Aksonopatian syyt

Dystonia

Aksonaalisen rappeutumisen voi aiheuttaa:

myrkytykset (ruoka, alkoholi, myrkyt);

virus- tai bakteeri-infektiot;

maksa-, munuais- tai haimatauti;

tiettyjen seerumien ja rokotteiden antaminen, lääkitys.

Eri virukset ja bakteerit (Epstein-Barr-virus, herpesvirus, ihmisen immuunikatovirus) voivat aiheuttaa degeneraatiota hermokudoksissa.

Tietyt syöpälääkkeet, viruslääkkeet, kouristuslääkkeet ja antibiootit voivat vaurioittaa ääreishermoja pitkään käytettynä. Amiodaronin, metronidatsolin, furadoniinin pitkäaikainen käyttö voi johtaa axonopatiaan. Siksi sinun ei pitäisi itse lääkityä ja määrätä lääkkeitä itse: ammattilaisten on kehitettävä huumeidenkäyttöohjelmat.

Joihinkin aksonaalisen rappeutumisen tapauksiin liittyy mutaatioita ja perinnöllisiä sairauksia. Esimerkiksi amyotrofinen lateraaliskleroosi (ALS), jonka ajatellaan olevan mutatoituneiden geenien aiheuttama, rappenee nopeasti aksoneja. On oletettu, että ALS alkaa motoristen neuroni-aksonien rappeutumiselta. Kaikki geenimutaatiot, jotka aiheuttavat ALS: n, provosoivat muutoksia neuronien sytoskeletonissa ja muutoksia ihmisten aksonaalikuljetuksissa..

Tyypit aksonopatiat

Aksonopatiat luokitellaan akuuteiksi, subakuuteiksi, kroonisiksi ja alkoholisiksi..

Akuutti axonopatia kehittyy rikollisella tai itsemurhamyrkytyksellä. Taudin kliininen kuva ilmenee 2 - 4 päivässä ja toipuminen oikea-aikaisella apulla tapahtuu muutamassa viikossa.

Myrkyllisten ja metabolisten syiden aiheuttama subakute axonopathy kestää useita viikkoja tai kuukausia.

Aksonopatian krooninen muoto (taudin kulku on yli 6 kuukautta) kehittyy systeemisissä sairauksissa (syöpä, diabetes mellitus, Lymen tauti jne.), Vitamiinipuutoksissa, kroonisissa päihteissä.

Alkoholiaksonopaatiaa esiintyy ihmisillä, jotka käyttävät alkoholia säännöllisesti pitkään. Pitkittyneen kehossa tapahtuvan alkoholialtistuksen seurauksena hermosoluissa tapahtuu metaboolisten prosessien häiriöitä, muutoksia tapahtuu selkä- ja kallon hermoissa, selkäytimessä ja aivoissa..

Regeneraatio Hermokuitujen toiminnan palauttaminen tapahtuu pitkällä ja monimutkaisella uudistusprosessilla. Hermokuitujen fuusio päätarkoituksen perusteella ei tapahdu. Välttämätön edellytys normaalille uudistumiselle on hermon vaurioituneiden alueiden yhteys tai lähestyminen toisiinsa kohdistamalla olkaluiden ompeleita ja puuttuvaa märkää tulehdusta vaurioiden alueella.

Hermokuitujen uudistuminen tulee hermon keskusosasta. Nuoret hermokuidut kasvavat ja tunkeutuvat vähitellen perifeeriseen segmenttiin nopeudella 1-2 mm päivässä. Vaurioituneen aksonin lopussa muodostuu klaavaatti turpoava, "kasvupolvi", josta useita filamentteja kasvaa, kulkeutuessaan loukkaantumispaikkaan ja tunkeutuen reuna-segmentin tyhjiin Schwann-kuoriin. Äskettäin muodostetut aksiaaliset sylinterit kasvavat suorassa linjassa tai poikkeavat eri suuntiin hermon rungosta ja kasvavat ympäröiviin kudoksiin (lihaksiin, viereisiin hermoihin). Monet nuoret akselit, jotka kohtaavat yhden tai toisen esteen matkalla, jakautuvat useisiin haaroihin, muodostavat monimutkaisia ​​spiraalikäytäviä, joita kutsutaan perroncito-spiraaleiksi.

Vaurioituneen hermon rappeutumis- ja uudistumisprosessit tapahtuvat rinnakkain, ja rappeuttavat muutokset ovat vallitsevia tämän prosessin alkujaksolla, ja regeneratiiviset muutokset alkavat kasvaa akuutin ajanjakson eliminoinnin jälkeen.

Sen jälkeen kun axoplasman kasvut ovat kasvaneet kehäpään päälle, jälkimmäiset luodaan uudelleen. Samanaikaisesti herman perifeerisen ja keskimmäisen pään Schwann-solut uudistuvat. Ihanteellisissa olosuhteissa aksonin kasvunopeus hermoa pitkin on 1 mm päivässä..

Jos axoplasman itäminen perifeeriseen päähän on mahdotonta olemassa olevien esteiden (hematooma, arpi, vieras kappale, siirretty lihas, vaurioituneen hermon päiden suuri ero) vuoksi, keskipäähän muodostuu sipulimainen paksuneminen (neuroma). Sen lyöminen on usein erittäin tuskallinen. Kipu säteilee yleensä vaurioituneen hermon innervaatiovyöhykkeelle (D. G. Goldbergin lyönnin oire antaa sinun määrittää hermovaurion taso ja sen uudistuminen).

Todettiin, että perifeerisen segmentin hermon ompeleen jälkeen 3 kuukauden kuluttua. itää 35-60% kuiduista, 6 kuukauden kuluttua. - 40-85% ja vuoden kuluttua - noin 100%. Hermofunktion palauttaminen riippuu edellisen aksonin paksuuden palautumisesta, myeliinin määrästä Schwann-soluissa ja ääreishermoston loppumäärien muodostumisesta. Regeneroivilla aksoneilla ei ole kykyä kasvaa tarkalleen missä ne olivat ennen vaurioita. Tässä suhteessa hermokuitujen uudistuminen tapahtuu heterotooppisesti. Aksonit eivät kasva tarkalleen missä he olivat ennen, eivätkä sovi ihon ja lihaksen alueille, joihin he aiemmin sisäistyivät. Heterogeeninen regenerointi - kun herkät johtimet kasvavat moottoripaikkoihin, ja päinvastoin. Ennen kuin edellä mainitut ehdot täyttyvät, ei ole välttämätöntä odottaa johtavuuden palautumista vaurioituneessa hermossa. Heterogeeninen regenerointityyppi ei johda hermojen toiminnan palautumiseen. Vaurioituneen hermon uudistumisen valvonta voidaan suorittaa tutkimalla sähkönjohtavuutta hermoa pitkin.

Vasta muodostuneilla hermokuiduilla ei alun perin ole myeliinivaippaa. Samanaikaisesti myelinoitumisen kanssa hermon toiminta palautuu. Kipu ja karkea lämpötilaherkkyys palautetaan ensin, koskettava, hieno lämpötila ja pintainen kipuherkkyys myöhemmin. Jälkimmäistä ei usein palauteta ollenkaan. Joissakin tapauksissa hermostoituminen johtuu ympäröivien kudosten lihaksen ja verisuonten hermo muodostelmista. Tällaisissa tapauksissa hermon toiminta ei palaudu edes voimakkaalla regeneraatiolla. Omat tutkimuksemme ovat osoittaneet, että kohdunkaulan sympaattisen rungon leikkaamisen jälkeen olkavarreompeleita käyttämällä havaitaan ptoosin oireiden katoamista ja ylemmän silmäluomen motorisen toiminnan palautumista - hermon uudistumisen oireita - kolmen viikon kuluttua..

Perifeeriseen segmenttiin itävien hermokuitujen kliiniset ja fysiologiset oireet ja bioelektrisen kontaktin palauttaminen hermokeskukseen ovat: anestesian katoaminen, kipuherkkyyden esiintyminen vauriokohdan alapuolella, lihassävyn palauttaminen, erityksen ja troofisten häiriöiden lopettaminen.

Koska hermokuitujen kasvain vie kauan, neuroomien tilavuus voi kasvaa merkittävästi. Ne luovat patologisia kipuimpulsseja, jotka häiritsevät jyrkästi motorisia ja troofisia toimintoja (irritatin-fokus). Raajan amputoinnin jälkeen, jota vaikeuttaa kannan supistuminen tai haavainfektio, neuroomien muodostuminen ei ole kovin harvinaista (amputaationeurooma). Amputaationeurooman kehittymisen välttämiseksi on välttämätöntä huolellista aseptista leikkauksen aikana ja hermon rungon leikkauspisteen teknisesti oikea käsittely. On suositeltavaa levittää ligatuuri epinerviumiin, joka on aikaisemmin vedetty reunaan. Tämä estää aksonien kasvua ja neuroomaa ei muodostu..

Regeneraatio riippuu vamman sijainnista. Sekä keskus- että ääreishermostossa kuolleita hermosoluja ei palauteta. Hermokuitujen täydellistä uudistumista keskushermostossa ei yleensä tapahdu, mutta perifeeristen hermojen hermokuidut uudistuvat yleensä hyvin. Tällöin perifeerisen segmentin ja vamma-aluetta lähinnä olevan keskisegmentin neurolemosyytit lisääntyvät ja rinnastuvat tiiviiksi juosteiksi. Keskisegmentin aksiaalisylinterit antavat lukuisia lisäaineita, jotka kasvavat nopeudella 1–3 mm päivässä neurolemaalisia johtoja pitkin, aiheuttaen siten hermokuitujen liiallisen kasvun. Vain ne kuidut säilyvät, jotka saavuttavat vastaavat päätepisteensä. Loput rappeutuvat. Jos hermoston keskisegmentin aksonien lisääntymiselle perifeerisen segmentin neurolemmosyyttien johtoon on este (esimerkiksi armen läsnä ollessa), keskussegmentin aksonit kasvavat epäsäännöllisesti ja voivat muodostaa sotkua, jota kutsutaan amputaationeuroomaksi. Ärsytyksen aikana nousee voimakas kipu, joka nähdään lähtöisin alun perin hengitetystä alueesta, esimerkiksi kipu amputatoidussa raajassa (tämä on ns. Fantomikipu). Aivojen ja selkäytimen vaurioituneet hermokudut eivät uudistu. On mahdollista, että hermokuitujen uusiutumista keskushermostossa ei tapahdu, koska glysyytteissä, joissa ei ole pohjakalvoa, puuttuu kemotaktisia tekijöitä, jotka ovat välttämättömiä regeneroituvien aksonien johtamiseksi. Pienillä keskushermostovaurioilla on kuitenkin mahdollista palauttaa osittain sen toiminnot hermostokudoksen plastisuuden vuoksi..

Hermokudokset, kuten kaikki muutkin kehon kudokset, tarvitsevat ravintoa ja happea. Verenhuollon heikkeneminen aiheuttaa rappeuttavia muutoksia ja hermosolujen kuoleman. Toisaalta parannettu verenkierto ja ravitsemus edistävät hermokudosten uudistumista..

Toinen vaara hermostojärjestelmälle on selkärangan tai selkäkipun muodossa selkärangan tai selkärangan aiheuttamien hermopäästöjen puristaminen tai puristaminen. Pitkäaikainen puristus aiheuttaa tulehduksia ja hermojen asteittaisen kuoleman.

Monissa suhteissa keskushermoston regeneratiivisia prosesseja ei ole tutkittu, vaikka joissakin tapauksissa tapahtuu osittainen tai täydellinen toiminnallinen toipuminen keskushermoston vammoissa. Keskushermostossa tyypin 1 Golgi-solut, joilla on pitkät aksonit, kykenevät uudistamaan leikkausprosessit. Toisen tyyppiset Golgi-solut, joilla on lyhyet prosessit, eivät ilmeisesti kykene palauttamaan menetettyjä prosesseja. Viimeksi mainittu on kuitenkin luonteeltaan epäonnistunut jopa uudistamisen tapauksessa, koska leikattujen aksonien täydellistä palauttamista haittaa monimutkainen sidekudoksen ja kurkunpään arpi, joka tapahtuu vamman tai leikkauksen kohdalla. Äskettäin nisäkkäillä tehdyissä kokeissa, jotka hidastivat arpia rintaosan kasvua antamalla ihonalaisesti pyromenia eläimelle, oli mahdollista tarkkailla selkäytimen ja aivojen joidenkin leikattujen hermopakettien uudistumista.

Syöpäkasvaimien muodostumisen ongelma hermostossa on erityisen kiinnostava. Tämä prosessi on patologisia muutoksia, jotka tapahtuvat hermokudoksen soluissa, mikä johtaa niiden jatkuvaan jakautumiseen. Tällainen solu ei suorita mitään muista toiminnoistaan, se vain jakaa. Lisäksi syöpäsolujen jakautumisnopeus on nopea. Äskettäin muodostuneet solut täyttävät kaikki hermoväylät, kudokset ja elimet häiritsemällä niiden normaalia toimintaa, ja ne itse jatkavat jakautumisprosessia. Mikä on hermosolujen jatkuvan jakautumisprosessin alkamisen potku, ei vielä ole tarkalleen tiedossa, miten ja mikä voi pysäyttää tämän jo aloitetun prosessin. Henkilön nimi, joka vastaa näihin kysymyksiin ja ratkaisee syöpäsolujen torjunnan ongelman, kirjoitetaan kultaisin kirjaimin ihmiskunnan historiassa ja kunnialautakunnassa jokaisessa tähän suuntaan työskentelevässä lääketieteellisessä laitoksessa..

Kuva 9. Myelinoituneen hermokuidun regeneraatio: a - hermokudoksen transsektion jälkeen aksonin (1) proksimaalinen osa kohoaa nousevasti, vaurioituneen alueen myeliinivaippa (2) hajoaa, neuronin perikaryoni (3) turpoaa, ydin siirtyy reuna-alueelle (kromafyylinen) ) hajoaa; b - distaaliseen osaan, joka liittyy hengitettynä olevaan elimeen, tapahtuu alaspäin tapahtuvaa degeneraatiota aksonin täydellisen tuhoutumisen, myeliinivaipan hajoamisen ja matrofagien (5) ja glia: n aiheuttaman detrituksen fagosytoosin avulla; c - lemmosyytit (6) säilyvät ja jakautuvat mitoittaisesti muodostaen narut - Bugnerin nauhat (7), jotka yhdistyvät samankaltaisten muodostelmien kanssa kuidun proksimaalisessa osassa (ohuet nuolet). 4-6 viikon kuluttua neuronin rakenne ja toiminta on palautettu, ohuet oksat (lihavoitu nuoli) kasvavat etäällä aksonin proksimaalisesta osasta kasvaen Bugner-nauhaa pitkin; d - hermokudoksen uudistumisen seurauksena yhteys kohdeelimeen palautuu ja sen surkastuminen regressiutuu: e - kun este (8) ilmestyy uudistuvan aksonin tielle, hermokudoksen komponentit muodostavat traumaattisen neurooman (9), joka muodostuu aksonin ja lemmosyyttien kasvavista oksista.

Kuva 10. Schwann-solujen ja regeneroituvien aksonien välinen suhde: A - ehjä kuitu; B - perifeerisen segmentin leikkaamisen jälkeen, aksoniin yhteyden menettäneet Schwann-solut alkavat tuottaa hermokasvutekijää ja sen reseptoreita, jotka ovat upotettuina itse Schwann-solujen solukalvoon; C ja D - Schwann-solujen kontaktit kasvavan aksonin kanssa estävät hermokasvutekijän ja sen reseptorien synteesin Schwann-soluissa.

Vaikein kysymys hermokuitujen uudistamisessa on kysymys syistä, joiden vuoksi ampuu muodostuu vaurioituneista aksiaalisylintereistä ja niiden kasvu kohti perifeeristä päätä. Uskottiin, että keskeytyneiden aksonien kyky antaa lopullinen tai täydentävä haarautuminen on luontainen heille. Nykyaikaiset neurologit selittävät tämän ilmiön aksonaalisen protoplasmisen virran leviämisellä hermosolusta perifeerialle, mikä luo jännitystä keskeytetyn aksonin lopussa ja edistää versojen muodostumista.

Cajal ja Frossman selittivät nuorten aksonien liikesuuntaa kemotaksisilla läsnä ollessa kehän pään rappeutuvien kuitujen sivulta. Dusten ja Held uskoivat, että aksonit kasvavat spesifisissä, ennalta sovitetuissa reiteissä, jotka muodostuvat arpeessa keskeytetyn hermon päiden välissä. Tätä hermokudun uudistumisen teoriaa kehittää tällä hetkellä Weiss, joka viittaa mekaanisiin tekijöihin, jotka vaikuttavat vasta muodostettujen aksiaalisten sylinterien liikkeeseen tiettyyn suuntaan. Tällaiset johtavat muodostelmat ovat ultramikroskooppisia rakenteita kudoksissa, joita pitkin regeneroivat aksonit liikkuvat..

Näiden näkemysten vastaisesti Muralt tunnistaa hermossa olevan erityisen kemikaalin, joka edistää sen kasvua. Nämä erilaiset näkökulmat ovat vielä kaukana yhden hermojen uudistumisen pääkysymyksen ratkaisemisesta..

Ihmisten elvyttävien aksonien kasvuvauhti arvioidaan Tinelin oireen perusteella. Tällä hetkellä uskotaan, että aksoni voi kasvaa 1,37 - 2,25 mm päivässä, Senderland toteaa hermomutkun jälkeen asteittaisen hidastumisen uudistuvien aksonien kasvuvauhdissa distaalisuunnassa 0,5 mm: iin päivässä.

Kokeellisilla havainnoilla erilaisten paikallisten ja yleisten vaikutusten vaikutuksesta hermokuitujen uudistumiseen on suuri käytännön merkitys..

Eläinkokeissa (koirat, kanit) haava iskiashermon transektion kohdalla infektoitiin mikrobiviljelmien lisäämisellä, streptocidi- ja sulfidiinijauhet injektoitiin, ja raajojen verenkiertoa häirittiin nivelvaltimon ligaatiolla iskiashermon transektioon..

Kaikilla näillä vaikutuksilla hermokuidun regeneraatio suoritetaan, mutta sen kehityksen nopeus ja luonne muuttuvat. Perifeerisen pään rappeutumisprosessi ja vanhojen kuitujen rappeutumistuotteiden "sato" hidastuu. Haavan lisääntyminen tai hitaasti imeytyvien vieraiden kappaleiden (sulfidiinijauhe) kerääntyminen johti monimutkaisten arvien muodostumiseen laajoilla tulehduksellisilla soluilla ja tiheillä kuitujohdoilla, mikä esti uusien muodostettujen aksonien liikkumista, joista osa hajoaa, toinen muutti kasvun suuntaa. Ensimmäisten kuukausien aikana vain pieni määrä regeneroivia kuituja kasvoi kehäpäähän. Myelinaatio ja nuorten hermokuitujen loppumäärien muodostuminen viivästyivät. Hermokuitujen uudistumisen havainnot vuoden kuluttua iskiashermon leikkaamisesta osoittivat, että iskiashermon toiminta näiden vaikutusten jälkeen voidaan palauttaa (joskus osittain), varsinkin jos penisilliinihoitoa tehtiin sen jälkeen, kun hermo oli ommeltu tartunnan saaneeseen haavaan. Samanaikaisesti regeneroituneiden hermokuitujen lukumäärä kehäpään päässä oli lähellä niiden lukumäärää kontrollieläimissä, mutta massakuidut olivat pääosin hienojakoisia, ts. Epäkypsiä.

Aksonopatia mikä on

Edellytykset axonopatian esiintymiselle

Monien vuosien ajan yritetty parantaa parannuksia LIITTEET?

Nivelhoitoinstituutin johtaja: ”Sinut hämmästyy siitä, kuinka helppoa on parantaa niveliä ottamalla lääke 147 ruplaa päivittäin..

Syiden mukaisesti kaikenlaiset aksonopatiat jaetaan kolmeen valtavaan ryhmään: akuutit, subakuutit, hankitut aksonopatiat. Mikä se on, tyypin I axonopathy? Useimmiten samanlainen tila esiintyy akuutissa myrkytyksessä useilla myrkyllisillä aineilla (metanolilla, arseeniyhdisteillä, hiilimonoksidilla), johon liittyy kliinisten oireiden nopea kehitys epäterveellisessä henkilössä.

Nivelten hoitoon lukijamme ovat käyttäneet Sustalaifia menestyksekkäästi. Nähdessään tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen huomioillesi..
Lue lisää täältä...

Mikä on tyypin 2 axonopathy (tutkitun todellisuuden hajoamisyksikkö typologiassa: Biologiassa ymmärretään tyypiksi useita toisiinsa liittymättömiä asioita: Tyyppi (biologia) (latinalainen turvapaikka) - yksi taksonomian korkeimmista tasoista)? Samankaltaiseen tilaan liittyy subakuutti, tasaisesti etenevä hermoston aksonaalisen vaurion oireiden puhkeaminen. Useimmiten samanlaista aksonopatiaa esiintyy useissa metabolisissa sairauksissa (diabetes mellitus, muu endokriininen patologia).

On tärkeää huomata! Vahingollista tekijää (alkoholijuomien epääminen, hypovitaminoosin torjunta jne.) Lukuun ottamatta oireet eivät katoa kokonaan, koska osa aksonien vaurioista on edelleen peruuttamaton.

Tyypin 3 axonopatian yhteydessä oireet ilmenevät hitaasti, pitkän ajan kuluessa ne etenevät huomaamatta kaikkein epäterveellisimpiin. Samanlainen kuva havaitaan henkilöillä, joilla on hankittu alkoholimyrkytys, vitamiinivaje.

Aksonopatia - siihen liittyvät oireet ja hoidot

Aksonopatia on häiriö, jossa hermosolujen prosessit vaikuttavat. Ne sijaitsevat koko kehossa, koska sairauden (tämä on kehon tila, joka ilmaistaan ​​normaalin elämän, elinajanodotteen ja kyvyn ylläpitää) oireita (yksi yksittäisistä oireista, minkä tahansa taudin erityisestä ilmenemisestä, patologisesta tilasta tai elintärkeän toiminnan prosessin rikkomisesta) homeostaasi) voi olla erilainen.

Aksonien vauriot kuuluvat polyneuropatioiden ryhmään. Taudin katsotaan olevan hitaasti kehittyvä rappeuttava vaikutus. Neurologi käsittelee axonopathioita.

Kuten kaikki ääreishermoston häiriöt, sairaus ilmenee liikunnan ja herkkyyden heikkenemisenä, itsenäisinä oireina. Riittävällä parantumisella rappeutuminen voidaan pysäyttää, mikä parantaa ennustetta koko elämälle..

Taudin edellytykset ja patogeneesi

Perifeeristen hermoprosessien tappio voi kehittyä seuraavista olosuhteista johtuen:

  1. Kemiallinen myrkytys. Myrkkyjen pitkäaikaisen vaikutuksen avulla vartaloon tapahtuu rikkomus (rikos, toiminta tai laiminlyönti, joka on lakien kanssa vaatimusten vastainen ja jonka on suorittanut herkkä henkilö; "Rikkomus", yksi Sergey Lukyanenkon ensimmäisistä tarinoista) hermosolujen sisäisestä aineenvaihdunnasta, minkä seurauksena tarvittavien ravintoaineiden puute kehittyy ja kudos altistuu rappeutuminen. Myrkyllisiä aineita ovat: metyylialkoholi, hiilimonoksidi, arseeni.
  2. Endokriiniset häiriöt. Hormonaalisen epätasapainon takia kehon aineenvaihduntaprosessit hidastuvat. Tämä heijastuu kaikkiin toimintoihin, mukaan lukien hermoimpulssien siirtäminen aksoneja pitkin..
  3. Vitamiinien puute. Tarvittavien aineiden puute johtaa perifeeristen prosessien tuhoamiseen hitaasti.
  4. Saatu päihtyminen etyylialkoholilla. Aksonopatia kehittyy usein alkoholismista kärsivillä henkilöillä parin vuoden ajan.

Rikkomusten ilmenemismekanismia aksoneissa tarkastellaan solutasolla. Perifeerisissä prosesseissa ei ole organelleja, jotka tuottavat proteiiniyhdisteitä (EPS, ribosomit).

Siksi perifeeristen jakojen toimintaan ravintoaineet tulevat solun rungosta (neuronista). Ne siirtyvät aksoneihin käyttämällä erityisiä kuljetusjärjestelmiä..

Myrkyllisten aineiden vaikutuksen alaisena (yksi ainemuodoista, joka koostuu fermioneista tai sisältää fermioneja yhdessä bosonien kanssa; sillä on lepomassa, toisin kuin tietyntyyppisissä kentissä, kuten sähkömagneettisissa. ”Aine on päällä) tai hormonaalisissa muutoksissa, proteiinien virtaus reuna-alueelle on häiriintynyt..

Perifeeristen prosessien tappio johtaa tasaisesti koko solun kuolemaan. Samalla toimintojen palauttaminen on epärealistista. Jos neuronin vartalo pysyy ehjänä, patologian regressio on todennäköistä.

Riskien syyt

Solujen aineenvaihdunnan rikkominen ei tapahdu ilman ennakkoehtoa.

Joissain tapauksissa vaikuttaa siltä, ​​että stimuloiva tekijä puuttui, mutta näin ei ole.

Siten kehittyy subakuutti ja hankittu variantti aksonopatiasta. Näissä muunnelmissa rappeutuminen tapahtuu tasaisesti.

Patologisen prosessin esiintymisen riskitekijöihin kuuluvat:

  • hankittu huume, jota ei jatkuvasti tunneta, - ihmiselle altistuvat haitallisessa olennossa työskentelevät, pitkään lääkkeitä käyttävät, epäsuotuisissa olosuhteissa elävät ihmiset;
  • tarttuvien tekijöiden aiheuttamien tulehduksellisten neurologisten sairauksien esiintyminen;
  • onkologiset patologiat;
  • hankitut sisäelinten sairaudet;
  • alkoholin väärinkäyttö.

Patologisten tilojen tyypit

Aksonopatiaa on 3 tyyppiä, jotka eroavat toisistaan ​​kehityksen mekanismissa, lääketieteellisen kuvan vakavuudessa ja etiologisessa tekijässä..

  1. Tyypin 1 rikkomus viittaa akuuteihin rappeuttaviin toimiin, tauti esiintyy vakavalla kehon myrkytyksellä.
  2. Subakuutti patologinen prosessi kuvaa tyypin 2 häiriötä, joka johtaa aineenvaihduntahäiriöihin. Usein tämä on diabetes mellitus, kihti jne..
  3. Tyypin 3 perifeeristen prosessien rappeutuminen kehittyy hitaammin kuin muut sairauden variantit. Tämän tyyppisiä sairauksia havaitaan usein ihmisillä, joilla on heikentynyt immuniteetti ja jotka kärsivät alkoholismista..

Kliiniset ilmentymät

Aksononopatian alkuperäinen oire on herkkyyden väheneminen, joka tapahtuu tasaisesti. Kliiniselle kuvalle on tunnusomaista hanhen kohoumien tunne jalassa ja käsissä, sormien tunnottomuus.

Sitten syvin herkkyys, kuten "sukat" ja "käsineet", menetetään kokonaan. Patologisen tilan etenemisen yhteydessä ihminen ei ehkä tunne kipua ja lämpötilan ärsykkeitä.

Voimakkaasti rappeutuva prosessi ilmenee liikuntahäiriöistä. Potilas on huolissaan heikkoudesta, surusta. Sairauden terminaalisessa vaiheessa kehittyy perifeerinen halvaus ja pareesi. Jännerefleksit ovat heikentyneet tai niitä ei laukaista ollenkaan.

Ala- ja yläraajojen aksonit (neuriitti (hermosolun pitkä sylinterimäinen prosessi)), jota pitkin hermoimpulssit kulkevat solukappaleesta (soma) ihmisen sisäisiin elimiin ja muihin hermosoluihin), ala- ja yläraajojen kallonhermot rappeutuvat. Peroneaalisen hermon aksonopatia ilmaistaan ​​seuraavilla oireilla:

  • jalan motorinen aktiivisuus kärsii - taivutus- ja jatkeprosessi on häiriintynyt;
  • ei ole ääntämistä ja supinaatiota;
  • vasikan lihaksen voima vähenee, minkä seurauksena kävely muuttuu.

Okulomotorisen hermon tappio johtaa strabisiin, ptoosiin. Näkyvyys voi vähentyä ja näkökentät voivat supistua.

Jos vimma hermo osallistuu rappeuttavaan prosessiin, tapahtuu vastaava Hornerin oireyhtymä, jolle on tunnusomaista ptoosin, mioosin ja enoftalmos (silmämunan vetäytyminen) kehittyminen.

Tappion sattuessa (intialainen elokuva 1953, ohjaus Ramesh Saigal Defeat - Neuvostoliiton nelijaksoinen elokuva 1987, ohjaaja Bulat Mansurov Emättimen hermojen tappio), sisäelimien hengitys on häiriintynyt, kliinisesti se ilmenee takykardiana, lisääntynyt hengitysnopeus.

Diagnostiikka ja parantaminen

Neuropatologi diagnosoi taudin erityisen tutkimuksen aikana. Hän tekee herkkyystutkimusta, tarkastaa lihasvoimat ja refleksit. Patologisen tilan olosuhteiden selventämiseksi suoritetaan laboratoriodiagnostiikka. Asiakkaiden on läpäistävä yleinen ja biokemiallinen verikoe. Mineraalipitoisuudet arvioidaan: kalsium, natrium ja kalium, glukoosi.

Hemodynaamisten häiriöiden yhteydessä suoritetaan EKG. Myös röntgenkuva on esitetty. Keskushermoston sairauksien sulkemiseksi pois, tehdään pään verisuonten elektroenkefalografia ja USDG.

Spesifiseen diagnostiikkaan sisältyy elektroneuromyografia. Tämän tutkimuksen avulla voit arvioida ääreisprosessien vaurioiden yleisyyttä sekä löytää miten impulssi suoritetaan.

Näitä ovat nootropiikkiryhmän tuotteet, ryhmän B vitamiinit

Pirasetaami on yksi tunnetuimmista nootropiineista

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, jotka auttavat palauttamaan aineenvaihduntaa hermoston solujen sisällä. Näytetään myös aivojen verenkiertoa parantavat tuotteet, joiden avulla aivokudoksen ravitsemus paranee - Cerebrolysin, Actovegin.

Hormonaalisen epätasapainon yhteydessä on välttämätöntä parantaa perussairaus, joka johti axonopatian kehittymiseen. Patologian komplikaatioihin sisältyy halvaus, sokeus, sydän- ja verisuonisairaudet ja aivohalvaus..

Mikä on peroneaalisen hermon neuropatio (hermoston olennainen osa; vaipparakenne, joka koostuu hermokuitujen kimppujen pleksista (joita edustavat pääasiassa neuronien aksonit ja niitä tukeva neuroglia))?

Peroneaalisen hermon tappio ilmenee jalan jatkeen ja pronaation rikkomisesta. Tämä on alaraajojen yleisin mononeuropatia..

Kaarevan jalan oire ilmenee useiden vammojen jälkeen, joiden seurauksena lihakset vaurioituvat, hermo puristuu tai venyy. Vaurio voi liittyä aineenvaihduntahäiriöihin, esimerkiksi diabetes mellitus.

Useimmiten peroneaalinen hermo loukkaantuu polven tasolla. Iskiashermon julkinen haara on alttiita vaurioille lantion ja säären alueella. Se kuuluu sakraaliseen plexukseen ja muodostuu 2 äärimmäisen lannerangan ja 4 sakraalisen juuren juurista.

Se jättää lantion ontelon valtavan iskiasukon kautta - 90%: ssa varianteista piriformis-lihaksen alla ja 10%: ssa se lävistää vatsan.

Iskiashermo on jaettu yhteiseen peroneaaliseen ja tibiaaliseen popliteaalisella alueella. Lisäksi peroneaalinen hermo laskeutuu pitkin gastrocnemius-lihaksen sivuttaista päätä ja tarjoaa hermosignaalit säären ulkopuolelle. Haara ulottuu pitkittäisen peroneaalilihaksen ja fibulan väliin, missä se on jälleen jaettu kahteen osaan:

  • syvin hermo tarjoaa liikettä sääriluun etuosaan, jalan jatkamisesta vastaa peukalon jatkaja ja sormen pitkä pidennysosa, peroneaalinen tertiääri -. Jalassa se internalisoi lyhyet sormien jatkajat, toisen ja ensimmäisen sormen välinen paikka;
  • pintahermo laskeutuu pitkien ja lyhyiden peroneaalisten luiden väliin jalan pääkäyttäjiin samoin kuin alaraajan, jalan ja varpaiden ulkoisen osan herkkyys.

Neuropatia ilmenee jonkin luetellun lihaksen toimintahäiriöstä, ihon herkän hengityksen vähentymisestä, joka vastaanottaa impulsseja annetusta sektorista. Tietyn tyyppinen perifeerinen neuropatia kehittyy kaiken ikäisille ihmisille, viittaa laajalle levinneisiin mononeuropatioihin.

Alaraajojen aksonaalinen neuropatia

Diabeettisen polyneuropatian hoitostandardit ja kliiniset ohjeet

Aksonaalinen polyneuropatia on sairaus, joka liittyy motoristen, aisti- tai autonomisten hermojen vaurioihin. Tämä patologia johtaa heikentyneeseen herkkyyteen, halvaantumiseen, autonomisiin häiriöihin. Taudin syynä ovat huumeet, endokriiniset häiriöt, vitamiinien puute, immuunijärjestelmän toimintahäiriöt, heikentynyt verenkierto.

Aksonaalisen demyelinoivan polyneuropatian akuutti, subakuutti ja krooninen kulku erotetaan toisistaan. Joissakin tapauksissa patologia paranee, mutta joskus tauti pysyy ikuisesti. Ensisijaisesti esiintyy aksonaalisia ja demyelinoivia polyneuropatioita. Taudin kehittymisen aikana demyelinaatio on sekundaarinen aksonaalikomponentille ja sekundaarinen aksonaalikomponentti demyelinisoivalle komponentille..

Aksonaalisen polyneuropatian tärkeimmät oireet:

  1. Haalea tai spastinen raajojen halvaus, lihaksen nykiminen.
  2. Verenkiertohäiriöt: käsivarsien ja jalkojen turvotus, huimaus seisoessaan.
  3. Muutokset herkkyydessä: pistely, hiipiminen, polttava tunne, tuntohenkien heikkeneminen tai voimistuminen, lämpötila- ja kiputuntemukset.
  4. Kävelyn ja puheen rikkominen.
  5. Autonomiset oireet: takykardia, bradykardia, liiallinen hikoilu (liikahikoilu) tai ihon kuivuminen, valkaisu tai punoitus.
  6. Seksuaaliset häiriöt, jotka liittyvät erektioon tai siemensyöksyyn.
  7. Suolen, virtsarakon motorisen toiminnan rikkominen.
  8. Kuiva suu tai lisääntynyt syljeneritys, silmien sopeutumishäiriö.

Aksonaalinen polyneuropatia ilmenee vaurioituneiden hermojen toimintahäiriöinä. Perifeeriset hermot ovat vastuussa herkkyydestä, lihaksen liikkeestä, autonomisesta vaikutuksesta (verisuonten sävyn säätely). Kun hermon johtavuus on häiriintynyt tässä sairaudessa, aistinvaraisia ​​häiriöitä esiintyy:

  • hanhen kuoppia (parestesia);
  • kohonnut (hyperestesia) herkkyys;
  • vähentynyt herkkyys (hypestesia);
  • aistitoimintojen menetys, kuten merkit tai sukat (potilas ei tunne kämmeniä tai jalkoja).

Kun kasvulliset kuidut ovat vaurioituneet, verisuonten sävyn säätely poistuu hallinnasta. Loppujen lopuksi hermot voivat kaventaa ja laajentaa verisuonia. Aksonaalisen demielinisoivan polyneuropatian tapauksessa tapahtuu kapillaarien romahtaminen, jonka seurauksena esiintyy kudosödeema. Ylä- tai alaraajojen koko kasvaa, koska niihin on kertynyt vettä.

Koska tässä tapauksessa kaikki veri kerääntyy vaurioituneisiin kehon osiin, etenkin alaraajojen polyneuropatian yhteydessä, huimaus on mahdollinen nouseessaan ylös. Vaurioituneiden alueiden ihon punoitus tai vaaleus on mahdollista sympaattisten tai parasympaattisten hermojen toiminnan menettämisen vuoksi. Trofinen säätely katoaa, mikä johtaa eroosio- ja haavaumavaurioihin.

Kraniaalisten hermojen (CN) tappio tapahtuu myös.

Tämä voi ilmetä kuuroisuudesta (kahdeksan parin patologian kanssa - vestibulaarisen sisäkorun hermo), kielen hypoglossalisten lihaksien ja lihaksen halvaantumiseen (kärsii 12 CN-paria), nielemisvaikeuksista (9 paria CN).

Alaraajojen ja käsivarsien aksonaalisen demylinisoivan polyneuropatian tapauksessa vauriot voivat olla epäsymmetrisiä. Tämä tapahtuu useiden mononeuropatioiden yhteydessä, kun karporadiaaliset, polvi- ja akillesrefleksit ovat epäsymmetrisiä.

Syyt

Polyneuropatian alkuperä voi vaihdella. Sen tärkeimmät syyt ovat:

  1. Vähentyminen, B1-, B12-vitamiinin puute, dystrofiaan johtavat sairaudet.
  2. Myrkytys lyijyn, elohopean, kadmiumin, hiilimonoksidin, alkoholin, organofosfaattien, metyylialkoholin, huumeiden kanssa.
  3. Verenkiertoelimistön ja imusolmukkeiden sairaudet (lymfooma, multippeli myelooma).
  4. Endokriiniset sairaudet: diabetes mellitus.
  5. Endogeeninen intoksikointi munuaisten vajaatoiminnan kanssa.
  6. Autoimmuuniprosessit.
  7. Työperäiset vaarat (tärinä).
  8. amyloidoosi.
  9. Perinnöllinen polyneuropatia.

B-vitamiinien, etenkin pyridoksiinin ja syanokobalamiinin, puute voi vaikuttaa negatiivisesti hermokuitujen johtavuuteen ja aiheuttaa neuropatian. Tämä voi tapahtua kroonisen alkoholimyrkytyksen, suolistosairauksien ja imeytymishäiriöiden, helmintisten hyökkäysten, uupumuksen yhteydessä..

Neurotoksiset aineet, kuten elohopea, lyijy, kadmium, hiilimonoksidi, orgaaniset fosforiyhdisteet, arseeni, häiritsevät hermokuitujen johtavuutta. Pieninä annoksina metyylialkoholi voi aiheuttaa neuropatian. Neurotoksisten lääkkeiden (aminoglykosidit, kultasuolat, vismutti) aiheuttama lääkepolyneuropatia hoitaa myös merkittävän osan aksonaalisten neuropatioiden rakenteessa.

Diabetes mellituksen yhteydessä hermoston toimintahäiriö johtuu rasvahappojen metaboliittien - ketonirunkojen - neurotoksisuudesta. Tämä johtuu kyvyttömyydestä käyttää glukoosia pääenergian lähteenä, sen sijaan rasvat hapettuvat. Munuaisten vajaatoiminnassa esiintyvä uremia myös häiritsee hermojen toimintaa.

Autoimmuuniprosessit, joissa immuunijärjestelmä hyökkää omiin hermokuituihinsa, voivat myös liittyä aksonaalisen polyneuropatian patogeneesiin.

Tämä voi johtua immuniteetin provosoinnista immunostimulaatiomenetelmien ja lääkkeiden huolimattomalla käytöllä..

Amyloidoosi on sairaus, jossa keho kerää amyloidiproteiinia, joka häiritsee hermokuitujen toimintaa. Sitä voi esiintyä multippelissä myeloomassa, lymfoomassa, keuhkoputken syövässä, kehon kroonisessa tulehduksessa. Tauti voi olla perinnöllinen.

diagnostiikka

Terapeutin tulee tutkia ja haastatella potilas. Hermojen toimintahäiriöitä hoitava lääkäri - neuropatologi - tarkistaa jänne- ja periostealrefleksit, niiden symmetrian. On tarpeen suorittaa differentiaalinen diagnoosi multippeliskleroosin, traumaattisen hermovaurion kanssa.

Laboratoriotestit ureemisen neuropatian diagnosoimiseksi - kreatiniini-, urea-, virtsahappopitoisuus. Jos epäilet diabetes mellitusta, luovuta verta sormelta sokeria varten ja suonen glykoituneelle hemoglobiinille. Jos epäillään päihtymistä, määrätään myrkyllisten yhdisteiden analyysi, potilasta ja hänen sukulaisiaan haastatellaan yksityiskohtaisesti.

Jos aksonaalinen polyneuropatia todetaan, hoidon tulee olla kattava ja vaikuttaa syyyn ja oireisiin. Määrätä terapiaa B-vitamiineilla, erityisesti kroonisen alkoholismin ja dystrofian varalta. Hiiren halvaantumiseen käytetään koliinesteraasin estäjiä (Neostigmine, Kalimin, Neuromidin). Spastillista halvausta hoidetaan lihasrelaksaneilla ja kouristuslääkkeillä.

Jos polyneuropatia johtuu päihtyvyydestä, käytä spesifisiä vastalääkkeitä, mahahuuhtelua, pakotettua diureesia infuusiohoidon aikana, peritoneaalidialyysi. Raskametalleilla tapahtuvan myrkytyksen yhteydessä käytetään tetatsiinikalsiumia, natriumtiosulfaattia ja D-penisillamiinia. Jos organofosfaattiyhdisteillä on tapahtunut intoksikoitumista, käytetään atropiinin kaltaisia ​​aineita.

Glukokortikoidihormoneja käytetään autoimmuunien neuropatioiden hoitoon.

Diabeettisen neuropatian yhteydessä on välttämätöntä hoitaa hypoglykeemisillä lääkkeillä (Metformiini, Glibenklamidi), antihypoksanteilla (Mexidol, Emoxipin, Actovegin)..

Polyneuropatia on monimutkainen prosessi, joka tapahtuu, kun koko perifeerinen hermosto vaikuttaa, samoin kuin yksittäiset hermokuidut ja niitä syövät verisuonet. On tapana erottaa aksonaalinen ja demyelinisoiva polyneuropatia, kuitenkin riippumatta siitä, mikä sairauden muoto on primaarinen, ajan myötä sekundaarinen patologia liittyy.

Yleisin aksonaalisen polyneuropatian tyyppi (neuropatia tai neuropatia), mutta ilman oikea-aikaista hoitoa demyelinoivan prosessin oireet kehittyvät, joten on välttämätöntä ymmärtää taudin syyt ja miten sen kehitys pysäytetään.

Aksonaalinen polyneuropatia (axonopathy) on neurologinen häiriö, jolle on tunnusomaista raajojen hermojen symmetrinen vaurio. Tauti esiintyy monista syistä, ja siksi sen kehitysmekanismit ovat erilaisia.

polyneuropatia

On tavallista erottaa polyneuropatian primaarinen ja sekundaarinen aksonaalimuoto. Ensimmäisessä tapauksessa syyt ovat perinnölliset sairaudet ja idiopaattiset prosessit, ts. Sairaus kehittyy tuntemattomista syistä. Toissijaisia ​​syitä ovat toksiset myrkytykset, tarttuvat, endokriiniset ja systeemiset sairaudet, aineenvaihduntahäiriöt ja muut..

Luettelo axonopatian kehittymisen tärkeimmistä syistä:

  1. Geneettinen taipumus neurologisiin sairauksiin ja kollageenisairauksiin.
  2. Diabetes mellitus, jonka verensokeri nousee usein.
  3. Hermokudokseen vaikuttavat autoimmuuniprosessit.
  4. Kilpirauhasen toiminnan puute.
  5. Hermosto- ja sisäelinten kasvaimet.
  6. Komplikaatioita siirretystä kurkkumätä.
  7. Vakava maksa- ja munuaissairaus.
  8. Infektiot, jotka vaikeuttavat hermostoa.
  9. Vitamiinien puute, etenkin B-vitamiinien puute.
  10. Immuunipuutostilat myöhemmissä vaiheissa.
  11. Kemoterapia, tiettyjen rytmihäiriöiden pitkäaikainen käyttö ja muut.
  12. Myrkytys huumeilla, alkoholilla, myrkkyillä, kemikaaleilla.
  13. Tärinävaikutus.
  14. Huono rokotus.
  15. Vammat - iskut, nyrjähdykset, puristus, jotka johtavat hermokuitujen vaurioihin.
  16. hypotermia.

Ja koska aksonaalisen neuropatian syyt ovat täysin erilaisia, sairauden kehittymismekanismilla on kussakin tapauksessa omat piirteensä. Mutta yleinen asia on, että tämän tyyppisissä sairauksissa aksonit - hermokuidut (sauvat), jotka johtavat impulsseja - kärsivät. Voidaan antaa useita esimerkkejä:

  1. Alkoholismissa hermosuoja vaihtuu ensisijaisesti, toisin sanoen aluksi esiintyy demyelinoiva polyneuropatia ja sitten lisätään aksonaalinen polyneuropatia. Tämä muoto etenee hitaasti - useista kuukausista useisiin vuosiin, kaikki riippuu alkoholijuomien määrästä ja laadusta.
  2. Diabetes mellituksen kanssa hermot syöttävät suonet alkavat kärsiä. Riittämättömän ravinnon vuoksi hermosolut lakkaavat toimimasta normaalisti ja kuolevat myöhemmin.
  3. Hyvin nopeasti, vain muutamassa päivässä, kehittyy polyneuropatia vakavilla myrkytyksillä kemikaaleilla - lyijyllä, elohopealla, arseenilla, myrkkyillä, hiilimonoksidilla. Tässä tapauksessa koko hermo kärsii, solukuolema alkaa ja vaurioituneelle alueelle osoitettu toimintahäiriö alkaa.
  • Kouristukset
  • Huimaus
  • Cardiopalmus
  • Heikkous jaloissa
  • hikoilu
  • Heikkous aseissa
  • Ummetus
  • Raajojen turvotus
  • Hiipimisen tunne
  • Vapisevat raajat
  • Kipu kärsineellä alueella
  • Hengityshäiriö
  • Käykää vaikeasti
  • Vähentyneet jännerefleksit
  • Tiettyjen kehon alueiden herkkyyden heikentyminen

Aistihäiriöt ovat oireiden pääryhmä

Patologian oireet jalan alueella voivat vaihdella; ne riippuvat usein neuropatian syystä. Jos sairaus johtuu traumasta, oireet vaikuttavat yhteen raajaan. Diabetes mellituksen, autoimmuunisairauksien, oireet leviävät molemmille jaloille.

Aistihäiriöitä esiintyy kaikissa alaraajojen neuropatian tapauksissa. Oireita havaitaan yleensä jatkuvasti, ne eivät riipu kehon sijainnista, päivittäisestä hoidosta, leposta, aiheuttavat usein unettomuutta.

Kuvattujen oireiden lisäksi esiintyy usein herkkyyshäiriöitä - kylmän, kuuman, hitaasti tunnistavat kipurajan muutokset, säännöllinen tasapainon menetys jalkojen heikentyneen herkkyyden vuoksi. Kivut ilmestyvät myös usein - kipeässä tai leikkaamassa, heikkona tai kirjaimellisesti sietämättömänä, ne sijaitsevat hermoalueen alueella.

Diabeetikoiden oireet ja merkit

Aksonopatia on häiriö, jossa hermosolujen prosessit vaikuttavat. Ne sijaitsevat koko kehossa, joten taudin oireet voivat vaihdella..

Aksonien vauriot kuuluvat polyneuropatioiden ryhmään. Sairautta pidetään hitaasti kehittyvänä rappeuttavana prosessina. Neurologi hoitaa aksonopatioita.

Kuten kaikki ääreishermoston häiriöt, sairaus ilmenee liikunnan ja herkkyyden heikkenemisenä, itsenäisinä oireina. Riittävällä hoidolla degeneraatio voidaan pysäyttää, mikä parantaa elämän ennustetta.

Perifeeristen hermoprosessien tappio voi kehittyä seuraavista syistä:

  1. Myrkytys kemikaaleilla. Pitkäaikaisessa altistumisessa kehon myrkkylle hermosolujen solunsisäinen aineenvaihdunta häiriintyy, minkä seurauksena kehittyy tärkeiden ravintoaineiden puute ja kudos rappenee. Myrkyllisiä aineita ovat: metyylialkoholi, hiilimonoksidi, arseeni.
  2. Endokriiniset häiriöt. Hormonaalisen epätasapainon takia kehon aineenvaihduntaprosessit hidastuvat. Tämä heijastuu kaikkiin toimintoihin, mukaan lukien hermoimpulssien siirtäminen aksoneja pitkin..
  3. Vitamiinin puute. Ravinteiden puute johtaa perifeeristen prosessien tuhoamiseen hitaasti.
  4. Krooninen intoksikointi etyylialkoholilla. Aksonopatia kehittyy usein alkoholismilla ihmisillä usean vuoden ajan.

Häiriöiden esiintymismekanismia aksoneissa tarkastellaan solutasolla. Perifeerisissä prosesseissa ei ole organelleja, jotka tuottavat proteiiniyhdisteitä (EPS, ribosomit).

Siksi perifeeristen jakojen toimintaan ravintoaineet tulevat solukappaleesta (neuronista). He kulkevat aksoneihin käyttämällä erityisiä kuljetusjärjestelmiä..

Myrkyllisten aineiden tai hormonaalisten muutosten vaikutuksesta proteiinien virtaus reunaan on häiriintynyt.

Patologinen tila voi myös johtua mitokondrioiden riittämättömästä energiantuotannosta, mikä johtaa fosfolipidien ja glykoproteiinien anterografisen kuljetuksen rikkomiseen. Degeneraatio esiintyy erityisen pitkissä aksoneissa. Tästä syystä taudin tärkeimmät oireet tuntuvat distaalisissa raajoissa..

Perifeeristen prosessien tappio johtaa vähitellen koko solun kuolemaan. Tässä tapauksessa toimintoja ei voi palauttaa. Jos neuronin vartalo pysyy ehjänä, patologia voi taantua.

Riskitekijät

Solujen aineenvaihdunnan häiriöitä ei tapahdu ilman syytä.

Joissain tapauksissa näyttää siltä, ​​että provosoiva tekijä puuttui, mutta näin ei ole.

Siksi kehittyy subakuutti ja krooninen aksonopatian variantti. Näissä tapauksissa rappeutuminen tapahtuu vähitellen..

Patologisen prosessin esiintymisen riskitekijöihin kuuluvat:

  • krooninen päihtyminen, jota ei aina voida havaita, - vaarallisella teollisuudessa työskentelevät ihmiset käyttävät lääkkeitä pitkään ja elävät epäsuotuisissa olosuhteissa;
  • tarttuvien tekijöiden aiheuttamien tulehduksellisten neurologisten sairauksien esiintyminen;
  • onkologiset patologiat;
  • sisäelinten krooniset sairaudet;
  • alkoholin väärinkäyttö.

Aksonopatiaa on 3 tyyppiä, jotka eroavat kehitysmekanismista, kliinisen kuvan vakavuudesta ja etiologisesta tekijästä..

  1. Tyypin 1 rikkomus viittaa akuuteihin rappeuttaviin prosesseihin. Tauti esiintyy vakavassa kehon myrkytyksessä.
  2. Subakuutille patologiselle prosessille on tyypillistä tyypin 2 häiriö, joka johtaa aineenvaihduntahäiriöihin. Usein tämä on diabetes mellitus, kihti jne..
  3. Tyypin 3 perifeeristen prosessien rappeutuminen kehittyy hitaammin kuin muut sairauden variantit. Tämän tyyppinen sairaus esiintyy usein ihmisillä, joilla on heikentynyt immuunijärjestelmä ja alkoholismi..

Alkuperäinen oire aksonopatialle on aistien menetykset, jotka tapahtuvat vähitellen. Kliiniselle kuvalle on ominaista kammottava tunne jalassa ja käsissä, sormien tunnottomuus. Sitten syvä herkkyys, kuten "sukat" ja "käsineet", häviää kokonaan. Patologisen tilan etenemisen yhteydessä ihminen ei ehkä tunne kipua ja lämpötilan ärsykkeitä.

Voimakkaasti rappeutuva prosessi ilmenee liikuntahäiriöistä. Potilas on huolissaan heikkoudesta, surusta. Sairauden terminaalisessa vaiheessa kehittyy perifeerinen halvaus ja pareesi. Jännerefleksit ovat heikentyneet tai niitä ei laukaista ollenkaan.

Ala- ja yläraajojen akselit, kallon hermot ovat rappeutuneita. Peroneaalisen hermon aksonopatia ilmaistaan ​​seuraavilla oireilla:

  • jalan motorinen aktiivisuus kärsii - taivutus- ja jatkeprosessi on häiriintynyt;
  • ei ole ääntämistä ja supinaatiota;
  • vasikan lihaksen voima vähenee, minkä seurauksena kävely muuttuu.

Okulomotorisen hermon tappio johtaa strabisiin, ptoosiin. Näkyvyys voi vähentyä ja näkökentät voivat supistua.

Jos vimma hermo osallistuu rappeuttavaan prosessiin, tapahtuu ominaista Hornerin oireyhtymää, jolle on ominaista ptoosin, mioosin ja enoftalmos (silmämunan vetäytyminen) kehittyminen.

Emättimen hermovaurioissa sisäelinten inervointi on häiriintynyt, kliinisesti tämä ilmenee takykardiana, lisääntyneenä hengitysnopeutena.

Sairauden diagnosoi neurologi erityisen tutkimuksen aikana. Se suorittaa herkkyystestejä, lihasvoimia ja refleksejä. Patologisen tilan syiden selvittämiseksi suoritetaan laboratoriodiagnostiikka. Potilaiden on läpäistävä yleinen ja biokemiallinen verikoe. Mineraalipitoisuudet arvioidaan: kalsium, natrium ja kalium, glukoosi.

Hemodynaamisten häiriöiden yhteydessä suoritetaan EKG. Lisäksi näytetään rinnassa oleva röntgenkuva. Keskushermoston sairauksien sulkemiseksi pois, tehdään pään verisuonten elektroenkefalografia ja USDG.

Spesifiseen diagnostiikkaan sisältyy elektroneuromyografia. Tämän tutkimuksen avulla voit arvioida ääreisprosessien vaurioiden yleisyyttä sekä määrittää kuinka impulssi.

Näihin kuuluvat nootropiikkien ryhmän lääkkeet, ryhmän B vitamiinit

Pirasetaami on yksi tunnetuimmista nootropipeista

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, jotka auttavat palauttamaan aineenvaihduntaa hermoston solujen sisällä. Näytetään myös lääkkeet, jotka parantavat aivojen verenkiertoa, ja niiden avulla aivokudoksen ravitsemus paranee - Cerebrolysin, Actovegin.

Hormonaalisen epätasapainon vuoksi on tarpeen hoitaa perussairaus, joka johti axonopatian kehittymiseen. Patologian komplikaatioita ovat halvaus, sokeus, sydän- ja verisuonisairaudet ja aivohalvaus..

Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin sisältyy provosoivien tekijöiden torjunta - päihteet, alkoholismi. Diabetes mellituksen yhteydessä on välttämätöntä ylläpitää normaalia glukoositasoa. Parestesian ilmenemistä pidetään syynä yhteyttä neurologiin.

Kun raajojen patologia kehittyy, motoriset hermokuidut vaurioituvat, joten muita häiriöitä lisätään. Näihin kuuluvat lihaskouristukset, usein kouristukset jaloissa, etenkin vasikoissa. Jos potilas käy tässä vaiheessa neurologissa, lääkäri toteaa refleksien vähentyneen - polvi, akilles. Mitä alhaisempi heijastuslujuus, sitä kauemmas tauti on kulkenut. Viimeisissä vaiheissa jännerefleksit voivat puuttua kokonaan..

Lihasheikkous on tärkeä oire jalan neuropatialle, mutta se on yleinen taudin myöhemmissä vaiheissa. Aluksi lihaksen heikentymisen tunne on ohimenevää, sitten siitä tulee pysyvä. Edistyneissä vaiheissa tämä johtaa:

  • vähentynyt raajojen aktiivisuus;
  • liikkumisvaikeudet ilman tukea;
  • ohenevat lihakset, niiden surkastuminen.

Vegetatiiviset ja troofiset häiriöt ovat toinen ryhmä oireita neuropatiassa. Kun ääreishermojen autonomiseen osaan kohdistuu vaikutuksia, seuraavat oireet ilmenevät:

  • hiukset putoavat jaloista;
  • iho tulee ohut, vaalea, kuiva;
  • liiallisia pigmentoitumisalueita esiintyy;

Potilailla, joilla on neuropatia, jalojen leikkaukset ja hankaukset eivät parane hyvin, ne melkein aina kipuavat. Joten diabeettisen neuropatian yhteydessä troofiset muutokset ovat niin vakavia, että haavaumia ilmaantuu, joskus gangreeni vaikeuttaa prosessia.

Alaraajojen polyneuropatia on jaettu neljään tyyppiin, ja jokaisella niistä puolestaan ​​on omat alalajinsa.

Kaikki hermokuidut jaetaan kolmeen tyyppiin: aistinvaraiset, motoriset ja autonomiset. Kun vaikutusta jokaisesta heistä esiintyy, ilmenee erilaisia ​​oireita. Seuraavaksi tarkastellaan kutakin polyneuroglia-tyyppiä:

  1. Moottori (käyttövoima). Tälle lajille on ominaista lihasheikkous, joka leviää alhaalta ylöspäin ja voi johtaa täydelliseen liikkumiskyvyn menettämiseen. Lihasten normaalin tilan heikentyminen, mikä johtaa niiden kieltäytymiseen työskentelystä ja toistuviin kouristuskohtauksiin.
  2. Alaraajojen sensorinen polyneuropatia (herkkä). Tuskalliset tunteet, pistokohdat, herkkyyden voimakas kasvu jopa jalan kevyellä kosketuksella ovat ominaisia. Joissakin tapauksissa herkkyys on vähentynyt.
  3. Vegetatiivinen. Tässä tapauksessa havaitaan runsasta hikoilua, impotenssia. Virtsaongelmat.
  4. Sekoitettu - sisältää kaikki yllä olevat oireet.

Hermokuitu koostuu aksoneista ja myeliininvaippaista, jotka kiertyvät näiden aksonien ympärillä. Tämä laji on jaettu kahteen alalajiin:

  1. Jos aksonien myeliinikotelot tuhoutuvat, kehitys etenee nopeammin. Aisti- ja motoriset hermokuidut kärsivät enemmän. Kasvissyöjät tuhoutuvat hieman. Vaikutetaan sekä proksimaaliseen että distaaliseen alueeseen.
  2. Akselin hahmot ovat, että kehitys on hidasta. Vegetatiiviset hermokuidut ovat häiriintyneet. Lihakset surkeutuvat nopeasti. Jakelu alkaa distaalisilla alueilla.

Lokalisaation avulla

  1. Tislattu - tässä tapauksessa kärsitään kauimpana olevista jalkojen alueista.
  2. Proksimaalinen - kärsivät korkeammat jalkojen osiot.
  1. Dismetabolic. Se kehittyy hermokudoksissa tapahtuvan prosessin kulun rikkomisen seurauksena, jonka provosoivat aineet, joita myöhemmin tuotetaan tiettyjen sairauksien kehossa. Kun ne ilmaantuvat kehossa, nämä aineet alkavat kuljettaa veressä..
  2. Alaraajojen myrkyllinen polyneuropatia. Se tapahtuu käytettäessä myrkyllisiä aineita, kuten elohopeaa, lyijyä, arseenia. Ilmestyy usein kun

Menettely patologian diagnosoimiseksi

Alaraajojen polyneuropatian hoidolla on omat piirteensä. Esimerkiksi alaraajojen diabeettisen polyneuropatian hoito ei mitenkään riipu alkoholin vetäytymisestä, toisin kuin taudin alkoholimuoto.

Hoitoominaisuudet

Polyneuropatia on sairaus, jota ei esiinny yksin.

Siksi sen oireiden ensimmäisissä oireissa on tarpeen selvittää viipymättä syy sen esiintymiseen..

Ja vasta sen jälkeen, poista tekijät, jotka provosoivat sen. Siksi alaraajojen polyneuropatian hoidon tulisi olla kattava ja sen tavoitteena on ensisijaisesti poistaa tämän ongelman ydin, koska muut vaihtoehdot eivät anna mitään vaikutusta..

Taudin tyypistä riippuen käytetään seuraavia lääkkeitä:

  • vakavaan sairauteen liittyvissä tapauksissa määrätään metyyliprednisolonia;
  • joilla on vaikea kipu, määrätään analgiini ja tramadoli;
  • lääkkeet, jotka parantavat verenkiertoa hermosäikeiden suonissa: vasoniitti, trinaali, pentoksifylliini.
  • vitamiinit, etusija annetaan ryhmälle B;
  • lääkkeet, jotka parantavat kudosten ravintoaineiden hankkimisprosessia - mildronaatti, pirasetaami.

Fysioterapia

Tämän taudin hoito on melko monimutkainen prosessi, joka vie pitkän ajan..

Varsinkin jos polyneuropatian aiheuttavat sen krooniset tai perinnölliset muodot. Se aloitetaan huumehoidon jälkeen..

Se sisältää seuraavat menettelyt:

  • massotherapy;
  • altistuminen ääreishermoston magneettikentille;
  • hermoston stimulaatio sähkölaitteilla;
  • epäsuorat vaikutukset elimiin.

Esimerkiksi tapauksissa, joissa myrkylliset aineet vaikuttavat kehoon, jos potilaalla on alkoholin alarajojen polyneuropatia, hoito tulee suorittaa verenpuhdistuksella erityisellä laitteella.

Alaraajojen polyneuropatialle on määrättävä harjoitteluhoito, joka mahdollistaa lihassuhteen ylläpitämisen.

Useiden hermovaurioiden vuoksi lääkärit diagnosoivat usein polyneuropatian, mutta vain harvat tietävät, mikä tämä on. Vaurio on lokalisoitu pääasiassa keskushermoston ääreisosaan, ja tätä prosessia estävät pääasiassa ulkoiset tekijät, jotka pitkään häiritsivät heidän työtä.

Myrkyllinen polyneuropatia on hermokuitujen useiden vaurioiden päätyyppi. Hänelle edellinen tekijä voi olla myös sairauksia, joissa ihmisille myrkylliset aineet kerääntyvät. Niitä ovat hormonaaliset häiriöt, esimerkiksi diabetes mellitus. Tälle sairaudelle on ominaista distaalinen polyneuropatia ja sitä esiintyy yli puolessa tapauksista..

Myrkyllistä neuropatiaa voi esiintyä paitsi korkean verensokerin vuoksi myös muista hermokuituja tuhoavista aineista.

Pahanlaatuiset syöpäsairaudet eivät ole harvinaisia ​​neuropatiassa. Ne myrkyttävät koko kehon ja niistä on äärimmäisen vaikeaa päästä eroon, joten toipumisennuste on enimmäkseen negatiivinen. Neoplasmat kuuluvat taudin paraneoplastiseen tyyppiin.

Harvemmissa tapauksissa infektiosta, kuten kurkkumätä Bacillus, tulee syy taudin kehitykseen. Sen jätetuotteet vahingoittavat hermokuituja ja toimintahäiriöitä alkaa vähitellen. Tämän muotoinen sairaus kuuluu samanaikaisesti tarttuvaan ja myrkylliseen.

Polyneuropatian syyt eivät aina liity erilaisten aineiden myrkyllisiin vaikutuksiin. Tauti esiintyy joskus immuunijärjestelmän toimintahäiriöiden vuoksi, joissa vasta-aineet tuhoavat hermosolujen myeliinikapselin. Tämän tyyppistä sairautta kutsutaan demielinisoivaksi ja se kuuluu autoimmuunisten patologisten prosessien ryhmään. Usein tämän tyyppisellä neuropatialla on geneettinen kehitystekijä, ja perinnöllinen motorinen-aistinen patologia ilmenee motoristen lihaksien vaurioina..

Kokenut neurologi voi helposti tehdä oletetun diagnoosin kuvattujen oireiden mukaan potilaan sanojen ja käytettävissä olevien objektiivisten oireiden - ihomuutokset, heijastushäiriöt jne. Mukaan..

MetodologiaMikä näyttää
ElectroneuromyographyHermostovaurion painopisteen määrittäminen - juuret, hermoprosessit, hermosolujen rungot, kalvot jne..
Yleinen, biokemiallinen verikoeTulehduksellinen, tarttuva prosessi, autoimmuunimuutosten esiintyminen
VerensokeritestiDiabetes mellituksen kehitys
SelkäröntgenSelkärangan patologiat
LumbaalipunktioOmien hermokuitujen vasta-aineiden läsnäolo selkäytimessä

Tärkein menetelmä hermokuituongelmien diagnosoimiseksi on edelleen yksinkertainen tekniikka elektroneuromiografialle - juuri hän auttaa diagnoosin selventämisessä.