Adrenomimeetit - mitkä ovat nämä lääkkeet, vaikutusmekanismi ja käyttöaiheet

Takykardia

© Tekijä: Tohtori A. Olesya Valerievna, lääkäri, erityisesti SosudInfo.ru-sivuston lääketieteellisen yliopiston opettaja (kirjoittajista)

Adrenomimeetit muodostavat suuren ryhmän farmakologisia lääkkeitä, joilla on stimuloiva vaikutus adrenergisiin reseptoreihin, jotka sijaitsevat verisuonten sisäelimissä ja seinämissä. Niiden vaikutuksen vaikutus määritetään vastaavien proteiinimolekyylien heräteellä, mikä aiheuttaa muutoksen elinten ja järjestelmien aineenvaihdunnassa ja toiminnassa.

Adrenergisia reseptoreita löytyy kehon kaikista kudoksista; ne ovat spesifisiä proteiinimolekyylejä solukalvojen pinnalla. Vaikutus adrenaliinin ja norepinefriinin (kehon luonnolliset katekoliamiinit) adrenergisiin reseptoreihin aiheuttaa erilaisia ​​terapeuttisia ja jopa toksisia vaikutuksia.

Adrenergisellä stimulaatiolla voi tapahtua sekä kouristuksia että verisuonten laajenemista, sileiden lihasten rentoutumista tai, päinvastoin, poikkisuuntaisten lihasten supistumista. Adrenomimeetit muuttavat rauhasolujen erittymää limaa, lisäävät lihaskuitujen johtavuutta ja herkkyyttä jne..

Adrenomimeettien vaikutuksen välittämät vaikutukset ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat reseptorityypistä, jota tietyssä tapauksessa stimuloidaan. Keho sisältää α-1, α-2, β-1, β-2, β-3 -reseptoreita. Adrenaliinin ja norepinefriinin vaikutus ja vuorovaikutus kunkin näiden molekyylien kanssa ovat monimutkaisia ​​biokemiallisia mekanismeja, joihin emme pidä paikkaansa, ja määrittelevät vain erityisten adrenergisten reseptorien stimulaation tärkeimmät vaikutukset..

Α1-reseptorit sijaitsevat pääasiassa valtimotyyppisillä pienillä verisuonilla (valtimot), ja niiden stimulaatio johtaa verisuonien kouristukseen, kapillaariseinien läpäisevyyden heikkenemiseen. Näitä proteiineja stimuloivien lääkkeiden vaikutuksena on verenpaineen nousu, turvotuksen lasku ja tulehduksellisen reaktion voimakkuus.

a2-reseptoreilla on hiukan erilainen merkitys. Ne ovat herkkiä sekä adrenaliinille että norepinefriinille, mutta niiden yhdistelmä välittäjän kanssa aiheuttaa päinvastaisen vaikutuksen, ts. Sitoutumalla reseptoriin adrenaliini aiheuttaa vähentynyttä sen omaa eritystä. Altistuminen α2-molekyyleille johtaa verenpaineen laskuun, verisuonten laajenemiseen ja niiden läpäisevyyden lisääntymiseen.

P1-adrenergisten reseptorien pääasiallinen lokalisointi on sydän, joten niiden stimulaation vaikutuksena on muuttaa sen työtä - lisääntyneet supistukset, lisääntynyt pulssi, nopeutunut johtaminen sydänlihaksen hermokuituja pitkin. Stim1-stimulaatio johtaa myös verenpaineen nousuun. Sydän lisäksi β1-reseptorit sijaitsevat munuaisissa.

β2-adrenergisiä reseptoreita on läsnä keuhkoputkissa, ja niiden aktivoituminen aiheuttaa keuhkoputken laajentumisen ja kouristuksen helpotuksen. β3-reseptorit ovat läsnä rasvakudoksessa, edistävät rasvan hajoamista vapauttamalla energiaa ja lämpöä.

Adrenergisiä agonisteja on eri ryhmiä: alfa- ja beeta-adrenergisiä agonisteja, seka-aktiivisia lääkkeitä, selektiivisiä ja ei-selektiivisiä.

Adrenomimeetit kykenevät sitoutumaan reseptoreihin itseään toistaen täysin endogeenisten välittäjien (adrenaliini, norepinefriini) - suoran vaikutuksen omaavien lääkkeiden - vaikutuksen. Muissa tapauksissa lääke vaikuttaa epäsuorasti: se tehostaa luonnollisten välittäjien tuotantoa, estää niiden tuhoamista ja takaisinottoa, mikä lisää välittäjän keskittymistä hermoihin ja lisää sen vaikutuksia (epäsuora vaikutus).

Indikaatiot adrenergisten agonistien nimittämiselle voivat olla:

  • Akuutti sydämen vajaatoiminta, sokki, äkillinen verenpaineen lasku, sydämenpysähdys;
  • Keuhkoastma ja muut hengityselinsairaudet, joihin liittyy bronkospasmi; nenän limakalvon ja silmien akuutit tulehdukselliset prosessit, glaukooma;
  • Hypoglykeeminen kooma;
  • Paikallinen anestesia.

Alfa-adrenergiset agonistit: kuvaus, käyttö, toimintaperiaate

Alfa-adrenergisten agonistien ryhmän lääkkeitä edustavat aineet, jotka vaikuttavat alfa-adrenergisiin reseptoreihin. Ne ovat sekä selektiivisiä että ei-selektiivisiä. Ensimmäiseen lääkeryhmään kuuluvat Mezaton, Etilefrine, Midodrin jne. Näillä lääkkeillä on voimakas anti-sokkivaikutus johtuen lisääntyneestä verisuonten sävystä, pienten kapillaarien ja valtimoiden kouristuksesta, joten niitä määrätään hypotensioon, eri etiologioiden romahtamiseen..

Kun reseptoreita stimuloidaan, tapahtuu vasospasmia tai verisuonten laajentumista, muutokset liman erityksessä, herkkyys ja johtavuus toiminnallisissa lihas- ja hermokuiduissa. Lisäksi adrenergiset stimulantit kykenevät nopeuttamaan tai hidastamaan metabolisia ja aineenvaihduntaprosesseja. Näiden aineiden vaikutuksen välittämät terapeuttiset vaikutukset vaihtelevat ja riippuvat reseptorityypistä, jota tässä erityisessä tapauksessa stimuloidaan..

Lääkkeellä on suora vaikutus verenpaineen säätelyn keskeisiin mekanismeihin.

III. Extra synapsinjälkeisiin.

Ne sijaitsevat synapsien ulkopuolella, verisuonten sisäisessä, ei-innerveroituneessa kerroksessa (intima). Tässä tapauksessa ne reagoivat veressä kiertävään adrenaliiniin ja norepinefriiniin. Kun niitä stimuloidaan, tapahtuu verisuonten supistumista..

Adrenergisten reseptorien toiminnan intiimi mekanismi on edelleen huonosti ymmärretty. Tietty selkeys on saatavana vain postsynaptisten P-adrenergisten reseptoreiden suhteen. On osoitettu, että tämäntyyppinen reseptori liittyy läheisesti entsyymiin adenylaattisyklaasi (AC), joka muuttaa ATP: n c3'5'AMP: ksi (kuva 3).

Kuva. 3. P-adrenergisten reseptorien stimulaation vaikutukset, toteutuneet syklisen 3'5'AMP: n kautta.

Jotkut kirjoittajat uskovat jopa, että -adrenergiset reseptorit eivät ole muuta kuin tämä entsyymi. P-reseptorien stimulointi sopivilla agonisteilla johtaa AC: n aktivoitumiseen ja siten c3'5'AMP: n kertymiseen, mikä määrittää agonistien farmakologiset vaikutukset.

Lääkkeitä, jotka voivat herättää tiettyjä adrenergisiä reseptoreita, kutsutaan suoravaikutteisiksi adrenomimeetteiksi.

HuumeTyypit innoissaan

Adrenaliini (epinefriini)1, 2, 1, 2 *
Norepinefriini (norepinefriini)1, 2 *, 1
Mezaton

1
Naphtizin (sanorin)

*2 *
Izadrin (novodriini)1, 2
Orciprenaliini (alupentti, astmopentti)2, 1
Dobutamiini (dobutrex)1
Salbutamoli (Ventolin)

Fenoterol (Berotec, Partusisten)

2
Salmeteroli (sereventti)

Formoteroli (foradil) - pitkävaikutteiset lääkkeet - jopa 12 tuntia

2
Klonidiini (klonidiini)

2 (keskushermostossa)

* - ekstrasynaptiset 2-reseptorit verisuonten intimassa.

Lääkkeitä, jotka eivät ole vuorovaikutuksessa suoraan adrenergisten reseptoreiden kanssa, mutta edistävät välittäjän lisääntynyttä vapautumista (joka innostaa reseptoreista), kutsutaan epäsuoriksi adrenergisiksi agonisteiksi tai sympatomimeetteiksi. Näitä ovat EPHEDRIN ja FENAMIN.

Alfa2-agonistiryhmän lääkkeiden yleiset ominaisuudet

Nykyään adrenomimeettisiä aineita käytetään laajasti farmakologiassa sydän-, verisuoni-, hengityselinten ja maha-suolikanavan sairauksien hoitamiseen. Biologisilla tai synteettisillä aineilla, jotka aiheuttavat alfa- ja beeta-reseptoreiden stimulaatiota, on merkittävä vaikutus kaikkiin kehon pääprosesseihin.

Suoravaikutteiset adrenergiset agonistit sisältävät adrenergisiä reseptoriagonisteja, jotka vaikuttavat postsynaptiseen kalvoon samalla tavalla kuin endogeeniset katekoliamiinit (adrenaliini ja norepinefriini).

Aikuisten keuhkoputkentulehduksen lääkkeet: tehokkaat ja edulliset lääkkeet Salbutamoli lapsille ja aikuisille - käyttöohjeet, käyttöaiheet, sivuvaikutukset ja hinta Klamydian antibiootit ja hoito-ohjelmat

Kirjallisuus

  1. I. M. Pertsev, I. A. Zupanets, L. D. Shevchenko. "Lääkkeiden farmaseuttiset ja lääketieteellisesti biologiset näkökohdat." 2017.
  2. Britannian ohje astman hoidosta. Kansallinen kliininen ohje. Tarkistettu 2020.
  3. Chauhan B.F., Ducharme F.M. Lisäys pitkävaikutteisten beeta2-agonistien ja hengitettävien kortikosteroidien suhteen kroonisen astman antileukotrienteihin // Cochrane Database Syst Rev. 2014.
  4. Breo Ellipta. Esivalinnan informaation kohokohdat. 2013.
  5. Globaali aloite NHLB: n / WHO: n työpajaraportille - Kansallinen sydänkeuhkoveren instituutti. Julkaisunumero 02-3659. 2020.

Korkea lääketieteellinen koulutus. 30 vuoden työkokemus käytännön lääketieteessä. Lisätietoja kirjailijasta

Kaikki tekijän artikkelit

Beeta-adrenergisten agonistien sivuvaikutukset

Beetaadrenergisiä reseptoreita löytyy keuhkoputkista, kohdusta, luustosta ja sileistä lihaksista. Beeta-adrenergisten agonistien ryhmään kuuluvat lääkkeet, jotka herättävät beeta-adrenergisiä reseptoreita. Niistä on selektiivisiä ja ei-selektiivisiä farmakologisia lääkkeitä. Näiden lääkkeiden vaikutuksesta aktivoituu kalvoentsyymidenylaattisyklaasi, solunsisäisen kalsiumin määrä kasvaa.

Muista, että adrenergisissä synapsissa viritys välittyy välittäjän norepinefriinin (NA) kautta. Perifeerisen hengityksen sisällä norepinefriini osallistuu impulssien siirtoon adrenergisistä (sympaattisista) hermoista efektorisoluihin.

Atrofinen nuha, lisääntynyt silmänpaine, kulmasulkeutuva glaukooma, verenpaine, ateroskleroosi, endokriiniset sairaudet.

Beeta-adrenergisten agonistien luokittelu

Sekatyyppiset lääkkeet ovat sekä adrenergisten reseptoreiden agonisteja että välittäjiä endogeenisten katekoliamiinien vapautumiselle α- ja β-reseptoreissa.

Artikkelit aiheesta Bronkodilatattorit ja niiden luokittelu Kuinka valita rasvaa polttavat lääkkeet apteekista - luettelo tehokkaista ja luonnollisista pillereistä verenpaineen nostamiseksi - luettelo lääkkeistä

Maksan, munuaisten akuutit ja krooniset patologiat, henkilökohtainen yliherkkyys lääkeaineosille, aivojen tai sepelvaltimoiden akuutit häiriöt.

Ennaltaehkäisy tehokkuuden parantamiseksi

vaikuttavat nopeasti keuhkoputkien tukkeeseen parantaen potilaiden hyvinvointia lyhyessä ajassa. B2-agonistien pitkäaikaisella käytöllä kehittyy heille vastustuskyky, lääkkeiden käytön tauon jälkeen niiden keuhkoputkia laajentava vaikutus palautuu. Β2-adrenostimulanttien tehon heikkeneminen ja seurauksena keuhkoputkisuuden heikkeneminen liittyy β2-adrenergisten reseptorien herkkyyteen ja niiden tiheyden pienenemiseen pitkäaikaisen altistumisen vuoksi agonisteille sekä "rebound-oireyhtymän" kehittymiselle, jolle on ominaista terävä bronkospasmi..

"Rikošettioireyhtymä" johtuu keuhkoputkien p2-adrenergisten reseptoreiden estämisestä aineenvaihduntatuotteiden vaikutuksesta ja keuhkoputken tyhjennystoiminnan rikkomuksesta johtuen "keuhkojen sulkeutumisen" oireyhtymän kehittymisestä. Vasta-aiheet β2-agonistien käytölle keuhkoahtaumataudissa ovat yliherkkyys minkä tahansa lääkkeen komponenteille, takyarytmia, sydämen vajaatoiminta, aortan stenoosi, hypertrofinen kardiomyopatia, dekompensoitu diabetes mellitus, tirotoksikoosi, glaukooma, uhkaava abortti. Tämän lääkeryhmän käyttö on erityisen välttämätöntä iäkkäille potilaille, joilla on samanaikainen sydänsairaus..

Lyhyen (salbutamoli, fenoteroli) ja pitkän (formoteroli, salmeteroli) vaikutuksen b2-agonistien ominaisuudet.

Mitattu annosinhalaattori 100 mikrog / inhalaatioannos kg / 6-8 h (enimmäis μg päivässä) Diskhalermkg / blistermkg / 6-8 h (enint. 1600 μg / päivä sumutin 2,5-5,0 mg 6 tunnin välein)

Yleisimmät haittavaikutukset ovat: Vapina Päänsärky Agitaatio Hypotensio Kuumat aallot Hypokalemia Takykardia Huimaus

Mitattu annosinhalaattori 100 μg / inhalaatioannos kg / 6-8 tuntia (enintään μg päivässä) sumutin 0,5-1,25 mg 6 tunnin välein

Vaikutuksen alkaminen: 5-10 min Maksimivaikutus: min Vaikutuksen kesto: 3-6 h

Sivuvaikutusten seuranta oireanalyysi verenpaineen hallinta pulssin hallinta elektrolyyttien hallinta

12 μg / kapseli 12 μg / 12 h (enintään 48 μg / päivä)

Toiminnan alkaminen: min Vaikutuksen kesto: 12 h

Mitattu annosinhalaattori 25 μg / inhalaatioannos kg / 12 tuntia (enintään 100 μg / 24 tuntia) Dischaler 50 μg / läpipainopakkaus 50 μg / 12 tuntia Keskustelu 50 μg / inhalaatioannos 50 μg / 12 tuntia

Vaikutuksen alkaminen: 10 - 2 minuuttia Vaikutuksen kesto: 12 tuntia

lisätty terapiaan, kun kahden ensimmäisen lääkeryhmän teho ei riitä, ne vähentävät systeemistä keuhkoverenpaineta ja parantavat hengityslihasten työtä.

Näillä lääkkeillä on selvä anti-inflammatorinen aktiivisuus, vaikka COPD-potilailla se on huomattavasti vähemmän ilmeinen kuin potilailla, joilla on astma. Lyhyitä (10-14 päivän) systeemisten steroidien kursseja käytetään hoidettaessa keuhkoahtaumataudin pahenemista. Näiden lääkkeiden pitkäaikaista käyttöä ei suositella sivuvaikutusten (myopatia, osteoporoosi jne.) Vuoksi..

Niiden ei ole osoitettu vaikuttavan keuhkojen epäherkkyyden asteittaiseen laskuun potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti. Näiden suuret annokset (esim. Flutikasonipropionaatti 1000 mikrog / vrk) voivat parantaa potilaiden elämänlaatua ja vähentää vakavien ja erittäin vakavien keuhkoahtaumataudin pahenemisten ilmaantuvuutta.

COPD: n hengitysteiden tulehduksen suhteellisen steroidiresistenssin syitä tutkitaan intensiivisesti. Ehkä se johtuu tosiasiasta, että kortikosteroidit pidentävät neutrofiilien elinkaarta estämällä niiden apoptoosia. Glukokortikoidiresistenssin taustalla olevia molekyylimekanismeja ei tunneta hyvin.

vakaa tila, hengenahdistus ja keuhkojen kuiva hengityksen lukumäärä ovat vähentyneet; PSV

nousi 60 l / min, lapsilla - 12-15% alkuperäisestä.

tila on epävakaa, oireet ovat samat, alueet, joilla

heikko hengitysjohtavuus, ei PSV: n nousua.

saman asteen tai lisääntyvät oireet, PSV: n paheneminen.

Taulukko 4. Keuhkoastman hoitoon

hengityslama johtuen lihasten rentouttavasta vaikutuksesta

1. sukupolven antihistamiinit

pahentaa keuhkoputken tukkeutumista ysköksen viskositeetin lisääntymisen vuoksi, difenhydramiinin affiniteetti H1-histamiini-reseptoreihin on paljon alhaisempi kuin itse histamiinilla, jo reseptoreihin sitoutunut histamiini ei ole syrjäytynyt, vaan vain ennaltaehkäisevä vaikutus, histamiini ei ole johtava rooli keuhkoputken astman hyökkäyksen patogeneesissä.

Vaikutusta ei ole todistettu, vain riittävä nestehukka on osoitettu nestehäviön täydentämiseksi hikeellä tai lisääntyneen diureesin seurauksena aminofylliinin käytön jälkeen

Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (aspiriini)

vasta-aiheinen "aspiriinin" astmalle, aspiriinin intoleranssin riski

YHTEISET VIRHEET TERAPIJASSA.

Astman pahenemisvaiheessa ei-selektiivisten beeta-agonistien, kuten ipradolin ja astmopentin, käyttö ei ole toivottavaa johtuen suuresta sivuvaikutusriskistä. Perinteisesti käytetyt antihistamiinit (difenhydramiini jne.) Ovat tehottomia keuhkoputkien obstrukation hoidossa, koska niiden affiniteetti H 1 -histamiinireseptoreihin on paljon alhaisempi kuin itsehistamiinilla ja ne eivät syrjäytä histamiinia, joka on jo sitoutunut reseptoreihin..

Lisäksi histamiinilla ei ole johtavaa roolia astmakohtauksen patogeneesissä. Adrenaliinin käyttö on tehokasta, mutta siinä on vakavia sivuvaikutuksia. Tällä hetkellä, kun valikoivia adrenergisia agonisteja on laaja, adrenaliinin käyttö on perusteltua vain anafylaksian hoidossa. Korglikonin käyttö on kohtuutonta oikean kammion vajaatoiminnan tehottomuuden vuoksi.

Tehokkuus, nykyaikaisten konseptien mukaan, nesteytys suurten määrien nesteiden mukana (vain nestehukka näytetään nestehäviön täydentämiseksi hikeellä tai lisääntyneestä diureesista johtuen aminofylliinin käytön jälkeen).

Narkoottisten kipulääkkeiden käyttö on ehdottomasti mahdotonta hyväksyä hengityskeskuksen masennuksen uhan vuoksi. Atropiinin käyttöä ei myöskään suositella keuhkoputkien viemäritoiminnon mahdollisen loukkaamisen vuoksi, joka johtuu limakalvojen toiminnan estämisestä ja erityksen viskositeetin lisääntymisestä keuhkoputkissa..

Magnesiumsulfaatilla on tiettyjä keuhkoputkia laajentavia ominaisuuksia, mutta sen käyttöä keinona lievittää astmakohtauksia ei suositella.

Tukahdutuskohtaukseen liittyy usein vakavia tunnehäiriöitä (kuoleman pelko jne.), Mutta rauhoittavien lääkkeiden käyttö, joka heikentää hengitystä keskuslihasrelaksantin vaikutuksesta, on vasta-aiheista..

Lopuksi, virheellinen taktiikka on aminofylliinin käyttö riittävän inhalaatiohoidon jälkeen beeta-2-agonisteilla, samoin kuin sen toistuvat suonensisäiset injektiot (etenkin potilailla, jotka saavat pitkittyneitä teofylliinejä) - sellaisen hoidon sivuvaikutusten riski (takykardia, rytmihäiriöt) ovat suuremmat kuin hoidon hyödyt. aminofylliinin käyttöönotto. Glukokortikoidien myöhäinen nimittäminen (usein riittämättöminä annoksina) tässä tilanteessa johtuu niiden käytön liiallisesta pelosta..

Sairaalahoito on tarkoitettu potilaille, joilla on vaikea astman paheneminen ja hengityksen pysähtymisen uhka; jos ei ole nopeaa vastetta keuhkoputkia laajentavaan hoitoon tai potilaan tila huononee edelleen aloitetun hoidon taustalla; pitkäaikaisessa käytössä tai lopettanut äskettäin systeemisten kortikosteroidien käytön. Lisäksi potilaat, jotka on päästetty intensiivishoitoyksikköön useita kertoja viime vuoden aikana, olisi lähetettävä sairaalaan; potilaat, jotka eivät noudata BA-hoitosuunnitelmaa, ja mielisairaudet.

Kliininen esimerkki sumutinhoidon tehokkuudesta.

Keuhkokuume (P) on akuutti tarttuva tauti, jolla on pääasiassa bakteer etiologiaa, jolle on tunnusomaista keuhkojen hengitysosien polttoleesiot, joissa on intraalveolaarinen eksudaatio, havaitaan fyysisellä ja / tai röntgenkuvatutkimuksella ja ilmaistaan ​​vaihtelevassa kuumereaktion ja intoksikaation asteessa.

Etiologia ja patogeneesi.

P: n aiheuttaa tartunta-aine. Yleisimmin näitä ovat pneumokokit, coli-influenssa, streptokokit, stafylokokit, mykoplasmat ja klamydia. Antibioottien, etenkin laajan vaikutusspektrin, laaja ja ei aina perusteltu käyttö on johtanut resistenttien kantojen valintaan ja antibioottiresistenssin kehittymiseen. Virukset kykenevät myös aiheuttamaan tulehduksellisia muutoksia keuhkoissa, vaikuttaen henkitorven puuhun, luomalla olosuhteet pneumotrooppisten bakteereiden tunkeutumiseen keuhkojen hengitysosiin.

Tärkein infektioreitti on ilmassa oleva patogeenien tunkeutumisreitti tai mikro-organismeja sisältävien eritteiden aspiraatio ylähengitysteistä.

Vähemmän yleinen on patogeenien leviämisen hematogeeninen reitti (trikluspidän venttiilin endokardiitti, septinen lantion tromboflebiitti) ja tartunnan suora leviäminen viereisistä kudoksista (maksapaise) tai tarttuvuus tunkeutuviin rintahaavoihin.

KLIININEN KUVA JA LUOKITTELU.

Yhteisön hankkima (koti, avohoito)

Sairaala (sairaala-, sairaala-)

Immuunikato-olosuhteiden taustalla

Tätä luokitusta käytetään empiirisen terapian perustelemiseen. P: n määritteleminen riskitekijöiden (krooninen alkoholimyrkytys, keuhkoahtaumataudin taustalla, virusinfektiot, pahanlaatuiset ja systeemiset sairaudet, krooninen munuaisten vajaatoiminta, aikaisempi antibioottihoito jne.) Huomioon ottamiseksi mahdollistaa mahdollisten patogeenien koko spektrin huomioon ottamisen ja lisää antibioottihoidon aloittamista

Mitkä ovat alfa-adrenergiset reseptorit

Kun otetaan huomioon toiminnan pääasiallinen lokalisointi, kaikki tärkeimmät keinot, jotka vaikuttavat virityksen välittymiseen adrenergisissä synapsissa, jaetaan kolmeen pääryhmään:

Hengityslamaan liittyy mioosi ja se muistuttaa opioidien vaikutusta. Akuutin myrkytyksen hoitoon sisältyy tuuletustuki, atropiinin tai sympatomimeettien antaminen bradykardian hallintaan ja voleminen tuki. Anna dopamiinia tai dobutamiinia tarpeen mukaan. Alfa2-agonisteille on erityinen antagonisti - atipamezoli, jonka käyttöönotto kääntää nopeasti niiden sedatiiviset ja sympatolyyttiset vaikutukset.

Adrenomimeetit ovat lääkkeiden ryhmä, jonka tulos liittyy sisäelimissä ja verisuonien seinämissä sijaitsevien adrenergisten reseptoreiden stimulointiin. Kaikki adrenergiset reseptorit jaetaan useisiin ryhmiin lokalisaation, välittämän vaikutuksen ja kyvyn muodostaa komplekseja aktiivisten aineiden kanssa mukaan. Alfa-adrenergiset sekoittimet vaikuttavat alfa-adrenergisiin reseptoreihin aiheuttaen kehon spesifisen vasteen.

P-adrenergisten reseptoreiden fysiologinen merkitys

Toisin kuin adrenaliini, joka vaikuttaa suoraan alfa-, beeta-adrenergisiin reseptoreihin, on lääkkeitä, joilla on epäsuorasti samanlaiset farmakologiset vaikutukset. Nämä ovat ns. Epäsuorat adrenomimeetit tai sympatomimeetit.

Suurina annoksina alfa2-adrenergiset reseptoriagonistit aktivoivat perifeeriset presynaptiset a2-adrenergiset reseptorit adrenergisten hermosolujen loppupäässä, joiden kautta norepinefriinin vapautumista säädellään negatiivisen palautteen perusteella ja aiheuttaa siten verenpaineen aiheuttaman verenpaineen lyhytaikaisen nousun. Terapeuttisina annoksina klonidiinin painevaikutusta ei havaita, mutta yliannostuksen yhteydessä voi kehittyä vaikea verenpaine..

Se eroaa kemiallisesta rakenteestaan ​​AN: n ja mesatonin kanssa. Se on imidatsoliinijohdannainen. Verrattuna NA: hen ja mesatoniin, se aiheuttaa pidemmän vasokonstriktorin vaikutuksen. Aiheuttamalla nenän limakalvojen suonien kouristuksia lääke vähentää merkittävästi eritteen erittymistä, parantaa hengitysteiden (ylempien hengitysteiden) avoimuutta. Naftytsiinillä on masentava vaikutus keskushermostoon.

adrenaliini

Adrenalin (Adrenalinum). Synonyymit: adnefriini, adrenamiini, adreniini, epinefriini, epinefriini jne..

Adrenaliinia löytyy useista elimistä ja kudoksista; sitä muodostuu merkittävissä määrin kromaffiinikudoksessa, etenkin lisämunuaisen medullassa.

Adrenaliinia, jota käytetään lääkkeenä, saadaan teurastettujen nautojen lisämunuaiskudoksesta tai synteettisesti.

Valmistettu adrenaliinihydrokloridin ja adrenaliinihydrotartraatin muodossa. Adrenaliinin vaikutuksesta hydrotartraatti ei eroa adrenaliinihydrokloridista.

Adrenaliinin vaikutus kehossa annettuna liittyy vaikutukseen alfa- ja beeta-adrenergisiin reseptoreihin ja vastaa suurelta osin sympaattisten hermojen stimulaation vaikutuksia. Se aiheuttaa vatsaelinten, ihon ja limakalvojen verisuonten supistumista; vähentää vähemmässä määrin luurankojen lihaksia. Verenpaine nousee. Adrenaliinin painevaikutus beeta-adrenergisten reseptoreiden virityksen yhteydessä on kuitenkin vähemmän vakio kuin norepinefriinin vaikutus. Sydämen toiminnan muutokset ovat monimutkaisia: stimuloimalla sydämen adrenergisiä reseptoreita, adrenaliini myötävaikuttaa merkittävästi sykkeen lisääntymiseen ja lisääntymiseen; samalla vagushermojen keskusta kiihtyy, joilla on estävä vaikutus sydämeen; seurauksena sydämen toiminta voi hidastua. Sydämen rytmihäiriöitä voi esiintyä, etenkin hypoksisissa tiloissa.

Adrenaliini aiheuttaa keuhkoputkien ja suoliston lihaksien rentoutumista, pupillien laajentumista. Adrenaliinin vaikutuksen alaisena verensokeripitoisuus kasvaa ja kudoksen aineenvaihdunta lisääntyy, parantaa luustolihasten toimintakykyä.

Keskushermostoon terapeuttisina annoksina annetulla epinefriinillä ei yleensä ole selvää vaikutusta. Kuitenkin voi olla ahdistusta, päänsärkyä, vapinaa. Adrenaliinin vaikutuksesta parkinsonismispotilailla jäykkyys ja vapina lisääntyvät.

Adrenaliinia käytetään anafylaktiseen shokkiin, kurkunpään allergiseen turvotukseen, keuhkoastmaan (akuutin hyökkäyksen lievittämiseen), lääkkeiden käytön yhteydessä kehittyviin allergisiin reaktioihin, hyperglykeemisen kooman kanssa..

Määrätä adrenaliinia ihon alle, lihaksiin ja paikallisesti (limakalvoille), joskus ruiskeena laskimoon (tiputusmenetelmällä); akuutissa sydämenpysähdyksessä adrenaliiniliuos annetaan joskus sydämen sisäisesti. Sisällä adrenaliinia ei ole määrätty, koska se tuhoutuu maha-suolikanavassa.

Parenteraalista antamista varten annettavat epinefriinihydrokloridin terapeuttiset annokset ovat yleensä 0,3–0,5–0,75 ml 0,1-prosenttista liuosta aikuisille, ja adrenaliinihydrokloridi on sama määrä 0,18-prosenttista liuosta..

Lapsille injektoidaan iästä riippuen 0,1–0,5 ml näitä liuoksia.

Suuremmat annokset 0,1-prosenttista epinefriinihydrokloridiliuosta ja 0,18-prosenttista epinefriinihydrotartraattiliuosta aikuisille iholla: kerta-annos 1 ml, päivittäin 5 ml.

Adrenaliinia käytettäessä saattaa esiintyä verenpaineen nousua, takykardiaa, rytmihäiriöitä, sydämen kipua.

Adrenaliinin aiheuttamista rytmihäiriöistä määrätään beetasalpaajia.

Adrenaliini on vasta-aiheista verenpainetaudin, vaikean ateroskleroosin, aneurysmien, tyrotoksikoosin, diabetes mellituksen, raskauden aikana. Älä käytä adrenaliinia anestesian aikana fluoritaanin, syklopropaanin, kloroformin kanssa (rytmihäiriöiden ilmenemisestä).

Adrenaliinihydrokloridin vapautumismuoto: injektiopulloissa, joissa on 10 ml 0,1-prosenttista liuosta ulkoiseen käyttöön, ja ampullina, joissa on 1 ml 0,1-prosenttista liuosta; epinefriinihydrotartraatti: 1 ml 0,18-prosenttista injektioliuosta ampullia ja 10 ml 0,18-prosenttista liuosta sisältävää injektiopulloa ulkoiseen käyttöön.

Varastointi: Luettelo B. Viileässä, pimeässä paikassa.

Alfa-suosittu sointu-valinta

Ultrakaine - käyttöohjeet hammaslääketieteessä, koostumus, käyttöaiheet, sivuvaikutukset, analogit ja hinta Symbicort - käyttöohjeet, vapautusmuoto, analogit Mitä ovat kortikosteroidit - luettelo lääkkeistä, vaikutustapa ja lääkemääräykset, vasta-aiheet

Tetrizoliinipohjainen vasokonstriktori, jota käytetään oftalmologiassa. Sen vaikutuksen alaisena on pupillin laajeneminen, sidekalvon turvotuksen väheneminen ja silmänsisäisen nestetuotannon väheneminen. Sitä käytetään allergisen sidekalvotulehduksen hoidossa, jolla on vieraiden aineiden mekaanisia, fysikaalisia tai kemiallisia vaikutuksia silmäluomien limakalvolle.

Adsorboivat aineet

Ne adsorboivat erilaisia ​​kemiallisia yhdisteitä niiden pinnalle, joten kutina ja kipu vähenevät, kun ne levitetään vaurioituneille ihon alueille ja limakalvoille (kuva 8). Oraalisesti otettuna ne sitoutuvat, vähentävät imeytymistä ja nopeuttavat mikrobitoksiinien, myrkyllisten aineiden ja kaasujen poistamista maha-suolikanavasta.

Kuva. 8. Adsorboivien aineiden vaikutustapa

Aktiivihiili: Carbo activatus

Aktiivihiilen tuotannon raaka-aine on hiili, kasvimateriaalit (puuhiili, turve, sahanpuru, pähkinänkuoret). Omaa korkeaa pinta-aktiivisuutta, pystyy adsorboimaan kaasuja, alkaloideja, toksiineja jne..

  1. Dyspepsia, ilmavaivat.
  2. Ruokamyrkytys.
  3. Myrkytys alkaloideilla ja raskasmetallisuoloilla.
  1. Ummetus tai ripuli.
  2. Kehon ehtyminen vitamiineilla, rasvoilla, proteiineilla.
  3. Jakkara värjäytyy mustana.
  1. Maha-suolikanavan haavaiset leesiot.
  2. Mahaverenvuoto.

Magnesiumsilikaatti. Sillä on imukykyinen ja peittävä vaikutus. Erittäin hieno jauhe, melkein liukenematon veteen ja muihin liuottimiin. Käytetään jauheisiin (ihosairauksiin) sekä tahnojen ja tablettien valmistukseen.

Se on ligniinin prosessoinnin tuote, ei tapa mikrobia, mutta adsorboi aktiivisesti niitä yhdessä ruoansulatuskanavan toksiinien kanssa.

  1. Ylihappo gastriitti.
  2. Sairaudet, joihin liittyy heikentynyttä hiilihydraattiaineenvaihduntaa.

Alfa-adrenergiset agonistit: lyhyt kuvaus, käyttö, toimintaperiaate

Adrenomimeetit ovat lääkkeiden ryhmä, jonka tulos liittyy sisäelimissä ja verisuonien seinämissä sijaitsevien adrenergisten reseptoreiden stimulointiin. Kaikki adrenergiset reseptorit jaetaan useisiin ryhmiin lokalisaation, välittämän vaikutuksen ja kyvyn muodostaa komplekseja aktiivisten aineiden kanssa mukaan. Alfa-adrenergiset sekoittimet vaikuttavat alfa-adrenergisiin reseptoreihin aiheuttaen kehon spesifisen vasteen.

Mitkä ovat alfa-adrenergiset reseptorit

A1-adrenergiset reseptorit sijaitsevat solujen pintamembraaneilla, synapsien alueella, reagoivat norepinefriiniin, jota erittävät sympaattisen hermoston posganglionisten neuronien hermopäätteet. Lokalisoitu pienkaliiperisissa valtimoissa. Reseptoreiden herättäminen aiheuttaa verisuonien kouristuksia, kohonnut verenpaine, valtimoiden seinämän läpäisevyyden heikkeneminen, kehon tulehduksellisten reaktioiden ilmenemismuotojen vähentyminen.

A2-adrenergiset reseptorit sijaitsevat synapsien ulkopuolella ja solujen presynaptisessa kalvossa. Reagoi norepinefriinin ja adrenaliinin vaikutukseen. Reseptoreiden herättäminen aiheuttaa käänteisen reaktion, joka ilmenee hypotensiona ja verisuonten rentoutumisena.

Resorptiivinen vaikutus Vaikutus keskushermostoon

Adrenaliinilla on vain vähän vaikutusta aivojen toimintaan, koska siinä on polaarinen molekyyli, joka ei tunkeudu hyvin veri-aivoesteen läpi. Valikoivasti kulkee obullagataan ja hypotalamukseen.

15 s., 7143 sanaa

Stressi ja sen vaikutukset autonomiseen hermostoon

… Veren adrenaliini kasvaa. Adrenaliinilla on hyvin monipuolinen vaikutus kehon toimintaan, samankaltainen kuin sympaattisen hermoston vaikutuksen kanssa... useammin oli sydämen tilapäistä hidastumista ja äkillisiä muutoksia ihonjohtavuudessa, enemmän... (muistot, fantasia), ärsykkeet ohittavat perifeerisen aistien havaitsemisen vaiheen. Oireellisella ärsyttäjällä...

Adrenaliini sävyttää keskiosan oblongatan hengityskeskusta, stimuloi hypotalamuksen lämmöntuotannon keskipistettä, suurina annoksina aiheuttaa päänsärkyä, pelkoa, ahdistusta, vapinaa, oksentelua.

Yleistä tietoa adrenergisista agonisteista

Alfa- ja beeta-adrenergisiä agonisteja, jotka sitoutuvat itsenäisesti heihin herkille reseptoreille ja aiheuttavat adrenaliinin tai norepinefriinin vaikutuksen, kutsutaan suoraan vaikuttaviksi aineiksi.

Huumeiden vaikutuksen seurauksena voi ilmetä myös epäsuoraa vaikutusta, joka ilmenee omien välittäjien tuotannon stimulaationa, estää niiden tuhoamista, myötävaikuttaa keskittymisen lisääntymiseen hermoihin.

Adrenomimeetit määrätään seuraavissa olosuhteissa:

  • sydämen vajaatoiminta, vaikea hypotensio, romahdus, sokki, sydämenpysähdys;
  • keuhkoastma, bronkospasmi;
  • kohonnut silmänpaine;
  • silmien ja nenän limakalvojen tulehdukselliset sairaudet;
  • hypoglykeeminen kooma;
  • paikallinen anestesia.

yleistä tietoa

Ihmiskehossa kaikki sisäelimet ja kudokset on varustettu alfa- ja beeta-reseptoreilla, jotka ovat erityisiä proteiinimolekyylejä solukalvoilla.

Alfa-reseptoriagonistit ovat sympatomimeettejä, jotka supistavat verisuonia, lievittävät turvotusta ja stimuloivat proteiinisynteesiä.

Beeta-adrenomimeetit - lisäävät sydämen supistumisten voimakkuutta ja tiheyttä, verenpainetta, rentouttavat keuhkoputkien sileälihaksia, kapillaarivaimentimia.

Alfa-adrenergiset agonistit

Lääkeryhmään kuuluvat selektiiviset (vaikuttavat yhden tyyppisiin reseptoreihin) ja ei-selektiiviset (a1- ja a2-reseptorien viritys). Ei-selektiivistä alfa-adrenergistä agonistia edustaa suoraan norepinefriini, joka myös stimuloi beeta-reseptoreita.

Alfa-adrenergiset agonistit, jotka vaikuttavat al-reseptoreihin, ovat anti-shokkilääkkeitä, joita käytetään verenpaineen jyrkkään laskuun. Voidaan käyttää paikallisesti aiheuttaen valtimoiden kaventumista, mikä on tehokasta glaukoomassa tai allergisessa nuhassa. Ryhmän tunnetut lääkkeet:

Alfa-adrenergiset agonistit, jotka vaikuttavat a2-reseptoreihin, tunnetaan yleisölle paremmin niiden laajan käytön vuoksi. Suositut edustajat - "Xylometazoline", "Nazol", "Sanorin", "Vizin". Käytetään silmien ja nenän tulehduksellisten sairauksien (sidekalvotulehdus, nuha, sinuiitti) hoidossa.

Lääkkeet tunnetaan verisuonia supistavasta vaikutuksesta, joka auttaa lievittämään nenän tukkoisuutta. Varojen käyttöä tulisi harjoittaa vain asiantuntijan valvonnassa, koska pitkäaikainen hallitsematon saanti voi aiheuttaa lääkeresistenssin kehittymistä ja limakalvon atrofiaa.

Pienille lapsille on myös määrätty lääkkeitä, jotka sisältävät alfa-adrenergisia agonisteja. Valmisteiden tässä tapauksessa vaikuttavan aineen pitoisuus on alhaisempi. Samoja muotoja käytetään diabeteksen ja verenpainetaudin kärsivien henkilöiden hoidossa..

Alfa-adrenergisiin agonisteihin, jotka virittävät a2-reseptorit, sisältyy myös keskitetysti vaikuttavia lääkkeitä (Methyldopa, Clofelin, Katapresan). Heidän toiminta on seuraava:

  • verenpainetta alentava vaikutus;
  • alentunut syke;
  • rauhoittava vaikutus;
  • vähäinen kipulääke;
  • vähentynyt erittyminen rinta- ja sylkirauhasissa;
  • vähentynyt veden eritys ohutsuolessa.

käyttämällä

Alfa-adrenergisiä agonisteja käytetään lääketieteessä hätätapahtumina ja paikallisena vasokonstriktorina.


Kaavio adrenomimeettien keuhkoputkia laajentavasta vaikutuksesta

Suoravaikutteisiin α1-adrenergisiin agonisteihin kuuluu fenyyliefriini (Mezaton), lääke, jota käytetään aktiivisesti sairaalassa, koska se kykenee nopeasti nostamaan verenpainetta. Se vähentää epäsuorasti sykettä. Lisäksi lääkettä käytetään oftalmologiassa oppilaan dilataation vuoksi. Fenyyliefriiniä käytetään usein ajankohtaisena verisuonten supistajana esimerkiksi nuhan hoitamiseksi.

A2-adrenergisten agonistien joukossa voidaan erottaa paikallisen ja keskeisen vaikutuksen lääkkeet. Ajankohtaisia ​​lääkkeitä ovat oksimetatsoliini, ksylometatsoliini ja nafatsoliini. Niitä käytetään kaventamaan verisuonia ja vähentämään limakalvon turvotusta eri etiologioiden nuhassa. Niitä ei kuitenkaan tule määrätä pitkään, koska ottamisen keston pidentyessä teho vähenee. Esimerkki keskitetysti vaikuttavasta lääkkeestä on klonidiini, joka vaikuttaa aivojen vasomotoriseen keskustaan ​​ja estää sen toimintaa. Siksi sydämen supistukset, verisuonten laajeneminen vähentyvät ja seurauksena paine laskee. Silmänsisäisen nesteen erityksen vähentymisen vuoksi klonidiiniä määrätään glaukooman hoitoon.

Beeta-adrenomimeetit ovat olennainen osa sydämen vajaatoiminnan, keuhkoastman, sydämenpysähdysten hätäapua.

P1-AM: n merkittävä edustaja on dobutamiini (Dobutrex). Sen pääasiallinen tehtävä on lisätä sydämen supistumisten voimakkuutta, jolla on positiivinen vaikutus sydämen vajaatoiminnan etenemiseen. Tämän lääkkeen sivuvaikutus voi olla painava kipu sydämessä johtuen lisääntyneestä hapenjakelutarpeesta..

Levinnein β2-AM, jota sai pulmonologiassa johtuen niiden kyvystä laajentaa keuhkoputkia. Tämän ryhmän lääkkeitä ovat Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol ja muut. Näitä lääkkeitä suihkeina määrätään keuhkoputkien lievittämiseen keuhkoastman ja keuhkojen tukkeutumisen sekä bronkospasmin ehkäisemiseksi. Sydämen sydämentykytys ovat yleinen sivuvaikutus. Joskus tämän ryhmän adrenergisia agonisteja käytetään kohdun rentouttamiseen olosuhteissa, jotka uhkaavat keskenmenoa.

Ei-selektiiviset adrenergiset agonistit vaikuttavat a- ja β-adrenergisiin reseptoreihin. Näitä lääkkeitä ovat norepinefriini (norepinefriini) ja adrenaliini (epinefriini). Norepinefriinin tärkeimmät vaikutukset ovat lyhyt verenpaineen nousu, voiman lisäys ja sydämen lyöntien lukumäärän väheneminen. Tätä lääkettä käytetään useimmiten verenpaineen nopeaan nostamiseen ja hätähoidon tarjoamiseen potilaalle. Adrenaliini lisää lisää sydämen voimakkuutta ja taajuutta. Sitä käytetään myös hätätilanteissa sydämenpysähdyksissä, oftalmologiassa.


Adrenergisten agonistien luokitustaulukko

"Mezaton"

Fenyyliefriinihydrokloridiin perustuva lääke, joka aiheuttaa verenpaineen nousun. Sen käyttö vaatii tarkan annostelun, koska syke on heijastava heijastus. "Mezaton" nostaa verenpainetta lievästi muihin lääkkeisiin verrattuna, mutta vaikutus on pidempi.

Tuotteen käyttöaiheet:

  • valtimoiden hypotensio, romahdus;
  • valmistelu kirurgiseen interventioon;
  • vasomotorinen nuha;
  • paikallinen anestesia;
  • eri etiologioiden myrkytys.

Välittömän tuloksen tarve edellyttää laskimonsisäistä antamista. Lääke injektoidaan myös lihakseen, ihonalaisesti, nenänsisäisesti.

"Ksylometatsoliini"

Lääke, jolla on sama vaikuttava aine ja joka on osa "Galazolin", "Otrivin", "Ximelin", "Dlyanos". Sitä käytetään akuutin tarttuvan nuhan, sinuiitin, heinänuhan, tulehduksen tulehduksen paikallisessa terapiassa nenäontelon kirurgisten tai diagnostisten toimenpiteiden valmisteluun.

Saatavana suihkeen, tippojen ja geelin muodossa nenänsisäisiin sovelluksiin. Suihke on hyväksytty käytettäväksi yli 12-vuotiaille lapsille. Sitä määrätään varoen seuraavissa olosuhteissa:

  • angina pectoris;
  • imetyskausi;
  • kilpirauhanen sairaudet;
  • eturauhasen liikakasvu;
  • diabetes;
  • raskaus.

"Clonidine"

Lääke on alfa-adrenergisiä agonisteja. "Klonidiinin" vaikutusmekanismi perustuu a2-adrenergisten reseptorien viritykseen, mikä johtaa paineen alenemiseen, lievän kipulääkkeen ja sedatiivisen vaikutuksen kehittymiseen.

Sitä käytetään laajasti erilaisissa verenpaineen ja verenpaineen kriisimuodoissa glaukooman hyökkäyksen lievittämiseksi yhdessä muiden lääkkeiden kanssa huumeiden ja alkoholiriippuvuuden hoidossa..

"Klonidiini" on vasta-aiheinen raskauden aikana, mutta myöhemmissä vaiheissa, kun äidille koituvat hyödyt ovat suuremmat kuin sikiölle aiheutuvan vahingon riski, on mahdollista käyttää pieniä annoksia lääkettä yhdessä muiden lääkkeiden kanssa myöhemmissä vaiheissa..

Mitkä ovat ei-selektiiviset adrenomimeetit?

Tämänmuotoisilla lääkkeillä on ominaisuus, että ne kiinnostavat sekä alfa- että beeta-reseptoreita, provosoimalla useita poikkeavuuksia useimmissa kehon kudoksissa. Ei-selektiivinen adrenerginen agonisti on adrenaliini sekä norepinefriini.

Hänen tärkeimmät toimenpiteet, jotka vaikuttavat henkilön rakenteeseen, ovat:

  • Iho- ja limakalvojen verisuoniseinien kaveneminen, aivo-alusten, lihaskudoksen ja sydämen rakenteen suonien seinämien laajeneminen;
  • Supistuminen supistuvien toimintojen lukumäärässä ja sydänlihaksen supistumisten voimakkuudessa;
  • Keuhkoputkien mittojen kasvu, keuhkoputkien limakalvojen muodostumisen väheneminen, turvotuksen poistaminen.

Tätä ei-selektiivistä adrenomimeettistä ainetta käytetään ambulanssien tarjontaan allergioiden, sokkiolosuhteiden aikana, sydämen supistumisen lopettamisen, hypoglykeemisen luonteen kooman aikana. Epinefriiniä lisätään anestesialääkkeisiin niiden altistumisen keston pidentämiseksi.

Norepinefriini auttaa lisäämään sydänlihaksen supistumisvoimaa, kapeuttamaan verisuonia ja lisäämään verenpainetta, mutta sydänlihaksen supistumisten määrä voi vähentyä, mikä johtuu sydämen kudosten muiden solun reseptoreiden stimulaatiosta.

Mutta sinun on oltava varovainen, koska pienten kapillaarien stenoosin seurauksena on riski hypotoniseen kohtaukseen, munuaisten vajaatoimintaan (yliannostukseen), ihokudosten kuolemaan pistoskohdassa. Adrenaliini ja norepinefriini


Adrenaliini ja norepinefriini

Yliannostus alfa-adrenergisten agonistien kanssa

Yliannostus ilmenee jatkuvin muutoksin, jotka kuvaavat alfa-adrenergisten agonistien vaikutuksia. Potilasta huolestuttaa korkea verenpaine, lisääntynyt syke rytmihäiriöiden kanssa. Tänä aikana voi kehittyä aivohalvaus tai keuhkoödeema..

Yliannoshoito koostuu seuraavien lääkeryhmien käytöstä:

  1. Perifeeriset sympatolytikot häiritsevät hermoimpulssien siirtoa perifeerialla ja hermostossa. Siten paine laskee, syke ja perifeerinen vastus vähenevät..
  2. Kalsiumantagonistien tarkoituksena on estää kalsiumionien pääsy soluihin. Sydänlihakset vähentävät hapen tarvetta, sen supistuvuus vähenee, rentoutuminen paranee diastolin aikana, kaikki valtimoiden ryhmät laajenevat.
  3. Myotropiiniset lääkkeet auttavat rentouttamaan sileitä lihaksia, mukaan lukien verisuonten lihakselliset seinät.

Alfa-adrenergiset agonistit, joiden käytöllä on suuri joukko indikaatioita, vaativat annostelun huolellista valintaa, elektrokardiogrammin indikaattorien seurantaa, verenpainetta, perifeeristä verta.

Farmakologiset vaikutukset [muokkaa | muokkaa koodia]

Adrenomimeetit lisäävät kalsiumionien (cAMP) pitoisuutta soluissa, joilla on positiivinen inotrooppinen, kronotropiini, batmotropiini, dromotropiini ja vasodilataatio

] tehosteita. Haittavaikutukset - levottomuus, raajojen vapina, valtimoverenpaine, kammion ekstrasistooli, parksysmaalinen takykardia, ajoittainen claudication-oireyhtymä, pahoinvointi, oksentelu. Ne ovat annoksesta riippuvaisia..

Adrenomimeetit ovat melko suuri ryhmä farmakologisia aineita, jotka stimuloivat verisuonten ja elinten kudosten lokalisoituja adrenergisiä reseptoreita..

Niiden vaikutuksen tehokkuus on proteiinimolekyylien virittämisessä, mikä johtaa aineenvaihduntaprosessien muutokseen ja poikkeamiin yksittäisten elinten ja rakenteiden toiminnassa.