Kreatiniinin ja urean biokemiallinen verikoe

Vaskuliitti

Urea- ja kreatiniinipitoisuuden aste antaa mahdollisuuden arvioida ihmiskehon toimintaa, sen proteiiniaineenvaihduntaa. Jos analyysi-indikaattorit muuttuvat, se osoittaa rikkomuksia ja mahdollisen patologian esiintymisen. Oppia erilaisista kehon häiriöistä auttaa aineita, kuten ureaa ja kreatiniinia, typen sisältävien proteiinien vaihdon tulosta..

Indikaatiot analyysille

Tutkimuksella on suuri diagnostinen arvo. Sen avulla voit saada tarvittavan arvioinnin munuaisten ja maksan tilasta. Urea erittyy munuaisten kautta. Suoritetut testit mahdollistavat munuaisten vajaatoiminnan havaitsemisen ajoissa.

Veren biokemiallisessa analyysissä kreatiniinin ja urean on oltava voimassa olevien standardien mukaisia. Niiden poikkeaminen vaadituista indikaattoreista antaa mahdollisuuden arvioida sairauden astetta. Tutkimusta suoritetaan esimerkiksi:

  • proteiinisynteesin seuranta,
  • lihasdystrofia,
  • sydämen vajaatoiminta,
  • kilpirauhasen vajaatoiminta,
  • suuri alue palaa,
  • diabetes,
  • keuhkokuume,
  • keuhkoputkentulehdus,
  • virtsateiden sairaudet,
  • munuaisten toiminnan ja niiden sairauksien hallinta,
  • maksatulehdus,
  • myrkytys,
  • maksakirroosi.

Urean ja kreatiniinin tutkimuksen avulla voit arvioida munuaisten tilan raskauden aikana. Analyysi voi osoittaa urogenitaalisen sairauden, kasvaimen. Veren kreatiniiniarvo on kohonnut munuaissairauksissa, kilpirauhasen liikatoiminnassa, gigantismissa, diabeteksessä, tartuntatauteissa, leukemiassa. Poikkeamista normista havaitaan lihaksen surkastumisen, halvauksen kanssa. Näillä sairauksilla proteiinimetabolian indikaattorit vähenevät.

Urean ja kreatiniinin testin läpäisemiseksi sinun on noudatettava lääketieteellisiä suosituksia toimenpiteisiin valmistautumiseksi. Vasta sitten tutkimus osoittaa tarkan tuloksen. Ennen toimenpidettä potilaan ei tule syödä proteiinituotteita. Potilasta suositellaan juomaan hiilihapottomia kivennäisvesiä. Sinun ei pitäisi rajoittaa tai lisätä nesteen saantia: juoma-ohjelmaa ei muuteta ennen verenluovutusta. Tutkimuksen valmistelu on suoritettava kaikkien sääntöjen mukaisesti.

Kreatiniinin ja urean määrä

Analyysi-indikaattorit riippuvat organismin iästä ja ominaisuuksista. Alla esitetään urean ja kreatiniinin veressä olevat normit.

Ihmisillä kreatiniinipitoisuus muuttuu vuosien varrella:

  • napanuoran veressä - 53-106 μmol,
  • jopa 4 elämän päivää - 27-88 μmol,
  • jopa 1 vuosi - 18-35 μmol,
  • jopa 12 vuotta - 27 - 62 μmol,
  • alle 18-vuotiaita - 44-88 μmol,
  • aikuiset naiset - 19-177 μmol,
  • aikuiset miehet - 124 - 230 μmol.

Kohonnut kreatiniiniarvo (korkeintaan 82,0 mmol / l) viittaa munuaisten vajaatoimintaan. Indikaattoreita voidaan säätää sopivilla lääkkeillä tai kansanlääkkeillä. Jos munuaisten toiminta on puutteellista, on erittäin tärkeää suorittaa tutkimus seuraavan hoidon nimittämistä varten. Sairaudet, kuten maksan toimintahäiriö, keltaisuus, keuhkokuume, voidaan havaita. Indikaattorit poikkeavat normista etenkin akuutissa munuaisten ja maksan vajaatoiminnassa.

Urean määrä riippuu kehon aineenvaihduntaprosesseista, munuaisten toiminnasta, maksan tilasta. Veren ureapitoisuuden äärimmäiset rajat ovat 2,5 - 6,4 mmol / l. Yleensä näiden aineiden indikaattorit ovat puhtaasti yksilöllisiä. Ylimääräinen urea viittaa munuaissairauteen. Aineen korkeampi pitoisuus viittaa korkeaan typpipitoisuuteen..

Kun suoritat urea-analyysin, sinun pitäisi tietää normista:

  • imeväisillä - 1,2 - 5,3 mmol / l,
  • alle 14-vuotiaita - 1,8 - 6,5 mmol / l,
  • jopa 60 vuotta - 2,3 - 7,3 mmol / l,
  • 60 vuoden kuluttua - 2,8 - 7,5 mmol / l.

Urean ja kreatiniinin lukemat pienenevät, mikä osoittaa maksahäiriöitä. Prosentti saattaa laskea raskauden, hepatiitin, akromegalian aikana. Näiden aineiden pitoisuutta on myös vähentynyt paastoamisen, kasvissyönnin, suuren nesteenoton, maksakooman aikana..

Kuinka testata?

On tärkeää valmistautua huolellisesti kreatiniini- ja ureatestiin. Ennen tutkimusta on kiellettyä ottaa ruokaa myöhemmin kuin 8 tuntia ennen verenluovutusta. Ainoa vesi saa juoda. Tee, kahvi, mehu ja muut juomat ovat ehdottomasti kiellettyjä. Verenäytteet otetaan varhain aamulla tyhjään vatsaan.

Valkuaista sisältäviä ruokia ei saa kuluttaa ennen toimenpidettä. On suositeltavaa olla hermostunut ja välttää stressiä. Läpätettyjen testien avulla lääkäri saa käsityksen siitä, miten jätetuotteet hajoavat potilaan kehossa.

Näitä aineita on seurattava säännöllisesti kehossa. Tämän avulla voidaan diagnosoida aineenvaihdunnan, typenvaihdon dynamiikka. Lisääntyneet indikaattorit osoittavat lääkärille usein päihteestä, sisäelinten riittämättömistä toiminnoista.

Menettely ei ole monimutkainen eikä vie paljon aikaa. Käsittelyn tulisi suorittaa pätevä terveydenhuollon ammattilainen varustetussa huoneessa. Lääkäri tulkitsee tulokset..

Miksi urean ja kreatiniinin määrä veressä lisääntyy, miten sitä hoidetaan??

Urean ja kreatiniinin pitoisuus on tärkeä indikaattori maksa- ja munuaissairauksien diagnosoinnissa, ja se otetaan huomioon myös tutkittaessa lihaskudosten terveyttä. Näiden aineiden pitoisuuden nousu osoittaa, että vereen muodostuu biokemiallisten yhdisteiden luonnollista erittymisprosessia metaboolisten prosessien päättymisen jälkeen.

On tarpeen ymmärtää, että näiden komponenttien ulkonäkö tapahtuu seuraavasti:

  • ihmiskehossa proteiinienvaihtoprosessi tapahtuu vuorokauden ympäri, jonka hajoamisen lopputuotteena on aine kreatiniini;
  • sen jälkeen kun kasvi- tai eläinperäisiä proteiineja sisältävä ruoka on kulutettu, se sulataan, hajoaa hyödyllisiksi komponenteiksi ja lopullinen metaboliittituote kreatiniinifosfaatin muodossa kulkeutuu maksaan, missä se muuttuu puhtaiksi kreatiniiniksi ja vapautuu vereen;
  • urea on myös aine, joka muodostuu proteiiniyhdisteiden hajoamisen jälkeen, ja sen fysiologisena tarkoituksena on neutraloida ammoniakin myrkylliset ominaisuudet.

Tässä artikkelissa tutkitaan yksityiskohtaisesti veren korkean kreatiniini- ja ureapitoisuuden syitä ja pohditaan myös tehokkaita tapoja vähentää niitä..

Kreatiniininopeus

Kreatiniinipitoisuuden indikaattorit veressä riippuvat suurelta osin siihen ikäryhmään, johon tutkittava henkilö kuuluu. Seuraavat aineen normit erotetaan toisistaan ​​ja osoittavat potilaiden vuosien kokonaismäärän, jotka luovuttivat verta analyysiä varten:

  • lapset 1–10-vuotiaita - välillä 27–62 μmol painokiloa kohti;
  • 10–17-vuotias lapsi - 44–88 μmol;
  • yli 60-vuotiaat naiset - 53 - 97 μmol;
  • miehet, jotka eivät ole yli 60-vuotiaita - 80 - 115 μmol;
  • naiset, joiden ikä on 60-90 vuotta - 53 - 106 μmol;
  • miehet, jotka ovat saavuttaneet 60-90-vuotiaita - 71 - 115 μmol.

Liian alhaisia ​​kreatiniinitasoja esiintyy yleensä ihmisillä, jotka eivät ole pitkään saaneet riittävää ravintoa, ovat nälkineet ja käyttävät hormonipohjaisia ​​oraalisia ehkäisyvälineitä. Nähdään myös naisilla raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana.

Miksi kreatiniini nousee??

Verenkierrossa havaittu korkea kreatiniinitaso osoittaa kehon aineenvaihduntaprosessien rikkomista. Tämän aineen pitoisuuden nousu voi johtua seuraavista syistä:

  • säteilyaltistus, joka johtuu pitkäaikaisesta kosketuksesta ionisaatiolähteisiin, mikä myöhemmin johti säteilytaudin kehittymiseen;
  • krooninen tai akuutti munuaisten vajaatoiminta;
  • kasvaimen kasvaimet virtsaelimissä, jotka häiritsevät virtsan luonnollista ulosvirtausta;
  • endokriinisen järjestelmän rauhasten sairaudet, jotka vastaavat aineenvaihduntaan osallistuvien hormonien tuotannosta;
  • lihaskuitujen laajat vammat, jotka johtuvat onnettomuuksista, iskuista, leikkauksista, jotka vaativat pitkäaikaista palautumista ja kudosten uudistamista.

On tärkeää muistaa, että lisääntynyttä kreatiniiniarvoa esiintyy ihmisillä, joilla on suuri lihasmassa, uppoutuvat ruumiinsa raskaille fyysisille rasituksille tai heidän ruokavalionsa koostuu pääasiassa lihasta, kalasta, palkokasveista. Korkean kreatiniiniarvon diagnosoinnin ja syiden selvittämisen aikana potilaan kuluttaman ruoan tyyppi on määriteltävä.

Ureaaste

Tämän aineen pitoisuuden nousu, kuten kreatiniinin tapauksessa, riippuu ihmisen iästä..

Tämän perusteella erotetaan seuraavat indikaattorit, joita pidetään normina:

  • alle 14-vuotias lapsi - 1,8 - 6,4 mmol / 1 litra verta;
  • aikuinen mies tai nainen - 2,5 - 6,4 mmol;
  • ihmisillä, jotka ovat jo saaneet 60 vuotta tai ovat vanhempia kuin määritelty ikä - 2,9-7,5 mmol.

Lue myös aiheesta

Jos tutkimuksen suorittaa nainen, joka on raskaana, tällöin urean taso voi laskea hieman. Iäkkäillä ihmisillä veren urea nousee melkein aina hieman. Yleensä ihmisen sukupuoli ei vaikuta tämän aineen pitoisuuteen..

Urean lisääntymisen syyt

Korkeat urea-arvot veressä viittaavat paitsi munuaisten ja maksasairauksien, myös muiden sisäelinten patologioiden esiintymiseen.

Seuraavat syyt tämän aineen lisääntymiselle erotetaan:

  • kehon luonnollinen kuivuminen;
  • sisäinen verenvuoto;
  • laajat vauriot iholle ja lihaskudokselle tylsän trauman, palovammojen, leikkausten seurauksena;
  • munuaisten tuberkuloosi, krooninen pyelonefriitti, amyloidoosi, glomerulonefriitti;
  • pitkäaikainen paasto, kehon ehtyminen ruokavalioilla ja yksinkertaisesti riittämättömän ravinnon puute;
  • sydämen vajaatoiminta;
  • munuaiskudoksen tarjonnan rikkominen riittävällä määrällä verta, joka voi johtua kivien läsnäolosta elimessä, hyvänlaatuisista tai pahanlaatuisista kasvaimista.

Tällaisten samanaikaisten endokriinisen järjestelmän sairaus, kuten diabetes mellitus, voi myös lisätä veren ureaa. On välttämätöntä ymmärtää, että tämän biokemiallisen aineen pitoisuuden nousu on vain oire taustalla olevasta taudista, kun olet selvittänyt, minkä voit hoitaa ja saavuttaa ureapitoisuuden laskun.

Kun ureapitoisuus on alhainen?

Tämän proteiinimetabolian tuotteen pitoisuutta voidaan vähentää huomattavasti vallitsevien olosuhteiden vuoksi tai jos ihmiskeho altistuu seuraaville tekijöille:

  • dieettiruoka, josta puuttuu kokonaan proteiinia tai jolla on minimaalinen määrä proteiinia ja jota on läsnä pitkään;
  • säännöllinen kasvuhormonia sisältävien lääkkeiden saanti;
  • vakavat maksasairaudet, kuten kirroosi, virus- tai alkoholinen hepatiitti, onkologia;
  • keho ei tuota omia entsyymejä, jotka osallistuvat urean muodostumiseen;
  • proteiiniaineenvaihdunnan rikkominen, jolle on tunnusomaista proteiiniyhdisteiden nopea hajoaminen niiden lisäerityksellä yhdessä virtsan kanssa.

Urea-tason verianalyysiprosessissa hoitava lääkäri ottaa kaikki nämä tekijät huomioon. Hän tutkii potilaan, tulkitsee biologisen materiaalin tutkimuksen tulokset ja määrää myöhemmin asianmukaisen hoidon..

Kuinka tentti on??

Biokemiallisen analyysin suorittamiseksi kreatiniinin ja urean pitoisuuksille potilas lahjoittaa laskimoveren. Samanaikaisesti ennen tutkimuksen aloittamista on noudatettava seuraavia valmistelua koskevia sääntöjä, muuten diagnoositulokset vääristyvät:

  • 24 tuntia ennen määritystä nestettä käytetään vasta janoolon ilmetessä, ja sen liiallinen juominen ei ole sallittua;
  • 8 tunnin kuluessa tutkittu potilas lopettaa syömisen ja ei juo vettä, niin että kreatiniini- ja ureapitoisuuksissa ei ole voimakasta nousua tai laskua, ja todellinen kuva veren biokemiallisesta koostumuksesta heijastuu;
  • 3 päivää ennen tutkimusta henkilö lopettaa urheilun, sulkee pois raskaan fyysisen toiminnan ja ei syö kasvi- tai eläinperäistä proteiinia sisältävää ruokaa.

Analyysitulosten vastaanottamisen jälkeen alkaa saatujen tietojen dekoodausvaihe. Lääkäri ottaa huomioon potilaan painon, iän, elämäntavan (huonojen tapojen esiintyminen tai puuttuminen, päivittäinen ruokavalio, työolot), munuaisten ja maksan terveys, lihaksen kehon massa. Tämä ottaa huomioon tosiasian, että urealla on taipumus kasvaa jokaisen proteiiniyhdisteitä sisältävän aterian jälkeen ja kreatiniini kertyy pitkän ajanjakson aikana..

Kreatiniinin ja urean äkillinen nousu veressä on hälyttävä signaali, joka osoittaa niiden sisäelinten vakavan tilan, jotka vastaavat suodatustoiminnon suorittamisesta ja haitallisten aineiden kehon puhdistamisesta.

Lisääntyneen urea- ja kreatiniinipitoisuuden verikokeen aikana määritetään lisäksi virtsahapon taso, jolla on tärkeä rooli puriinien erittymisessä kehosta..

Veren urea-, virtsahappo- ja ammoniakkitasot

Veren urea (urea typpi)

Urea on proteiiniaineenvaihdunnan lopputuote kehossa. Se erittyy elimistöstä munuaisten kautta glomerulaarisen suodatuksen avulla.

Ihmisen veressä esiintyvä urean normi on 15-50 mg / dl (2,5 - 8,3 mmol / l). Urean typen normi veressä 7,5 - 25 mg / dl (2,5 - 8,3 mmol / l).

Suurin osa ruoan mukana toimitettavista typpiatomeista erittyy lopulta kehosta urean muodossa, jonka osuus veren typestä on noin puolet ja 80-90% virtsan typpestä. Urea syntetisoidaan maksassa ornitiinisyklissä. Urea tunkeutuu vapaasti kaikkiin soluihin, mukaan lukien punasolut, missä sen pitoisuus on noin 80% plasman pitoisuudesta.

Urea erittyy kehosta pääasiassa munuaisten kautta glomerulaarisen suodatuksen avulla. Noin puolet suodatetusta ureasta imeytyy uudelleen proksimaaliseen putkeen. Henlen silmukan alenevassa osassa osa ureaa konsentraatiogradienttia pitkin voi jälleen mennä putkilon onteloon. Munuaismedulan keräysputket antidiureettisen hormonin (ADH) vaikutuksesta lisäävät merkittävästi niiden seinämien läpäisevyyttä urealle, joka imeytyy veden kanssa. Siksi, kun virtsantuotto laskee alle 2 ml / min (kun ADH-pitoisuus veressä nousee), urean erittyminen kehosta on vähäistä. Vesidiureesin aikana (yli 3 ml / min) urea erittyy hyvin munuaisten kautta.

Urea voi erittyä kehosta ja ulkoisesti. Alle 10% plasman kokonaispitoisuudesta erittyy hiki ja uloste. Munuaisten vajaatoiminnassa urean erittyminen maha-suolikanavan kautta ei kuitenkaan ole kovin tehokasta, koska ureaasi tuhoaa suolistossa esiintyvän urean, ja tuloksena oleva ammoniakki imeytyy uudelleen ja kulkee porttijärjestelmän läpi vereen..

Terveet munuaiset voivat erittää useita kertoja enemmän ureaa kuin kehossa syntetisoidaan, mutta veren pitoisuus vain satunnaisesti ja laskee hiukan normaaliarvojen alapuolelle. Liian suurella suodatuksella imeytyminen munuaisputkissa lisääntyy. Ehkä tämä on välttämätöntä guanidiiniryhmien määrän ylläpitämiseksi kehossa tietyllä tasolla. Putkien imeytymisen vuoksi urean puhdistuman määrä on vaihteleva, mutta aina yhtä suuri tai pienempi kuin kreatiniinin. Ureapitoisuus voi nousta jopa pienillä munuaisten toiminnan vaurioilla, heikentyneellä verenvirtauksella niissä ja lisäämällä sen tuotantoa paljon aikaisemmin ja helpommin kuin muiden typpipitoisten toksiinien, kuten kreatiniinipitoisuudella..

Itse urea on hyvin lievästi myrkyllinen. Sitä käytetään usein lääkkeenä - osmoottisena diureettina, joka aiheuttaa kuivumista keuhko- ja aivoödeeman hoidossa.

Tila, jossa urean pitoisuus veressä on useita kertoja normaalia korkeampaa, kutsutaan uremiaksi..

Sen vakavuus määräytyy itse urean, mutta muiden aineiden, etenkin kaliumin ja guanidiinin myrkyllisten johdannaisten - guanidinosukkiinihapon, metyyliguanidiinin, guanidyylietikkahapon - kerääntymisen varalta, joita esiintyy kehossa johtuen ureanin muodostumisesta normaalista reitistä arginiinista. Samanaikaisesti on pidettävä mielessä, että urea, joka kulkee suhteellisen helposti solukalvon läpi ja on osmoottisesti aktiivinen aine, kuljettaa siihen liittyvää vettä parenkyymisten elinten soluihin. Tämä johtaa solumäärän kasvuun ja elintärkeiden elinten ja kudosten toimintahäiriöihin..

Veren ureapitoisuuden nousulle (atsotemiaksi kutsuttu tila) on useita syitä:

Veren urea voi nousta johtuen siitä, että kulutetaan suuria määriä proteiinirikkaita ruokia, mutta tällainen ripustaminen on kertaluonteista, ja jos ruuan kanssa kulutettavien proteiinien määrä vähenee, urean taso palautuu normaaliksi (lisämunuaisen atsotemia).

Jos veren urea-tason lisääntyminen toistuvasti määritetään (yli 50 mg / dl), munuaisten atsotemia diagnosoidaan - krooninen pyelonefriitti, glomerulonefriitti, hydronefroosi ja munuaistuberkuloosi johtavat siihen. Kun veressä on korkeita urean arvoja (yli 130 mmol / l), akuutti munuaisten vajaatoiminta diagnosoidaan.

Subreenaalinen atsotemia liittyy virtsaan erittymiseen liittyviin ongelmiin - eturauhasen adenoomaan, Urogenitaalijärjestelmän kiviin.

Veren kreatiniini

Kreatiniini on kreatiinifosfaattireaktion lopputuote. Kreatiini, joka on elintärkeä lihaskudoksen toiminnalle, syntetisoidaan maksassa ja veren kautta se pääsee lihaksiin. Lihaksissa se reagoi fosforin kanssa muodostaen kreatiinifosfaatin, jonka avulla energian vuorovaikutus mitokondrioiden ja lihassolujen myofibrillien välillä tapahtuu. Siksi kreatiniinin määrä riippuu ihmisen lihasmassasta. Kreatiniinin erittyminen tapahtuu munuaisissa glomerulaarisen suodatuksen avulla.

Kreatiniini tuotetaan kehossa kreatiinista. Kreatiinin synteesi tapahtuu kahdessa vaiheessa. Ensimmäinen vaihe tapahtuu munuaisissa, joissa kreatiinin esiaste muodostuu arginiinista ja glysiinistä. Kreatiinin lopullinen muodostuminen on valmis maksassa. Sieltä kreatiini pääsee veren kautta lihaksiin, missä muodostuu korkeaenergiayhdiste kreatiinifosfaattia. Lihasten supistumisen yhteydessä kreatiinifosfaatti tuhoutuu ATP: n ja kreatiniinin muodostumisen myötä (lihasten kreatiinimäärä ylittää merkittävästi niissä olevan kreatiniinimäärän).

Kreatiniininormit veressä

Kreatiinitaso on normaali veren seerumissa naisilla - 27 - 71 μmol / l, e miesillä - 13 - 53 μmol / l.
Virtsassa kreatiinipitoisuus on normaali naisilla - 0 - 0,61 mmol / päivä, miehillä - 0 - 0,3 mmol / päivä.

Veren kreatiniinipitoisuuden viitearvot (normi):
IkäKreatiniini, μmol / lKreatiniini, mg / dl
Vastasyntynyt27-880,3-1,0
Alle 1-vuotiailla lapsilla18-350,2-0,4
Lapsilla 1 - 1227-620,3-0,7
Nuorilla44-880,5-1,0
Miehillä62-1320,7-1,4
Naisten keskuudessa44-970,5-1,1

Tila, kun kreatiniiniarvo veressä on kohonnut, osoittaa, että kreatiniini ei eritty kehosta. Tämä voi olla seurausta munuaisten patologioista, joiden toiminta on heikentynyt (akuutti munuaisten vajaatoiminta diagnosoidaan kreatiniinilla yli 2 mg / dl, 200-500 μmol / L), sydämen vajaatoiminta, kilpirauhasen toimintahäiriöt. Korkea kreatiniiniarvo veressä on myös mahdollista lääkkeitä käytettäessä (androgeenit, ibuprofeeni, kefatsoliini, reserpiini, kefakloori, sulfonamidit, barbituraatit, tetrasykliini, aminoglykosidit). On syytä muistaa, että kreatiniinipitoisuus veressä yli 200 μmol / l osoittaa, että noin puolet kaikista munuaisnefronista on jo vaurioitunut, joten akuutin munuaisten vajaatoiminnan aikaisempien muotojen diagnosoimiseksi on tarpeen mitata tämän indikaattorin dynamiikkaa, jopa normin pienellä ylityksellä (akuutti munuaisten vajaatoiminta). sille diagnosoidaan myös kreatiniinitason nousu 50 μmol / l päivässä).

Vaikka kreatiniinin määrä veriplasmassa on pieni verrattuna muiden typpipitoisten jätteiden pitoisuuksiin, sen määritystä käytetään laajasti laboratoriodiagnostiikassa. Koska kreatiniinin päivittäinen erittyminen on suhteellisen jatkuvaa ja terveissä munuaisissa kreatiniinia ei käytännössä eritetä tai imeydy uudelleen, se erittyy vain suodattamalla glomeruleihin. Munuaispatologiassa proksimaalisen tubuluksen solut erittävät pienet määrät sitä, joissakin tapauksissa (esimerkiksi krooninen munuaisten vajaatoiminta) tämä arvo saavuttaa 30% suhteessa kreatiniinimäärään, joka pääsi nefronin luumeniin suodattamisen aikana. Pienellä virtsan virtausnopeudella (alle 0,5 ml / min) voidaan imeytyä merkittäviä määriä kreatiniinia. Rutiinisessa kliinisessä käytännössä endogeenisen kreatiniinipuhdistuman mittaus toimii kuitenkin melko tarkasti glomerulusten suodatuksen määrän perusteella.
Kreatiniinimäärän lisääntyminen tapahtuu merkittävän määrän nefronien menetyksen kanssa. Sen pitoisuus kasvaa, kun yli 50% munuaisvaurioista kärsii. Vaikka sekä ureaa että kreatiniinia käytetään arvioimaan munuaisten terveyttä, testitulokset ovat hyvin erilaisia. Vaikka urean taso veressä on herkkä pienillekin toiminnallisille muutoksille, kreatiniini pysyy normaalin rajoissa pitkään.

Kreatiniinitasojen lasku on harvinaista ja tapahtuu glukokortikoidien käytön tai luustolihasten sairauksien (lihaksen atroofia, myasthenia gravis jne.) Seurauksena..

Lisäksi kreatiniini laskee paastoamisen aikana, lihasmassan jyrkkä lasku, naisten raskaus.

Virtsahappo

Uriinihappo on ihmisen munuaisten puriinimetabolian lopputuote (adeniini, guaniini). Virtsahappoa esiintyy ihmisen maksassa, aivoissa, veressä, virtsassa ja hikeä suurina pitoisuuksina uraatin (natriumsuolan) muodossa, joten suolat kiteytyvät, vaikka se ylittyisikin hieman,.

Virtsahappo liukenee huonosti veteen ja sen suolojen kiteet - uraatit, jotka kerrotaan niveliin ja virtsateisiin, aiheuttavat kihtiä ja virtsahappokivien muodostumista munuaisissa.

Virtsahappotaso on normaali naisilla - 119 - 238 ja miehillä - 119 - 297 μmol / l.

Virtsahapon määrä veressä
Ikäkmol / lmg / dl
alle 60-vuotiailla miehillä+0,26-,454,4-7,6
alle 60-vuotiailla naisilla+0,14-+0,392,3-6,6
yli 60-vuotiailla miehillä+0,25-0,474,2-8,0
naisilla yli 600,21-0,433,5-4,2

Suurimman osan virtsahaposta tuottaa maksa (jopa 0,5 - 1,0 g päivässä). Suurin osa virtsahaposta (jopa 80%) muodostuu endogeenisten nukleiinihappojen metabolian seurauksena, vain noin 20% liittyy puriineihin, jotka toimitetaan ruoan kanssa. Munuaiset erittävät noin 0,5 g virtsahappoa päivässä, 0,2 g poistetaan maha-suolikanavan kautta. Virtsahappo suodatetaan vapaasti munuaisen glomeruleissa, munuaisputkeissa se absorboituu ja erittyy. Normaaliolosuhteissa jopa 98% suodatetusta virtsahaposta imeytyy uudelleen.

Kuparihapon erittymisen vuorokausirytmi muistuttaa natriumin erittymisrytmiä - yöllä erittyminen on 2 kertaa vähemmän kuin aamulla (7–10)..

Virtsahapon pitoisuuden nousun syyt (urikemia)

Virtsahapon pitoisuuden nousua veressä normin yläpuolelle kutsutaan hyperurikemiaksi.

Jos ensimmäinen syy, kun hyperurikemia johtuu puriinien suuresta pitoisuudesta elintarvikkeissa, on melko helppo käsitellä - sinun on vain rajoitettava punaisen lihan, maksan ja munuaisten, kalan, sienten, palkokasvien, teen, kaakaon, suklaan ja oluen kulutusta (se on myös syytä huomata että yleensä, jotta saadaan tutkimuksen tarkimman tulos 3 päivää ennen verenluovutusta analyysiä varten, on noudatettava matalan puriinipitoisuuden omaavaa ruokavaliota), sitten noin toisessa vaiheessa, kun virtsahapon muodostuminen ja tuotto on heikentynyt tai on olemassa patologia, joka on hoidettava, on tarpeen puhua yksityiskohtaisemmin.

Hyperurikemia patologian taustalla osoittaa joko kihdin esiintymisen kehossa tai määritetään B12-vajausanemian, leukemian, keuhkokuumeen, tuberkuloosin, hepatiitin, diabetes mellituksen perusteella.

Kihti jaetaan yleensä primaariksi, kun lisääntyneellä virtsahapon kertymisellä ei ole yhteyttä sairauksiin ja sekundaariseen, jos kyseessä on yhteys munuaispatologiaan, hematologisiin sairauksiin, syöpäkasvaimiin, pitkäaikaiseen paastoon.

Primaarinen kihti kehittyy viivästyneellä virtsahapon erittymisellä kehosta (voi liittyä munuaisten vajaatoimintaan) tai lisääntyneellä munuaissynteesillä. Samaan aikaan virtsahapon kiteytymisen seurauksena muodostuneet uraattisuolat laskeutuvat ihmisen munuaisiin ja niveliin..

Biokemiallinen verikoe - normit, indikaattorien merkitys ja dekoodaus miehillä, naisilla ja lapsilla (iän mukaan). Tulehdusindikaattorit, sydänvauriot, osteoporoosi, pigmentit, homokysteiini, urea, virtsahappo, kreatiniini

Sivusto tarjoaa taustatietoja vain tiedoksi. Sairauksien diagnosointi ja hoito on suoritettava asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijan kuuleminen vaaditaan!

Biokemiallisen verikokeen aikana määritetään tulehduksen, sydänvaurioiden, osteoporoosin indikaattorit sekä pigmentit, sappihapot, homosysteiini, urea, virtsahappo, kreatiniini ja monet muut parametrit. Tässä artikkelissa opit, mitä nämä indikaattorit tarkoittavat, sen diagnosoimiseksi, mitkä sairaudet niiden arvoja vaaditaan, ja myös mitä näiden indikaattorien lisääntyminen tai lasku verikokeen aikana laskettuina tarkoittaa..

Tulehdusindikaattorit

Alfa-2-makroglobuliini

Alfa-2-makroglobuliini on maksassa tuotettu proteiini, joka suorittaa kasvutekijöiden ja biologisesti aktiivisten aineiden kuljettamisen, sekä estää veren hyytymistä, liuottaa verihyytymiä ja pysäyttää komplementin. Lisäksi proteiini osallistuu tulehduksellisiin ja immuunireaktioihin, ja se vähentää immuniteettiä raskauden aikana. Lääkärit käytännössä käyttävät alfa-2-makroglobuliinipitoisuuden määrittämistä maksafibroosin ja eturauhasen kasvainten markkerina.

Indikaatiot alfa-2-makroglobuliinipitoisuuden määrittämiseksi ovat seuraavat:

  • Maksan fibroosiriskin arviointi ihmisillä, jotka kärsivät tämän elimen kroonisista sairauksista;
  • Munuaissairaus;
  • haimatulehdus;
  • Pohjukaissuolihaava.

Yleensä alfa-2-makroglobuliinipitoisuus yli 30-vuotiailla miehillä on 1,5 - 3,5 g / l ja yli 30-vuotiailla naisilla 1,75 - 4,2 g / l. 18 - 30-vuotiailla aikuisilla naisten alfa-2-makroglobuliinin normaali taso on 1,58 - 4,1 g / l ja miesten - 1,5 - 3,7 g / l. 1 - 10-vuotiailla lapsilla tämän proteiinin normaali pitoisuus on 2,0 - 5,8 g / l ja 11-18-vuotiailla murrosikäisillä - 1,6 - 5,1 g / l..

Veren alfa-2-makroglobuliinitason nousua havaitaan seuraavissa olosuhteissa:

  • Krooninen maksasairaus (hepatiitti, kirroosi);
  • Diabetes;
  • Nefroottinen oireyhtymä;
  • psoriasis;
  • Akuutti haimatulehdus;
  • Pahanlaatuiset kasvaimet;
  • Raskaus;
  • Alfa-1-antitrypsiinin puute;
  • Aivoinfarkti;
  • Fyysinen harjoitus;
  • Estrogeenihormonien ottaminen.

Alfa-2-makroglobuliinitason lasku on ominaista seuraaville tiloille:
  • Akuutti haimatulehdus;
  • Sydäninfarkti;
  • Keuhkosairaus;
  • Keinotekoinen verenkierto;
  • Hajautettu intravaskulaarinen hyytymisoireyhtymä (DIC);
  • Multippeli myelooma;
  • Eturauhassyöpä;
  • Nivelreuma;
  • Raskauden prekreklampsia;
  • Streptokinaasi- ja dekstraanivalmisteiden käyttö.

Antistreptolysiini-O (ASL-O)

Antistreptolysiini-O (ASL-O) on vasta-aine ryhmän A beeta-hemolyyttiselle streptokokille, ja se on osoitus ihmisen kehon streptokokki-infektiosta (tonsilliitti, scarlet-kuume, glomerulonefriitti, reuma jne.). Vastaavasti ASL-O-tiitterin määritystä käytetään tartuntataudin streptokokkisen luonteen vahvistamiseen ja reuman erottamiseen nivelreumasta..

Indikaatiot veren ASL-O: n määrittämiseksi ovat seuraavat sairaudet:

  • Niveltulehdukset (reuman ja nivelreuman erottamiseksi toisistaan);
  • angina pectoris
  • Tulirokko;
  • glomerulonefriitti;
  • sydänlihastulehdus;
  • Mahdolliset infektiot, joiden aiheuttaja voi oletettavasti olla streptokokki (pyoderma, tulehduksen aiheuttaja, osteomyelitis jne.).

Yleensä ASL-O: n aktiivisuus aikuisten ja yli 14-vuotiaiden nuorten veressä on alle 200 U / ml, 7–14-vuotiailla lapsilla 150–250 U / ml ja alle 7-vuotiailla lapsilla alle 100 U / ml..

ASL-O: n aktiivisuuden lisääntymistä veressä havaitaan seuraavissa olosuhteissa:

  • Reumatismi;
  • Ruusu;
  • Tulirokko;
  • Akuutti diffuusi glomerulonefriitti;
  • sydänlihastulehdus;
  • Mahdolliset streptokokki-infektiot (tonsilliitti, korvatulehdus, pyoderma, osteomyelitis).

Vähentyneet ASL-O-aktiivisuuden indikaattorit ovat normaaleja ja osoittavat, ettei streptokokki-infektiota ole elimistössä. Muutoin ASL-O: n alhainen aktiivisuus ei ole luontainen mihinkään patologiaan.

C-reaktiivinen proteiini (CRP)

C-reaktiivinen proteiini (CRP) on akuutin faasin proteiini, joka syntetisoidaan maksassa ja on kehon tulehduksen merkki. CRP-tason nousu tapahtuu minkä tahansa tarttuvan tai tulehduksellisen sairauden, sydäninfarktin, trauma tai kasvaimen, joka tuhoaa ympäröivät kudokset, alkuvaiheissa. Lisäksi mitä aktiivisempi patologinen prosessi, sitä korkeampi CRP-arvo on veressä. Koska CRP on tulehduksen indikaattori, se on samanlainen kuin ESR yleisessä verikokeessa, mutta CRP kasvaa ja laskee aikaisemmin kuin ESR reagoi patologisiin muutoksiin.

Indikaatiot veren CRP-tason määrittämiseksi ovat seuraavat:

  • Kollageenisairauksien (lupus erythematosus, skleroderma jne.) Patologisen prosessin aktiivisuuden ja hoidon tehokkuuden arviointi;
  • Akuutit ja krooniset tarttuvat ja tulehdukselliset sairaudet (prosessin aktiivisuuden ja hoidon tehokkuuden arvioimiseksi);
  • Tilan vakavuuden arviointi minkä tahansa kudoksen nekroosin tapauksessa (esimerkiksi sydäninfarkti, aivohalvaus, palovammat);
  • kasvaimet;
  • Käytettyjen antibioottien tehokkuuden arviointi;
  • Amyloidoosihoidon tehokkuuden arviointi;
  • Arviointi sydän- ja verisuonisairauksien komplikaatioista potilailla, joilla on ateroskleroosi, diabetes mellitus ja hemodialyysipotilailla.

Normaalisti CRP: n pitoisuus veressä on alle 5 mg / l.

CRP: n pitoisuuden nousua veressä havaitaan seuraavissa olosuhteissa:

  • Reumaattiset sairaudet (systeeminen lupus erythematosus, vaskuliitti, skleroderma, nivelreuma, reuma jne.);
  • Oksas siirrettävyysreaktio;
  • amyloidoosi;
  • Minkä tahansa elimen kudosten hajoaminen (haimatulehdus, haiman nekroosi, pahanlaatuiset kasvaimet, palovammat, sydänlihaksen, keuhkojen, munuaisten infarktit jne.);
  • Bakteeri- ja virusinfektiot (aivokalvontulehdus, tuberkuloosi, leikkauksen jälkeiset komplikaatiot, sepsis vastasyntyneillä jne.);
  • Neutropenia (matala neutrofiilitaso veressä).

Tulosten dekoodaamisessa on viisasta noudattaa yksinkertaisia ​​sääntöjä. CRP-pitoisuuden nousu arvoon 10 - 30 mg / l on ominaista virusinfektioille, syövälle, reumaattisille sairauksille ja matalan intensiteetin kroonisille tulehduksellisille prosesseille. CRP-pitoisuuden nousu arvoon 40-200 mg / l on ominaista bakteeri-infektioille, nivelreumassa ja kudoksen rappeutumisessa. Mutta CRP-arvon nousu 300 mg / l: aan tai enemmän on tyypillinen vakaville infektioille, sepsikselle ja palovammoille.

CRP-tason laskulla minkään merkin alapuolella ei ole mitään arvoa kehon patologisten prosessien tunnistamiseksi.

Nivelreuma (RF)

Reumatoiditekijä (RF) on vasta-aine omaa immunoglobuliiniluokkaa G vastaan, nimittäin sen Fc-fragmenttia. Tällaisten vasta-aineiden muodostuminen on tyypillistä autoimmuunisairauksille (nivelreuma), systeemisille reumapatologioille (lupus erythematosus, Sjogrenin oireyhtymä), tulehduksellisille prosesseille eri elimissä (hepatiitti, sarkoidoosi), kroonisiin infektioihin ja kryoglobulinemiaan.

Indikaatiot veren nivelreuman määrittämiseksi ovat seuraavat:

  • Nivelreuma (prosessin aktiivisuuden määrittäminen, diagnoosin vahvistaminen jne.);
  • Autoimmuunisairaudet (lupus erythematosus, Sjogrenin oireyhtymä);
  • Krooniset tulehdukselliset ja tarttuvat sairaudet.

Normaalisti veren nivelreuman tulee olla enintään 30 IU / ml.

Veren nivelreuman lisääntyminen on ominaista seuraaville sairauksille:

  • Nivelreuma;
  • Sjogrenin oireyhtymä;
  • skleroderma;
  • dermatomyosiitti;
  • Waldenstromin makroglobulinemia;
  • sarkoidoosi;
  • Crohnin tauti;
  • Systeeminen lupus erythematosus;
  • Minkä tahansa elimen ja järjestelmän krooniset tarttuvat ja tulehdukselliset sairaudet (syfilis, tuberkuloosi, hepatiitti, malaria, tarttuva mononukleoosi, bakteeri-endokardiitti jne.);
  • Virusinfektiot (sytomegalia vastasyntyneillä jne.).

Reumatoiditekijän taso ei voi laskea, koska normaalisti tämän proteiinin ei pitäisi olla veressä ja sen puuttuminen osoittaa kehon hyvinvointia autoimmuunisairauksien, reumaattisten, kroonisten tulehduksellisten ja tarttuvien sairauksien suhteen.
Lisätietoja nivelreumasta

Alfa1 antitrypsiini

Indikaatiot veren alfa1-antitrypsiinipitoisuuden määrittämiseksi ovat seuraavat:

  • Keuhkojen emfyseeman kehittyminen alle 45-vuotiaana tai riskitekijöiden puuttuessa (tupakointi, ammatilliset vaarat);
  • Krooninen keuhkoahtaumatauti;
  • Keuhkosyöpä, ilman ilmeistä syy-tekijää;
  • Lääkkeillä hallitsematon astma;
  • Tuntemattoman alkuperän maksavaurioita (hepatiitti, kirroosi);
  • Nekro- soiva pannikuliitti;
  • Vaskuliitti, jossa on vasta-aineita neutrofiilien sytoplasmaan veressä (c-ANCA);
  • Ennaltaehkäisevät tutkimukset ihmisille, joilla on perheen alttius keuhkoputkien purkautumiseen, emfyseemaan, maksasairauteen ja pannikuliittiin.

Normaalisti alfa-1-antitrypsiinin pitoisuus veressä on 18–60-vuotiailla aikuisilla 0,78–2,0 g / l (780–2000 mg / l) ja yli 60-vuotiailla 1,15–2,0 g / l (1150 - 2000 mg / l). Vastasyntyneillä lapsilla proteiinipitoisuus on hiukan korkeampi kuin aikuisilla - 1,45 - 2,7 g / l (1450 - 2700 mg / l), mutta vuoden ikäisenä saavutettuaan sen taso laskee aikuisten arvoihin.

Alfa-1-antitrypsiinin pitoisuuden nousua veressä havaitaan seuraavissa olosuhteissa:

  • Akuutti tai krooninen tulehduksellinen tai tarttuva prosessi;
  • hepatiitti;
  • Reumaattiset sairaudet (nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus);
  • Kudosten vaurio tai kuolema (palovammat, leikkaukset, trauma, sydäninfarkti, keuhkot, munuaiset jne.);
  • Pahanlaatuiset kasvaimet;
  • Kolmas raskauskolmannes.

Alfa-1-antitrypsiinin pitoisuuden laskua veressä havaitaan seuraavissa tapauksissa:
  • Keuhkoemfyseeman kehitys ennen 45-vuotiaita;
  • Kystinen fibroosi;
  • Maksakirroosi;
  • Idiopaattinen hengitysvaikeus (vastasyntyneillä);
  • Vaikea hepatiitti vastasyntyneillä;
  • Preterminal (melkein kuolemaan johtava) maksa- ja haimavaurio;
  • Nefroottinen oireyhtymä.

Eosinofiilinen kationinen proteiini (ECP, ECP)

Eosinofiilinen kationinen proteiini (ECP, ECP) ​​on veressä olevien eosinofiilirakeiden (erään tyyppinen leukosyytit) komponentti. ECP tuhoaa erilaisia ​​mikrobeja ja vaurioituneita soluja tuhoamalla niiden kalvot, ts. Se osallistuu kehon antituumorisen, antibakteerisen, antihelmintisen ja viruksenvastaisen puolustuksen mekanismeihin. Veren ECP-taso heijastaa eosinofiilien tukemaa allergisten tulehduksellisten prosessien, kuten keuhkoastman, allergisen nuhan, ekseeman jne. Aktiivisuutta. Siksi ECP-tason määritystä käytetään arvioimaan tulehduksen aktiivisuutta ja ennustamaan allergisen sairauden kulku..

Indikaatiot veren ECP-tason määrittämiseksi ovat seuraavat:

  • Keuhkoastman etenemisen seuraaminen arvioimalla patologisen prosessin ennustetta ja vakavuutta;
  • Tulehduksen voimakkuuden arviointi allergisissa sairauksissa (allerginen nuha, atooppinen ihottuma jne.);
  • Arviointi tulehduksen aktiivisuudesta loisten infektioiden, bakteeri-infektioiden ja autoimmuunisairauksien aikana.

Eosinofiilisen kationisen proteiinin normaali konsentraatio on alle 24 ng / ml.

Eosinofiilisen kationisen proteiinin määrän nousua veressä havaitaan seuraavissa olosuhteissa:

  • Keuhkoastma;
  • Atooppinen ihottuma;
  • Allerginen nuha;
  • Allerginen sidekalvotulehdus;
  • Allerginen tulehduksen tulehdus;
  • Bakteeritartunnat;
  • Loisten tartunta (helmintit, lamblia jne.);
  • Autoimmuunisairaudet;
  • Tilat, joissa veressä havaitaan eosinofiilien aktivaatiota (idiopaattinen eosinofilia, reaktiivinen eosinofilia syöpään jne.).

ECP-tason lasku ei ole merkki patologisista prosesseista, joten sillä ei ole merkitystä analyysitulosten dekoodaamisessa.

Sydänvaurioindikaattorit

troponiini

Troponiini on erityinen ja varhainen merkki sydänlihaksen vaurioista, joten tämän proteiinin pitoisuuden määrittämistä veressä käytetään sydäninfarktin diagnoosissa, mukaan lukien sen erottaminen vakavaan angina pectoriksen kohtauksesta..

Normaalisti troponiinipitoisuus veressä on hyvin alhainen, koska tämä proteiini sijaitsee sydänlihaksen soluissa. Siksi, kun sydänsolut vaurioituvat, troponiini vapautuu vereen, missä sen pitoisuus kasvaa, mikä osoittaa sydänkohtauksen..

Tällä hetkellä veressä määritetään troponiinin kahden muodon taso - troponiini I ja troponiini T, joilla on sama merkitys ja tietosisältö ja jotka ovat siksi vaihdettavissa.

Valitettavasti troponiinitaso veressä voi nousta paitsi sydänkohtausten lisäksi myös sydäntulehduksen, perikardiitin, endokardiitin tai sepsiksen kanssa, joten tätä analyysiä ei voida pitää yksiselitteisenä todisteena sydäninfarktista..

Indikaatiot troponiinipitoisuuden määrittämiseksi veressä ovat seuraavat:

  • Akuutin sydäninfarktin varhainen diagnoosi ja seuranta;
  • Sydäninfarktin erottaminen angina pectoriksesta ja luustolihasvaurioista;
  • Sellaisten potilaiden tutkimus, joilla on sairauksia, joissa sydänsolut ovat vaurioituneet (angina pectoris, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, sydänlihatulehdus, sydänleikkaukset ja diagnostiset manipulaatiot);
  • Akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä;
  • Hoidon tehokkuuden arviointi sydänlihakseen nähden.

Normaalisti troponiinipitoisuus veressä on aikuisilla 0–0,07 ng / ml, alle 3 kuukauden ikäisillä lapsilla - alle 0,1 ng / ml ja 3–18-vuotiailla lapsilla alle 0,01 ng / ml. Akuutille sydänlihaksen vammalle on ominaista troponiinipitoisuuden nousu yli 0,260 ng / ml.

Troponiinipitoisuuden nousu veressä on ominaista seuraaville sairauksille:

  • Sydäninfarkti;
  • Sepelvaltimoiden vasospasmi (sydämen vasospasmi);
  • Trauma, leikkaus tai diagnostiset manipulaatiot sydämessä (esimerkiksi angioplastia, transluminaalinen sepelvaltimoiden angiografia, defibrillointi jne.);
  • Angina pectoris äskettäin tapahtunut hyökkäys;
  • Sydämen vajaatoiminta;
  • Ei-iskeeminen laajentunut kardiomyopatia;
  • Hypertensio ja vasemman kammion hypertrofia;
  • Akuutti keuhkoembolia ja oikean kammion toimintahäiriöt;
  • Rabdomyolyysi, sydänvaurio;
  • Myrkytys syöpälääkkeillä;
  • Sydämen glykosidien ottaminen;
  • sydänlihastulehdus;
  • Sydämen amyloidoosi;
  • Aortan
  • Sydämensiirron hylkääminen;
  • sepsis;
  • Shokki ja kriittiset olosuhteet;
  • Munuaisten vajaatoiminnan viimeinen vaihe;
  • DIC-oireyhtymä;
  • Duchenne-Becker-myodystrofia.

Myoglobin

Myoglobiini on sydänlihaksen soluissa oleva proteiini, ja siksi se havaitaan normaalisti veressä pieninä määrinä. Mutta jos sydänliha on vaurioitunut, myoglobiini vapautuu verenkiertoon, sen pitoisuus kasvaa, mikä heijastaa sydäninfarktia. Siksi myoglobiini on varhainen sydäninfarktin merkki, joka mahdollistaa sydänlihaksen vaurioiden diagnosoinnin, kun troponiini- ja kreatiinifosfokinaasi-MB -tasot ovat edelleen normaaleja..

Myoglobiinia löytyy kuitenkin myös luurankojen lihaksista, ja siksi sen pitoisuus veressä kasvaa, kun kehon normaalit lihakset vaurioituvat, esimerkiksi palovammoissa, vammoissa jne..

Indikaatiot veren myoglobiinin määrittämiseksi ovat seuraavat:

  • Sydäninfarktin varhainen diagnosointi ja seuranta;
  • Trombosyyttihoidon tehokkuuden seuranta sydäninfarktissa;
  • Luustolihassairauksien (trauma, nekroosi, iskemia jne.) Havaitseminen;
  • Sääennuste polymüosiitin pahenemisesta.

Naisten veressä myoglobiinitaso on yleensä 12 - 76 μg / l ja miehillä - 19 - 92 μg / l..

Veren myoglobiinitason nousu osoittaa seuraavia tiloja ja sairauksia:

  • Sydäninfarkti;
  • Sairaudet, joissa on sydänlihaksen vaurioita (epävakaa angina pectoris, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, sydänlihatulehdus);
  • Kardioversio (ei aina);
  • Uremia (lisääntynyt veren urea);
  • Leikkaukset, trauma, vammat tai mustelmat sydämessä ja rinnassa;
  • Kouristukset;
  • Liiallinen fyysinen aktiivisuus;
  • palovammat;
  • Akuutti hypoksia;
  • Luustolihasten tulehdukset, vauriot, nekroosi tai iskemia (myosiitti, rabdomyolyysi, sähköshokki, myopatia, lihasdystrofia, trauma, pitkittynyt kompressio jne.);
  • Akuutti munuaisten vajaatoiminta.

Myoglobiinipitoisuuden lasku veressä voi tapahtua seuraavissa olosuhteissa:
  • Sairaudet, joissa veressä on vasta-aineita myoglobiinille (polymyositis, poliomyelitis);
  • Nivelreuma;
  • Myasthenia gravis (ei aina).

Natriureettisen hormonin terminaalinen propeptidi

Natriureettisen hormonin terminaalinen propeptidi on sydämen vajaatoiminnan merkki, jonka lisääntymisaste riippuu vajaatoiminnan vakavuudesta. Toisin sanoen tämän aineen määritys veressä antaa sinun arvioida sydämen vajaatoiminnan astetta ja määrittää tarkasti sen esiintyminen epäilyttävissä tapauksissa.

Indikaatio natriureettihormonin terminaalisen propeptidin pitoisuuden määrittämiseksi veressä on vahvistus sydämen vajaatoiminnasta epäilyttävissä tapauksissa, samoin kuin arvio olemassa olevan sydämen vajaatoiminnan hoidon vakavuudesta, ennusteesta ja tehokkuudesta..

Normaalisti natriureettihormonin terminaalisen propeptidin taso veressä on alle 75-vuotiailla alle 125 pg / ml ja yli 75-vuotiailla alle 450 pg / ml. Jos aineen taso määritetään akuutin sydämen vajaatoiminnan sulkemiseksi pois, tämän tilan puuttuessa sen pitoisuus ei saisi ylittää 300 pg / ml.

Natriureettisen hormonin terminaalisen propeptidin pitoisuuden nousua veressä havaitaan seuraavissa olosuhteissa:

  • Sydämen vajaatoiminta;
  • Akuutti sydäninfarkti;
  • Vasemman kammion liikakasvu;
  • Sydämen rakenteiden tulehdus (sydänlihatulehdus);
  • Sydämensiirron hylkääminen;
  • Oikean kammion rytmihäiriöt;
  • Kawasaki-tauti;
  • Primaarinen keuhkoverenpaine;
  • Akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä;
  • Keuhkoveritulppa;
  • Oikean kammion ylikuormitus;
  • Munuaisten vajaatoiminta;
  • Askiitti (nesteen kerääntyminen vatsaontelossa) kirroosin taustalla;
  • Endokriiniset sairaudet (hyperaldosteronismi, Cushingin oireyhtymä).

Lihavuudessa havaitaan natriureettisen hormonin terminaalisen propeptidin määrän laskua veressä.

Pigmentit ja sappihapot

Bilirubiini (yleinen, suora, epäsuora)

Bilirubiini (yleinen, suora, epäsuora) on pigmentti, joka muodostuu hemoglobiinin hajoamisen aikana. Primaari bilirubiini, joka muodostuu hemoglobiinin hajoamisen jälkeen, saapuu verenkiertoon ja sitä kutsutaan epäsuoraksi. Tämä epäsuora bilirubiini kulkee maksaan, missä se sitoutuu glukuronihappoon muodostaen yhdisteen, jota kutsutaan suoraksi bilirubiiniksi. Suora bilirubiini tulee suolistoon, josta se erittyy pääosin ulosteeseen ja vähän virtsaan.

Kokonaisbilirubiini on suoran ja epäsuoran bilirubiinin summa. Käytännössä kokonais- ja suoran bilirubiinipitoisuus määritetään ja epäsuoran bilirubiinin taso lasketaan matemaattisesti.

Bilirubiinitaso veressä heijastaa maksan tilaa, tekee mahdolliseksi tunnistaa sen sairaudet ja hemolyyttiset anemiat, joissa punasolujen tuhoaminen tapahtuu hemoglobiinin vapautumisen ja myöhemmän hajoamisen seurauksena..

Käyttöaiheet veren bilirubiinitason määrittämiseksi ovat seuraavat:

  • Maksasairaus;
  • Keltaisuus (ihon ja silmien näkyvä keltainen väri) sen tyypin määrittämiseksi;
  • Kolestaasi (sapen stagnaatio sappitiehyen kaventumisen tai tukkeutumisen vuoksi);
  • Hemolyyttinen anemia.

Aikuisten ja lasten veren bilirubiiniarvot on esitetty taulukossa.

BilirubiinityyppiNormi ​​aikuisillaLasten normi
Bilirubiinin kokonaismäärä18 - 60 vuotta: 3,4 - 21 μmol / l
60 - 90 vuotta: 3 - 19 μmol / l
Yli 90-vuotiaat: 3 - 15 μmol / l
Ensimmäisen päivän vastasyntyneet - 24 - 149 μmol / l
Vastasyntyneet 2 - 5 päivää - 26 - 205 μmol / l
Lapset 1 kuukausi - 18 vuotta vanhoja - 3,4 - 21 μmol / l
(5–30 vuorokautta vastasyntyneillä bilirubiini laskee kuin aikuisilla)
Suora bilirubiini3,4 - 8,6 umol / lVastasyntyneet jopa 14 vuorokautta - 5,7 - 12,1 μmol / l
14 päivää - 1 vuosi - 3,4 - 5,2 μmol / l
1 - 9 vuotta - enintään 3,4 μmol / l
9 - 13 vuotta vanha - 2,1 - 5,0 μmol / l
13 - 19-vuotiaat: pojat - 1,9 - 7,1 μmol / l, tytöt - 1,7 - 6,7 μmol / l
Epäsuora bilirubiiniJopa 19 μmol / LAlle 19 μmol / L

Suoran, epäsuoran ja kokonais bilirubiinipitoisuuden nousu voi johtua alla olevassa taulukossa esitetyistä olosuhteista..

Lisääntynyt bilirubiinitasoLisääntynyt suora bilirubiinitasoLisääntynyt epäsuoran bilirubiinin taso
anemiatKoletaasi (sappistaasi)anemiat
Laaja verenvuotoMaksan toimintahäiriöLaaja verenvuoto
Maksasairaudet ja sen solujen tuhoutuminen (hepatiitti, kirroosi, syöpä, metastaasit, Epstein-Barr-viruksen aiheuttama infektio jne.)Maksasairaudet ja sen solujen tuhoutuminen (hepatiitti, kirroosi, syöpä, metastaasit, myrkyllisten aineiden aiheuttamat myrkylliset vauriot jne.)Kalkkisyövärakkotulehdus (kivillä sappirakossa)
Maksan toimintahäiriöHelmintiaasi (amebiasis, opisthorchiasis)Helmintiaasi
Myrkytys maksalle myrkyllisillä aineilla (kärpäsealase, kloroformi, fluori, alkoholi jne.)Myrkytys maksalle myrkyllisillä aineilla (kärpäsealase, kloroformi, fluori, alkoholi jne.)Sappitiehyiden tukkeutuminen (kolekystiitti, kolangiitti, maksakirroosi, sappikivitauti, haiman kasvain)
Kalkkisyövärakkotulehdus (kivillä sappirakossa)Haiman kasvainMalaria
Sappitiehyiden tukkeutuminenSappitiehyiden tukkeutuminen (kolekystiitti, kolangiitti, kirroosi)Gilbertin oireyhtymä
Haiman kasvainDubin-Johnsonin oireyhtymäWilson-Konovalov-tauti
HelmintiaasiRoottorin oireyhtymägalaktosemian
Gilbertin oireyhtymäToissijainen ja tertiäärinen syfilistyrosinemian
Crigler-Nayyar-oireyhtymäKeltaisuus raskauden
Dubin-Johnsonin oireyhtymäKilpirauhasen vajaatoiminta vastasyntyneillä
Roottorin oireyhtymäsappikivitauti
Wilson-Konovalov-tauti
galaktosemian
tyrosinemian

Yllä olevassa taulukossa luetellaan tärkeimmät sairaudet, joissa suoran, epäsuoran tai kokona bilirubiinin tasoa voidaan nostaa. Kaikki nämä sairaudet voidaan jakaa ehdollisesti kolmeen ryhmään - maksapatologia, sappitien tukkeutuminen ja punasolujen hajoaminen. Alla olevan taulukon avulla voit erottaa, millainen patologia johtuu bilirubiinien lisääntymisestä.

Patologia, joka provosoi keltaisuuttaSuora bilirubiiniEpäsuora bilirubiiniSuora / kokonais bilirubiinisuhde
Punasolujen hajoaminen (anemia, malaria, verenvuoto jne.)Normaalien rajojen sisälläKohtalainen nousu0,2
Maksan patologiaYlennettyYlennetty0,2 - 0,7
Sappitiehyen tukkeutuminenLisääntyi dramaattisestiNormaalien rajojen sisällä0,5

Veren bilirubiinitasojen laskua havaitaan C-vitamiinin, fenobarbitaalin tai teofylliinin ottamisen taustalla.

Sappihapot

Sappihapot tuotetaan maksassa kolesterolista ja päätyvät sappirakon sisään, missä ne muodostavat yhden sapen komponenteista. Sappirakon kautta hapot tulevat suolistoon, missä ne osallistuvat rasvojen sulamiseen. Ruuansulatuksen päätyttyä sappihappoja, joiden määrä on jopa 90%, imeytyy verenkiertoon ja palaa takaisin maksaan.

Normaalisti veressä on pieni määrä sappihappoja, ja niiden taso syömisen jälkeen nousee hiukan. Mutta maksa- ja sapiteiden sairauksien kanssa sappihappojen pitoisuus veressä tyhjään vatsaan kasvaa ja syömisen jälkeen se nousee vielä enemmän. Siksi sappihappojen konsentraation määrittämistä veressä käytetään maksasairauksien diagnosointiin ja sappien stagnaation arviointiin..

Indikaatiot veren sappihappojen tason määrittämiseksi ovat seuraavat:

  • Maksan toiminnallisen tilan arviointi (kolestaasin havaitseminen) erilaisissa elinpatologioissa (hepatiitti, maksakirroosi, kasvaimet, maksan toksiset ja lääkevauriot jne.);
  • Raskaana olevien kolestaasin vakavuuden tunnistaminen ja arviointi (raskaana olevien naisten patologinen kutina);
  • Maksan tilan paranemisen seuraaminen kudostasolla ihmisillä, joilla on hepatiitti C ja jotka saavat interferonihoitoa.

Normaalisti sappihappojen konsentraatio veressä on alle 10 μmol / L.

Sappihappojen pitoisuuden nousu veressä on mahdollista seuraavissa olosuhteissa:

  • Virushepatiitti;
  • Alkoholipitoiset ja myrkylliset maksavauriot (myrkytykset, maksaan myrkyllisten lääkkeiden ottaminen jne.);
  • Maksakirroosi;
  • Koletaasi (sappistaasi), mukaan lukien raskauden intrahepaattinen kolestaasi;
  • Krooninen maksan vajaatoiminta;
  • hepatooma;
  • Cystofibrosis;
  • Sappitieteen atresia;
  • Akuutti sappi- nentulehdus;
  • Vastasyntyneen hepatiitin oireyhtymä;
  • Kystinen fibroosi.

Veren sappihappojen määrän alenemisella ei ole diagnostista arvoa.

Osteoporoosin määrät

Tyypin I kollageenin C-terminaaliset telopeptidit (C-terminaalinen seerumin telopeptidi, b-Cross-kierros)

Tyypin I kollageenin C-terminaaliset telopeptidit (seerumin C-terminaalinen telopeptidi, b-Cross-kierrokset) ovat luun hajoamisen merkkejä, koska ne muodostuvat tyypin I kollageenin hajoamisen seurauksena, joka on pääluunproteiini. Kollageenin hajoamisen jälkeen b-Cross-ympyrät tulevat verenkiertoon, josta ne erittyvät virtsaan. B-Cross-kierrosten määritystä veressä käytetään osteoporoosin diagnosointiin sekä luiden tilan arviointiin erilaisissa sairauksissa, joille luontokudoksen tuhoaminen on ominaista (hyperparatyreoosi, Pagetin tauti)..

Indikaatiot b-Cross-kierrosten pitoisuuden määrittämiseksi veressä ovat seuraavat:

  • Osteoporoosihoidon diagnostiikka ja arviointi;
  • Luukudoksen tilan arviointi kaikissa tiloissa ja sairauksissa (hyperparatyreoosi, Pagetin tauti, nivelreuma, myelooma);
  • Lisäkilpirauhasten kasvainten kirurgisen hoidon tehokkuuden arviointi;
  • Päättää hormonikorvaushoidon suosittelusta vaihdevuosina oleville naisille;
  • Krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Normaalisti b-Cross-kierrosten pitoisuus veressä aikuisten ja lasten välillä on erilainen iästä ja sukupuolesta riippuen. Se on esitetty alla olevassa taulukossa.

Aikuisialapset
Miehet / pojat18 - 30-vuotiaat: 0,087 - 1,2 ng / ml
30-50 vuotta: alle 0,584 ng / ml
50 - 70 vuotta: alle 0,704 ng / ml
70 vuotta tai enemmän: alle 0,854 ng / ml
6 kuukautta - 7 vuotta: 0,5 - 1,7 ng / ml
7 - 10 vuotta: 0,522 - 1,682 ng / ml
10 - 13-vuotiaat: 0,553 - 2,071 ng / ml
13-16-vuotiaat: 0,455 - 2,468 ng / ml
16-18 vuotta: 0,276 - 1,546 ng / ml
Naiset / tytöt18 vuotta vaihdevuosiin - alle 0,573 ng / ml
Postmenopausaalinen - alle 1,008 ng / ml
6 kuukautta - 7 vuotta: 0,5 - 1,8 ng / ml
7-10 vuotta vanha: 0,566 - 1,69 ng / ml
10 - 13-vuotiaat: 0,503 - 2,077 ng / ml
13-16-vuotiaat: 0,16 - 1,59 ng / ml
16-18-vuotiaat: 0,167 - 0,933 ng / ml

B-Cross-kierrosten määrän nousu veressä on ominaista seuraaville tiloille:
  • osteoporoosi;
  • Pagetin tauti;
  • hyperparatyreoosi;
  • hypogonadismi;
  • Nivelreuma;
  • myelooma;
  • Ottaen glukokortikoideja;
  • Pahanlaatuiset kasvaimet;
  • Munuaisten vajaatoiminta;
  • Luun aineenvaihdunnan aktivointi postmenopausaalisilla naisilla.

osteokalsiini-

Osteokalsiini on luun aineenvaihdunnan merkki, koska se on luuproteiini ja esiintyy veressä vain osteoblastisolujen synteesin seurauksena. Siksi osteokalsiini heijastaa luun kasvun voimakkuutta ja voi ennustaa luupatologian lisääntymistä..

Indikaatiot veren osteokalsiinitason määrittämiseksi ovat seuraavat:

  • Osteoporoosidiagnostiikka;
  • Arvio osteoporoosin kehittymisriskistä;
  • Osteoporoosihoidon tehokkuuden arviointi;
  • Lasten riisit;
  • Hyperkalkeeminen oireyhtymä (johtuen kohonneista kalsiumpitoisuuksista veressä);
  • Luunmuodostusprosessien arviointi kaikissa olosuhteissa, mukaan lukien glukokortikoideja käytettäessä.

Normaalisti osteokalsiinin pitoisuus veressä aikuisilla naisilla ennen vaihdevuosia on 11 - 43 ng / ml ja vaihdevuosien jälkeen - 15 - 46 ng / ml. Aikuisilla miehillä osteokalsiinin taso veressä 18 - 30-vuotiaana on 24 - 70 ng / ml ja yli 30-vuotiaana - 14 - 46 ng / ml. Eri ikäisillä lapsilla osteokalsiinin normaalit pitoisuudet ovat seuraavat:
  • 6 kuukautta - 6 vuotta: pojat 39 - 121 ng / ml, tytöt 44 - 130 ng / ml;
  • 7 - 9-vuotiaat: pojat 66 - 182 ng / ml, tytöt 73 - 206 ng / ml;
  • 10 - 12-vuotiaat: pojat 85 - 232 ng / ml, tytöt 77 - 262 ng / ml;
  • 13 - 15-vuotiaat: pojat 70 - 336 ng / ml, 33 - 222 ng / ml;
  • 16–17-vuotiaat: pojat 43–237 ng / ml, tytöt 24–99 ng / ml.

Veren osteokalsiinitason nousu on ominaista seuraaville sairauksille:
  • osteoporoosi;
  • Osteomalacia (luiden pehmeneminen);
  • Pagetin tauti;
  • Hyperparatyreoosi (lisäkilpirauhashormonien tason nousu veressä);
  • Krooninen munuaisten vajaatoiminta
  • Munuaisten osteodystrofia;
  • Luumetastaasit ja kasvaimet;
  • Nopea kasvu murrosikäisillä;
  • Hajotettu myrkyllinen struuma.

Veren osteokalsiinitason aleneminen on ominaista seuraaville sairauksille:
  • Hypoparatyreoosi (lisäkilpirauhashormonien puute);
  • Kasvuhormonin puutos;
  • Itsenko-Cushingin tauti ja oireyhtymä;
  • Riisitauti;
  • Primaarinen sappikirroosi maksassa;
  • Glukokortikoidilääkkeiden ottaminen;
  • raskaus.

homokysteiini

Homokysteiini on aminohappo, joka muodostuu kehossa toisesta aminohaposta, metioniinista. Lisäksi, ruumiin tarpeista riippuen, homokysteiini voidaan muuttaa takaisin metioniiniksi tai hajottaa glutationiksi ja kysteiiniksi. Kun suuri määrä homokysteiiniä kertyy vereen, sillä on toksinen vaikutus, vahingoittaen verisuonten seiniä ja nopeuttamalla ateroskleroottisten plakkien muodostumista. Seurauksena kohonnutta veren homokysteiinitasoa pidetään ateroskleroosin, Alzheimerin taudin, dementian, sydäninfarktin ja tromboosin riskitekijänä. Korkeat homokysteiinitasot raskauden aikana voivat johtaa keskenmenoihin, tromboemboliaan, preeklampsiaan ja eklampsiaan. Siten on selvää, että homokysteiinitaso veressä on vaskulaaristen sairauksien, ateroskleroosin ja niiden komplikaatioiden merkki..

Indikaatiot homokysteiinitason määrittämiseksi veressä ovat seuraavat:

  • Arviointi sydän- ja verisuonisairauksien, laskimo- ja valtimotromboosin riskistä;
  • Sydän- ja verisuonisairauksien (sydämen vajaatoiminta, sydänkohtaus, aivohalvaus, aivo-verisuonitapaturma, verenpaine jne.) Ja tromboosin esiintyminen;
  • Vakava ateroskleroosi normaalin lipidimetabolian taustalla (kokonaiskolesteroli, korkean ja matalan tiheyden lipoproteiinit, triglyseridit, apolipoproteiinit, lipoproteiini a);
  • Homokysteinurian tunnistaminen;
  • Diabetes mellitus tai kilpirauhasen vajaatoiminta (komplikaatioiden riskinarviointi);
  • Seniilinen dementia tai Alzheimerin tauti;
  • Raskaana olevat naiset, joilla on aikaisemmin ollut raskauden komplikaatioita (keskenmenot, preeklampsia, eklampsia) tai sukulaisten kanssa, joilla on ollut sydänkohtauksia tai aivohalvauksia 45-50-vuotiaana;
  • Syanokobalamiinin, foolihapon ja pyridoksiinin puutteen määrittäminen (epäsuora menetelmä).

Yleensä alle 65-vuotiaiden aikuisten miesten veren seerumissa homotsysteiinitaso on 5,5 - 16,2 μmol / l, alle 65-vuotiailla naisilla - 4,4 - 13,6 μmol / l. Aikuisilla miehillä ja yli 65-vuotiailla naisilla homokysteiinin normi veressä on 5,5 - 20 μmol / l, raskaana olevilla naisilla ja alle 15-vuotiailla lapsilla - alle 10 μmol / L.

Homokysteiinipitoisuuden nousua veressä havaitaan seuraavissa tiloissa:

  • B-vitamiinin puute12 ja foolihappo riittämättömän ruuan saannin tai niiden imeytymisen rikkomisen vuoksi;
  • Homokysteiinimetaboliaan osallistuvien entsyymien geneettiset häiriöt (MTHFR-viat);
  • Diabetes;
  • kilpirauhasen vajaatoiminta;
  • psoriasis;
  • Munuaisten vajaatoiminta;
  • Muistin, huomion ja ajattelun häiriöt vanhuudessa;
  • Mielenterveyshäiriöt;
  • Rinta-, haima- ja munasarjasyöpä;
  • Raskauden komplikaatiot (preeklampsia, keskenmeno, ennenaikaiset synnytykset, istukan repeytyminen, sikiön neuraaliputken vika);
  • Tupakointi, alkoholin väärinkäyttö ja kofeiinipitoiset juomat (kahvi jne.);
  • Proteiinirikas ruokavalio
  • Tiettyjen lääkkeiden (metotreksaatti, metformiini, niasiini, levodopa, syklosporiini, fenytoiini, teofylliini, diureetit jne.) Ottaminen.

Homokysteiinipitoisuuden laskua veressä havaitaan seuraavissa tiloissa:
  • Multippeliskleroosi;
  • kilpirauhasen liikatoiminta;
  • Downin oireyhtymä;
  • Diabeteksen alkuvaihe;
  • Raskaus;
  • Tiettyjen lääkkeiden (N-asetyylikysteiini, tamoksifeeni, simvastatiini, penisillamiini, estrogeenihormonit) ottaminen.

urea

Urea on ammoniakin yhdiste, joka on proteiinien hajoamisen lopputuote. Se muodostuu maksassa ja erittyy munuaisten kautta virtsaan. Tosiasia on, että urean muodostumisen aikana kehoon myrkylliset ammoniakkiryhmät, jotka muodostuvat proteiinien tuhoutumisen seurauksena, sitoutuvat. Koska ureaa muodostuu maksassa ja erittyy munuaisten kautta, sen pitoisuus veressä on osoitus näiden kahden tärkeimmän elimen tilasta ja toiminnasta. On kuitenkin muistettava, että munuaisten ja maksan patologisten muutosten kehityksen alkuvaiheissa urean konsentraatio veressä voi pysyä normaalina, koska sen taso muuttuu huomattavasti munuaisten tai maksan toiminnan jo merkittävien rikkomusten johdosta.

Indikaatiot veren ureapitoisuuden määrittämiseksi ovat seuraavat:

  • Maksan ja munuaisten toiminnan arviointi näiden tai muiden elinten sairauksissa;
  • Munuaisten tai maksan vajaatoiminnan valvonta;
  • Hemodialyysin tehokkuuden seuranta.

Normaalisti 18-60-vuotiaiden aikuisten miesten ja naisten urean pitoisuus veressä on 2,1 - 7,1 mmol / l, 60 - 90-vuotiailla - 2,9 - 8,2 mmol / l ja yli 90-vuotiailla - 3,6 - 11,1 mmol / l. Kuuden kuukauden ikäisillä vastasyntyneillä ureapitoisuus veressä vaihtelee välillä 1,4 - 4,3 mmol / l ja 1 kuukauden ikäisillä - 18-vuotiailla - 1,8 - 6,4 mmol / l..

Urean määrän nousu veressä on ominaista seuraaville sairauksille:

  • Akuutti ja krooninen munuaissairaus (esimerkiksi pyelonefriitti, glomerulonefriitti, munuaisten vajaatoiminta, amyloidosis, munuaistuberkuloosi jne.);
  • Munuaisten verenvirtauksen rikkominen kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan taustalla, kuivuminen oksentamalla, ripuli, lisääntynyt hikoilu ja virtsaaminen;
  • Shokki;
  • Tehostettu proteiinien hajoaminen (eri elinten kasvaimet, leukemia, akuutti sydäninfarkti, stressi, palovammat, maha-suolikanavan verenvuoto, pitkäaikainen paasto, pitkäkestoinen korkea ruumiinlämpö, ​​korkea fyysinen aktiivisuus);
  • Diabetes mellitus ketoasidoosilla;
  • Virtsateiden tukkeutuminen (kasvaimet, rakkokivit, eturauhasen sairaus);
  • Matala pitoisuus kloori-ioneja veressä;
  • Runsaasti proteiineja sisältävä ruokavalio.

Urean määrän lasku veressä on ominaista seuraaville sairauksille:
  • Ruokavalio, jossa on vähän proteiineja ja runsaasti hiilihydraatteja;
  • Lisääntynyt kehon proteiinitarve (aktiivisen kasvun aika alle 1-vuotiailla lapsilla, raskaus, akromegalia);
  • Parenteraalinen ravitsemus;
  • Vakava maksasairaus (hepatiitti, maksakirroosi, hepatodystrofia);
  • Maksan kooma;
  • Maksan toimintahäiriöt;
  • Myrkytys huumeilla, fosforilla, arseenilla;
  • Ravinteiden imeytymisen heikentyminen (esimerkiksi keliakia, imeytymishäiriöt jne.);
  • Liiallinen neste kehossa (turvotus, suurten määrien liuosten lisääminen laskimonsisäisesti);
  • Tila hemodialyysin jälkeen.

Lisätietoja ureasta

Virtsahappo

Uriinihappo on DNA: n ja RNA: n muodostavien puriininukleotidien hajoamisen lopputuote. Puriininukleotidit, joiden seurauksena hajoamisessa muodostuu virtsahappoa, kulkeutuvat kehossa ruoan mukana tai erittyvät vaurioituneista DNA-molekyyleistä ja jäte-RNA-molekyyleistä. Munuaiset erittävät kehosta virtsahappoa, minkä seurauksena sen pitoisuus veressä on jatkuvasti suunnilleen samalla tasolla. Kuitenkin, jos puriininukleotidien aineenvaihdunnassa esiintyy häiriöitä, virtsahapon pitoisuus veressä nousee huomattavasti, koska munuaiset eivät pysty poistamaan kaikkia tämän aineen ylimääriä kehosta. Ja tällainen puriinienvaihdon rikkominen johtaa kihtiin, kun ylimääräinen virtsahappo virtsahappoa muodostaa suoloja, jotka laskeutuvat kudoksiin (niveliin, ihoon jne.). Siksi on aivan selvää, että virtsahapon pitoisuus heijastaa puriinien metabolian tilaa, kihti- ja munuaistoimintaa..

Indikaatiot virtsahapon pitoisuuden määrittämiseksi ovat seuraavat:

  • Kihti;
  • Munuaissairaus;
  • Urolitiaasitauti;
  • Endokriiniset sairaudet;
  • Lymfoproliferatiiviset sairaudet (lymfooma, myelooma, Waldenstromin makroglobulinemia jne.);
  • Kehon tilan seuraaminen raskaana olevien naisten gestoosilla.

Tavallisesti eri ikäisten aikuisten virtsahapon pitoisuus veressä on erilainen ja heijastuu alla olevaan taulukkoon.

Ikämennaiset
18 - 60 vuotta vanha260 - 450 μmol / l135 - 395 μmol / l
60 - 90 vuotta vanha250 - 475 μmol / l210 - 435 μmol / l
Yli 90 vuotta vanha210 - 495 μmol / l130 - 460 umol / l

Kummankin sukupuolen lapsilla, alle 12-vuotiailla, virtsahapon pitoisuus on yleensä 120 - 330 μmol / l. Ja yli 12-vuotiailla murrosikäisillä - kuten aikuisilla.

Virtsahappopitoisuuden nousu havaitaan seuraavissa olosuhteissa:

  • Kihti;
  • Munuaisten vajaatoiminta;
  • Polysystinen munuaissairaus;
  • Oireeton hyperurikemia;
  • hyperparatyreoosi;
  • kilpirauhasen vajaatoiminta;
  • Verisairaudet (leukemia, myeloproliferatiivinen oireyhtymä, myelooma, lymfoomat, hemolyyttinen tai vahingollinen anemia);
  • Raskaana olevien naisten toksikoosi;
  • Onkologiset sairaudet;
  • Syöpälääkkeiden ottaminen (kemoterapia);
  • Ihosairaudet (psoriasis, ihottuma);
  • palovammat;
  • Myrkytykset barbituraateilla, metyylialkoholilla, ammoniakilla, hiilimonoksidilla, lyijyllä;
  • Asidoosi (metabolinen, diabeettinen);
  • Hypertriglyseridemia (kohonneet triglyseriditasot veressä);
  • Vähäproteiininen ruokavalio
  • Alkoholin väärinkäyttö;
  • Gierken tauti;
  • Lesch-Nihan -oireyhtymä;
  • Downin oireyhtymä;
  • Glukoosi-6-fosfataasin puutos (tyypin I glykogenoosi);
  • Kovaa fyysistä työtä;
  • Puriinirikasten ruokien (liha, suklaa, tomaatit jne.) Syöminen.

Virtsahappopitoisuuden lasku havaitaan seuraavissa olosuhteissa:
  • Lymphogranulomatosis;
  • myelooma;
  • Hodgkinin tauti;
  • Wilson-Konovalovin tauti;
  • Fanconin oireyhtymä;
  • Keliakia;
  • akromegalia;
  • Xanthinuria;
  • Bronhogeeninen syöpä;
  • Proksimaaliset munuaistiehyiden viat;
  • Ruokavalio, jossa on vähän puriineja (valikossa on vähän lihaa, muita eläimenosia, suklaata, tomaattia jne.);
  • Ottaen atsatiopriinia, allopurinolia, glukokortikoideja, röntgenkontrastiaineita.

kreatiniini

Kreatiniini on aine, jota lihakset tuottavat kreatiinifosfaatista, joka on lihassolujen energiasubstraatti. Lihasten supistumisprosessissa kreatiniini vapautuu verenkiertoon, josta se erittyy kehosta munuaisten kautta virtsaan. Kreatiniinin kertyminen vereen tapahtuu, kun munuaiset vaurioituvat, kun he eivät pysty suorittamaan toimintojaan. Siten kreatiniinipitoisuus veressä heijastaa munuaisten ja kehon lihasten kuntoa ja toimintaa..

Valitettavasti veren kreatiniinipitoisuuden määrittäminen ei mahdollista munuaissairauden varhaisten vaiheiden havaitsemista, koska tämän aineen pitoisuus veressä muuttuu vain munuaiskudoksen merkittävien vaurioiden seurauksena..

Indikaatiot kreatiniinipitoisuuden määrittämiseksi veressä ovat seuraavat:

  • Munuaissairauksien toiminnan arviointi ja havaitseminen;
  • Luuston lihassairauksien havaitseminen;
  • Valtimohypertensio;
  • Tilat leikkauksen jälkeen, joilla on sepsis, sokki, trauma, hemodialyysi, joissa munuaisten toiminnan arviointi on tarpeen.

Normaalisti kreatiniinipitoisuus veressä on aikuisilla miehillä 65 - 115 μmol / l ja naisilla - 44 - 98 μmol / l. Lasten kreatiniinipitoisuus veressä riippuu iästä, ja se on yleensä seuraavat arvot:
  • Alle 1-vuotiaat imeväiset - 20 - 48 μmol / l;
  • Lapset 1 - 10 vuotta vanhat - 27 - 63 μmol / l;
  • Lapset 11-18 vuotta vanhat - 46 - 88 μmol / l.

Kreatiniinipitoisuuden nousu veressä tapahtuu seuraavissa tiloissa:
  • Munuaisten toimintahäiriöt tämän elimen useissa sairauksissa (glomerulonefriitti, amyloidoosi, pyelonefriitti, diabeettinen nefropatia, munuaisten vajaatoiminta jne.);
  • Virtsateiden tukkeutuminen tai kaventuminen (kasvaimet, kivet jne.);
  • Sydän- ja verisuonijärjestelmän riittämättömyys;
  • Shokki;
  • Liiallinen fyysinen aktiivisuus;
  • akromegalia;
  • gigantismin;
  • Suuri lihaskudoksen vaurio (leikkaus, törmäysoireyhtymä jne.);
  • Lihassairaudet (vaikea myasthenia gravis, lihasdystrofia, poliomyelitis);
  • rabdomyolyysi;
  • Dehydraatio (oksentelu, ripuli, runsas hikoilu, pienten määrien juominen);
  • Kuluttaa suuria määriä lihavalmisteita;
  • Säteilysairaus;
  • kilpirauhasen liikatoiminta;
  • palovammat;
  • Suolitukos;
  • Munuaisille myrkyllisten lääkkeiden (elohopeayhdisteet, sulfonamidit, barbituraatit, salisylaatit, antibiootit-aminoglykosidit, tetrasykliinit, kefalosporiinit jne.) Ottaminen.

Kreatiniinipitoisuuden lasku veressä tapahtuu seuraavissa olosuhteissa:
  • Fyysinen passiivisuus (istuva elämäntapa);
  • Nälänhätä;
  • Vähentynyt lihasmassa;
  • Matala liha ruokavalio;
  • Raskaus;
  • Liiallinen neste kehossa (turvotus, suurten määrien liuosten antaminen laskimoon);
  • Myodystrophy.

Kirjoittaja: Nasedkina A.K. Biolääketieteen asiantuntija.