Alzheimerin tauti

Rytmihäiriö

Alzheimerin tauti on aivosairaus, joka ilmenee yleensä 50-vuotiaana ja jolle on tunnusomaista älykkyyden asteittainen heikkeneminen, heikentynyt muisti ja persoonallisuuden muutokset.

Erota sairauden varhainen alkaminen (enintään 65 vuotta - tyyppi II) ja myöhemmät (65 vuoden jälkeen - tyyppi I). Diagnoosi tehdään kliinisen kuvan perusteella kaikkien vastaavien sairauksien poissulkemisen jälkeen. Diagnoosi vahvistetaan ruumiinavauksessa määrittämällä seniilien plakkien ja neurofibrillaaristen plexusten lukumäärä.

Tyypillisesti tauti alkaa hienovaraisilla oireilla, mutta etenee ajan myötä. Yleisimmin tunnetut varhaiset vaiheet ovat lyhytaikaisen muistin häiriöt, esimerkiksi kyvyttömyys palauttaa mieleen äskettäin tallennettua tietoa. Taudin kehittyessä pitkäaikainen muisti katoaa, puhe ja kognitiiviset toiminnot ovat heikentyneet, potilas menettää kykynsä navigoida ympäristössä ja huolehtia itsestään. Asteittainen ruumiillisten toimintojen menetys johtaa kuolemaan.

Mikä se on?

Alzheimerin tauti on neurodegeneratiivinen sairaus, yksi yleisimmistä dementian muodoista, "seniili dementia".

Alzheimerin tauti kehittyy useimmiten 50-vuotiaana, vaikka diagnoositapauksia on olemassa aikaisempina ikäkausina. Saksalainen psykiatri Alois Alzheimerin tauti nimeltään tauti on tällä hetkellä diagnosoitu 46 miljoonalle ihmiselle maailmassa, ja tutkijoiden mukaan tämä luku voi kolminkertaistua seuraavan 30 vuoden aikana..

Syitä taudin kehittymiselle ei ole vielä selvitetty, aivan kuten tehokasta lääkettä ei ole luotu tämän taudin hoitoon. Alzheimerin taudin oireenmukainen terapia voi lievittää oireita, mutta parantumattoman taudin etenemistä on mahdotonta pysäyttää..

Luokittelu

Alzheimerin taudissa on seuraavia muotoja:

  • Varhaisessa vaiheessa alzheimerin tauti. Harvinainen sairauden muoto, joka diagnosoidaan alle 65-vuotiailla. Varhaisessa vaiheessa alkavan Alzheimerin taudin esiintyvyys on korkeintaan 10% kaikista tämän taudin potilaista. Ihmisillä, joilla on Downin oireyhtymä, voi kehittyä Alzheimerin tauti 45–40-vuotiaina.
  • Myöhäinen Alzheimerin tauti. Tämä sairauden muoto kehittyy 65 vuoden kuluttua ja esiintyy 90%: lla tapauksista. Lähes puolella yli 85-vuotiaista ihmisistä on Alzheimerin taudin oireita, joihin voi liittyä perinnöllinen taipumus.
  • Alzheimerin taudin perheen muoto. Tämä on taudin geneettisesti peritty muoto. Alzheimerin taudin perinnöllisen muodon määrittäminen on mahdollista, jos tauti on diagnosoitu vähintään kahdessa sukupolvessa. Se on harvinainen Alzheimerin taudin muoto, yleisyys alle 1%.

Kehityssyyt ja tunnetut teoriat

Alzheimerin taudin tarkkaa syytä ei tällä hetkellä tunneta. Pitkään kauan patologian kehittymisen kolinerginen teoria hallitsi lääketieteellistä ja tiedeyhteisöä. Tämän hypoteesin mukaan Alzheimerin tauti voi liittyä välittäjäaineen asetyylikoliinin alhaiseen tuotantotasoon. Kuitenkin sen jälkeen kun kävi selväksi, että asetyylikoliiniin perustuvat lääkkeet eivät toimineet tässä sairaudessa, tämä teoria menetti tutkijoiden kiinnostuksen..

Nykyään Alzheimerin taudin mahdollisiksi syiksi pidetään kahta teoriaa:

  • Tau-hypoteesi Alzheimerin taudin kehittymiselle. Huolimatta Alzheimerin taudin amyloiditeoriaa tukevista välillisistä todisteista tutkijat eivät ole vielä löytäneet selvää korrelaatiota neuronien kertymisen ja tuhoutumisen välillä. Myöhemmin ehdotettiin hypoteesia, jonka mukaan tau-proteiinilla on avainasemassa taudin patogeneesissä. On mahdollista, että hermoston patologiset muutokset johtuvat tau-proteiinin rakenteen häiriöistä. Useiden tutkijoiden mukaan tau-proteiinin liiallinen fosforylaatio johtaa siihen tosiseikkaan, että proteiinit alkavat yhdistyä toistensa kanssa muodostaen hermosoluihin neurofibrillaarisia ryppyjä. Tällaiset rakenteelliset muutokset johtavat hermoimpulssien siirron rikkomiseen ja sitten hermosolujen täydelliseen tuhoamiseen, mikä aiheuttaa dementian ilmestymisen..
  • Amyloiditeoria Alzheimerin taudin kehityksestä. Tätä teoriaa ehdotettiin vuonna 1991, ja tämän hypoteesin mukaan Alzheimerin taudin syynä on beeta-amyloidiproteiinin kertyminen aivokudokseen. Tätä proteiinia koodaava geeni (APP) sijaitsee 21 parilla kromosomeja. Kuten tiedät, Down-oireyhtymällä kärsivillä ihmisillä on myös kromosomaalisia poikkeavuuksia 21 parissa (he sisältävät 3 kromosomia 2 sijaan). On huomionarvoista, että 40-vuotiaina eläneillä Downin oireyhtymillä on myös Alzheimerin taudin kaltainen dementia, joka tukee vain amyloiditeoriaa. Huomataan, että APP-geeni johtaa beeta-amyloidiproteiinin kertymiseen jo ennen Alzheimerin taudille ominaisten oireiden puhkeamista. Lukuisat eläintutkimukset osoittavat, että amyloidien plakkien laskeutuminen aivokudokseen johtaa ajan myötä Alzheimerin taudille ominaisten oireiden kehittymiseen. Nykyään on luotu kokeellinen rokote, joka voi puhdistaa amyloiditautien aivokudoksen, vaikka tämä ei poista Alzheimerin taudissa esiintyvien dementian oireita..

Lääketieteellisten havaintojen mukaan Alzheimerin taudin kehittymiseen vaikuttavat myös monet tekijät, mukaan lukien:

  • vanhusten ikä;
  • naissukupuoli (naiset kärsivät dementiasta useammin kuin miehet);
  • vaikea masennus ja syvä tunneongelma;
  • traumaattinen aivovamma;
  • intellektuaalisen toiminnan puute (todettiin, että mielenterveyttä tekevillä ihmisillä on dementiaa harvemmin);
  • heikko koulutustaso;
  • sydän- ja verisuonisairaudet;
  • hengityselinsairaudet, joiden seurauksena ilmenee happea;
  • ateroskleroosi;
  • korkea verenpaine;
  • diabetes;
  • istuva elämäntapa;
  • lihavuus;
  • huonot tottumukset (alkoholijuomien liiallinen käyttö, tupakointi);
  • kofeiinipitoisten juomien ja ruokien riippuvuus.

Ensimmäiset merkit

Alzheimerin taudin alkuvaiheelle on ominaista seuraavat oireet:

  • kyvyttömyys muistaa lähimenneisyyden tapahtumia, unohduisuus;
  • tuttujen esineiden tunnistamisen puute;
  • sekavuus;
  • tunnehäiriöt, masennus, ahdistus;
  • välinpitämättömyys (apaatia).

Alzheimerin taudin myöhäisessä vaiheessa seuraavat oireet ovat ominaisia:

  1. harhaanjohtavia ideoita, hallusinaatiot;
  2. kyvyttömyys tunnistaa sukulaisia, läheisiä ihmisiä;
  3. ongelmat kävellessä pystyssä, muuttumassa satunnaiseksi liikkumisesta;
  4. harvoissa tapauksissa kouristukset;
  5. menetys kyvystä liikkua ja ajatella itsenäisesti.

Sairaus sisältää myös tällaiset oireet: vaikeudet esimerkiksi päätöksenteon, päättelyjen, matemaattisten toimenpiteiden suorittamisen ja rahan laskemisen kaltaisten toimien aikana; potilaalla on myös tietämyksen väheneminen, levottomuus havaita olemassa olevat vaikeudet ja pelko niistä, epäjohdonmukainen puhe, kyvyttömyys tunnistaa tuttuja esineitä, tauot oikeiden sanojen valinnassa, lauseiden toistaminen, kysymykset.

Alzheimerin tauti voidaan tunnistaa seuraavilla merkeillä: epätavallinen rauhallisuus, vaeltaminen, poistuminen aikaisemmista yhteyksistä ja sosiaalisesta elämästä, nopea ärtyisyys, virtsainkontinenssi, välinpitämättömyys toisten suhteen, fekaalinkontinenssi, kyky kommunikoida suullisesti ja ymmärtää kirjoitettua, ystävien ja perheenjäsenten tunnistamattomuus.

Alzheimerin taudin oireita leimaa harhaluulot, hallusinaatiot, kävelyvaikeudet, samoin kuin usein tapahtuvat pudotukset, tuttujen paikkojen eksymisen helppous, kyvyttömyys pukeutua, pestä, syödä ja kylpyä.

Kliininen kuva - taudin oireet

Alzheimerin klinikalla oireet ovat hyvin vaihtelevia, jollakin voi olla kaikki oireet kerralla, toisella voi olla vain muutama niistä. Tauti etenee neljässä peräkkäisessä vaiheessa, jotka eroavat toisistaan..

Esidementia

Dementian varhaiselle jaksolle on ominaista oireiden eteneminen, jotka esitetään prementiavaiheessa:

  1. Muistin kärsimykset ovat pahenevia, mutta eri näkökohtiin ei vaikuteta yhtäläisesti: potilas muistaa silti kauan sitten opitut tiedot, muistuttaa entisen elämän yksittäisiä jaksoja, osaa silti käyttää taloustavaroita, mutta viimeaikaiset tapahtumat lentävät täysin hänen päästään;
  2. Puheongelmat ovat havaittavissa, sanakirjassa olevien sanojen määrä vähenee, potilas unohtaa niiden merkityksen, puheen sujuvuus heikkenee, mutta puheviestinnän aikana hän käyttää edelleen riittävän hyvin yksinkertaisia ​​lauseita ja käsitteitä.
  3. Toimeenpanotoiminnot ovat heikentyneet: potilaan on vaikea keskittyä, suunnitella toimintaansa, hän alkaa menettää abstraktin ajattelun joustavuus. Kyky kirjoittaa ja piirtää tässä vaiheessa ei ole menetetty, mutta hienoja motorisia taitoja käyttävät harjoitukset ovat vaikeita, joten pukeutumalla tai suorittaessaan muita tarkkoja liikkeitä vaativia tehtäviä ihmisen kömpelö tulee näkyväksi.

Taudin alkuvaiheessa potilas pystyy silti palvelemaan itseään, suorittamaan yksinkertaisia ​​liikkeitä, puhumaan tietoisesti, mutta yksinkertaisissa lauseissa, mutta hän lakkaa olemasta täysin itsenäinen (hän ​​halusi - nopeasti koota ja meni, suunniteltu - teki...) - erityiset kognitiiviset ponnistelut eivät ole enää ilman ulkopuolisia auta.

Varhainen dementia

Sairauden tässä vaiheessa muistin heikkeneminen lisääntyy. Ominaisuus on, että pitkäaikainen muisti (pitkäaikaisiin tapahtumiin), tavanomaisten peräkkäisten toimien muisti (ruokailuvälineiden pitäminen tai television kytkeminen päälle) pysyvät ehjinä tai kärsivät vain vähän. Lyhytaikainen muisti ja jonkun uuden muistaminen vaikuttavat suuresti. Agnosia ilmestyy - visuaalisen, kosketuskykyisen ja / tai kuulovaikutelman rikkomus. Puhehäiriöt voivat usein ilmetä. Se voi ilmetä puheen estämisellä, sanaston loppumisella.

Ehkä liikkeen koordinaation heikentymisestä johtuva motorisen toiminnan rikkominen saattaa vaikuttaa hitaalta, hankalalta. Kirjoittaminen on myös vaikeaa. Potilaalla on usein vaikeuksia ilmaista ajatuksiaan, mutta hän pystyy toimimaan yksinkertaisilla standardikäsitteillä, ymmärtää ja täyttää yksinkertaiset pyynnöt.

Sairauden tässä vaiheessa potilas tarvitsee jo valvontaa.

Kohtalainen dementiavaihe

Tässä vaiheessa potilaan tila huononee asteittain, luonnollisesti myös oireiden vakavuus etenee:

  • Toiset huomaavat ilmeisiä puhehäiriöitä, ihmisen kanssa on mahdotonta päästä sopimukseen, hän menettää kykynsä ymmärtää ilmauksiaan ja havaita muita, hän unohtaa sanojen merkityksen, ei osaa ilmaista ajatuksiaan paitsi sanoissa, mutta myös kirjallisesti. Yrittäessään kommunikoida jotain, hän korvaa unohdetut sanat sanoilla, jotka tulivat mieleen, ja käyttää niitä paikoillaan (parafrasia);
  • Potilas ei osaa ilmaista ajatuksiaan paitsi sanoin, mutta myös kirjoittamalla, hän käytännössä menettää kirjoitustaidot ja lukemisen, vaikka joskus yrittää lukea, mutta nimeää vain kirjeet, jotka hän muistaa. Mielenkiinto lehdistä ja kirjoista ilmaistaan ​​todennäköisimmin siinä, että potilas haluaa repiä paperin koko ajan pieniksi paloiksi;
  • Liikkeiden koordinointi vaikuttaa huomattavasti, potilas ei voi pukeutua itsenäisesti, käyttää ruokailuvälineitä, mennä kylpyhuoneeseen ja wc: hen;
  • Pitkäaikaiset muistihäiriöt ovat myös havaittavissa: menneisyys on poistettu, ihminen ei voi muistaa missä hän syntyi, opiskeli, työskenteli, lakkaa tunnistamasta läheisiä ihmisiä;
  • Näiden oireiden kehittyessä potilaalla on kuitenkin joskus taipumus epämääräisyyteen, aggressiivisuuteen, joka korvataan kyynelvuodolla ja avuttomuudella. On tapauksia, että tällaiset potilaat lähtevät kotoa, joista kuulemme sitten tiedotusvälineissä. Tietenkin, kun heidät löydetään, he eivät sano mitään ymmärrettävää;
  • Fysiologiset toiminnot alkavat tässä vaiheessa myös poistua potilaan hallinnasta, virtsa ja suoliston sisältö eivät pidä - hänestä on kiireellisesti hoidettava.

Kaikista näistä muutoksista on tulossa suuri ongelma sekä henkilölle itselleen (vaikka hän ei tiedä tästä, koska hän ei ymmärrä tilanteensa monimutkaisuutta) että niille, joiden on pitänyt huolehtia hänestä. Tässä tilanteessa sukulaiset alkavat kokea jatkuvaa stressiä ja voivat itse tarvita apua, joten on parempi pitää tällainen potilas erikoistuneissa laitoksissa. Valitettavasti ei ole mitään syytä yrittää parantaa ja toivoa, että muisti palaa henkilölle..

Vakava dementia

Alzheimerin taudin tässä vaiheessa potilaat ovat täysin riippuvaisia ​​ympäröivien avusta, he ovat elintärkeitä hoidossaan. Puhe on kadonnut melkein kokonaan, joskus yksittäisiä sanoja tai lyhyitä lauseita on jäljellä.

Potilaat ymmärtävät heille osoitetun puheen, he voivat vastata, ellei sanoin, sitten tunnetilanteella. Joskus aggressiivinen käyttäytyminen saattaa silti jatkua, mutta yleensä apatia ja emotionaalinen uupumus ovat vallitsevia. Potilas ei käytännössä liiku, koska sen vuoksi lihakset surkeutuvat, ja tämä johtaa mielivaltaisten toimien mahdottomuuteen, potilaat eivät voi edes nousta sängystä.

Jopa yksinkertaisimmissa tehtävissä he tarvitsevat ulkopuolisen avun. Tällaiset ihmiset eivät kuole itse Alzheimerin taudin takia, vaan komplikaatioiden vuoksi, jotka kehittyvät jatkuvan sängyn lepovaiheen aikana, esimerkiksi keuhkokuume tai vuoteet.

komplikaatiot

Taudin aktiivinen kehitys vähentää ihmisen kykyä ajatella itsenäisesti ja liikkua. Alzheimerin potilaat lakkaavat tunnistamasta rakkaitaan, eivät muista ikäänsä ja elämän keskeisiä hetkiä. Ne näyttävät olevan jumissa menneisyydessä ja voivat kuvitella itsensä vielä nuorena. Lisäksi tässä Alzheimerin taudin vaiheessa rikotaan arjen taitoja..

Henkilö unohtaa kuinka:

  • pukeutua;
  • käytä ruokailuvälineitä;
  • suorittaa wc- ja hygieniatoimenpiteitä;
  • Syöminen.

Potilas menettää kykynsä lukea, kirjoittaa, laskea, unohtaa sanat, rajoittuen stereotyyppiseen kokonaisuuteensa, menettää suuntautumisensa vuorokaudenaikana, kyvyn niellä ruokaa. Tällainen henkilö voi kokea vakavan apatian tai päinvastoin - aggression..

Huomaa: sairauden kehittymisen syvässä vaiheessa potilas ei pysty olemaan itsenäisesti ja tarvitsee hoitoa, ruokintaa. Tätä tautia ei ole mahdollista parantaa.

Kuinka kauan Alzheimerin tautia sairastavat ihmiset elävät? Tilastojen mukaan keskimääräinen elinajanodote diagnoosin alkamishetkestä lähtien ei ylitä seitsemää vuotta. Jotkut potilaat voivat kuitenkin elää jopa kaksikymmentä vuotta..

On tärkeää tietää, että sairauden komplikaatiot voivat aiheuttaa:

  • aliravitsemus;
  • kaikenlaiset vammat;
  • tarttuvat taudit.

Siksi diagnoosi taudin kehityksen alussa on erittäin tärkeä kohta. On välttämätöntä varmistaa, että vanhusten sukulaisia ​​tutkitaan säännöllisesti ja kun he epäilevät ensin, he kääntyvät kiireellisesti asiantuntijan puoleen.

diagnostiikka

Alzheimerin taudin diagnosointi klinikan ohjeiden perusteella toimii henkilön sairaushistorian kanssa. Näin voit seurata persoonallisuuden muutoksen dynamiikkaa kokonaan. Olemme kiinnostuneita monista yksityiskohdista potilaan elämästä, etenkin oppimisongelmista tai vastaavista sukulaisten sairauksista. Niiden avulla voidaan epäillä älykkyyden tai patologian perinnöllisyyden alkuperäistä alikehittymistä. Tunnusomainen MRI on erittäin tärkeä - kuva, jonka avulla voidaan sulkea pois muut patologiat, jotka kehittyvät samanlaisen ennusteen mukaan. Onneksi nyt tekniikka sallii neurokuvan, ja tätä varten on olemassa useita työkaluja MRT: n lisäksi, nämä ovat PET ja CT.

Kyselyn lisäksi, joka osoittaa ongelmat, jotka huolestuttavat henkilöä, ja neurokuvausmenetelmät, jotka vahvistavat kaiken, tulisi suorittaa myös psykologiset testit. Psykologiassa on monia arviointiasteikkoja, ja ne auttavat suuresti kaventamaan patologian etsintää diagnoosin tekemisen yhteydessä, joten on syytä pysähtyä niihin. Koska huomio kuluu nopeasti Alzheimerin tautiin, voit tarkistaa, kuinka paljon tämä alue kärsii. Tätä varten käytetään Schulten taulukoita, joissa on lukujen neliöt ensimmäisestä 25: een, joita tarvitaan tutkittavan potilaan löytämiseksi. Korjaustesti joidenkin nimettyjen kirjainten poistamisella ja sen erilaisilla modifikaatioilla määrittää myös hyvin huomion häiriöt. Gorbovin punainen ja musta pöytä auttavat määrittämään kyvyn vaihtaa huomiota. Monet harvemmat testit: Riesz-linjat, Munsterbergin menetelmä, vähennys Kraepelinin mukaan luvusta 100. Muistia on välttämätöntä tutkia Alzheimerin taudissa, se on ensimmäinen heikentynyt. Tätä varten käytetään testiä kymmenen sanan muistamiseen. Lisäksi se on yleensä hyvin vähentynyt vähintään kuuden sanan nopeudella, sellaiset ihmiset muistavat 1-2 sanan. Testit suoritetaan kaikentyyppisille muistille, ei vain lyhytaikaiselle muistille, vaan myös assosiatiiviselle muistille käyttämällä sukua olevia sanaparia. Käytetään myös testiä keinotekoisten tavujen muistamiseen, Benton-testi ja Pictogram-tekniikka.

Myöhemmissä vaiheissa myös ajattelu on heikentynyt, joten diagnoosissa käytetään tässä tapauksessa myös piktogrammitekniikkaa, jossa henkilö piirtää sanojen muistamiseksi kuvia, joiden avulla hän myöhemmin muistaa sanat. Menetelmät luokituksille, sekvensoinnille, olennaisten ominaisuuksien tunnistamiselle, analogioiden muodostamiselle, monimutkaisille analogioille. Kätevin on menetelmä 50 sanan nimeämiseksi, kun henkilö yksinkertaisesti sanoo kaikki substantiivit, jotka eivät ympäröi häntä. Jos henkilö soittaa sanoja helposti ja johdonmukaisesti muistipaikkojen mukaan, niin patologiaa ei ole.

Kuten kaikilla patologioilla, myös Alzheimerin taudilla on erilliset diagnoosikriteerit, jotka American Institute on laatinut, mikä mahdollistaa selkeän diagnoosin. Jos yllä olevissa testeissä on poikkeavuuksia, jotka kykenevät havaitsemaan dementian, sitä voidaan pitää perusteena. Vaikutus kahdeksaan tärkeimpiin neuropsykisiin aivoalueisiin, mikä näkyy melkein kaikkien psyyken alueiden tappiosta.

Seulontatesti tämän tyyppisten sairauksien diagnosoimiseksi on MMCE-testi, jonka avulla voit tarkistaa henkisen alueen. Älykkyyden tasolle käytetään Wechsler-testi Koos-kuutioilla ja Ravenin progressiivisia matriiseja. Potilaille, joilla on jo selvästi vaurioitunut patologia, käytetään etuosan toimintahäiriöakkua, kellopiirrostestiä ja mini-Kochia.

Alzheimerin tauti diagnosoidaan jossain määrin neurologisen tutkimuksen aikana, koska motorinen pallo vaikuttaa myös tähän patologiaan. Mutta tämä voidaan havaita vain taudin etenemisellä. On erittäin tärkeää kuulla paitsi potilas, tässä patologiaryhmässä sukulaisten mielipide on erittäin tärkeä, koska tutkittava henkilö ei välttämättä huomaa ongelmaa, josta sukulaiset muistuttavat heti. Ja yleensä monilla potilailla, keskustellessaan lääkärin kanssa, on taipumus leviää.

Laboratoriomenetelmistä käytetään yleisiä menetelmiä dementian syyn poissulkemiseksi: verikokeet, virtsakokeet, biokemia. Koska loppuvaiheessa tapahtuu aina persoonallisuuden muutos kohti psykopatautumista, se voidaan havaita myös testaamalla esimerkiksi MMPI. Ja lopulta posturaaliset histologiset leikkeet osoittavat aivojen muutoksia ja talletuksia, jotka ovat läsnä tällaisen henkilön kudoksissa..

Alzheimerin taudin hoito

Alzheimerin tautia hoidettaessa otetaan huomioon taudin multifaktorinen kehitys. Aivojen degeneratiivisen prosessin syntyyn ja kehitykseen vaikuttavat merkittävästi samanaikaisten sairauksien aiheuttamat aineenvaihduntahäiriöt.

Siksi missä tahansa dementian kehittymisvaiheessa patologian hoito alkaa somaattisten (kehon) häiriöiden ja aineenvaihduntahäiriöiden korjaamisella: ne saattavat tarvittaessa kontrolloida sydän- ja verisuonisto- ja hengityselinten toimintaa, vakauttavat verensokeritasoa, normalisoivat munuaisten, maksan, kilpirauhanen tilaa, korvata vitamiinien ja mineraalien puute. Aivosolujen normaalin ravitsemuksen palauttaminen, myrkyllisten tuotteiden poistaminen veriplasmasta, kehon yleisen tilan parantaminen vähentävät luonnollisesti Alzheimerin taudin oireiden vakavuutta ja keskeyttävät patologisen prosessin.

Tapauksissa, joissa samanaikaisten häiriöiden korjaamiseksi tarkoitetut hoitotoimenpiteet eivät johda dementian oireiden täydelliseen poistamiseen, siirrytään taudin patogeneettiseen hoitoon, ts. Määrätään lääkkeitä, jotka vaikuttavat Alzheimerin taudin sisäiseen mekanismiin. Lisäksi kaikissa patologian kehitysvaiheissa käytetään oireenmukaista hoitoa, johon sisältyy lääkkeiden käyttöä, jotka eliminoivat sairauden yksittäiset oireet, kuten ahdistus, masennus, hallusinaatiot jne..

Integroituun lähestymistapaan Alzheimerin taudin hoitoon sisältyy lääkkeiden apumenetelmien käyttö, joilla pyritään parantamaan hermoston kudoksen trofismia, normalisoimaan aineenvaihduntaa aivokuoren soluissa, lisäämään vastustuskykyä solunsisäisten toksiinien vaikutuksille jne..

Psykologinen apu Alzheimerin taudille

Alzheimerin taudin psykologinen neuvonta voidaan jakaa karkeasti kahteen tyyppiin:

  • apua potilaalle;
  • apua sairaita hoitaville lähisukulaisille.

Monet Alzheimerin tautia sairastavat potilaat suhtautuvat melko pitkään suhtautumiseen tilaansa melko pitkään, ja siksi he havaitsevat oman muistinsa ja muiden henkisten kykyjensä asteittaisen häipymisen seurauksena pelkoa, ahdistusta ja hämmennystä. Samanlainen tila on ominaista taudin varhaisimmille vaiheille. Tällaisissa tapauksissa masennus kehittyy usein, mikä tuo paljon kärsimystä potilaalle ja hänen läheisilleen. Lisäksi masennukselle ominainen yleinen masennus pahentaa sairauden ilmenemismuotoja ja voi nopeuttaa patologian kehittymistä..

Sairausreaktion aiheuttamasta masennuksesta annetaan pakollista psykoterapiaa, jota voidaan tarvittaessa täydentää masennuslääkkeiden määräämisellä..

Tällaisissa tapauksissa psykokorjaus sisältää:

  • potilaan psykologinen neuvonta;
  • psykologin neuvonta potilaan sukulaisille;
  • perhepsykoterapia.

Saavutettavassa ja luottamuksellisessa muodossa pidettävän psykologisen neuvottelun aikana lääkäri kertoo potilaalle taudin luonteen, hoidon menetelmät ja lääketieteellisten suositusten noudattamisen tarpeen..

Psykologit neuvovat potilaan sukulaisia ​​järjestämään osastonsa elämän siten, että hän tuntee mahdollisimman vähän omaa avuttomuuttaan ja riippuvuuttaan muista. Todettiin, että tarpeettomien rajoitusten puuttuminen pidentää potilaan myöhemmän itsenäisyyden ajanjaksoa ja vähentää entisestään hoitajien taakkaa.

Perheterapiaistunnot auttavat mukauttamaan potilaan ja hänen lähiympäristön ymmärrystä ja vuorovaikutusta.

Kotihoito

Tärkeä rooli on Alzheimerin taudista kärsivän välittömässä ympäristössä. Se voi auttaa häntä selviytymään sairaudesta. On tärkeää, että perheenjäsenet, jotka hoitavat loppuvaiheen henkilöä, ottavat tämän huomioon. Niiden on muutettava ympäristöä siten, että potilas suojataan stressistä muuttuvien ympäristötekijöiden vuoksi.
Perheenjäsenet voivat tehdä seuraavia:

  1. Tarjoaa tasapainoisen ruokavalion ja riittävä juominen;
  2. Piilota lääkkeet ja myrkyt;
  3. Keskustelu potilaan kanssa yksinkertaisilla ja lyhyillä lauseilla;
  4. Tarjoa tietoturva, pidä ympäristö tuttavana ja vakaana noudattamalla rutiinia;
  5. Tarvitaan visuaalisia esineitä, jotka viittaavat aikaan ja paikkaan, kuten kalentereita, kelloja, vuodenaikaa kuvaavia maalauksia;
  6. Jos joudut lähtemään kotoa, jätä muistiinpanoja yksinkertaisilla muistutuksilla ja ohjeilla, joita sukulaisesi voi helposti seurata;
  7. Kiinnitä tarrat eri esineisiin;
  8. Alzheimerin tautia sairastavien henkilöiden on käytettävä puhelinnumerolla varustettua rannekorua, koska heidän on taipumus vaeltaa ja eksyä.

Taudin varhaisessa vaiheessa pitkäaikainen muisti säilyy paremmin kuin lyhytaikainen muisti, joten henkilö nauttii usein miellyttävistä muistoista menneisyydestä. Hyödynnä perheen valokuva-albumeita, vanhoja lehtiä ja suosikki perhejuttuja palauttaaksesi nämä muistot elämään.
Joku Alzheimerin kanssa hoitamisesta tuo perheenjäsenet yhteen. Jos hoidat sairaita, tavallisten asioiden tekeminen kotona auttaa sinua selviytymään rakkaasi heikentyneestä tilasta. Tukiryhmän ja sosiaalityöntekijöiden rooli on tässä suhteessa korvaamaton..

Uusi tutkimus

Vuonna 2008 testattiin yli 400 lääkettä eri puolilla maailmaa. Noin neljännekselle heistä tehtiin kliiniset vaiheen III tutkimukset, joiden onnistuneen loppuunsaattamisen jälkeen sääntelyviranomaiset harkitsevat lääkkeen käyttöä.

Paikallisten patologisten muutosten korjaamiseksi on linja kliinistä tutkimusta. Yksi testattavien lääkkeiden tyypillisistä kohteista on amyloidi-beeta-kertymiset, joita on vähennettävä. Tekniikoita, kuten immunoterapia tai rokotus amyloidiproteiineja vastaan, testataan. Toisin kuin tavanomaisesti etukäteen annettu rokotus, Alzheimerin taudin tapauksessa rokote annetaan potilaille, jotka ovat jo saaneet diagnoosin. Tutkijoiden konseptin mukaan potilaan immuunijärjestelmän on opittava tunnistamaan ja hyökätä amyloidi-talletuksia vähentämällä niiden kokoa ja helpottamalla taudin kulkua..

Erityinen esimerkki rokotteesta on ACC-001-molekyyli, jonka kliiniset tutkimukset jäädytettiin vuonna 2008. Toinen samanlainen aine on bapineuzumabi, keinotekoinen vasta-aine, joka on identtinen luonnollisen anti-amyloidivasta-aineen kanssa. Kehityksessä ovat myös neuroprotektiiviset aineet, kuten AL-108 ja metalli-proteiini-vuorovaikutusten estäjät, kuten PBT2. Fuusioproteiini-etanersepti, joka toimii TNF-estäjänä, on osoittanut rohkaisevia tuloksia. Kokeissa hiirillä, joilla oli malli Alzheimerin taudista, löydettiin erittäin lupaavia lääkkeitä, jotka paransivat kognitiivisia kykyjä, kuten EPPS-yhdiste, joka suojaa hermoston kudosta tuhoamalla aktiivisesti amyloidi plakkeja, samoin kuin lääke J147 ja anti-astmaattiset lääkkeet Montelukast, jotka ovat osoittaneet aivojen terveyden paranemisen samanlaisia ​​kuin nuorentaminen..

Vuonna 2008 suoritettujen kliinisten tutkimusten aikana potilailla havaittiin positiivisia muutoksia sairauden etenemisessä alku- ja kohtalaisissa vaiheissa tetrametyylitioniinikloridin, joka estää tau-proteiinien aggregaatiota, ja antihistamiinidimeenin vaikutuksesta.

Alzheimerin tutkimusfoorumi luotiin, jotta tarjotaan eri maiden tutkijoille mahdollisuus vaihtaa ideoita ja ehdottaa hypoteeseja sekä tarjota kaikille kiinnostuneille tietoa viimeisimmästä tieteellisestä tutkimuksesta..

Vuonna 2014 Kim Doo Youngin ja Rudolf Tanzin johtama ryhmä onnistui luomaan kolmiulotteisen hermokudoksen kulttuurin, joka perustuu ihmisen kantasoluihin in vitro, jossa beeta-amyloidimuodostelmien kertymiseen ja säästöihin liittyviä rappeuttavia muutoksia toistettiin kokeellisesti..

Yksi tutkimusalueista on tutkia taudin kulkua eri rodulle kuuluvilla potilailla. Lisa Barnesin johtama tutkijaryhmä järjesti tutkimuksen, johon osallistui 122 ihmistä, joista 81 ihmistä kuului Kaukasian rodulle ja 41 Negroidiin. Tutkijat tutkivat potilaiden aivokudosta. 71 prosentilla mustapotilaista havaittiin merkkejä muista patologioista Alzheimerin taudin lisäksi. Kaukasialaisen rodun edustajilla tämä luku oli 51%. Lisäksi afrikkalaisilla amerikkalaisilla oli todennäköisemmin verisuonitauteja. Alzheimerin taudin hoidossa tällä hetkellä käytettävät lääkkeet vaikuttavat vain tietyntyyppisiin patologioihin. Saadut tiedot tautien sekakuvasta Negroid-rodun edustajilla auttavat luomaan uusia hoitomenetelmiä tälle potilasryhmälle..

Vuonna 2016 RIKEN-MIT-hermosolujen genetiikkakeskuksen biologit julkaisivat tutkimuksensa tulokset. He havaitsivat, että hermoyhteyksien kasvua stimuloidaan stimuloimalla aivojen muistialueita valolla. Se auttaa parantamaan muistojen hakemisprosessia, joka kärsii neurodegeneratiivisista patologioista, kuten Alzheimerin tauti

Vuoden 2018 tutkimus osoittaa ketogeenisen ruokavalion käytön positiiviset vaikutukset. Ketonirungot kykenevät korjaamaan aivojen hypometabolismin aiheuttamat aivojen energiavajeet.

ennaltaehkäisy

Nykyään noin 30% yli 65-vuotiaista ikääntyneistä on vaarassa, ja ajan myötä heidän lukumääränsä kasvaa 2-3 kertaa. Siksi sinun on nyt esitettävä itsellesi kysymys: mitä olen tehnyt, jotta en olisi vanhusten sairaiden joukossa??

Alzheimerin taudin ehkäisyssä lohen ja muiden rasvaisten kalojen omega-3-rasvahappojen on osoitettu hidastavan taudin puhkeamista ja lievittävän sen kulkua.

Tätä vaivaa provosoi kuitenkin pääasiassa aliravitsemus, mutta henkinen "passiivisuus", heikko älykkyysaste. Shakin pelaaminen, kielten oppiminen, uuden soittimen hallitseminen - kaikki tämä pakottaa aivot rakentamaan uusia hermoyhteyksiä. Tämä tarkoittaa, että se lisää todennäköisyyttä, että Alzheimerin tauti ei vaikuta sinuun ja rakkaitasi..

Sääennuste elämälle

Alzheimerin tautia on varhaisessa vaiheessa vaikea diagnosoida. Varma diagnoosi tehdään yleensä silloin, kun kognitiivinen heikentyminen alkaa vaikuttaa ihmisen päivittäiseen toimintaan, vaikka potilas itse voi silti pystyä elämään itsenäisen elämän. Vähitellen lievät kognitiivisen alueen ongelmat korvataan kasvavilla poikkeamilla, sekä kognitiivisilla että muilla, ja tämä prosessi siirtää ihmisen vääjäämättömästi tilaan, joka on riippuvainen jonkun toisen avusta..

Potilasryhmän elinajanodote lyhenee, ja diagnoosin jälkeen he elävät keskimäärin noin seitsemän vuotta. Alle 3% potilaista selviää yli neljätoista vuotta. Merkkejä, kuten kognitiivisen heikentymisen vakavuuden lisääntymistä, toiminnan heikkenemistä, laskuja ja neurologisen tutkimuksen epänormaalisuuksia, liittyy lisääntyneeseen kuolleisuuteen. Muut samanaikaiset häiriöt, kuten sydän- ja verisuonisairaudet, diabetes mellitus, alkoholismi, myös vähentävät potilaiden elinajanodotetta. Mitä aikaisemmin Alzheimerin tauti on puhjennut, sitä enemmän keskimäärin vuotta potilas voi elää diagnoosin jälkeen, mutta terveisiin ihmisiin verrattuna tällaisen henkilön elinajanodote on erityisen alhainen. Selviytymisennuste on parempi naisilla kuin miehillä.

Potilaiden kuolleisuus 70 prosentilla tapauksista johtuu itse sairaudesta, kun taas keuhkokuume ja kuivuminen ovat useimmiten välittömiä syitä. Syöpä Alzheimerin taudissa on harvinaisempi kuin väestössä.

Arnold

Äiti-äitini asui 90 vuotta. Viimeisen 8 vuoden ajan hän tarvitsi valvontaa Alzheimerin takia. Nyt hänen tyttärelään, vaimollani, on sama kuva. Äiti-äidillä oli tytär, meillä ei ole häntä. Vaikeat ajat ovat vielä edessä: Prosessin hidastamiseksi on suositeltavaa käyttää jatkuvasti pohjoisia rasvaisia ​​kaloja (silli, makrilli), korianterihunajaa ja eläviä vihanneksia. Tarvitset päivittäin toteutettavissa olevan työn käsilläsi. vaativat liikkeiden koordinointia. D-vitamiinin synteesin ylläpitämiseksi päivittäinen altistuminen auringolle on toivottavaa, vähintään 0,5 tuntia. Toivotan kaikille kollegoilleni epäonnea rohkeutta.

Alzheimerin tauti

Yleistä tietoa

Huolimatta siitä, että suhteellisen harvat ihmiset kärsivät tästä taudista, se on yksi tärkeimmistä ikääntyneiden dementian syistä. Tällainen tila on iso isku ja raskas psykologinen taakka potilaan perheenjäsenille..

Alzheimerin taudin syyt

Tarkkaa syytä ei tiedetä, mutta yleensä Alzheimerin tauti liittyy suuren määrän hermosolujen tuhoutumiseen, hermoimpulssien välittämiseen tarvittavien aineiden puutteeseen, perinnöllisyyteen (geneettinen taipumus), myrkylliseen metallimyrkytykseen, pää traumaan, aivokasvaimeen, kilpirauhasen vajaatoimintaan.

Alzheimerin taudin oireet

Varhaisessa vaiheessa:

  • unohduisuus, kyvyttömyys muistaa viimeaikaisia ​​tapahtumia, jotka asteittain etenevät;
  • kyvyttömyys tunnistaa tuttuja esineitä;
  • tunnehäiriöt, masennus, ahdistus;
  • sekavuus;
  • apatia (välinpitämättömyys) ympäröiviin esineisiin, ihmisiin ja tapahtumiin.

Myöhemmässä vaiheessa:

  • hallusinaatiot, harhaanjohtavia ideoita;
  • kyvyttömyys tunnistaa tuttuja ihmisiä, jopa lähisukulaisia;
  • liikkumista koskevat ongelmat (kävely), jotka muuttuvat vähitellen "sekoittavaksi kävelyksi";
  • menetys kykyä ajatella ja liikkua itsenäisesti;
  • joissakin tapauksissa kouristukset.

komplikaatiot

  • samanaikaiset infektiot, ml. keuhkokuume;
  • aliravitsemus;
  • erilaisia ​​vammoja ja onnettomuuksia.

Mitä voit tehdä

Varhainen diagnoosi on erittäin tärkeää. Varmista, että perheen vanhuksilla on säännölliset lääkärintarkastukset. Ota heti yhteys lääkäriisi, jos epäilet, että sinulla tai jollakin perheenjäsenelläsi on Alzheimerin oireita.

Mitä lääkäri voi tehdä

Tehdä kysely. Neuvo neuvoja sairaiden hoidosta. Säädä asianmukainen hoito tai käänny neurologin, psykiatrin, gerontologin ja muiden asiantuntijoiden puoleen lisätutkimuksia ja hoitoa varten. Äskettäin on kehitetty uusia lääkkeitä, jotka voivat auttaa pysäyttämään Alzheimerin taudin etenemisen..

Alzheimerin tauti: oireet, syyt, hoito, hoito, ehkäisy

Alzheimerin tauti kuuluu neurodegeneratiivisten sairauksien ryhmään. Ne liittyvät hermosolujen vaurioihin, jotka johtuvat epänormaalin proteiinin (beeta-amyloidin) kertymisestä niihin ja amyloidisten plakkien muodostumiseen aivokudoksessa ja niitä ruokkivissa verisuonissa..

Tällaisten patologisten prosessien seurauksena aivokuoren atroofia kehittyy ensin - aivojen keskusrakenteisiin, sitten - aivojen pallonpuoliskojen alueelle, hermoimpulssien välityksestä vastaavien välittäjäaineiden synteesi- ja rappeutumisprosessit häiriintyvät neuronien välillä. Seurauksena on korkeampien hermostotoimintojen asteittainen tukahduttaminen: muisti, huomio, ajattelu, puhe, gnoosi, käytännö.

Alzheimerin taudin dementia kehittyy vanhemmilla ihmisillä, useammin 65 vuoden jälkeen. Sen kurssi on hidas, tasaisesti etenevä.

Alzheimerin taudin syyt

Tämän patologian syitä ei ole vielä määritetty tarkasti. Tärkeimmät etiologiset tekijät ovat kuitenkin perinnöllinen taipumus ja ikä yli 65 vuotta..

Geneettinen taipumus

Tällä hetkellä on löydetty 3 geeniä, joiden patologiaa voidaan pitää taudin kehittymisen syynä:

  1. Yleensä tämän patologian kehittyessä henkilöllä löydetään geenin mutaatio, joka sijaitsee kromosomissa 14.
  2. Amyloidiproteiinin synteesi, jonka laskeutumalla aivokudokseen on tärkeä rooli Alzheimerin taudin patogeneesissä, koodaa geeni, joka sijaitsee kromosomissa 21. Tämän kromosomiparin (trisomian) patologia esiintyy melko usein, aiheuttaen Downin oireyhtymää. Potilailla, joilla on tämä oireyhtymä, tämä patologia on yleisempi kuin muilla ihmisillä, ja se kehittyy heille nuoremmassa iässä..
  3. Harvinaisin kromosomaalinen poikkeavuus, joka aiheuttaa sairauden, on geenimutaatio ensimmäisessä kromosomissa.

Riskitekijät Alzheimerin taudin kehittymiselle

Alzheimerin taudissa muuttuneiden geenien patologisen vaikutuksen lisäksi oireita esiintyy ja etenee altistumisen kautta muille tekijöille, jotka voidaan jakaa korjaaviin ja korjaamattomiin.

Korjaamattomiin taudin kehittymisen riskitekijöihin kuuluvat ne, joiden vaikutusta ei voida millään tavoin eliminoida:

  • Henkilön ikä. Kliinisesti Alzheimerin tyypin dementia alkaa ilmaantua 65–70-vuotiaana, sitten tila huononee vähitellen, oireet etenevät tasaisesti.
  • Sukupuoli: Naiset ovat alttiimpia tälle patologialle.

Muut riskitekijät ovat hallittavissa. Henkilö voi poistaa ne osittain tai kokonaan yksin tai lääkäreiden avulla:

  • Aivojen verenkiertoon liittyvät akuutit ja krooniset häiriöt (aivohalvaus, diskelatiivinen enkefalopatia), jotka johtuvat aivosolujen iskemiasta.
  • Traumaattinen aivovamma.
  • Aivojen kasvaimet.
  • Myrkytys.
  • Matala henkinen aktiivisuus, koulutuksen puute.
  • Psykologinen trauma, masennus.
  • Lihavuus, istuva elämäntapa.
  • Huonojen tapojen esiintyminen (tupakointi, alkoholin väärinkäyttö).

Alzheimerin taudin vaiheet

Alzheimerin taudin 4 vaihetta on tapana erottaa:

  1. Esidementia. Kliinisesti tämä vaihe ei käytännössä ilmene millään tavalla, mutta lieviä kognitiivisia heikentymisiä saattaa ilmetä. Aivojen morfologiset muutokset voidaan havaita tässä vaiheessa.
  2. Taudin varhainen vaihe.
  3. Kliinisten oireiden vaihe.
  4. Vakava vaihe.

Kliininen kuva

Prekliinisessä vaiheessa voidaan löytää ensimmäisiä merkkejä Alzheimerin taudista, kuten lyhytaikaisen muistin väheneminen, uuden tiedon omaksumisen vaikeudet, abstraktin ja loogisen ajattelun heikentyminen..

Asteeninen-masentava oireyhtymä, apatia saattaa ilmetä siitä syystä, että henkilö on edelleen tietoinen ongelmistaan, mutta ei pysty selviytymään niistä.

Taudin varhainen vaihe

Alzheimerin taudin tässä vaiheessa oireet etenevät:

  • Sekä lyhytaikainen että pitkäaikainen muisti ovat heikentyneet. Potilaat eivät pysty muistamaan uusia nimiä, nimiä, tulee vaikeaa muistaa jotain, he unohtavat joitakin sanoja, keskustelun aikana yrittävät välttää monimutkaisia ​​puhekuvioita tai löytää sopivan sanan unohtuneen sijasta, mikä ei aina toimi, ja sen seurauksena puhe muuttuu erikoiseksi. Henkilö voi unohtaa vieraan kielen, jonka hän aiemmin omisti.
  • Agnosia kehittyy: tiedon havaitsemisen monimutkaisuus, kyvyttömyys keskittyä liiketoimintaan, mikä aikaisemmin ei aiheuttanut vaikeuksia. Ongelmia ilmenee ammatillisessa toiminnassa. Kun katsot vakavaa elokuvaa, luet kirjaa, tulee mahdotonta ymmärtää juoni, sitten kerro saatu tieto omin sanoin.
  • Tuntematon paikka on vaikea navigoida.
  • Listattujen ongelmien yhteydessä ahdistus, masennus pahenevat, psykoosia voi kehittyä ja sitten vähentyä kiinnostus kaikkeen, apatia.

Alzheimerin taudin oireet kliinisessä vaiheessa

Tämän vaiheen tärkeimmät kliiniset ominaisuudet ovat:

  • Alzheimerin tyypille kehittyy ominaista dementiaa, joka ilmenee sillä, että potilas ei muista lähimenneisyyden tapahtumia, mutta muistaa hyvin merkittäviä tapahtumia lapsuudestaan ​​ja murrosikäistään, muistaa vanhempien nimet, mutta ei osaa sanoa lastenlasten nimiä.
  • Ajan suunta on häiriintynyt: potilas muistaa tapahtuman, mutta määrittää virheellisesti ajanjakson, jolloin tämä tapahtuma tapahtui.
  • Potilas voi täyttää muisti aukot kuvitteellisilla tarinoilla.
  • Ajan myötä käytännössä ilmenee rikkomus, itsepalvelun mahdottomuus: ihminen ei voi pukeutua itseään, valmistaa ruokaa, unohtaa hampaanharjaamisen, suihkun, käymälän käytön.
  • Lantion toiminnan hallinnan rikkominen kehittyy: tahaton virtsaaminen ja suoliston liikkeet.
  • Liikkeistä tulee hankalia, hankalia, kävelymuutokset.
  • Potilaan persoonallisuus muuttuu: hänestä voi tulla aggressiivinen, ärtyvä, kyynelevä, taipumus epämääräisyyteen, harhaanjohtavia ideoita.

Vakavat vaiheen häiriöt

Alzheimerin taudin vaikean vaiheen tärkeimmät oireet:

  • Puhe katoaa melkein kokonaan. Potilas on hiljaa tai mumisee epäselvästi.
  • Kehittää täydellisen apatian kaikesta.
  • Kaikki itsehoitotaidot ovat menettäneet: ihminen ei kykene syömään yksinään, liikkumaan, tarvitsee ympärivuorokautista hoitoa.
  • Potilas ei hallitse fysiologisia toimintoja. Vaipat on käytettävä.

Lähes täydellisen liikkumattomuuden seurauksena kehittyy usein hypostaattinen keuhkokuume, haavaumia ja nouseva virtsateiden infektio voi kehittyä.

Alzheimerin taudissa viimeistä vaihetta ei käytännöllisesti katsoen korjata millään tavalla, tällä hetkellä ilmenevät patologiset tilat (vuorenhaavat, keuhkokuume) ovat tärkeimmät kuolinsyyt. Potilaiden, joilla on vakava sairausvaihe, elinajanodote - enintään yksi vuosi.

Alzheimerin taudin diagnosointi

Muistin heikentyminen, masennusoireet ja muut oireet ovat epäspesifisiä merkkejä, joita esiintyy monissa muissa sairauksissa: akuutin aivo-verisuonitapaturmien seuraukset, trauma, aivokasvaimet, multippeliskleroosi, eri alkuperän enkefalopatia..

Jotta voidaan suorittaa näiden diagnoosien välinen erodiagnostiikka ja määrätä oikea-aikainen hoito, joka vähentää oireita, on tarpeen ottaa yhteys asiantuntijaan: neurologiin, psykiatriin.

Milloin ja miksi käydä lääkärillä

Muistin vajaatoiminnan, huomion, astenian kehittymisen ja masennuksen vaikeiden sairauksien poissulkemiseksi on otettava yhteys neurologiin.

Mitä aikaisemmin Alzheimerin taudin dementia on diagnosoitu, sitä enemmän mahdollisuuksia on erityisen hoidon valintaan, joka vähentää taudin oireita, hidastaa oireiden etenemistä.

Diagnoosi tehdään potilaan ja hänen sukulaistensa valitusten perusteella, kysely:

  • potilaan elämähistorian selvittäminen,
  • elämäntavan piirteet,
  • perinnöllisyys,
  • tämän taudin anamneesi (provosoivien tekijöiden esiintyminen paljastetaan),
  • fyysisten tutkimusmenetelmien tiedot, joista tärkein on psykologinen testaus,
  • instrumentti- ja laboratoriotutkimus.

Neuropsykologiset testit

Alzheimerin taudin testi suoritetaan kognitiivisten toimintahäiriöiden havaitsemiseksi:

  1. Potilasta pyydetään nimeämään kuvassa näkyvät 4 kohdetta.
  2. Ehdotetaan, että muistetaan ja toistetaan heti ja 3 minuutin kuluttua 5 kortille kirjoitettua tai lääkärin sanomaa sanaa.
  3. Heitä pyydetään luokittelemaan sanat: valitse ehdotetuista sanoista eläinten tai kasvien nimet, animoivat ja elottomat esineet jne..
  4. Käytetään yksinkertaisia ​​aritmeettisia ongelmia: laskenta, yhteenlasku, vähennys.
  5. Kellon piirtotesti: pyydä piirtämään valitsin käsillä, jotka osoittavat tietyn ajan. Siten avaruuteen suuntautuminen tarkistetaan..
  6. Käytännön rikkomukset havaitaan, kun yksinkertaisen lauseen kirjoittaminen, ehdotetun piirustuksen piirtäminen on mahdotonta.

Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät

Nämä menetelmät perustuvat erityisten laitteiden käyttöön Alzheimerin taudin morfologisen ja fysiologisen perustan tunnistamiseksi:

  1. Elektroenkefalografia Alzheimerin taudissa on menetelmä aivojen hermosolujen bioelektrisen aktiivisuuden tallentamiseksi, joka muuttuu tässä patologiassa. EEG paljastaa muutokset sairauden kliinisten oireiden vaiheessa ja antaa sinun myös seurata hoidon tehokkuutta tutkiessaan dynamiikkaa.
  2. Aivojen tietokoneavusteinen tomografia (CT) tai MRI Alzheimerin taudille paljastaa muutoksia aivojen alueilla, joihin tämä sairaus vaikuttaa: aivojen aivokuoren kerroksen surkastuminen, aivojen koon pienentyminen, kammioiden laajentuminen.
  3. Positroniemissiotomografia (PET) havaitsee aineenvaihdunnan heikkenemisen vaikutuksen alaisissa hermosoluissa määrittämällä radioaktiivisen aineen pitoisuus niissä, jotka annetaan potilaalle ennen PET: tä. Tällä menetelmällä voidaan havaita muutokset taudin prekliinisessä vaiheessa..
  4. Aivo-alusten Doppler-ultraääni: havaitsee aivo-aivojen ateroskleroottisten plakkien esiintymisen, mikä vähentää niiden luumenia, mikä aiheuttaa aivoiskemiaa.
  5. EKG, sydämen ultraääni paljastavat sydämen rytmihäiriöt, sydänlihaksen morfologiset muutokset, trommien esiintyminen eteisessä, mikä voi aiheuttaa aivohalvauksen ja seurauksena pahentaa aivovaurioita..

Laboratoriotutkimusmenetelmät

Alzheimerin taudille ei ole erityistä testiä. Tärkeimmät tutkimukset, jotka on suoritettu taudin diagnosoimiseksi, sekä olosuhteet, jotka ovat riskitekijöitä taudin kehittymiselle:

  • Biokemiallinen verikoe, lipidispektrin määrittäminen, glykeeminen profiili: mahdollistaa kolesterolitasojen, diabetes mellituksen ja muiden angiopatian kehittymistä provosoivien patologisten tilojen havaitsemisen.
  • Aivo-selkäydinnesteen tutkimus beeta-amyloidin, Alzheimerin taudin merkkiaineen, havaitsemiseksi.

Näön heikkeneminen merkillä taudin kehityksestä

Israelin ja Yhdysvaltojen silmälääkäreiden viimeisimmät tutkimukset löysivät yhteyden näkövammaisten ja neurodegeneratiivisten häiriöiden välillä.

Duke-yliopiston tutkijat suorittivat tutkimusta modernilla tekniikalla - OCTA (optinen koherenttomografia-angiografia). Sen avulla voit tehdä nopeasti korkealaatuisia kuvia silmänsisäisestä verenvirtauksesta. Lääkärit tutkivat yksityiskohtaisesti Alzheimerin taudista johtuvia silmän verkkokalvon muutoksia kuvissa ja vertasivat tuloksia terveiden ja sairaiden potilaiden indikaattoreihin sekä ryhmään, jossa havaittiin ensimmäiset seniilisen kognitiivisen heikkenemisen merkit.

Seurauksena havaittiin markkereita, jotka ovat ominaisia ​​Alzheimerin taudille, esimerkiksi silmän verkkokalvon kerroksen paksuuden pieneneminen, verisuonten määrän väheneminen. Tällaisia ​​toimintahäiriöitä ei havaittu potilaiden ryhmässä, joilla kognitiivisten toimintojen lievä, ikään liittyvä heikkeneminen. Tutkijoiden tekemä johtopäätös: Tätä tekniikkaa voidaan käyttää Alzheimerin taudin varhaisten vaiheiden tunnistamiseen.

Toinen tällainen tutkimus suoritettiin lääketieteellisessä keskuksessa. Chaim Sheba, jossa he tutkivat potilaita, joilla oli geneettinen taipumus Alzheimerin tautiin, ennen kuin oireet ilmaantuivat. Verkkokalvon kerroksen ohenemista havaittiin myös, mikä tutkijoiden mukaan liittyi hippokampuksen koon pienenemiseen..

Löytö 2019: jatkuva halu nukkua on merkki Alzheimerin taudista

Alzheimerin ja Dementian julkaisemissa tutkimuksissa havaittiin, että jatkuva uneliaisuus aktiivisena vuorokauden aikana merkitsee sairauden oireita..

Tutkijat havaitsivat, että taudin kehittymisen aikana päiväsaikaan herättämisestä vastaavat aivoalueet kärsivät. Aivovaurion ja Tau-proteiinin välillä on löydetty yhteys. Tämä aine lisää riskiä saada Alzheimerin tauti..

Saatujen tulosten perusteella voidaan päätellä, että jatkuva nukkumistapa osoittaa Alzheimerin taudin kehittymistä. Ei ole tietty aivojen ydin, joka rappeutuu, koko herätyskykystä vastaava verkko kuolee. Valkuaisaineiden vaikutuksista aivoihin on tehty tutkimuksia, mukaan lukien yhteys Alzheimerin taudin ja jatkuvan unisuuden välillä.

Alzheimerin taudin hoito

Alzheimerin taudin hoidon on oltava kattava. Reseptilääkkeet, jotka vaikuttavat kaikkiin sairauden patogeneesin yhteyksiin vähentäen sen kliinisiä oireita.

Huumehoito

Tärkeimmät lääkeryhmät Alzheimerin taudin hoidossa:

  • Asetyylikoliiniesteraasin estäjät. Näitä ovat: donepetsiili, muistutus, excelon. Nämä lääkkeet lisäävät asetyylikoliinipitoisuutta, välittäjän välittäjää, joka parantaa hermoimpulssien siirtoa neuronien välillä..
  • Memantiini estää glutamaatin kielteisiä vaikutuksia hermosoluihin.
  • Verisuoni- ja aineenvaihduntalääkkeet (meksidoli, vinposetiini, B-vitamiinit, pentoksifylliini, cinnariziini ja muut) parantavat aivojen ravitsemusta, niillä on antioksidanttivaikutus.
  • Nootropiiniset lääkkeet (cerebrolysiini, actovegin) parantavat solunsisäistä aineenvaihduntaa aivojen hermosoluissa, estävät niiden vaurioita, stimuloivat interneuronaalisten yhteyksien kehittymistä.

Gliatilin on alkuperäinen nootrooppinen lääke, jolla on keskeinen vaikutus ja joka perustuu koliinialfosseraattiin. Gliatilinin annos hidastaa Alzheimerin taudin kulkua, edistää henkisten kykyjen, puheen, ajattelun ja motoristen toimintojen säilymistä. Gliatiliinin fosfaattiseos edistää lääkkeen hyvää imeytymistä ja mahdollistaa vaikuttavan aineen nopean kuljettamisen aivoihin. Gliatilin suojaa neuroneja vaurioilta, parantaa hermoimpulssien siirtoa ja vaikuttaa positiivisesti solukalvojen rakenteeseen.

  • Masennuslääkkeet, anksiolytikot, psykoosilääkkeet - taudin oireenmukaista hoitoa varten.

Uusia hoitoja

Tutkijat yrittävät jatkuvasti syntetisoida uusia lääkkeitä, oppia ehkäisemään Alzheimerin tautia ja löytämään vaihtoehtoisia hoitomuotoja. Tähän mennessä ehdotetaan ja tutkitaan seuraavia menetelmiä:

  • Annetaan sokeria sisältäviä aineita, jotka parantavat aivosolujen ravintoa palauttaen siten kognitiiviset toiminnot.
  • Kehitetään menetelmiä lääkkeiden kuljettamiseksi aivojen alueille aerosolimenetelmällä.
  • Parhaillaan yritetään luoda lääkkeitä, jotka estävät amyloidisten plakkien muodostumisen aivokudoksessa ja verisuonissa..
  • Geenitekniikoiden kehittäminen, kantasolujen implantointi immuunivaiheen korvaamiseksi.
  • Kehitetään uusia lääkkeitä, jotka parantavat interneuronaalisia yhteyksiä Alzheimerin taudissa.

Psykologinen apu Alzheimerin taudille

Sairauden varhaisvaiheessa potilas säilyttää kriittisen asenteensa tilaansa ja hänen ympärillään olevia kohtaan. Hän tajuaa, että muisti kärsii, tulee tarkkailematon, ei pysty suorittamaan tavallisia tehtäviään.

Ihminen alkaa kokea pelkoa, ahdistusta tulevaa elämäänsä kohtaan, hän pelkää tulla taakkaa rakkailleen. Täytyy tietää, kuinka välttää tämä Alzheimerin taudissa.

Apua potilaan sukulaisille

Tällaisen potilaan sukulaiset, jotka seuraavat hänen tilansa asteittaista ja tasaista heikkenemistä, vähentävät hänen elinajanodotetta, muutosta rakkaansa persoonallisuudessa, koska eivät pysty auttamaan häntä, kokevat myös moraalista kärsimystä, heille kehittyy ahdistus, masennus. Tällaisissa tapauksissa voidaan tarvita seuraavat avustusmenetelmät:

  1. Henkilökohtaiset tunnit psykologin, psykoterapeutin kanssa.
  2. Ryhmäpsykoterapia.
  3. Psykologinen omaapu.

Käytännöllisiä neuvoja psykologisesta omaavusta potilaan sukulaisille:

  • Sinun ja sairaan sukulaisen päivittäinen hoito on syytä suunnitella selkeästi ottaen huomioon ruuan saanti, lääkkeet, hygieniatoimenpiteet, kävelyretket jne..
  • Ota kaikki perheenjäsenet potilaan hoitoon.
  • Älä jätä yksin ongelmiisi, epäilyksiisi. Kommunikoi ikätovereiden kanssa, jotka saattavat kertoa kuinka he tai heidän läheisensä elävät Alzheimerin kanssa, ja liittyä itseapuryhmiin. Yksi näistä vilkkaista ja aktiivisista keskinäisen avun ja viestinnän ryhmistä.
  • Älä unohda psykologien ammatillisia neuvotteluja, ota tarvittaessa lääkärin määräämiä masennuksen ja ahdistuksen lääkkeitä.
  • Tutki tätä patologiaa.

Alzheimerin potilaan hoito

Sairaan ihmisen päivittäisessä hoidossa on välttämätöntä noudattaa useita sääntöjä, jotta varmistetaan fyysinen ja psykologinen hyvinvointi potilaalle, jolla on diagnosoitu Alzheimerin oireyhtymä:

  • Selkeä päivittäinen rutiini.
  • Potilaan oikea, säännöllinen ravitsemus, jossa on kaikki välttämättömät ravintoaineet ruokavaliossa: proteiinit, rasvat, hiilihydraatit, vitamiinit ja mineraalit. Ruoan ei tulisi olla kuumaa, nestemäistä, soseaa, jos potilaalla on nielemishäiriö.
  • Sairaan asuinhuoneen turvallisuuden varmistaminen: ei liukkaita lattioita, teräviä kulmia, pääsyä sairaalle tulelle, teräviä esineitä.
  • Hyvä, kärsivällinen asenne sairaaseen.
  • Rohkaistaan ​​potilaan yrityksiä itsehoitaa itseään sulkematta pois potilaan hallintaa ja autettamalla häntä. Vaatteissa ei tulisi olla monimutkaisia ​​kiinnittimiä, niitä on helppo asettaa ja ottaa pois, kengät tulee valita ilman liukasta pohjaa.
  • Pääsy arvokkaiden asioiden, rahan ulkopuolelle.
  • Sinun tulisi yrittää välttää uusia paikkoja kävellessäsi tapaamassa muukalaisia, koska tämä voi pelätä potilasta. Et voi antaa yhden sellaisen käydä kävelyllä..
  • Anna kaikki lääkkeet potilaalle ajoissa, ota tarvittaessa yhteyttä lääkäriin.

Alzheimerin taudin ehkäisy

Mitä tehdä ja mitä välttää Alzheimerin taudin estämiseksi: Jos mahdollista, sinun tulisi sulkea pois kaikki korjatut riskitekijät tämän taudin kehittymiselle:

  1. Hypertension riittävä hoito verenpainelääkkeillä.
  2. Kolesterolin ja verensokerin normalisointi ruokavalion, statiinien, antihyperglykeemisten lääkkeiden avulla.
  3. Oikea ravitsemus sisällyttämällä ruokavalioon mereneläviä, kaloja, kasviöljyjä, käyneitä maitotuotteita, punaviiniä.
  4. Huonojen tapojen poistaminen.
  5. Säännölliset kävelyretket raikkaassa ilmassa, riittävä fyysinen aktiivisuus.
  6. Työ- ja lepo-ohjelman noudattaminen, stressitilanteiden välttäminen.
  7. Jatkuva itsekoulutus, aivokoulutus: runon muistaminen, klassisen kirjallisuuden lukeminen, vakavien elokuvien katselu.

Alzheimerin tautia ei ole vielä mahdollista parantaa, samoin kuin täsmälliset syyt, jotka aiheuttavat sen, ei ole vielä mahdollista, joten kukaan ei ole immuuni siitä. Monilla kuuluisilla ihmisillä on ollut tämä diagnoosi, mukaan lukien kuuluisuudet Alzheimerin ja Yhdysvaltain entisen presidentin Ronald Reaganin kanssa.

Varhaisen diagnoosin ongelma ja tehokkaan hoidon etsiminen, Alzheimerin taudin ehkäisy ovat erittäin tärkeitä kysymyksiä, joita tutkijat eivät ole vielä ratkaisseet..