissapoissaminimikliinisten oireiden esiintyminen

Erytropoietiinitasolla on tietty rooli. Seerumin erytropoietiinitasojen nousu varhaisessa raskaudessa potilailla voi toimia prekliinisenä merkkinä IDA: n kehittymisen mahdollisuudesta raskauden myöhässä..

Raudan jakautuva anemia on kohtalaisen hypokromaattinen. Sille on ominaista kohtalainen hemoglobiinipitoisuuden lasku, harvoin alle 80 g / l, SF-pitoisuus on normaaliarvojen sisällä tai hieman pienentynyt, joissakin tapauksissa TIBC-arvo laskee, harvemmin ei muutu.

IDA-hoito. Raudan vajausanemian hoidon päätavoitteet raskauden aikana ovat seuraavat: korvata raudan puute ja korjata raudan puutoksen syyt. Kaikkia IDA-potilaiden hoitomenetelmiä on noudatettava samoin. Etusijalle tulisi antaa raudan oraalimuodot lääkkeen ja päivittäisen annoksen valinnassa, perustuen lääkkeen alkuaineraudan pitoisuuteen ja potilaan raudan puuteasteeseen jne. Siten terapeuttinen vuorokausiannos potilaalle, jonka paino on 70-80 kg, on 100 - 200 mg rautaa. WHO: n suosituksen mukaan optimaalinen annos on 120 mg päivässä..

Haiman hoito diagnosoidulla IDA: lla tulee suorittaa raskauden loppuun saakka. Tällä on perustavanlaatuinen merkitys paitsi raskaana olevien naisten anemian korjaamiseksi ja komplikaatioiden ehkäisyyn synnytyksessä, synnytyksen jälkeisiin infektioihin, mutta pääasiassa sikiön raudan puutoksen ehkäisyyn. Itse asiassa rautalisien nimeäminen raskaana oleville naisille on synnynnäinen ennaltaehkäisy ennaltaehkäisylle. Foolihappovalmisteiden määrääminen raskaana oleville naisille on perusteltava tiukasti ottaen huomioon anemian makrosyyttinen luonne, foolihapon puutteen riskitekijät (alkoholismi, kouristuslääkkeiden ottaminen, ravitsemusvaje) tai sen todentamisen kanssa. Rautaa sisältävän tuotteen valinnassa on otettava huomioon useita tekijöitä. Koska ionisoitu rauta imeytyy maha-suolikanavasta vain kahdenarvoisessa muodossa ja askorbiinihapolla on suuri merkitys tässä prosessissa, sen läsnäolo valmisteessa on erittäin tärkeä. Foolihapolla, joka tehostaa nukleiinihappojen aineenvaihduntaa, on tärkeä rooli hematopoieesissa. Foolihapon normaaliksi metaboliaksi tarvitaan syanokobalamiinia, joka on tärkein tekijä aktiivisen muodon muodostumisessa siitä. Näiden aineiden puute, joka ilmenee usein verenmenetykseen liittyvänä anemiana, johtaa DNA-synteesin häiriöihin hematopoieettisissa soluissa, kun taas näiden komponenttien sisällyttäminen lääkkeeseen lisää raudan aktiivista imeytymistä suolistossa, sen edelleen käyttöä ja vapauttaa myös ylimääräisiä määriä transferriiniä ja ferritiiniä. Kaikki tämä lisää merkittävästi hemoglobiinisynteesinopeutta ja lisää hoidon tehokkuutta rautavajetilojen ja rautavajeanemian hoidossa..

Raskaana olevien naisten hyperkromaattinen makroketoosinen anemia. Raskaana olevien naisten hyperkromaattisen anemian syynä on hematopoieesin tärkeimpien tekijöiden - foolihapon ja B-vitamiinin - yhdistetty vajaatoiminta.12.

Tärkeimmät sairaudet ja oireyhtymät, jotka johtavat kehitykseen

SISÄÄN12-puutos tai folaattivajeanemia

(mukaan Shaposhnik O.D., Rybalova L.F., 2002)

Tärkeimmät sairaudet ja patologiset prosessitTietoisimmat lisätutkimusmenetelmät
Atrofinen gastriittiGastroskopia, neurologinen tutkimus, Schillingin testi (B12-vitamiinin imeytymisen tutkimus)
MahasyöpäRöntgen- ja gastroskooppinen tutkimus, biopsia
Gastrektoomia, sokean silmukan oireyhtymä, paksusuolen divertikuloosiHistoria, suoliston röntgenkuvaus, kolonoskopia
Krooninen enteriitti (kuten sprue)Ulosteissa olevan neutraalin rasvan tutkimus
Hyökkäys laajamatoistaHelmintologinen tutkimus

Taulukon 19 jatko
Krooninen hepatiitti, maksakirroosiMaksan toimintakokeet, biopsia
Krooninen alkoholismi, akuutit alkoholiset "liialliset"Historia, tutkimus B12-vitamiinin ja foolihapon pitoisuuksista
Tietyt lääkkeet (kouristuslääkkeet, trimetorimi, metotreksaatti)anamneesi
Raskaus potilailla, joilla on alkoholismi, hemolyyttiset anemiatAnamneesi, foolihapon pitoisuuden tutkimus
Alhainen ruokavalio, kasvisruokaHistoria, tutkimus B12-vitamiinin ja foolihapon pitoisuuksista

Raskaana olevilla naisilla syanokobalamiinivajeeseen liittyvä megaloblastinen anemia on harvinaista, vain yhdessä helmintisen hyökkäyksen kanssa, kroonista enteriittiä sairastaville potilaille, joille on suoritettu ohutsuolen resektio tai mahalaukun kokonaan poisto (2/3: n resektion jälkeen sen sisäinen tekijä pysyy).

Melko usein raskaana olevilla naisilla megaloblastinen anemia on seurausta folaattivajeesta. Vakavin tekijä, joka johtaa folaattivajeanemian kehittymiseen raskaana olevilla naisilla, on foolihapon riittämätön saanti ruoasta, huolimatta siitä, että suoliston biosynteesi voi täyttää 50% kokonaistarpeesta siihen. Foolihapon puutos voi kehittyä syödessään vain keitettyjä vihanneksia, kroonista enteriittiä (Crohnin tauti), alkoholismia (imeytyminen on heikentynyt), kouristuslääkkeiden, unilääkkeiden käyttöä perinnöllisen hemolyyttisen anemian kanssa, talasemiaa (erytropoieesi aktivoituu voimakkaasti), toistuvien raskauksien, useiden raskauksien, pitkäaikaisen käytön kanssa hormonaaliset ehkäisyvalmisteet. Piilevää foolihappoa puuttuu 4-33%: lla raskaana olevista naisista, mutta megaloblastinen folaattivajeanemia on vain 1% kaikista raskaana olevien naisten anemioista. Yleensä anemia häviää synnytyksen jälkeen, mutta se voi toistua uuden raskauden aikana, jos raskauden ja imetyksen aikana syntynyttä alijäämää ei täydennetty. Vastasyntyneillä ei ole anemiaa, mutta foolihapon puutos johtaa sikiön hermoston epämuodostumien kehittymiseen.

Foolihapon puutosanemia, johon liittyy foolihapon puutetta, muodostaa 1% kaikista raskaana olevien naisten anemioista, kehittyy useammin raskauden kolmannella kolmanneksella, ennen synnytystä ja varhaisessa synnytyksen jälkeisessä vaiheessa. Aikuinen tarvitsee 50–100 mikrogrammaa foolihappoa päivittäin. Raskauden aikana, kun soluissa esiintyy voimakasta neoplasmaa, foolihapon arvo kasvaa dramaattisesti. Raskauden aikana muodostuu usein foolihapon negatiivinen tasapaino johtuen sen intensiivisestä käytöstä kasvavan sikiön solujen lisääntymistarpeisiin. Lisäksi sitä käytetään kohtuun, istukkaan kasvun varmistamiseen sekä jatkuvasti lisääntyvään erytropoieesiin naisen hematopoieettisissa elimissä. Siksi raskauden aikana foolihappotaso vähenee asteittain paitsi plasmassa, että pääasiassa punasoluissa. Sikiö imee pääasiassa sen kehitykseen tarvittavan foolihapon aktiivisen muodon ja kuluttaa siten äidin verta. Näiden tappioiden kattamiseksi raskauden aikana on lisääntynyt tarve foolihapolle. Tämä tarve moninaisilla raskaana olevilla naisilla on suurempi kuin ensimmäisessä raskaudessa. Erityisen korkea foolihappopitoisuus tarvitaan kaksosilla, istukan repeytymisellä, gestoosilla raskauden aikana. Se on riittämätön foolihapon tarjonta, joka aiheuttaa häiriöitä desidi- ja koorionisoluissa. Istukka voi myös aiheuttaa korkeampia folaattipitoisuuksia raskaana olevilla naisilla kuin muilla kuin raskaana olevilla naisilla. Kun elimistö menettää niin voimakkaan talletuksen, kuin istukan, synnytysvaiheessa olevien foolihappopitoisuus laskee jyrkästi. Imettelyyn liittyy foolihapon lisääntynyt käyttö.

Kliininen kuva. Yleiset kliiniset oireet B12- ja folaattivajevuodot ovat epäspesifisiä: heikkous, väsymys, sydämentykytys, hengenahdistus liikkuessa, ihon ja limakalvojen kalpeus, subicteric sklera, joillakin potilailla voi olla subfebriilitila. B-vitamiinin puutos12 Joillakin potilailla esiintyy merkkejä glossiitista, purppuraisesta (lakatusta) kielestä, hermostovaurion oireista - funikulaarisesta myeloosista (parestesiat, polyneuriitti, herkkyyshäiriöt jne.). Foolihapon puutoksella ei esiinny glosiittiä ja funikulaarista myeloosia, mutta kielessä voi olla polttava tunne, ihon ja limakalvojen verenvuototuotteet, yhdellä kolmasosalla potilaista perna on laajentunut.

Funikulaarinen myeloosi kehittyy vain toistuvilla anemian uusiutumilla. Jos raskaus jatkuu, potilaan tila huononee asteittain, anemia ja samanaikainen hemolyyttinen keltaisuus lisääntyvät voimakkaasti. Tänä aikana kuva luuytimen hematopoieesista ja ääreisverestä vastaa täysin vakavaa megaloblastista

Syövän anemia

Hemoglobiinitasojen laskua havaitaan yli 1/3 syöpäpotilaista. Syövän anemia mitataan veren happikyllästymisasteella, joka tässä tapauksessa laskee alle 12 g / dl. Tätä kehon tilaa tarkkaillaan myös usein potilailla, jotka ovat käyneet läpi kemoterapiakurssin..

Hapen puute verenkiertoelimessä vaikuttaa haitallisesti potilaan yleiseen tilaan ja pahentaa taudin ennustetta.

Syövät anemia syöpään

Tämän patologian etiologia liittyy kolmeen päätekijään:

  1. Hidastaa punasolujen tuotantoa.
  2. Verisolujen nopeutettu tuhoaminen.
  3. Sisäinen verenvuoto.

Joissakin kliinisissä tapauksissa kehon aneminen tila on seurausta kemoterapiasta tai säteilyaltistuksesta. Tämän tyyppinen syöpähoito vaikuttaa negatiivisesti veren muodostumisprosesseihin. Esimerkiksi platinaa sisältävät lääkkeet vähentävät erytropoietiinin määrää munuaisissa. Tämä aine on munuaishormoni, joka stimuloi punasolujen muodostumista.

Tämän patologian tarkan syyn määrittäminen on välttämätöntä pahanlaatuisen kasvaimen hoitomenetelmän riittävän valinnan kannalta..

Syövän anemian ensimmäiset merkit ja oireet

Ensimmäisiä taudin oireita pidetään ihon terävänä kalpeutena ja ruuansulatuksen toiminnan rikkomisena. Useimmat potilaat menettävät ruokahalunsa ja kokevat kroonista pahoinvointia, oksentelua.

Onkologisen sairauden etenemiseen liittyy yleisen terveyden asteittainen heikkeneminen. Potilaat ilmoittavat jatkuvasta pahoinvoinnista, lihasheikkoudesta, nopeasta väsymyksestä ja työkyvyn menetyksestä..

Syöpä anemia diagnosoidaan yksityiskohtaisen verikokeen perusteella. Verenkiertoelimistön kvantitatiivista tutkimusta suositellaan useita kertoja hoidon aikana. Tämän avulla asiantuntijat voivat arvioida patologian kehityksen dynamiikkaa..

Anemian hoito syöpäpotilailla

Anemisen verivaurion hoidossa lääkärit käyttävät seuraavia menetelmiä:

Punasolujen massansiirto:

Erytrosyyttilääkkeiden suonensisäisen antamisen kiistaton etu on normaalien hemoglobiiniparametrien nopea palauttaminen. Samalla tällä tekniikalla on lyhytaikainen terapeuttinen vaikutus. Monet asiantuntijat eivät suosittele verensiirron määräämistä syöpäpotilaille anemian ensimmäisistä päivistä. Alkuvaiheessa potilaan keho selviää itsenäisesti punasolujen vajaatoiminnasta. Kompensaatio saavutetaan muuttamalla veren viskositeettia ja hapen ottoa.

Verensiirto suoritetaan pääasiassa elävän kliinisen kuvan läsnäollessa happea nälkään.

Syöpäpotilaiden tulisi myös ottaa huomioon, että tiede ei ole osoittanut suoraa yhteyttä elinajanodotteen, tuumorin uusiutumisen ja punasolujen massansiirron välillä..

Punasolujen tuotannon stimulointi:

Monet kliiniset tutkimukset osoittavat hormonaalisten erytropoietiinin tehokkuuden. Monissa tapauksissa tämä hoitomuoto voi korvata systemaattisen verensiirron. Tällöin on kiinnitettävä erityistä huomiota potilaisiin, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Näillä potilailla on lisääntynyt ennenaikaisen kuolleisuuden riski..

Rautavalmisteiden käyttö:

Raudan puute havaitaan noin 60 prosentilla syöpäpotilaista. Raudanpuute voi johtua:

  • krooninen sisäinen verenvuoto;
  • kirurgiset toimenpiteet maha-suolikanavan elimissä;
  • syöpä anoreksia.

Rautaa sisältäviä lääkkeitä on saatavana tabletti- ja injektiomuodossa.

Mitkä ovat anemian vaikutukset syöpään?

Monet lääkärit uskovat, että aneminen tila seuraa jollain määrin kaikkien onkologisten sairauksien kulkua. Punasolujen puutteen vaara on kaikkien kudosten ja kehon järjestelmien happea nälkää aiheuttavan kehityksen aiheuttaja. Tätä tautia pahentaa yleensä kemoterapia ja sädehoito..

Ennuste

Taudin seuraukset riippuvat kasvainprosessin ensisijaisen diagnoosin vaiheesta. Erytrosyyttien vajaatoiminnalla, joka havaitaan onkologian varhaisvaiheissa, on suotuisa ennuste. Tässä tapauksessa positiivinen lopputulos johtuu suuresta todennäköisyydestä, että primaarinen syöpäkeskeisyys parantuu kokonaan..

Syövän anemia, jolla on negatiivinen ennuste, havaitaan potilailla, joilla on pahanlaatuisia kasvaimia, joiden kehitysaste on 3-4. Tässä vaiheessa kasvaimet aiheuttavat syöpämyrkytystä, etäpesäkkeiden muodostumista ja kuoleman..