Kaikenlaisia ​​alfa- ja beeta-reseptoreita, kuinka rasva kertyy ja kuluu

Takykardia

Tänään kuulin tietoja, jotka ovat samat kuin minulla olevalla tiedolla ja sellaisenaan selviä, mutta jotka eivät tavoittaneet minua aikaisemmin.

Kuten tiedät, rasvakudoksessa on alfa- ja beeta-reseptoreita, jotain sellaista. Ja eri paikoissa joitain reseptoreita voi olla enemmän, muissa paikoissa päinvastoin. Mitä enemmän niitä on, sitä helpommin rasva kertyy sinne, sitä enemmän muita, sitä helpommin se kuluu.

Hyvä esimerkki: jopa rasvimmilla ihmisillä on enemmän tai vähemmän ohuet ranteet, ja kun laihdutat, he menettävät rasvansa ensisijaisesti, heistä tulee vielä ohuempia. Ja päinvastoin, lonkkaan tai vatsaan voi usein tulla paljon rasvaa, usein se lähtee sieltä viimeksi..

Kyse on murto-aterioista. Kuten tiedät, voit syödä vähintään yhden kerran päivässä, vähintään 8 kertaa päivässä, kunhan BUK on sama. Onko käytännössä murto-aterioita helpompi hallita nälkää, eivätkä ne hajoa esimerkiksi vakaan verensokeritason takia. Tunnemmekin nälän kahdesta syystä: alhainen verensokeri ja paineen puute vatsan seinämiin. Siksi niillä on yleensä matala glykeeminen indeksi, jotta ne sulavat tasaisesti pitkään ja hitaasti, ja paljon kuitua.

Joten fraktioidussa ravinnossa on tärkeä lisä plus: kun kulutat paljon ravintoaineita kerralla, jos keholla ei ole missään paikassa tätä kaikkea käyttää, ylimäärä kerrostuu rasvaan. No, silloin kun alijäämä on, energia otetaan varastoidusta rasvasta..

Joten temppu on, että rasva kerääntyy pääasiassa "ongelmaisiin" paikkoihin ja rasva kulutetaan pääasiassa ihanteellisista paikoista. Yksinkertaisesti siksi, että näissä paikoissa näillä reseptoreilla on luonnollisesti erilainen alfa- ja beeta-suhde.

Tämä oli löytö minulle. Tiesin kaiken tämän, mutta en tiennyt kuinka lisätä 1 + 1. Siksi selitän jälleen, että jopa kertaluontoinen ylensyöttäminen pilaa mittasuhteet "ongelman" suuntaan, paastoaminen ja kalorien kulutus eivät korjaa tilannetta, ainakaan niin kauan kuin sinulla on edelleen ylimääräistä rasvaa. Loppujen lopuksi vartalo haluaa tietysti elää - se vie kiireellisimmistä, "ongelma" tarvikkeista. Mutta vasta kun kaikki muu on täysin ohi.

Ehkä on järkevää käyttää tätä saatua uutta tietoa yhdessä paikallisen rasvanpolton kanssa. Mikä tyyppi ei näytä olevan olemassa, mutta minulla olevien tietojen mukaan tämä on myytti. Sitä ei tietenkään aina ole mahdollista saavuttaa, kaiken tämän pitäisi olla kalori- ja rasvavajeolosuhteissa, ja vaikutus tulee olemaan vain käytetyn rasvan suhteen muutoksesta paikallisesta paikasta suhteessa kehon muuhun rasvaan, eikä vain ravistamalla abs-osaa ja välittömästi kuutioita, mutta kaikki ympärillä on rasvaa.... Mutta se voi hyvin toimia, älä anna periksi :)

No, vain siinä tapauksessa, haluaisin muistuttaa teitä insuliinin ja kasvuhormonin reseptoreiden "kouluttamisesta". Karkeasti sanottuna kuva on tällainen. Mitä useammin veressä on insuliinia, rasvan varastointihormonia, sitä enemmän rasvakudoksen reseptoreita kehittyy sitä varten. Käytännössä tämä tarkoittaa: ohut ja esimerkiksi urheilullinen ihminen alkaa syödä paljon, ei liiku, mutta silti ei rasvaa. Sanoo "Minulla on vain nopea aineenvaihdunta." Yritä, rakas mies, syödä ylimääräisellä kalorimäärällä ei kolmen päivän, vaan kuukauden ajan Noin kuukauden ajan reseptorit kouluttavat havaitsemaan insuliinin, oppivat varastoimaan rasvaa teollisessa mittakaavassa. Noin kuukauden "harjoituksen" jälkeen voit saada 0,5-1 kg rasvaa viikossa ilman mitään ongelmia.

Päinvastoin on myös totta. On selvää, että painonpudotuksen ensimmäisinä päivinä voit menettää 2–4 kg ruumiinpainoa veden vuoksi, jota eivät enää pidä hiilihydraatit, joita olet vähentänyt huomattavasti. Mutta kentän ulkopuolella. Älä huoli. Kaikki on täsmälleen sama. Kuukauden ajan + sinulla on kalorien vaje ja muista harjoittaa korkeaa kasvuhormonitasoa. Rasvakudos oppii luovuttamaan rasvaa. Kuukauden + jälkeen niin dramaattisista muutoksista elämässäsi, voit todella alkaa laihtua tuottavasti.

Kuten näette, vakaus on tärkeää. Onnea taas :)

Alfa- ja beeta-reseptorit

Wikimedia-säätiö. 2010.

Katso mitä "adrenoreseptoreita" on muissa sanakirjoissa:

adrenergiset reseptorit - (adrenergiset + reseptorit; synonyymi: adrenergiset rakenteet, adrenergiset reseptorit, adrenergiset järjestelmät) biokemialliset solurakenteet, jotka ovat vuorovaikutuksessa adrenergisten välittäjien (noradrenaliini, adrenaliini, dopamiini) kanssa ja muuttavat...... Kattava lääketieteellinen sanakirja

Adrenergiset reseptorit - - postsynaptisen membraanin kemiallisissa rakenteissa havaitaan presynaptisen membraanin erittämä adrenaliini, norepinefriini, dopamiini, mikä varmistaa virityksen välityksen synapsissa, hermosta hermoon, hermosta lihakseen... Termi-sanasto tuotantoeläinten fysiologiasta

alfa-adrenergiset reseptorit - (syn.: alfa-reseptorit, alfa-adrenergiset reseptorit) A., jolle on tunnusomaista suurin herkkyys norepinefriinille; kun he ovat innoissaan, tapahtuu verisuonten supistumista, kohdun, pernan supistumista, oppilaan laajentumista... The Big Medical Dictionary

beeta-adrenergiset reseptorit - (syn.: beeta-reseptorit, beeta-adrenergiset reseptorit) A., jolle on tunnusomaista suurin herkkyys isopropyylianradrenaliinille (isadriinille); kun he ovat innoissaan, verisuonet laajenevat, keuhkoputket rentoutuvat, kohdun supistukset estetään...... Big Medical Dictionary

Katekoliamiinit - I Katekoliamiinit (synonyymi: pyrokatekolamiinit, fenyylietyyliamiinit) fysiologisesti aktiiviset aineet, jotka liittyvät biogeenisiin monoamiiniin; ovat sympathoadrenalien välittäjiä (norepinefriini, dopamiini) ja hormoneja (adrenaliini, norepinefriini)... Medical Encyclopedia

ADRENALINE - Vaikuttava aine ›› Epinefriini * (Epinefriini *) Adrenalin ATC: n latinankielinen nimi: ›› C01CA24 Epinefriini Farmakologiset ryhmät: Adreno ja sympatomimeetit (alfa, beeta) ›› Hypertensiiviset lääkkeet ›› Homeopaattiset lääkkeet Nosologiset...... Lääkkeiden sanakirja

Adrenalinum - ADRENALIN (Adrenalinum). 11 (3,4-dioksifenyyli) 2-metyyliaminoetanoli. Synonyymit: Adnefriini, Adrenamiini, Adreniini, Epinefrinum, Epinefriini, Epirenan, Epirinamiini, Eppy, Glaucon, Glauconin, Glaukosan, Hypernephrin, Levorenine, Nephridine,...... Lääkkeiden sanakirja

Adrenaliini - Tällä termällä on muita merkityksiä, katso Adrenaliini (yksiselitteisyys)... Wikipedia

Beetaadrenomimeetit - (syn.beetaadrenostimulantit, beeta-agonistit, p-adrenostimulantit, p-agonistit). Biologiset tai synteettiset aineet, jotka stimuloivat β-adrenergisiä reseptoreita ja joilla on merkittävä vaikutus kehon perustoimintoihin. Sisään...... Wikipedia

Beeta-adrenostimulantit - Beeta-adrenomimeetit (syn.beta-adrenostimulantit, beeta-agonistit, beeta-adrenostimulantit, beeta-agonistit). Biologiset tai synteettiset aineet, jotka aiheuttavat β-adrenergisten reseptoreiden stimulaatiota ja joilla on merkittävä vaikutus perustoimintoihin... Wikipedia

Alfa- ja beeta-reseptorit

Adrenaliinin ja norepinefriinin biologiset vaikutukset toteutetaan yhdeksän erilaisen adrenergisen reseptorin kautta (α1A, B, D, α2A, B, C, β1, β2, β3). Tällä hetkellä vain luokittelulla a1-, α2-, β1- ja β2-reseptoreihin on kliininen merkitys. Adrenoreseptoriagonisteja käytetään erilaisiin indikaatioihin.

a) Vaikutus sileisiin lihaksiin. Ei-sileiden lihasten päinvastainen vaikutus a- ja β-adrenergisten reseptorien aktivoitumiseen johtuu signaalin siirron eroista. A1-reseptorien stimulointi johtaa fosfolipaasi C: n aktivoitumiseen G-proteiinien kauttaq / 11, mitä seurasi solunsisäisen messengerin inositolitrifosfaatin (IP3) ja Ca2: n solunsisäisen vapautumisen lisääntyminen+.

Yhdessä kalmoduliiniproteiinin kanssa Ca 2+ aktivoi myosiinin kevytketjukinaasia, mikä johtaa sileän lihaksen sävyn lisääntymiseen supistuvan proteiinimyosiinin fosforyloitumisen seurauksena (verisuonten supistuminen). α2-adrenergiset reseptorit voivat myös aiheuttaa sileiden lihassolujen supistumista aktivoimalla fosfolipaasi C: tä G-proteiinien γ-alayksiköiden kauttaminä.

cAMP estää myosiinin kevyen ketjun kinaasin aktivaatiota. Stimuloivien proteiinien avulla G (Gs) β2-reseptorit lisäävät cAMP-tuotantoa (verisuonten laajentuminen).

Myosiinin kevyen ketjun kinaasin lisäinhibitio johtaa sileiden lihassolujen rentoutumiseen.

b) Vasokonstriktio ja verisuonten laajeneminen. Verisuonten supistumista paikallisesti antamalla α-sympatomimeettejä voidaan käyttää infiltraatiosestesiassa tai nenän tukkoisuuden lievittämisessä (naftatsoliini, tetrahydrotsoliini, ksylometatsoliini).

Adrenaliinin systeeminen antaminen on tärkeää verenpaineen nostamiseksi anafylaktisen sokin ja sydämenpysähdyksen lievittämisessä. Α1-adrenergisen reseptorin antagonisteja käytetään verenpaineen ja hyvänlaatuisen eturauhasen liikakasvun hoidossa.

c) keuhkoputken laajeneminen. P2-adrenergisten reseptoreiden stimulaation seurauksena esiintyvä keuhkoputkien laajeneminen on pääpaikka keuhkoastman ja kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden hoidossa. Tätä tarkoitusta varten p2-agonisteja annetaan yleensä inflaatiota; lääkkeet, joilla on alhainen suun kautta otettava hyötyosuus ja alhainen systeemisten haittavaikutusten riski (fenoteroli, salbutamoli, terbutaliini), ovat edullisia.

d) Tokolyyttinen vaikutus. P2-adrenergisten reseptoriagonistien, kuten fenoterolin, rentouttavaa vaikutusta myometriumiin voidaan käyttää ennaltaehkäisevien syiden estämiseen. Äidin β2-verisuonten laajeneminen ja väistämätön systeemisen verenpaineen lasku aiheuttavat reflektoivan takykardian, joka liittyy osittain myös näiden lääkkeiden β1-stimuloivaan vaikutukseen. Β2-reseptorien pidempi stimulointi tokolyyttisillä aineilla johtaa niiden tehokkuuden heikkenemiseen, kun taas annosta on tarpeen lisätä (reseptorin herkkyys).

e) Sydämen toiminnan stimulointi. Kun β-reseptoreita stimuloidaan ja siten cAMP: n muodostumista, katekoliamiinit lisäävät kaikkia sydämen toimintoja, mukaan lukien aivohalvauksen tilavuus (positiivinen inotrooppinen vaikutus), sydänsolujen supistumisnopeus, sinoatriaalisolmun tuottamien impulssien taajuus (positiivinen kronotrooppinen vaikutus), johtavuus (dromotrooppinen) vaikutus) ja herkkyys (batmotrooppinen vaikutus).

Tahdistimen kuiduissa aktivoituvat cAMP-riippuvaiset kanavat (tahdistinkanavat), mikä johtaa diastolisen depolarisaation kiihtymiseen ja toimintapotentiaalin herätekynnyksen nopeampaan saavuttamiseen. cAMP aktivoi proteiinikinaasi A, joka fosforyloi erilaisia ​​Ca2-kantajaproteiineja+.

Tämä mekanismi nopeuttaa sydänsolujen supistumista johtuen siitä, että soluun tulee enemmän Ca 2+: ta solusta solunulkoisesta tilasta L-tyypin Ca 2+ -kanavien kautta ja lisää Ca 2+: n vapautumista sarkoplasmisesta retikulumista (ryanodiinireseptorien kautta, RyR). Kardiomyosyyttien nopeutettu rentoutuminen tapahtuu troponiinin ja fosfolambanin fosforyloitumisen seurauksena (Ca 2+ -ATPaasin estävän vaikutuksen väheneminen).

Akuutissa sydämen vajaatoiminnassa tai sydämenpysähdyksessä β-sympatomimeettejä käytetään lyhytaikaisena kiireellisenä hoitona. Niitä ei ole tarkoitettu krooniseen sydämen vajaatoimintaan..

f) Metaboliset vaikutukset. p1-reseptorit cAMP: n kautta ja a1-reseptorit signaloivien metabolisten reittien kautta Gq / 11 kiihdyttävät glykogeenin muuttumista glukoosiksi (glykogenolyysi) (A) sekä maksassa että luustolihaksissa. Maksasta glukoosi vapautuu vereen. Rasvakudoksessa triglyseridit hydrolysoidaan rasvahapoiksi [β2- ja β3-reseptorivälitteinen lipolyysi), jotka sitten päästävät verenkiertoon.

g) Alentunut reseptorin herkkyys. Pitkäaikainen agonististimulaatio aktivoi soluprosesseja, mikä johtaa reseptorien signaalin laskuun (desensibilisointi). Sekuntien kuluttua reseptorin aktivoitumisesta stimuloidaan kinaaseja (proteiinikinaasi A, proteiini G -parireseptorikinaasit, GPCR). Ne fosforyloivat reseptorien solunsisäiset alueet, mikä johtaa reseptorin ja G-proteiinin erottumiseen.

Fosforyloidut reseptorit tunnistaa adapteriproteiinin arrestiini, joka puolestaan ​​aktivoi solunsisäiset signaloivat metaboliset polut ja aloittaa reseptorien endosytoosin muutamassa minuutissa. Solun pinnalla olevat reseptorit poistetaan endosytoosilla ja endosomit ottavat ne vastaan. Sieltä reseptorit kuljetetaan edelleen lysosomeihin ennen hävittämistä tai palautetaan plasmamembraaniin (kierrätys), missä ne ovat valmiita lähettämään seuraavan signaalin.

Pitkäaikainen reseptorin aktivointi (tunteja) vähentää myös uusien reseptoriproteiinien synteesiä vaikuttamalla transkriptioon, RNA: n stabiilisuuteen ja translaatioon. Yleensä nämä prosessit suojaavat solua ylenstimulaatiolta, mutta ne myös vähentävät agonistien vaikutusta. Kun agonistia annetaan pitkitetysti tai toistuvasti, saavutetut vaikutukset vähenevät (takyfylaksia). Kun β2-sympatomimeetit otetaan käyttöön infuusion muodossa ennenaikaisen synnytyksen estämiseksi, tokolyyttinen vaikutus vähenee tasaisesti.

Tätä prosessia vastaan ​​lääkeannoksia lisätään yleensä vain lyhyeksi ajaksi, kunnes sydämen β-reseptoreiden aktivoitumisesta johtuva kasvava takykardia rajoittaa lisäannoksen lisäämistä.

Ero alfa- ja beeta-reseptoreiden välillä

Tärkein ero on alfa vs. beeta-reseptorit

Alfa- ja beeta-reseptorit ovat kahden tyyppisiä adrenergisiä reseptoreita, jotka osallistuvat taistelun tai kehon lentomekanismien säätelyyn. Taistelu- tai lentomekanismi on vaste stressiin. Sekä alfa- että beeta-reseptorit nousevat postsynaptisesti tiettyjen elinten, kuten sydämen, verisuonten, keuhkojen, kohtu ja rasvakudoksen, sympaattisissa liittymissä. Suurin ero alfa- ja beeta-reseptoreiden välillä on, että alfa-reseptorit stimuloivat efektorisoluja, kun taas beeta-reseptorit rentouttavat efektorisoluja. Kaksi päätyyppiä alfa-reseptoreille ovat alfa 1 ja alfa 2 -reseptorit. Toisaalta, kolme päätyyppiä beetareseptoreita ovat beeta 1, beeta 2 ja beeta 3 reseptorit. Alfa-, beeta-1- ja beeta-2-reseptoreita stimuloiva agonisti on kaksi adrenergistä hormonia: adrenaliini ja norepinefriini.

Keskeiset kattamat alueet

1. Mitä ovat alfa-reseptorit?
- määritelmä, mekanismi, rooli
2. Mitkä ovat beeta-reseptorit
- määritelmä, mekanismi, rooli
3. Mitkä ovat alfa- ja beetareseptoreiden väliset yhtäläisyydet
- Lyhyt kuvaus yleisistä piirteistä
4. Mitä eroa alfa- ja beeta-reseptoreilla on?
- Tärkeimpien erojen vertailu

Asiasanat: alfa-adrenergiset reseptorit, alfa-reseptorit, beeta-reseptorit, efektorisolut, adrenaliini, norepinefriini, postsynaptinen kalvo, sympaattiset yhteydet

Mitä ovat alfa-reseptorit?

Alfa-reseptorit ovat solureseptoreita, jotka säätelevät fysiologisia prosesseja, kuten verisuonten supistumista, suolen rentoutumista ja pupillin laajentumista, kun ne ovat vuorovaikutuksessa adrenaliinin ja norepinefriinin kanssa. Näitä reseptoreita kutsutaan myös alfa-adrenergisiksi reseptoreiksi. Kaksi tyyppiä alfa-reseptoreita ovat alfa 1- ja alfa 2 -reseptorit. Epinefriini ja norepinefriini toimivat alfa-adrenergisen reseptorin agonisteina. Epinefriini ja norepinefriini on esitetty kuvassa 1..

Kuvio 1: epinefriini ja norepinefriini

Verisuonten sileä lihakset koostuvat Gq-proteiineihin liittyvistä alfa-reseptoreista. Alfa 1 -reseptorit stimuloivat verisuonten sileiden lihasten supistumista IP3-signalointireitin kautta. Jotkut verisuonista koostuvat myös alfa 2 -reseptoreista. Nämä reseptorit liittyvät Gi-proteiineihin. Agonistin sitoutuminen alfa 2 -reseptoriin vähentää solunsisäisiä cAMP-tasoja aiheuttaen sileän lihaksen supistumista. Vaikka alfa-reseptorit supistavat sekä valtimoita että suoneita, vaikutus valtimoihin on selvempi. Alfa-reseptorit puristavat virtsajohtimen, virtsaputken sulkijalihaksen, uroteelin, keuhkoputkien, hiusten ja kohtujen sileää lihastä raskauden aikana.

Mitä ovat beeta-reseptorit?

Beeta-reseptorit kuuluvat reseptoreiden ryhmään, jotka säätelevät verisuonten laajenemista, keuhkoputkien ja kohdun sileiden lihasten rentoutumista ja lisäävät sykettä. Beetareseptoreita stimuloivat myös adrenaliini ja norepinefriini. Nämä reseptorit löytyvät sydämestä ja sileistä lihaksista. Beetareseptoreiden stimulointi indusoi myös glykogenolyysiä maksassa ja reniinin eritystä munuaisissa. Adrenergisten reseptorien mekanismi on esitetty kuviossa 2..

Kuvio 2: Adrenergisten reseptorien mekanismi

Kolme beetareseptoreiden tyyppiä ovat beeta-1, beeta-2 ja beeta-3. Beeta-reseptoreiden stimulointi tapahtuu beeta-adrenergisen reseptori-adenylaattisyklaasi-proteiini-kinaasi A -kaskadin kautta. Aktivoitu kaskadi nostaa cAMP-tasoja solussa. Tämä indusoi efektorisolujen rentoutumisen estämällä myosiinin kevytketju-kinaasia. Korkeat cAMP-tasot aiheuttavat kuitenkin myosyyttien supistumisen sydämessä. Tyypillisesti beeta 1 -reseptorit osallistuvat sydänlihaksen supistumiseen, kun taas beeta 2 -reseptorit osallistuvat sileän lihaksen rentoutumiseen ja toimivat keuhkoputkia laajentavana aineena..

Alfa- ja beetareseptoreiden samankaltaisuudet

  • Sekä alfa- että beeta-reseptorit ovat adrenergisiä reseptoreita.
  • Sekä alfa- että beeta-reseptorit sijaitsevat postsynaptisella kalvolla sympaattisissa liittymissä.
  • Sekä alfa- että beeta-reseptorit hermottavat sympaattinen hermosto.
  • Adrenaliini ja norepinefriini stimuloivat alfa- ja beeta-reseptoreita.
  • Sekä alfa- että beeta-reseptorit stimuloivat tai rentouttavat kehon useiden elinten efektorisoluja.
  • Alfa- ja beeta-reseptoreita on useita tyyppejä.

Ero alfa- ja beeta-reseptoreiden välillä

Määritelmä

Alfa-reseptorit: Alfa-reseptorit ovat solureseptoreita, jotka säätelevät fysiologisia prosesseja, kuten verisuonten supistumista, suoliston rentoutumista ja pupillin laajentumista, kun ne ovat vuorovaikutuksessa adrenaliinin ja norepinefriinin kanssa..

Beetareseptorit: Beetareseptorit ovat ryhmä reseptoreita, jotka säätelevät verisuonten laajenemista, keuhkoputkien ja kohdun sileiden lihaksien rentoutumista ja sykkeen nousua..

Vaikutus

Alfa-reseptorit: Alfa-reseptorit stimuloivat efektorisoluja.

Beeta-reseptorit: Beeta-reseptorit rentouttavat efektorisolut.

Alfa-reseptorit: Kaksi tyyppiä alfareseptoreita ovat alfa 1 ja alfa 2.

Beetareseptorit: Kolme tyyppiä beetareseptoreita ovat beeta 1, beeta 2 ja beeta 3.

merkintä

Alfa-reseptorit: Alfa-reseptoreita löytyy pääasiassa verisuonten sileistä lihaksista ja efektorikudoksista.

Beetareseptorit: Beetareseptoreita löytyy pääasiassa keuhkoputkien lihaksista, sydämen ja kohdun lihaksista.

Lihasstimulaatio

Alfa-reseptorit: Alfa-reseptorit stimuloivat sileää lihasta.

Beetareseptorit: Beetareseptorit stimuloivat sekä sydäntä että sileää lihasta.

Esimerkkejä

Alfa-reseptorit: Sydämen stimuloivat alfa-reseptorit supistavat verisuonia.

Beetareseptorit: Sydämen beetareseptoreiden stimulointi lisää sykettä ja supistusvoimaa.

huumehoito

Alfa-reseptorit: Metoksamiini on esimerkki alfa-1-agonistista, kun taas klonidiini on esimerkki alfa-2-agonistista.

Beetareseptorit: Albuteroli on esimerkki beeta-1-agonistista, kun taas metoprololi on esimerkki beeta-2-agonistista..

johtopäätös

Alfa- ja beeta-reseptorit ovat kahta tyyppiä adrenergisiä reseptoreita, joita stimuloi sympaattinen hermosto. Alfa-reseptorit stimuloivat efektorisoluja, kun taas beeta-reseptorit rentouttavat efektorisoluja. Alfa-reseptorit stimuloivat verisuonten supistumista, kun taas beeta-reseptorit stimuloivat verisuonten laajenemista. Tärkein ero alfa- ja beeta-reseptoreiden välillä on kunkin reseptotyypin vaikutus efektorisoluihin.

Linkki:

1. "Alfa-adrenergisten reseptorien agonistit (a-agonistit)". Kuva sydän- ja verisuonisairauksien farmakologiakäytännöistä, Richard E. Klabunde, Ph.D.,

Adrenergisten salpaajien luokittelu ja niiden vaikutus miehen vartaloon

Nykyään adrenergisiä salpaajia käytetään aktiivisesti erilaisilla farmakologian ja lääketieteen aloilla. Apteekit myyvät erilaisia ​​lääkelinjoja, jotka perustuvat näihin aineisiin. Oman turvallisuutesi kannalta on kuitenkin tärkeää tietää niiden toimintamekanismi, luokittelu ja sivuvaikutukset..

Mitkä ovat adrenergiset reseptorit

Keho on hyvin koordinoitu mekanismi. Aivojen ja perifeeristen elinten, kudosten välinen yhteys saadaan aikaan erityisillä signaaleilla. Tällaisten signaalien siirto perustuu erityisiin vastaanottimiin. Kun reseptori sitoutuu ligandiinsa (joku aine, joka tunnistaa tämän nimenomaisen reseptorin), se tarjoaa lisäsignaalin siirron, jonka aikana spesifiset entsyymit aktivoituvat.

Esimerkki sellaisesta parista (reseptori-ligandi) ovat adrenergiset reseptorit-katekoliamiinit. Viimeksi mainittuihin sisältyy adrenaliini, norepinefriini, dopamiini (niiden edeltäjä). Adrenergisia reseptoreita on useita tyyppejä, joista jokainen laukaisee oman signalointikaskadinsa, jonka seurauksena kehossa tapahtuu perustavanlaatuisia muutoksia..

Alfa-adrenergisiin reseptoreihin kuuluvat alfa1- ja alfa2-adrenergiset reseptorit:

  1. Alfa1-adrenerginen reseptori sijaitsee valtimoissa, tarjoaa niiden kouristuksia, lisää painetta, vähentää verisuonien läpäisevyyttä.
  2. Alfa 2 -adrenerginen reseptori alentaa verenpainetta.

Beetaadrenergisiin reseptoreihin kuuluvat beeta1-, beeta2-, beeta3-adrenergiset reseptorit:

  1. Beeta1-adrenerginen reseptori lisää sydämen supistumisia (sekä niiden taajuutta että voimaa), nostaa verenpainetta.
  2. Beeta2-adrenerginen reseptori lisää veressä tulevan glukoosin määrää.
  3. Beeta3-adrenerginen reseptori sijaitsee rasvakudoksessa. Aktivoituna se tuottaa energiaa ja parantaa lämmöntuotantoa.

Alfa1- ja beeta1-adrenergiset reseptorit sitovat norepinefriiniä. Alfa2- ja beeta2-reseptorit sitovat sekä norepinefriiniä että adrenaliinia (beeta2-adrenergiset reseptorit tarttuvat paremmin adrenaliiniin).

Adrenergisiä reseptoreita koskevat farmaseuttiset vaikutukset

Periaatteessa eri lääkkeitä on kaksi ryhmää:

  • stimulantit (ne ovat adrenomimeettejä, agonisteja);
  • salpaajat (antagonistit, adrenolyyttiset lääkkeet, adrenergiset salpaajat).

Alfa 1 -adrenomimeettien toiminta perustuu adrenergisten reseptoreiden stimulaatioon, jonka seurauksena kehossa tapahtuu muutoksia.

Luettelo huumeista:

Adrenolyyttisten lääkkeiden vaikutus perustuu adrenergisten reseptorien estämiseen. Tässä tapauksessa adrenergiset reseptorit laukaisevat diametraalisesti vastakkaiset muutokset..

Luettelo huumeista:

Siksi adrenolytikot ja adrenomimeetit ovat antagonistiaineita.

Adrenergisten salpaajien luokittelu

Adrenolyyttien taksonomia perustuu adrenergisen reseptorin tyyppiin, jota tämä estäjä estää. Siksi on olemassa:

  1. Alfa-salpaajat, joihin kuuluvat alfa1- ja alfa2-salpaajat.
  2. Beetasalpaajat, joihin kuuluvat beeta1- ja beeta2-salpaajat.

Adrenergiset salpaajat voivat estää yhtä tai useampaa reseptoria. Esimerkiksi pindodoli-aine estää beeta1- ja beeta2-adrenergiset reseptorit - sellaisia ​​adrenergisia salpaajia kutsutaan ei-selektiivisiksi; Esmolod-aine vaikuttaa vain beeta-1-adrenergiseen reseptoriin - tällaista adrenolyyttistä ainetta kutsutaan selektiiviseksi.

Joillakin beeta-salpaajilla (asetobutololilla, oksprenololilla ja muilla) on stimuloiva vaikutus beeta-adrenergisiin reseptoreihin. Niitä määrätään usein bradykardiapotilaille..

Tätä kykyä kutsutaan sisäiseksi sympatomiseksi aktiivisuudeksi (ICA). Tästä syystä toinen lääkkeiden luokittelu - ICA: lla, ilman ICA: ta. Tätä terminologiaa käyttävät pääasiassa lääkärit..

Adrenergisten salpaajien toimintamekanismit

Alfa-salpaajien avaintoiminto on niiden kyky olla vuorovaikutuksessa sydämen ja verisuonien adrenergisten reseptoreiden kanssa, "sammuttaa" ne.

Adrenergiset salpaajat sitoutuvat reseptoreihin ligandiensa (adrenaliini ja norepinefriini) sijasta. Tämän kilpailevan vuorovaikutuksen seurauksena ne aiheuttavat täysin päinvastaista vaikutusta:

  • verisuonten luumen halkaisija pienenee;
  • verenpaine nousee;
  • enemmän glukoosia pääsee verenkiertoon.

Tähän päivään mennessä on olemassa erilaisia ​​lääkkeitä, jotka perustuvat alfa-adrenoblakereihin, joilla on sekä tämän lääkeryhmän yhteiset farmakologiset ominaisuudet että puhtaasti spesifiset.

On selvää, että eri salpaajien ryhmillä on erilaisia ​​vaikutuksia kehossa. Heidän työssään on myös useita mekanismeja..

Alfa-adrenergisiä salpaajia alfa1- ja alfa2-reseptoreita vastaan ​​käytetään pääasiassa verisuonia laajentavina aineina. Verisuonten luumenin lisääntyminen johtaa elimen verenhuollon paranemiseen (yleensä tämän ryhmän lääkkeiden on tarkoitus auttaa munuaisia ​​ja suolia), paine normalisoituu. Laskimoveren määrä ylemmässä ja alempana olevassa vena cavassa vähenee (tätä indikaattoria kutsutaan laskimopalautukseksi), mikä vähentää sydämen kuormitusta.

Alfa-salpaajista on tullut laajalti käyttöä istuneiden ja lihavien potilaiden hoidossa. Alfa-salpaajat estävät sykerefleksin kehittymisen.

Tässä on joitain tärkeimmistä vaikutuksista:

  • sydänlihaksen purkaminen;
  • verenkierron normalisointi;
  • vähentynyt hengenahdistus;
  • nopeutettu insuliinin imeytyminen;
  • paine keuhkojen verenkierrossa laskee.

Ei-selektiiviset beetasalpaajat on tarkoitettu ensisijaisesti sepelvaltimoiden torjuntaan. Nämä lääkkeet vähentävät sydäninfarktin kehittymisen todennäköisyyttä. Mahdollisuus vähentää reniinin määrää veressä johtuu alfa-salpaajien käytöstä hypertensioon.

Selektiiviset beetasalpaajat tukevat sydänlihaksen toimintaa:

  1. Normalisoi syke.
  2. Edistää rytmihäiriöiden torjuntaa.
  3. On antihypoksinen vaikutus.
  4. Eristä nekroosin alue sydänkohtauksessa.

Beetasalpaajia määrätään usein ihmisille, joilla on fyysinen ja henkinen ylikuormitus.

Alfa-salpaajien käyttöaiheet

Alfa-salpaajia määrätään potilaalle seuraavilla oireilla ja patologioilla:

  1. Raynaudin taudin kanssa (kouristuksia esiintyy sormien kärjissä, ajan myötä sormet turvonnevat ja syanidittuvat; haavaumia voi kehittyä).
  2. Akuutti päänsärky ja migreeni.
  3. Kun hormonaalisesti aktiivinen kasvain esiintyy munuaisissa (kromaffiinisoluissa).
  4. Verenpaineen hoitoon.
  5. Kun diagnosoidaan valtimoverenpainetauti.

On myös monia sairauksia, joiden hoito perustuu adrenergisiin estäjiin..

Avainalueet, joilla adrenergisiä salpaajia käytetään: urologia ja kardiologia.

Adrenoblokerit kardiologiassa

Merkintä! Käsitteet verenpaineesta ja verenpaineesta ovat usein sekoitetut. Hypertensio on sairaus, josta tulee usein krooninen. Verenpainetaudin yhteydessä diagnosoidaan verenpaineen (verenpaineen) nousu, yleinen sävy. Verenpaineen nousu on - valtimohypertensio. Siten verenpaine on oire sairaudesta, kuten verenpaineesta. Jos henkilöllä on jatkuva verenpaine, aivohalvauksen, sydänkohtauksen riski kasvaa.

Alfa-adenoblokattoreiden käyttö verenpainetautiin on jo kauan sisällytetty lääketieteelliseen käytäntöön. Valtimoverenpaineen hoidossa käytetään teratsosiinia, alfa1-adrenergistä salpaajaa. Se on selektiivinen adrenerginen estäjä, jota käytetään, koska sen vaikutuksen alaisena syke nousee vähäisemmässä määrin.

Alfa-salpaajien antihypertensiivisen vaikutuksen pääelementti on verisuonia supistavien hermoimpulssien salpaus. Tästä johtuen verisuonten luumeni kasvaa ja verenpaine normalisoituu..

Tärkeä! Verenpainetta alentavan hoidon yhteydessä muista, että verenpaineen hoidossa on epäkohtia: alfa-salpaajien läsnä ollessa verenpaine laskee epätasaisesti. Hypotooninen vaikutus on vallitseva pystyasennossa, joten potilaan asento muuttuessa voi menettää tajuntansa.

Adrenergisia salpaajia käytetään myös verenpainetautiin ja verenpainetautiin liittyviin sydänsairauksiin. Tässä tapauksessa niillä on kuitenkin samanlainen vaikutus. Lääkärin kuuleminen vaaditaan.

Tärkeä! Pelkästään alfa-salpaajat eivät selviä verenpaineesta, koska ne vaikuttavat pääasiassa pieniin verisuoniin (siksi niitä käytetään useammin aivojen ja ääreisverenkierron sairauksien hoitoon). Verenpainetta alentava vaikutus on enemmän ominaista beetasalpaajille.

Adrenoblokerit urologiassa

Adrenolyyttisiä lääkkeitä käytetään aktiivisesti yleisimmän urologisen patologian - eturauhastulehduksen - hoidossa.

Adrenergisten salpaajien käyttö eturauhastulehduksessa johtuu niiden kyvystä estää alfa-adrenergisiä reseptoreita eturauhasen ja virtsarakon sileissä lihaksissa. Lääkkeitä, kuten tamsulosiini ja alfuzosiini, käytetään kroonisen eturauhastulehduksen ja eturauhasen adenooman hoitoon.

Estäjät eivät rajoitu eturauhastulehduksen torjuntaan. Lääkkeet vakauttavat virtsan ulosvirtausta, jonka johdosta aineenvaihduntatuotteet ja patogeeniset bakteerit poistuvat kehosta. Lääkkeen täyden vaikutuksen saavuttamiseksi tarvitaan kahden viikon kurssi.

Vasta

Adrenergisten salpaajien käytölle on olemassa useita vasta-aiheita. Ensinnäkin, tämä on potilaan henkilökohtainen taipumus näihin lääkkeisiin. Sinus estää tai sinus solmu oireyhtymä.

Keuhkosairauksien (keuhkoastma, obstruktiivinen keuhkosairaus) läsnä ollessa adrenergisillä estäjillä hoidettava hoito on vasta-aiheinen. Vakava maksasairaus, haavaumat, tyypin I diabetes mellitus.

Tämä lääkeryhmä on vasta-aiheinen naisille raskauden ja imetyksen aikana..

Salpaajat voivat aiheuttaa useita yleisiä haittavaikutuksia:

  • pahoinvointi;
  • pyörtyminen;
  • ulosteongelmat;
  • huimaus;
  • verenpaine (kun vaihdetaan asentoa).

Alfa-1-adrenergiseen salpaajaan ovat seuraavat (yksilölliset) haittavaikutukset:

  • verenpaineen lasku;
  • sykkeen nousu;
  • näön tarkennus;
  • raajojen turvotus;
  • jano;
  • kivulias erektio tai päinvastoin kiihtymisen ja seksuaalisen halun vähentyminen;
  • selkä- ja rintakipu.

Alfa-2-reseptorisalpaajat johtavat:

  • ahdistuneisuuden tunne;
  • virtsaamistiheyden väheneminen.

Alfa1- ja alfa2-reseptorisalpaajat aiheuttavat lisäksi:

  • hyperreaktiivisuus, joka johtaa unettomuuteen;
  • kipu alaraajoissa ja sydämessä;
  • huono ruokahalu.

Adrenerginen reseptori

Adrenergiset tai adrenergiset reseptorit ovat luokka G-proteiinireseptoreita, joihin kohdistuvat monet katekoliamiinit, kuten kehon tuottama norepinefriini (norepinefriini) ja epinefriini (adrenaliini), mutta myös monet lääkkeet, kuten beetasalpaajat, beeta 2 agonistit ja? 2 agonistit, joita käytetään esimerkiksi korkean verenpaineen ja astman hoitoon.

Monilla soluilla on nämä reseptorit, ja katekolamiinien sitoutuminen reseptoriin pyrkii stimuloimaan sympaattista hermostoa (SNS). SNS on vastuussa laukaistavasta taistelusta tai lentovastauksesta, kuten liikuntaa tai pelkoa laukaisevista tilanteista. Tämä vaste venyttää oppilaita, lisää sykettä, liikuttaa energiaa ja ohjaa veren virtauksen ei-välttämättömistä elimistä luurankoon. Nämä vaikutukset yhdessä lisäävät fyysistä suorituskykyä hetkellisesti.

sisältö

historia

1800-luvun vaihteessa päätettiin, että sympaattisten hermojen stimulaatio voi aiheuttaa erilaisia ​​vaikutuksia kehon kudoksiin stimulaatio-olosuhteista riippuen (esimerkiksi minkä tahansa toksiinin läsnä ollessa tai puuttuessa). 1900-luvun alkupuolella tehtiin kaksi pääehdotusta tämän ilmiön selittämiseksi:

  1. Oli (ainakin) kahta erityyppistä välittäjän välittäjää, jotka vapautettiin sympaattisista hermopäätteistä, tai
  2. Yhdellä välittäjälähettimellä oli (ainakin) kahta erityyppistä ilmaisimekanismia.

Ensimmäistä hypoteesia puolustavat Walter Bradford Cannon ja Arturo Rosenbluth, jotka tulkitsivat monia kokeita ehdottaakseen sitten, että on olemassa kaksi välittäjäaineita, jotka nimettiin sympathin E: ksi (kiihottuminen ") ja sympathin I: ksi (" inhibitioksi ")..

Toinen hypoteesi löysi tukea vuosina 1906–1913, kun Henry Dale tutki eläimelle injektoidun adrenaliinin (jota hän kutsui tuolloin adreniiniksi) vaikutusta verenpaineeseen. Tyypillisesti adrenaliini nostaa näiden eläinten verenpainetta. Vaikka verenpaine laski, jos eläin altistettiin ergotoksiinille. Hän oletti, että ergotoksiini aiheutti "myoneuraalisten motoristen siirtymien selektiivisen halvauksen" (ts. Ne, jotka pyrkivät nostamaan verenpainetta), osoittaen siten, että normaaleissa olosuhteissa on "sekoitettu vaste", mukaan lukien mekanismi, joka rentouttaisi sileät lihakset ja aiheuttavat verenpaineen laskua. Tämä "sekavaste", jolla on sama yhteys, joka aiheuttaa joko supistumisen tai rentoutumisen, oli tarkoitettu vasteeksi erityyppisille siirroille samaan yhteyteen..

Tätä kokeilulinjaa kehittivät useat ryhmät, mukaan lukien DT Marsh ja hänen kollegansa, jotka osoittivat helmikuussa 1948, että joukolla adinefriiniin rakenteellisesti liittyviä yhdisteitä voi myös olla joko supistumis- tai lepovaikutus riippuen muiden läsnä olevien toksiinien läsnäolosta tai puuttumisesta. Tämä tukee jälleen väitettä, jonka mukaan lihaksilla oli kaksi erilaista mekanismia, joiden avulla ne voivat vastata samaan yhteyteen. Saman vuoden kesäkuussa Georgian lääketieteellisen korkeakoulun farmakologian professori Raymond Ahlquist julkaisi artikkelin adrenergisten hermoimpulssien siirtymisestä. Siinä hän nimenomaisesti nimitti erilaisia ​​reaktioita, sekä johtuen siitä, mitä hän kutsui alfa- ja beeta-reseptoreiksi, ja että adrenaliini oli ainoa sympaattinen lähetin. Vaikka jälkimmäisen havainnon osoitettiin myöhemmin olevan virheellinen (tunnetaan nykyään norepinefriininä), sen reseptorinimikkeistö ja käsite kahdesta erityyppisestä sisustusmekanismista yhdelle välittäjäaineelle ovat edelleen olemassa. Vuonna 1954 hän pystyi sisällyttämään havaintonsa Drill Farmakologian lääketieteen oppikirjaan ja paljastamaan siten norepinefriinin alfa- ja β-reseptorikohtien roolin adrenaliinin solumekanismissa. Nämä käsitteet mullistavat lääkehoitotutkimuksen edistysaskelta, joka mahdollistaa tiettyjen molekyylien selektiivisen kehittämisen lääketieteellisten vaivojen kohdistamiseksi sen sijaan, että luottaisiin perinteiseen tutkimukseen olemassa olevien kasvirohdosvalmisteiden tehokkuudesta..

luokat

Adrenergisiä reseptoreita on kaksi pääryhmää, a ja p, yhteensä 9 alatyypillä:

G minä olen ja G s liittyy adenylaattisyklaasiin. Sitova agonisti aiheuttaa siten solunsisäisen toisen sanansaattajan (Gi estää cAMP: n tuotantoa) cAMP: n pitoisuuden nousun. CAMP: n alavirran efektorit sisältävät cAMP-riippuvaisen proteiinikinaasin (PKA), joka välittää osaa solunsisäisistä tapahtumista hormonin sitoutumisen jälkeen.

Liikkeessä olevat roolit

Epinefriini (adrenaliini) reagoi sekä alfa- että beeta-adrenergisten reseptoreiden kanssa aiheuttaen vasokonstriktion ja vasodilataation vastaavasti. Vaikka alfa-reseptorit ovat vähemmän herkkiä epinefriinille, kun ne aktivoidaan farmakologisilla annoksilla, ne ohittavat beeta-adrenoreseptorien välittämän verisuonten laajenemisen, koska perifeerimpiä alfaja on enemmän. 1 reseptorit kuin beeta-adrenergiset reseptorit. Tuloksena on, että korkea verenkierron adrenaliinitaso aiheuttaa verisuonten supistumista. Päinvastoin on totta sepelvaltimoissa, joissa β 2 vastaus on paljon enemmän kuin.alfa. 1, mikä johtaa yleiseen laajentumiseen lisääntyneellä sympaattisella stimulaatiolla. Verenkierron adrenaliinin (epinefriinin fysiologinen eritys) alhaisemmilla tasoilla β-adrenergisen reseptorin stimulaatio hallitsee, koska adinefriinillä on korkeampi affiniteetti β: n suhteen 2 -adrenergiset reseptorit kuin α 1 -adrenergiset reseptorit, jotka tuottavat verisuonia laajentumista myöhemmin vähentyessä perifeerisen verisuonen resistenssi.

alatyyppejä

Sileän lihaksen käyttäytyminen vaihtelee anatomisen sijainnin mukaan. Seuraavassa esitetään yhteenveto sileän lihaksen supistumisesta / rentoutumisesta. Yksi tärkeä havainto on lisääntyneen cAMP: n erotusvaikutukset sileissä lihaksissa verrattuna sydänlihakseen. CAMP: n lisäys edistää sileän lihaksen rentoutumista, lisäämällä sydänlihaksen supistumista ja pulssia.

  • hydroksitsiini
  • agmatiinillä
  • deksmedetomidiini
  • Medetomidine
  • romifidiini
  • klonidiini
  • kloorietyyliklonidiinin
  • brimonidiini
  • detomidiini
  • lofeksidiini
  • ksylatsiinin
  • titsanidiinia
  • guanfasiini
  • amitratsi
-reseptorinVoimakkuuden agonistijärjestysagonistitoimiMekanismiagonistitantagonistit
α 1 :, B, DNorepinefriini> epinefriini >> isoprenaliiniSileän lihaksen supistuminen, mydriaasi, verisuonten supistuminen iholla, limakalvolla ja vatsan sisäelimillä sekä ruuansulatuskanavan ja virtsarakon sulkurauhasten supistuminenNOIN d : fosfolipaasi C (PLC), aktivoitu, IP - 3, ja DAH, lisääntynyt kalsium
α 2 :, B, CEpinefriini = norepinefriini >> isoprenaliiniSileiden lihasten sekavaikutukset, norepinefriinin (norepinefriinin) estäminen, verihiutaleiden aktivointiG minä olen : adenylaattisyklaasi inaktivoidaan, cAMP alas(Alfa-2 - salpaajat)
  • fentolamiinin
  • johimbiini
  • idatsoksaani
  • atipametsolin
  • tratsodoni
  • Tyypillisiä ja epätyypillisiä psykoosilääkkeitä
β 1Isoprenaliini> norepinefriini> epinefriiniPositiiviset kronotrooppiset, dromotrooppiset ja inotrooppiset vaikutukset lisäsivät amylaasin eritystäG s : cAMP: n adenylaattisyklaasin aktivaatio ylöspäin1 adrenerginen agonisti)
  • dobutamiinilla
  • isoprenaliini
  • noradrenaliinin
(Beetasalpaajat)
  • metoprololi
  • atenololi
  • bisoprololi
  • propranololi
  • timololi
  • nebivololin
  • vortioksetiini
β 2Isoprenaliini> epinefriini> norepinefriiniSileän lihaksen rentoutuminen (esimerkiksi keuhkoputkia laajentava)G sec : cAMP: n adenylaattisyklaasin aktivaatio (myös G: ksi minä olen, cm, alfa; 2 )2 -adrenerginen agonisti)
  • Salbutamoli (albuteroli Yhdysvalloissa)
  • bitolterolimesylaatti
  • formoteroli
  • isoprenaliini
  • Levalbuterol
  • metaproterenolin
  • salmeteroli
  • terbutaliini
  • rithodrin
(Beetasalpaajat)
  • Butoxamine
  • timololi
  • propranololi
  • ICI-118551
β 3Isoprenaliini> Norepinefriini = EpinefriiniLisääntynyt lipolyysi, edistää rakon poistoaineen rentoutumistaG sec : cAMP: n adenylaattisyklaasin aktivaatio (myös G: ksi minä olen, cm, alfa; 2 )3 -adrenerginen agonisti)
  • L-796568
  • Amibegron
  • Solabegron
  • mirabegroni
(Beetasalpaajat)
  • SR 59230A

alfa-reseptorit

alfa-reseptoreilla on yhteisiä vaikutuksia, mutta myös yksilöllisiä vaikutuksia. Yleisiä (tai vielä määrittelemättömiä reseptoreita) vaikutuksia ovat:

Ei-spesifisten a-agonistien alatyyppi (katso yllä olevat vaiheet) voidaan käyttää nuhan hoitoon (ne vähentävät liman eritystä). Epäspesifisten antagonistien alatyyppi? voidaan käyttää feokromosytoomien hoitoon (ne vähentävät norepinefriinin aiheuttamaa verisuonten supistumista).

α 1 - -reseptorin

α 1 -adrenergiset reseptorit ovat G: n jäseniä d -reseptorin superperheen proteiini. Aktivoinnin jälkeen heterotrimerinen g-proteiini, G d, aktivoi fosfolipaasi C (PLC). PLC: n pilkkomisessa fosfatidyylinositolit 4,5-bisfosfaatti (PIP 2 ), mikä puolestaan ​​aiheuttaa inositolitrifosfaatin (IP 3 ) ja diasyyliglyseroli (DAG). Entinen on vuorovaikutuksessa endoplasmisen ja sarkoplasmisen retikulumin kalsiumkanavien kanssa, muuttaen siten solun kalsiumpitoisuutta. Se aiheuttaa kaikki muut vaikutukset, mukaan lukien ne, jotka tunnetaan hitaasti hermosolujen depolarisoituneen virran (SADP) jälkeen.

Toimet α 1 reseptori liittyy pääasiassa sileiden lihasten supistumiseen. Se aiheuttaa monien verisuonten, mukaan lukien ihon, maha-suolikanavan, munuaisten (munuaisvaltimon) ja aivojen, verisuonten supistumisen. Muita sileän lihaksen supistumisen alueita ovat:

Toimenpiteisiin sisältyy myös glykogenolyysi ja glukoneogeneesi rasvakudoksesta ja maksasta; erittely hikirauhasista ja Na +: n imeytyminen munuaisista.

α 1 antagonisteja voidaan käyttää hoitamaan:

  • verenpaine - alentaa verenpainetta vähentämällä perifeeristä verisuonten supistumista
  • hyvänlaatuinen eturauhasen liikakasvu - rentouta eturauhasen sileitä lihaksia, heikentäen siten virtsaamista

α 2 - -reseptorin

Α: ssa 2 parireseptorit G: lle I / O orava. Se on presynaptinen reseptori, mikä johtaa negatiiviseen palautteeseen esimerkiksi norepinefriinistä (NE). Kun N.E. vapautettu synapsiin, se siirtyy takaisin α: hon 2 reseptoreita aiheuttaen vähemmän NE: n vapautumista presynaptisesta neuronista. Tämä vähentää NE: n vaikutusta. On myös? 2 - reseptoreita postsynaptisten adrenergisten hermosolujen kalvon hermopäätteissä.

Toimet α 2 reseptoreihin kuuluvat:

  • vähentynyt insuliinin vapautuminen haimasta
  • lisääntynyt glukagonin vapautuminen haimasta
  • sulkurauhasten supistuminen maha-suolikanavassa
  • negatiivinen palaute hermosolujen synapsissa - norepinefriinin vapautumisen presynaptinen esto keskushermostoon
  • lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio (lisääntynyt veren hyytymisen taipumus)
  • vähentää ääreisverenkiertovastetta

α 2 agonisteja (katso yllä olevat vaiheet) voidaan käyttää hoitamaan:

α 2 antagonisteja voidaan käyttää hoitamaan:

  • impotenssi - rentouta peniksen sileitä lihaksia ja helpota verenkiertoa
  • masennus - paranna mielialaa lisäämällä norepinefriinin eritystä

beeta-reseptorit

Alatyypin epäspesifisiä p-agonisteja voidaan käyttää hoitamaan:

  • sydämen vajaatoiminta - sydämen tuotannon lisääntyminen akuutti hätätapauksessa
  • vaskulaarinen sokki - lisää sydämen tuottoa, jakaen siten veren määrää
  • anafylaksia - keuhkoputkien laajeneminen

Alatyypin epäspesifisiä beeta-antagonisteja (beeta-salpaajia) voidaan käyttää hoitamaan:

  • sydämen rytmihäiriöt - vähentävät sinusolmun tuottoa ja vakauttavat siten sydämen toimintaa
  • sepelvaltimotauti - alenna sykettä ja lisää siten happea
  • sydämen vajaatoiminta - estääkseen äkillisen kuoleman, joka liittyy tähän tilaan, joka on usein syynä iskemiaan tai rytmihäiriöihin
  • kilpirauhasen liikatoiminta - vähentää perifeeristä symphateettista hyperreaktiivisuutta
  • Migreeni - vähentää hyökkäysten määrää
  • hätkähdyttävä vaihe - vähentää takykardiaa ja vapinaa
  • glaukooma - alempi silmänpaine

β 1 - -reseptorin

Toimet β 1 reseptorikohdat sisältävät:

  • nosta sydämen tuottoa lisäämällä sykettä (positiivinen kronotrooppinen vaikutus), johtamisnopeutta (positiivinen dromotropiinivaikutus), aivohalvauksen määrää (lisäämällä supistuvaa - positiivista inotrooppista vaikutusta) ja sydänlihaksen rentoutumisnopeutta lisäämällä kalsiumionien (positiivinen lusitropiini) sekvestointinopeutta vaikutus), joka auttaa lisäämään sykettä
  • lisää reniinin eritystä juxtaglomerulaarisista munuaissoluista
  • lisätä greliinin eritystä vatsasta

β 2 - -reseptorin

Toimet β 2 reseptoreihin kuuluvat:

  • sileiden lihasten rentoutuminen monilla kehon alueilla, esimerkiksi keuhkoputkissa (keuhkoputkia laajentava ks. salbutamoli), maha-suolikanavassa (heikentynyt liikkuvuus), suonissa (verisuonten verisuonia laajentava), etenkin luurankoissa (vaikka tämä norepinefriinin verisuonia laajentava vaikutus on suhteellisen pieni ja ruuhkainen) alfa-adrenergisen reseptorin välittämä verisuonten supistuminen)
  • lipolyysi rasvakudoksessa
  • luustolihasten anabolismi
  • rentoutua ei-raskaana oleva kohtu
  • rentouta virtsarakon poistoaukko virtsarakon seinämästä
  • laajentaa valtimoita luuston lihaksessa
  • glykogenolyysi ja glukoneogeneesi
  • stimuloi insuliinin eritystä
  • supistuneet sphincterit maha-suolikanavasta
  • paksuuntunut virtaus sylkirauhasista
  • estää histamiinin vapautumista syöttösoluista
  • lisää reniinin eritystä munuaisissa
  • mukana aivoissa - immuunijärjestelmät

β 2 agonisteja (katso yllä olevat vaiheet) voidaan käyttää hoitamaan:

  • astma ja keuhkoahtaumatauti - vähentävät keuhkoputkien sileiden lihasten supistumista, laajentaen siten keuhkoputkia
  • hyperkalemia - lisääntynyt solun kaliumin saanti
  • ennenaikaiset synnytykset - vähentävät kohdun sileiden lihasten supistumista

β 3 - -reseptorin

Toimet β 3 reseptorikohdat sisältävät:

β 3 agonisteja voitaisiin teoreettisesti käyttää laihtumislääkkeinä, mutta vapina sivuvaikutus rajoittaa niitä.

Adrenomimeettien. Lääkkeet, jotka stimuloivat adrenergisiä reseptoreita

Adrenomimeetit - lääkkeet, jotka stimuloivat adrenergisiä reseptoreita, jotka toimivat kuten norepinefriinin välittäjä, jäljittelemällä sitä.

  • Katekoliamiinit (adrenaliini, norepinefriini, dopamiini, isadriini) ovat aineita, jotka sisältävät katekolia tai orto-dioksibentseeniä.
  • Ei-katekoliamiinit (efedriini)

Adrenomimeettien. Lääkkeet, jotka stimuloivat adrenergisiä reseptoreita

Adrenomimeettien. Luokittelu

  1. Alfa-, beeta-adrenergiset agonistit - lääkkeet, jotka stimuloivat samanaikaisesti alfa- ja beeta-adrenergisiä reseptoreita (adrenaliini, efredriini, norepinefriini)
  2. Alfa-adrenergiset agonistit - lääkkeet, jotka stimuloivat pääasiassa alfa-adrenergisiä reseptoreita (mezaton, naftysiini, galatsoliini)
  3. Beetaadrenergiset agonistit - lääkkeet, jotka stimuloivat pääasiassa beeta-adrenergisiä reseptoreita
  • Ei-selektiiviset beeta-adrenergiset agonistit, toisin sanoen vaikuttavat beeta-1- ja beeta-2-adrenergisiin reseptoreihin - isadriini;
  • Selektiiviset beeta-adrenergiset agonistit - salbutamoli (pääasiassa beeta-2-reseptorit), fenoteroli jne..

adrenomimeettien. Alfa-, beeta-adrenergiset agonistit

  • verisuonten supistuminen
  • iiriksen säteittäisen lihaksen sympaattisen inervaation stimulaatio
  • pernakapselin supistuminen
  • sydänlihaksen toiminnan parantaminen
  • keuhkoputkien laajeneminen - keuhkoputkien laajeneminen
  • vähentää henkitorven puun rauhasten eritystä
  • stimuloi glykogenolyysiä
  • on heikko stimuloiva vaikutus keskushermostoon

Adrenaliini supistaa suurimpaa osaa verisuonia, etenkin ihon verisuonia, limakalvoja, vatsan elimiä jne. Tässä yhteydessä adrenaliini lisää verenpainetta. Lääke vaikuttaa suoniin ja valtimoihin. Laskimoon annettuna adrenaliinin vaikutus kehittyy melkein neulan kärkeen, mutta kehitysvaikutus on lyhytaikainen vain viiteen minuuttiin asti.

Adrenaliinin vaikutuksella alfa-adrenergisiin reseptoreihin liittyy sen vaikutuksia näköelimeen. Stimuloimalla iirisen säteittäisen lihaksen sympaattinen inervointi - m. dilatator pupillae - adrenaliini laajentaa pupillia (mydriasis). Tämä vaikutus on lyhytaikainen, sillä ei ole käytännön merkitystä, sillä on vain fysiologinen merkitys (pelon tunne, "pelolla on suuret silmät").

Seuraava adrenaliinin vaikutukseen alfa-adrenergisiin reseptoreihin liittyvä vaikutus on pernakapselin supistuminen. Pernakapselin supistumiseen liittyy suuren määrän punasolujen vapautumista vereen. Jälkimmäinen on luonteeltaan suojaava stressireaktioiden aikana, esimerkiksi hypoksian ja verenhukan vuoksi.

Beeta-1-adrenergiset reseptorit ovat stimuloivan suunnitelman reseptoreita, niiden sijaintia sydämessä, sydänlihaksessa. Jännittämällä niitä, adrenaliini lisää sydämen kaikkia 4 toimintoa:

  • lisää supistumisten voimakkuutta, ts. lisää sydänlihaksen supistuvuutta (positiivinen inotrooppinen vaikutus);
  • lisää supistumisten tiheyttä (positiivinen kronotrooppinen vaikutus);
  • parantaa johtavuutta (positiivinen dromotrooppinen vaikutus);
  • lisää automatismia (positiivinen batmotrooppinen vaikutus).

Seurauksena aivohalvauksen ja minuutin määrät kasvavat. Tähän liittyy sydänlihaksen metabolian lisääntyminen ja sen lisääntynyt hapenkulutus, sydämen työn tehokkuus heikkenee. Sydän toimii epä taloudellisesti, tehokkuus laskee.

Epinefriini stimuloi glykogenolyysiä (glykogeenin hajoamista), mikä johtaa verensokerin nousuun (hyperglykemia). Maitohapon, kaliumin ja vapaiden rasvahappojen pitoisuudet veressä (lipolyysi).

Beeta-2-adrenergisten reseptoreiden herättäminen (tämä on estävä klassinen beeta-adrenergisten reseptoreiden tyyppi) johtaa keuhkoputkien laajenemiseen - keuhkoputkien laajenemiseen. Adrenaliinin vaikutus keuhkoihin on erityisen selvä, jos ne ovat kouristuksessa, ts. Keuhkoputkien kanssa. Tässä tapauksessa on erittäin tärkeää, että adrenaliini bronkodilaattorina toimii voimakkaammin (kuten muutkin adrenomimeetit) kuin M-antikolinergiset aineet (esimerkiksi atropiini).

Lisäksi adrenaliini vähentää henkitorven puun rauhasten eritystä (erityisen voimakkaasti johtuen keuhkoputken limakalvon verisuonten supistumisesta). Beta-2-vastaanottoon liittyy myös sepelvaltimoiden, keuhkojen, luurankojen lihasten ja aivojen adrenaliinin vaikutuksen lisääntyminen..

Lääkkeellä on heikko stimuloiva vaikutus keskushermostoon, mikä on enemmän fysiologista vaikutusta. Ei farmakologista merkitystä.

Alfa-adrenergiseen vastaanottoon liittyvät adrenaliinin käyttöaiheet

  1. Anti-shokki-aineena (akuutti hypotensio, kollaps, shokki). Lisäksi tähän indikaatioon liittyy 2 vaikutusta: verisuonten sävyn nousu ja sydämelle stimuloiva vaikutus. I / O-esittely.
  2. Antiallergisena aineena (anafylaktinen sokki, allergisen geneesin bronkospasmi). Tämä käsittely on päällekkäinen ensimmäisen käsittelyn kanssa. Lisäksi adrenaliinin on osoitettu olevan tärkeä lääke kurkunpään angioedeeman hoitoon. Johdanto myös / sisään.
  3. Lisäaineena paikallispuudutusaineiden liuoksiin niiden vaikutuksen pidentämiseksi ja imeytymisen vähentämiseksi (toksisuus).

Beeta-adrenergiseen vastaanottoon liittyvät adrenaliinin käyttöaiheet

  1. Sydämen pysähtymisen yhteydessä (hukkuminen, sähkövammat). Suonensisäinen injektio. Menettelyn tehokkuus nousee 25%: iin. Mutta joskus tämä on ainoa tapa pelastaa potilas. Tässä tapauksessa on kuitenkin parempi käyttää defibrillaattoria..
  2. Adrenaliini on tarkoitettu AV-sydämen lohkon vakavimpiin muotoihin, toisin sanoen vakaviin sydämen rytmihäiriöihin.
  3. Lääkettä käytetään myös keuhkoputkien lievittämiseen potilaalla, jolla on keuhkoastma. Tässä tapauksessa käytetään ihonalaista adrenaliinia..
  4. Injektoidaan ihonalaisesti, koska beeta-adrenergiset reseptorit, erityisesti beeta2-adrenergiset reseptorit, innostuvat hyvin alhaisissa adrenaliinipitoisuuksissa 30 minuutin ajan (vaikutuksen pidentyminen).
  5. Yhdessä 0,5 mg: n annoksessa epinefriiniä voidaan käyttää ihon alle annettavana kiireellisenä lääkityksenä hypoglykeemisen kooman poistamiseksi. Tietenkin on parempi injektoida glukoosiliuoksia, mutta joissain muodoissa ne käyttävät adrenaliinia (ne luottavat glykogenolyysivaikutukseen).

Adrenaliinin haittavaikutukset

  1. Laskimoon annettuna adrenaliini voi aiheuttaa sydämen rytmihäiriöitä kammiovärinän muodossa.
  2. Rytmihäiriöt ovat erityisen vaarallisia, kun adrenaliinia annetaan sellaisten lääkkeiden vaikutuksen taustalla, jotka herkistävät sydänlihakseen (anestesialääkkeet, esimerkiksi nykyaikaiset fluoria sisältävät yleisanesteetit, fluori, syklopropaani). Tämä on merkittävä ei-toivottu vaikutus..
  3. Lievä ahdistus, vapina, levottomuus. Nämä oireet eivät ole pelottavia, koska näiden vaikutusten ilmeneminen on lyhytaikaista ja lisäksi potilas on äärimmäisessä tilanteessa.
  4. Adrenaliinin käyttöönoton myötä voi esiintyä keuhkopöhö, joten on parempi käyttää lääkeainetta dobutrexin iskujen varalta.

Toisin kuin adrenaliini, joka vaikuttaa suoraan alfa-, beeta-adrenergisiin reseptoreihin, on lääkkeitä, joilla on epäsuorasti samanlaiset farmakologiset vaikutukset. Nämä ovat ns. Epäsuorat adrenomimeetit tai sympatomimeetit.

Efedriini, alkaloidi Effedra-kasvin lehdistä, on epäsuora adrenamimeetti, joka stimuloi epäsuorasti alfa- ja beeta-adrenergisiä reseptoreita. Venäjällä Kuzmicheva-ruohoa kutsuttiin.

Latinalainen nimi Effedrini hydrochloridum julkaistaan ​​taulukossa. - 0, 025; amp. - 5% - 1 ml; 5% liuos ulkoisesti, nenätipat).

Efedriinillä on kaksinkertainen vaikutussuunta: vaikuttamalla ensinnäkin presynaptisesti sympaattisten hermojen suonikohjuisiin paksunemisiin, se edistää norepinefriinivälittäjän vapautumista. Ja näistä asemista sitä kutsutaan sympatomimeettiseksi. Toiseksi sillä on heikompi stimuloiva vaikutus suoraan adrenergisiin reseptoreihin.

Farmakologisten vaikutusten suhteen se on samanlainen kuin adrenaliini. Stimuloi sydämen toimintaa, nostaa verenpainetta, aiheuttaa keuhkoputkia laajentavaa vaikutusta, tukahduttaa suoliston liikkuvuuden, laajentaa pupillia, lisää luurankojen lihaisuutta, aiheuttaa hyperglykemiaa.

Vaikutukset kehittyvät hitaammin, mutta kestävät pidempään. Esimerkiksi verenpaineeseen kohdistuvan vaikutuksen suhteen efedriinillä on pidempi vaikutus - noin 7-10 kertaa. Aktiivisuudessa se on adrenaliinia huonompi. Aktiivinen suun kautta otettaessa. Se tunkeutuu hyvin keskushermostoon, innostaa sitä. Kun efedriiniä annettiin toistuvasti, 10-30 minuutin kuluttua ensimmäisestä antamisesta, kehittyy takyfylaksia -ilmiö, ts. Reaktion asteen lasku. Tämä johtuu norepinefriinivarojen ehtymisestä varastossa..

On käytännössä tärkeää, että efedriini stimuloi voimakkaasti keskushermostoa. Se soveltuu psykiatrisiin ja anestesiaklinikoihin.

Efedriinin käyttöaiheet:

  • keuhkoputkia laajentavana keuhkoastman, heinänuhan, seerumin sairauden hoidossa;
  • joskus kohottaa verenpainetta, krooninen verenpaine, hypotonisairaus;
  • tehokas nuhalle, ts. nuhalle, kun efedriiniliuos tiputetaan nenäkäytäviin (paikallinen verisuonten supistuminen, nenän limakalvon eritys vähenee);
  • sitä käytetään AV-lohkoon, tämän geneesin rytmihäiriöihin;
  • oftalmologiassa oppilaiden dilaatiota (tippaa);
  • psykiatriassa narkolepsiapotilaiden hoidossa (erityinen mielentila, jossa on lisääntynyt uneliaisuus ja apatia), kun efedriinin antamisen tarkoituksena on keskushermoston stimulointi.
  • käytä efedriiniä myasthenia gravis -hoidossa yhdessä AChE-aineiden kanssa;
  • lisäksi myrkytyksissä unilääkkeillä ja huumausaineilla, toisin sanoen lääkkeillä, jotka masentavat keskushermostoa;
  • joskus enureesin kanssa;
  • anestesiologiassa spinaalianestesian aikana (verenpaineen alentamisen estäminen).

L-norepinefriini on myös edustaja ryhmästä aineita, jotka stimuloivat alfa- ja beeta-reseptoreita. Alfa-beeta-reseptorit toimivat välittäjänä; lääkkeenä vaikuttaa vain alfa-reseptoreihin. Norepinefriinillä on suora voimakas stimuloiva vaikutus alfa-adrenergisiin reseptoreihin.

Latinalainen nimi - Noradrenalini hydrotatis (amp. 1 ml - 0,2% liuos).

Norepinefriinin farmakologiset vaikutukset

  1. Päävaikutus on voimakas, mutta lyhytaikainen (muutamassa minuutissa) verenpaineen nousu (BP). Tämä johtuu norepinefriinin suorasta stimuloivasta vaikutuksesta verisuonten alfa-adrenergisiin reseptoreihin ja niiden perifeerisen vastustuskyvyn lisääntymiseen. Toisin kuin adrenaliini, systolinen, diastolinen ja keskimääräinen valtimopaine nousee.
  2. Suonet kapenevat vaikutuksen alaisena. Verenpaineen nousu on niin merkittävä, että vasteena kaulavaltimo sinusbaroreseptoreiden stimulaatiosta johtuvaan nopeasti etenevään verenpaineeseen sydämen syke vähenee merkittävästi taustaa vasten, mikä on refleksi kaulavaltimon sinuksesta emättimen hermojen keskuksiin. Tämän mukaisesti noradrenaliinin myötä kehittyvä bradykardia voidaan estää antamalla atropiinia.
  3. Norepinefriinin vaikutuksesta sydämen tuotto (minuutin tilavuus) tai käytännössä ei muutu, mutta aivohalvauksen määrä kasvaa.
  4. Sisäelinten, aineenvaihdunnan ja keskushermoston sileissä lihaksissa lääkkeellä on adrenaliinin kanssa yksisuuntainen vaikutus, mutta se on huomattavasti huonompi kuin viimeksi mainittu.

Norepinefriinin pääasiallinen antoreitti on IV (maha-suolikanavassa - hajoaa; SC - nekroosi pistoskohdassa). Pistetään laskimonsisäisesti, tiputa, koska se vaikuttaa lyhyen aikaa.

Norepinefriinin käyttöaiheet

  • Käytetään olosuhteissa, joihin liittyy akuutti verenpaineen lasku. Useimmiten se on traumaattinen sokki, suuret kirurgiset toimenpiteet.
  • Kardiogeenisissä (sydäninfarkti) ja verenvuotoisessa sokissa (verenhukka), joilla on vaikea verenpaine, norepinefriiniä ei tule käyttää, koska kudosten verentoimitus huononee vielä enemmän arterioolien kouristusten takia, ts. Heikentävät verenkiertoa (verenkierto keskittyy, mikrovedet ovat spastisia - tätä taustaa vasten, pahentaa entisestään potilaan tilaa).

Norepinefriiniä käytettäessä haittavaikutukset ovat harvinaisia. Ne voivat liittyä mahdolliseen:

  • hengitysvajaus;
  • päänsärky;
  • sydämen rytmihäiriöiden ilmeneminen yhdistettynä lääkkeisiin, jotka lisäävät sydänlihaksen herkkyyttä;
  • injektiokohdassa kudosnekroosi (valtimoiden kouristus) on mahdollista, joten tippa laskimonsisäisesti.

Dopamiini on biogeeninen amiini, joka on muodostettu L-tyrosiinista. Hän on norepinefriinin edeltäjä.

Dopamiini tai dopamiini (lat. - Dofaminum - amp. 0,5% - 5 ml) tuotetaan nyt synteettisesti, stimuloi sympaattisen hermoston alfa-, beeta- ja D-reseptoreita (dopamiini). Vaikutuksen vakavuus määräytyy annoksen perusteella. Pieninä annoksina se vaikuttaa D-reseptoreihin, suurempina annoksina - adrenergisiin reseptoreihin.

Pienillä annoksilla - 0,5 - 2 μg / kg / min, se vaikuttaa pääasiassa dopaminergisiin reseptoreihin (D-1), mikä johtaa munuaisten ja suolien, aivo- ja sepelvaltimoiden (mesenteristen verisuonten) verisuonten laajenemiseen, vähentää perifeerisen verisuonen kokonaisresistenssiä (OPS). ).

Annoksina 2-10 μg / kg / min - sillä on positiivinen inotrooppinen vaikutus johtuen sydämen beeta-1-adrenergisten reseptoreiden stimulaatiosta ja epäsuorasta vaikutuksesta, joka johtuu norepinefriinin nopeutetusta vapautumisesta vararakeista (suurin ero adrenaliinista on, että se lisää sydämen supistumisten voimakkuutta enemmän kuin niiden taajuutta).... Kaikki tämä johtaa:

  • sydänlihaksen supistuvan aktiivisuuden lisääntymiseen;
  • sydämen työn lisääntyminen;
  • systolisen verenpaineen ja pulssin verenpaineen nousu jatkuvalla diastolisella verenpaineella;
  • sepelvaltimoiden veren virtauksen lisääntymiseen;
  • munuaisten veren virtauksen lisääntymiseen 40%, samoin kuin natriumin erittymiseen munuaisten kautta 3 kertaa;
  • dopamiinin lisääminen lisää maksan antitoksista toimintaa.

Annoksina 10 μg / kg / min - se stimuloi alfa-adrenergisiä reseptoreita, mikä johtaa OPS-arvon nousuun, munuaissuonten luumen kaventumiseen. Jos supistuvuus ei heikenty, systolinen ja diastolinen verenpaine nousee, supistuvuus, sydämen ja SV nousevat. Annokset ovat ehdollisia - ne riippuvat yksilöllisestä herkkyydestä. Tärkeintä on dopamiinin asteittainen vaikutus erilaisille reseptorivyöhykkeille..

Dopamiinin käyttöaiheet:

  • sokki, joka kehittyy sydäninfarktin taustalla
  • trauma
  • septicopyemia
  • avoin sydän
  • joilla on maksa- ja munuaisten vajaatoiminta

Antotapa on IV. Lääkkeen vaikutus pysähtyy 10-15 minuutin kuluttua antamisesta.

Dopamiinin haittavaikutukset:

  • kipu rinnassa, hengitysvaikeudet;
  • ahdistus, sydämentykytys;
  • päänsärky, oksentelu;
  • yliherkkyys.

Dobutamiini (Dobutrex) - saatavana 20 ml: n injektiopulloissa, jotka sisältävät 0,25 ainetta. Synteettinen lääke.

Stimuloi selektiivisesti beeta-1-adrenergisiä reseptoreita, osoittaen siten vahvaa positiivista inotrooppista vaikutusta, lisää sepelvaltimoiden verenvirtausta, parantaa verenkiertoa. Se ei vaikuta dopamiinireseptoreihin. Annostellaan laskimonsisäisesti, tiputa.

Dobutamiinin käyttöaiheet:

  • sokki, joka kehittyy sydäninfarktin taustalla
  • septcopiemia
  • akuutti hengitys

Dobutamiinin haittavaikutukset:

  • takykardia;
  • rytmihäiriöt;
  • verenpaineen jyrkkä nousu (keuhkoverenpaine);
  • sydänsuruja;
  • Kun käytetään suuria annoksia, verisuonten supistuminen havaitaan, mikä johtaa kudosten verentoimituksen heikkenemiseen.

Mezaton - Mesatonum (amp. Sisältää 1% 1 ml: n liuosta, injektoituna s / c, i / v, i / m; jauhetta 0,01–0,025 - sisällä).

Lääkkeellä on voimakas stimuloiva vaikutus alfa-adrenergisiin reseptoreihin. Samalla sillä on myös jonkin verran epäsuoraa vaikutusta, koska se edistää pienessä määrin NA: n vapautumista presynaptisista terminaaleista.

Sen painevaikutus johtaa verenpaineen nousuun. Ihonalaisesti annettaessa vaikutus kestää jopa 40-50 minuuttia ja laskimonsisäisen annon yhteydessä - 20 minuutissa. Verenpaineen nousuun liittyy bradykardia, joka johtuu emättimen hermon refleksistimulaatiosta. Se ei vaikuta suoraan sydämeen, sillä on vain vähäinen stimuloiva vaikutus keskushermostoon. Tehokas suun kautta otettuna (jauheet).

Käyttöaiheet ovat samat kuin norepinefriinille. Käytetään yksinomaan paineasiamiehenä. Lisäksi sitä voidaan antaa paikallisesti nuhalle (dekongestanttina) - 1-2% liuokset (tipat). Voidaan yhdistää paikallispuudutteisiin. Voidaan käyttää avoimen kulman glaukooman hoidossa (silmätipat 1-2%). Lääke on tehokas paroksysmaalisessa eteisvärinän takykardiassa.

Näiden rahastojen lisäksi alfa-adrenergistä agonistia Naftizinia (tšekkiläinen lääke Sanorin) käytetään paikallisesti tippojen muodossa nenään tiputtamiseksi..

Naftyzinum (10 ml injektiopullot - 0,05–0,1%).

Se eroaa kemiallisesta rakenteestaan ​​AN: n ja mesatonin kanssa. Se on imidatsoliinijohdannainen. Verrattuna NA: hen ja mesatoniin, se aiheuttaa pidemmän vasokonstriktorin vaikutuksen. Aiheuttamalla nenän limakalvojen suonien kouristuksia lääke vähentää merkittävästi eritteen erittymistä, parantaa hengitysteiden (ylempien hengitysteiden) avoimuutta. Naftytsiinillä on masentava vaikutus keskushermostoon.

Soveltuu paikallisesti akuutille nuhalle, allergiselle nuhalle, sinuiitille, keskikorvan tulehdukselle ja kuuloletkun tukkeutumiselle, kurkunpussitulehdukselle, nivelkieltatulehduksen tulehdukselle (sinuiitti).

Samanlainen lääke, jota käytetään usein samoihin käyttöaiheisiin - galatsoliini, myös imidatsoliinijohdannainen.

Halazolinum (10 ml injektiopullot - 0,1%).

Käyttöaiheet ovat samat kuin naftytsiinille. On vain otettava huomioon, että sillä on lievä ärsyttävä vaikutus nenän limakalvoon..

adrenomimeettien. Izadrin

Izadrin on klassinen beeta-adrenerginen agonisti.

Isadrinum (pullot 25 ml ja 100 ml, vastaavasti 0,5% ja 1% liuokset; tabletit 0,05). Lääke on tehokkain, synteettinen beeta-adrenergisten reseptoreiden stimulantti. Muista, että beeta-2-adrenergiset reseptorit sijaitsevat keuhkoputkissa (estävät) ja beeta-1-adrenergiset reseptorit sydämessä (herättävät). Izadrin innostaa beeta-1- ja beeta2-adrenergisiä reseptoreita, joten sitä pidetään ei-selektiivisenä beeta-adrenergisenä agonistina. Sen vaikutuksella alfa-adrenergisiin reseptoreihin ei ole kliinistä merkitystä..

Izadriinin farmakologiset vaikutukset

  1. Päävaikutukset liittyvät vaikutukseen keuhkoputkien sileisiin lihaksiin, luurankojen lihaksiin, sydämeen. Jännittäen keuhkoputkien beeta-2-adrenergisiä reseptoreita, izadriini johtaa jälkimmäisten lihaksien voimakkaaseen rentoutumiseen, keuhkoputkien sävyn heikkenemiseen, toisin sanoen kehittyy voimakas keuhkoputkia laajentava vaikutus. Izadrin on yksi tehokkaimmista keuhkoputkia laajentavista aineista.
  2. Beeta-adrenomimeettien ja erityisesti izadriinin vaikutus keuhkoputkiin edistää myös veden poistumista limakalvojen rauhasten kautta (ysköksen laimennus), stimuloi keuhkoputkien puhdistumaa (limakalvojen kuljetus). Kaksi viimeistä vaikutusta voidaan yhdistää mucociliaarisen kuljetuksen aktivoitumiseksi.
  3. Izadriinin ekstrabronkiaalinen vaikutus ilmenee keuhko- ja systeemisen verisuoniresistenssin vähenemisellä (OPS: n lasku), verenkierron pienentyneen minuutin määrän lisääntyessä aivohalvauksen määrän lisääntymisellä, samoin kuin takykardia (beeta-1-adrenergiset reseptorit), kohdun lihaksen rentoutuminen. Siksi seuraa yhtä lääkkeen käytön pääaiheista, nimittäin isadriiniliuosten käyttöä inhalaatioiden muodossa keuhkoastman hyökkäysten lievittämiseksi. Izadriinin hengittämisellä keuhkoputkia laajentava vaikutus kehittyy erittäin nopeasti ja kestää noin tunnin. Inhalaatioon tarkoitettu isadriinihydrokloridiliuos tuotetaan erityisissä sylintereissä ja potilas kaataa itsensä 1-2 ml inhalaattoriin 1 inhalaatiota varten. Joskus lievemmällä bronkospasmin hyökkäyksellä lääkkeen tablettimuotoa (0, 005) käytetään näihin tarkoituksiin kielen alla. Tässä tapauksessa vaikutus kehittyy hitaammin ja heikommin. Joskus krooniseen hoitoon, lääkettä käytetään sisäiseen käyttöön - per os, nielemällä pilleri. Vaikutus on vielä heikompi. Määrätty keuhkoastmaan, keuhkoputkentulehdukseen ja keuhkoputkien kouristukseen jne..
  4. Vaikuttaen maha-suolikanavan sileisiin lihaksiin (sekä alfa- että beeta-adrenergiset reseptorit ovat estäviä), izadriini vähentää suoliston lihasväriä, rentouttaa kohtua, ja stimuloimalla sydämen beeta-1-adrenergisiä reseptoreita, lääke aiheuttaa voimakkaan kardiotonisen vaikutuksen, joka toteutetaan lisääntyessä vahvuudessa ja sykeessä. Izadriinin vaikutuksesta sydämen kaikki 4 toimintoa paranevat: ärtyvyys, johtavuus, supistuvuus ja automatismi. Samanaikaisesti systolinen paine nousee. Isadriini vähentää kuitenkin diastolista painetta stimuloimalla verisuonien, etenkin luurankojen lihaksien, beeta-2-adrenergisiä reseptoreita..
  5. Izadrin lisää atrioventrikulaarista johtavuutta, lisää johtavuutta sydämen johtamisjärjestelmää pitkin.
  6. Izadrin stimuloi keskushermostoa, vaikuttaa aineenvaihduntaan samalla tavalla kuin adrenaliini, mutta hyperglykemia on huomattavasti vähemmän ilmeistä.
  7. Edellä esitetyn perusteella toinen käyttöaihe izadriinin käytölle seuraa: sydämen tukkeella, erityisesti AV-solmulla, sekä Adams-Stokesin oireyhtymällä (kielen alla olevat tabletit).

Izadrinin sivuvaikutukset: aiheuttaa takykardiaa, sydämentykytysten, rytmihäiriöiden syntymistä, mikä voi johtaa sydänlihaksen ehtymiseen. Suun limakalvon haavauma kielen alla. Joskus se aiheuttaa päänsärkyä, raajojen vapinaa. Kohdun lihaksen rentoutuminen - tokolyyttinen vaikutus.

Kun otetaan huomioon joukko haittavaikutuksia, jotka liittyvät sydämen beeta-1-adrenergisten reseptoreiden viritykseen, joista epämiellyttävin on takykardia, joka ilmenee, kun izadrin lopettaa keuhkoastman hyökkäykset, on syntetisoitu lääkkeitä, joilla on pääasiallinen vaikutus beeta-2-adrenergisiin reseptoreihin. Tällä hetkellä sellaisia ​​lääkkeitä on melko vähän, ne yhdistetään selektiivisten beeta-2-adrenergisten agonistien ryhmään. Usein nämä lääkkeet esitetään aerosolien muodossa..

  1. Oritsprenaliini (synonyymit - alupent, astmopent). Se kestää 3-4 tuntia, mutta useammin 2-3 tuntia. Inhalaationa käytettäessä se toimii yhtä nopeasti kuin izadriini.
  2. Fenoterol (Berotec, Partusisten). Latinalainen nimi on Fenoterolum. Virallinen huume. Saatavana 15 ml: n injektiopulloissa, mikä on 300 kerta-annosta. Kestää orciprenaliinia pidempään noin tunnin.
  3. Salbutamoli (Salbutamolum - taulukko. - 0, 002; injektiopullot, joissa on 0,5% liuosta hengityssuojaimille, 10 ml kumpaakin; on liuoksia IV-annosteluun). Samaa lääkettä kuin kahta aiempaa käytetään samoihin käyttöaiheisiin. Kaikilla näillä lääkkeillä on huomattavasti vähemmän ilmeinen stimuloiva vaikutus sydämen beeta-1-adrenergisiin reseptoreihin. Lisäksi nämä lääkkeet ovat tehokkaita, kun niitä annetaan enteraalisesti, ja verrattuna izadriiniin, niiden vaikutus jatkuu pidemmän aikaa..

Näiden lääkkeiden selektiivisyys ei ole ehdoton, joten sana "selektiivinen" kirjoitetaan lainausmerkeissä. Näiden saatavissa olevien aineiden joukossa mikään ei ole kliinisesti parempi kuin salbutamoli..

Selektiivisiä beeta-2-adrenergisiä agonisteja käytetään:

  • keuhkoastman hyökkäysten lievittämiseen ja ehkäisyyn (krooninen hoito) (inhalaatio, suun kautta, parenteraalisesti);
  • vähentää myometriumin supistuvaa aktiivisuutta (tokoletics) ennenaikaisen synnytyksen estämiseksi.