Verihiutaleiden tarttuminen ja aggregaatio primaarisen hemostaasin perustana

Dystonia

Johtava rooli primaarisen hemostaasin toteutuksessa kuuluu verihiutaleiden liima-aggregaatiofunktioon. Vahingoittumattomassa astiassa stimuloimattomat verihiutaleet kiertävät sileinä diskoidisoluina, joilla on vähän metabolista aktiivisuutta.

Tämän yksinkertaistetun järjestelmän takana ovat monimutkaiset, riittämättömästi tutkitut biokemialliset prosessit, jotka etenevät suurella nopeudella, yhdensuuntaisesti toistensa kanssa, joten kaikki yritykset erottaa ne vaiheisiin tutkimuksen mukavuuden vuoksi ovat mielivaltaisia. Vaiheiden ja yksittäisten mekanismien eristäminen on myös suositeltavaa farmakologisten vaikutusten näkökulmasta verisuonen verihiutaleiden hemostaasin tiettyyn yhteyteen.

Verihiutaleiden aktivaatio aggregaation indusoijien vaikutuksesta on erittäin nopea (in vitro tämä prosessi kestää 0,1 s). Verihiutaleiden liima-aggregaatiofunktion päästimulaattorit (induktorit) ovat turbulentti verenvirtaus vaurion tai verisuonten stenoosin alueella, kollageeni, ADP, adrenaliini, tromboksaani A, serotoniini. Verihiutaleiden adheesion subendotheliumiin pääasiallisena kofaktorina pidetään von Willebrand-tekijää, joka on osa hyytymistekijää VIII. Tämän prosessin toteuttamiseksi

Tarvitaan myös Ca2 + ja Mg-1. Aktivaatioprosessi alkaa induktorin vuorovaikutuksella tietyn verihiutalereseptorin kanssa (kaavio 1). Verihiutalereseptorit ovat glykoproteiineja (GP), joilla on erilaiset molekyylipainot (GP la, Pa, lib, Ilia jne.), Jotka sijaitsevat paitsi membraanin pinnalla, myös avoimessa putkimaisessa järjestelmässä. Joillakin reseptoreilla on spesifisyyttä, toisilla on polymodaalisuutta, ts. Kyky reagoida erilaisten induktorien toimintaan.

Verihiutalereseptorit voidaan jakaa karkeasti primaarisiin ja sekundaarisiin. Primääriset reseptorit reagoivat suoraan induktorin toimintaan, sekundaariset reseptorit tulevat saataville verihiutaleiden aktivaatioprosessissa. Avainrooli aggregaatiossa kuuluu verihiutaleiden GP lib / Ilia -reseptoreihin, jotka voivat sitoa fibrinogeenia, FW: tä ja muita aggregaatiossa mukana olevia proteiineja. Fibrinogeeni yhdistyy kahden verihiutaleen kanssa samanaikaisesti, aiheuttaen niiden aggregaatiota. Voidaan olettaa, että erilaisten induktorien aiheuttama tarttuvuus ja aggregaatio suoritetaan johtuen GP-lib / Ilia-reseptorien altistumisesta FW: lle ja fibrinogeenille, joka muodostaa sillan verihiutaleiden tai verihiutaleiden ja vaurioituneen seinämän välityksellä kalsiumionien mukana ollessa. On huomattava, että FW: llä on päärooli verihiutaleiden tarttumisessa ja fibrinogeenillä on tärkeä rooli verihiutaleiden aggregaatiossa..

Koska tämä verihiutaleiden aggregaation viimeinen vaihe on sama eri stimulaatiossa, kykyä estää GP-lib / Ilia-reseptorien toiminta pidetään lupaavana antitromboottisen hoidon alueena..

Verihiutaleiden sisäiset reaktiot verihiutaleiden aktivoinnin aikana.

Aggregaation indusoijan kiinnittyminen reseptoriinsa verihiutaleiden pinnalla aktivoi fosfolipaasi C, joka puolestaan ​​edistää (katso kaavio 1):

1) kalsiumionien vapautuminen tiheästä tubulaarijärjestelmästä sytoplasmaan;

2) fosfolipaasi A: n aktivointi,.

Sytoplasmassa vapaat kalsiumionit yhdistyvät kalsiumia sitovan proteiinin - kalmoduliinin kanssa. Tuloksena olevalla kompleksisella kalmoduliini - Ca2 + -ominaisuudella on seuraavat ominaisuudet:

1) stimuloi fosfolipaasi A: ta;

2) aktivoi supistuvia proteiineja (aktiini, myosiini jne.), Jotka ovat välttämättömiä verihiutaleiden tulpan vetäytymisprosessien ja verihiutaleiden degranulaation (vapautumisen) reaktioiden kannalta;

3) inhiboi adenylaattisyklaasia vähentäen siten cAMP-pitoisuutta;

4) stimuloi fosfodiesteraasin aktiivisuutta, mikä johtaa cAMP: n kiihtyneeseen metaboliaan inaktiiviseksi AMP-yhdisteeksi. Alentuneet cAMP-tasot aiheuttavat verihiutaleiden aggregaatiota.

Siten yksi tärkeimmistä linkistä verihiutaleiden aktivointivaiheessa on kalsiumionien mobilisointi solunsisäisistä varastoista, samoin kuin cAMP-tason lasku. Ionisoitu kalsium on verihiutaleiden aktivaatiosekvenssin tärkein säätelijä. Seuraavia verihiutaleiden aktivaatioprosesseja ohjataan solunsisäisellä Ca2 + -tasolla:

- ylläpidetään membraanifosfolipaasien A ja C aktiivisuutta;

- ekspressio GP IIb / IIIa -reseptoreiden solupinnalla;

- adenylaattisyklaasin ja guanylaattisyklaasin reittien estäminen, jotka estävät verihiutaleiden stimulaatiota;

- supistuvien laitteiden työ;

- solunsisäisten rakeiden eritys ja vapautuminen.

Suurin osa luetelluista tehosteista on toistettavissa

muodostumalla kompleksinen kalmoduliini - Ca2+.

Ionisoidun kalsiumin solunsisäisen farmakologinen korjaus on yksi pääsuuntaa verihiutaleiden vastaisten aineiden kehittämisessä.

Verihiutaleiden tarttuminen

Ominaisuudet raskauden aikana

Aggregaation tasolla raskauden aikana on suuri merkitys. Tosiasia, että tämän prosessin rikkominen johtaa vakaviin seurauksiin..

Normaation raskauden aikana pidetään indikaattorina 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Aggregaation tason normi minkä tahansa induktorin lisäyksen kanssa on 30-60%.

Hyperaggregation

Verihiutaleiden hyperagregoituminen on vaarallista paitsi äidille myös vauvalle, koska se voi aiheuttaa keskenmenon tai spontaanin abortin varhaisvaiheissa. Lääkärit kutsuvat tärkeimpiä syitä lisääntyneeseen verihiutaleiden aggregaatioon raskauden aikana:

  • kehon kuivuminen oksentelun seurauksena, usein uloste, riittämätön juomajärjestelmä;
  • sairaudet, jotka voivat provosoida verihiutaleiden pitoisuuden toissijaista nousua.

Jos hyytymisaste lisääntyy maltillisesti, on suositeltavaa säätää ruokavaliota. Plasmaa ohentavia ruokia tulisi nauttia. Ne ovat pellavansiemen- ja oliiviöljyjä, sipulia, tomaattimehua. Ruokavalion tulisi sisältää magnesiumia sisältäviä ruokia:

  • kananmunat;
  • maito;
  • palkokasvit;
  • viljatuotteet: kaurajauho, tattari, ohra.

Jos ruokavalio ei toimi, lääkityshoito määrätään.

Hypoaggregation

Aggregaatiokyvyn lasku ei ole yhtä vaarallinen raskaana olevan naisen ja sikiön terveydelle kuin hyperagregaatio. Tässä tilassa suonet muuttuvat haurasiksi, ruumiissa ilmaantuu mustelmia ja ikenet alkavat vuotaa. Tämä johtuu verisolujen kvalitatiivisen koostumuksen rikkomisesta tai niiden riittämättömästä tuotannosta. Hypoaggregaatio voi aiheuttaa kohdun verenvuotoa synnytyksen aikana ja sen jälkeen.

Verihiutaletasojen laskun provosoivat seuraavat tekijät:

  • lääkkeiden ottaminen - diureetit, antibakteeriset;
  • autoimmuuni- ja endokriiniset sairaudet;
  • allergia;
  • vaikea toksikoosi;
  • väärä ravitsemus;
  • B12- ja C-vitamiinien puute.

Verisolujen synteesin parantamiseksi naista suositellaan syömään B- ja C-vitamiinirikkaita ruokia:

  • mustaherukka;
  • omenat;
  • Paprika;
  • kaali;
  • sitruunat;
  • ruusunmarja tinktuura.

Lääkäri määrää erityisiä lääkkeitä, joilla on myönteinen vaikutus verenkiertoelimistöön vaikuttamatta negatiivisesti vauvaan..

Hyperaggregation

Kun aggregaatio kasvaa, käy ilmi, että veritulppien muodostuminen alkaa intensiivisemmin. Ja tämä tarkoittaa jo verenkierron hidastumista ja nopeaa veren hyytymistä. Sairaudet, joissa tämä patologia esiintyy:

  • diabetes;
  • verenpainetauti;
  • munuaisten, vatsan, veren syöpä;
  • ateroskleroosi;
  • thrombocytopathy.

Hyperaggregaatio - veren hyytyminen liian nopeasti

Hyperagregoinnin mahdolliset seuraukset:

  • sydäninfarkti;
  • aivohalvaus;
  • jalkojen laskimotukos.

Paras terapia määräytyy tapauksen monimutkaisuuden perusteella, ja hoidon puute voi vain tappaa potilaan.

Lääkehoito

Taudin alkaessa on hyödyllistä ottaa veren ohennusaineita. Esimerkiksi aspiriini voi olla hyödyllinen. Verenvuotojen välttämiseksi päällystetty lääke otetaan täysvatsalla.

Suoritettuaan kaikki tarvittavat tutkimukset hän voi määrätä:

  • veren hyytymistä nopeuttavat antikoagulantit;
  • novokaiini ja anestesia;
  • vasodilataattorit.

Potilaiden, joilla on verihiutaleiden hyperagregaatio, on otettava veren ohenteita

Ravitsemus

Sairas, on hyödyllistä jättää valkuaistuotteet valikosta pois, lisätä enemmän maidon- ja vihannesruokia. Potilaan tulee käyttää:

  • kalat ja äyriäiset;
  • vehreys;
  • sitrushedelmien;
  • valkosipuli;
  • vihreät sekä punaiset vihannekset;
  • inkivääri.

Samanaikaisesti nesteen käyttö on erittäin tärkeää: jos kehossa on liian vähän kosteutta, verisuonet kapenevat, veri paksenee voimakkaammin. Jokaiselle päivälle vaaditaan vähintään 2–2,5 litraa vettä

Potilaan on tärkeää juoda paljon puhdasta vettä.

Elintarvikkeita, jotka auttavat kehoa tuottamaan verta, ei pitäisi käyttää ollenkaan. Tämä on esimerkiksi seuraava:

  • tattari vilja;
  • Granaatti;
  • marja-aronia.

Folk menetelmiä

Hyperaggregaation hoidossa myös vaihtoehtoinen hoito on hyväksyttävää. Totta, että paljon lääkekasveja, joilla on poikkeavia verihiutaleiden aktiivisuudesta, ei voida ottaa lainkaan varjoon, joten ennen minkään yrtin käyttöä sinun on otettava yhteys asiantuntijaan.

  • ota yksi rkl yrttiä;
  • kaada lasillinen kiehuvaa vettä sen päälle;
  • anna sen hautua puoli tuntia;
  • jakaa kolmeen neljään yhtä suureen osaan;
  • juo päivässä;
  • suorita tällainen toimenpide joka päivä kuukauden ajan. Toista tarvittaessa.
  • ota ruokalusikallinen yrttiä;
  • kaada 250 ml 70-prosenttista alkoholia;
  • anna seistä pimeässä kolme viikkoa;
  • juo 30 tippaa kolme kertaa päivässä ennen ateriaa 14 päivän ajan;
  • pidä viikoittainen tauko;
  • tehdään kaksi viikkoa pionihoitoa uudelleen.

Pionin tinktuuria pidetään tehokkaana kansanlääkintänä.

  • ota tsp. inkiväärijuuri, sama määrä vihreää teetä;
  • kaada puoli litraa kiehuvaa vettä;
  • vaivaa kaneli veitsen kärkeen;
  • sen, minkä vastaanotettiin, pitäisi seistä neljäsosa tuntia;
  • maustelisäaine on hyväksyttävä - sitruuna;
  • juo päivä.

Oranssi. Juo 100 ml vastapuristettua mehua joka päivä. Kurpitsansiemeniä voidaan lisätä yhtä suuressa määrin.

Kansanlääkkeistä voi tulla apumenetelmää tällaisen patologian hoidossa.

Verihiutaleiden aggregoituminen induktorien kanssa

Standardin mukaan prosessin tarkemman diagnoosin varmistamiseksi suoritetaan verikoe verihiutaleiden aggregaation tason määrittämiseksi vähintään 4 induktorilla.

ADP-induktori

ADP: n diagnostiikka paljastaa prosessin epäonnistumisen seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

  • Iskemia, sydäninfarkti;
  • Atherosclerosis;
  • Diabetes;
  • Valtimohypertensio;
  • Aivoverenkiertohäiriö;
  • hyperlipoproteinemia;
  • Perinnöllinen trombopatia;
  • Trombosytopatia hemoblastoosissa;
  • Verihiutaleiden toimintaa estävien lääkkeiden ottaminen.

Sairaudet, jotka provosoivat verihiutaleiden aggregaation tason laskua:

  • Välttämätön atrombia - verihiutaleiden toiminnallisuuden rikkominen;
  • Wiskott-Aldrichin oireyhtymä on harvinainen geneettisesti määritetty sairaus, joka esiintyy potilaan sukupuolesta riippuen, ja liittyy solujen koon ja muodon muutoksiin;
  • Glanzman-trombastenia on geneettinen sairaus, joka ilmenee fibrinogeeni- ja glykoproteiinireseptorien puuttuessa;
  • Trombosytopatia uremian kanssa;
  • Aspiriinin kaltainen oireyhtymä - verihiutaleiden aggregaation toisen vaiheen rikkominen;
  • Verihiutaleiden aggregaation toissijaiset häiriöt hemoblastoosissa, kilpirauhasen vajaatoiminta, verihiutaleiden vastaiset lääkkeet, tulehduskipulääkkeet, diureetit, antibakteeriset lääkkeet ja verenpainetta alentavat lääkkeet.

Sairaudet, jotka provosoivat verihiutaleiden aggregaation tason nousua:

  • Koagulaatiojärjestelmän aktivointi psyko-emotionaalisen stressin aikana, immuunikompleksien muodostuminen, tiettyjen lääkkeiden ottaminen;
  • Aspiriiniresistenssi;
  • Viskoosi verihiutaleoireyhtymä: lisääntynyt aggregaatio, taipumus kiinnittymiseen.

Kollageeni-induktori

Normaalien indikaattorien ylittäminen reagoidessaan kollageenin kanssa diagnosoidaan tapauksissa, joissa tarttuvuusvaiheessa esiintyy rikkomuksia. Verihiutaleiden aggregaation tason laskulla on sama syy kuin ADP-testissä. Tason nousuun liittyy vaskuliitti, viskoosinen verihiutaleoireyhtymä.

Induktori adrenaliinilla

Verihiutaleiden aggregaatiokyvyn indikaattoreiden tutkimusta adrenaliinikokeessa pidetään informatiivisimpana diagnoosimenetelmänä. Se osoittaa täysin aktivoinnin sisäiset mekanismit, mukaan lukien "vapautusreaktio". Normatiivisen indikaattorin lasku on tyypillistä samoista syistä, jotka löytyvät reaktiosta ADP: n ja kollageenin kanssa. Verihiutaleiden aggregaation voimakkuuden lisääntymiseen liittyy verihiutaleiden lisääntynyt viskositeetti, stressi, tiettyjen lääkkeiden saanti.

Ristoketiini-induktori

Tutkimus suoritetaan diagnosoitaessa von Willebrandin oireyhtymää. Verihiutaleiden ristosetiinikofaktoriaktiivisuuden tutkimus auttaa paljastamaan tämän tekijän vakavuuden.

Kaikentyyppiset diagnostiset diagnoosit, joissa käytetään aggregoitumisen indusoijia, mahdollistavat verihiutaleiden toiminnan objektiivisen arvioinnin. Diagnostiikan toisena tarkoituksena on arvioida verihiutaleiden käytön tehokkuutta, auttaa lääkkeiden annosten valinnassa.

Lisääntyneen tartunnan käsittely

Potilaille, joilla on lisääntynyt taipumus tromboosiin, määrätään veren ohennuksia. Niiden saannin seurauksena verihiutaleiden aggregaatio ja tarttuvuus ovat vähentyneet..

Samanlaisia ​​ominaisuuksia hallussaan:

  • Asetyylisalisyylihappo;
  • klopidogreeli;
  • prostasykliinin;
  • dipyridamoli;
  • absiksimabia;
  • Tiklopedin;
  • sulfiinipyratsoni;
  • Ibustrin.

Asetyylisalisyylihappo vaikuttaa syklo-oksigenaasin tuotantoon, minkä seurauksena tromboksaanisynteesi estyy. Tämä lääke on määrätty embolian ehkäisyyn, sydänkohtausten ja tromboosin hoitoon..

On erittäin tärkeää, että potilas noudattaa lääkärin suositusta lääkeannosta. Lääke on hyvin siedetty, sivuvaikutuksista, suoliston häiriöistä, mahalaukun pahenemisesta ja mahahaavoista on mahdollista

Clopidogrelin toiminnan tarkoituksena on estää verihiutaleiden ADP-reseptorit. Lääkkeen käytön vaikutus kestää 4 päivää. Lääke on hyvin siedetty ja aiheuttaa harvoin haittavaikutuksia. Mahdolliset muutokset veressä.

Prostasykliini vaikuttaa verihiutaleiden eturauhasykliinireseptoreihin. Lääke aiheuttaa verisuonten laajenemista, vähentää veren kalsiumpitoisuutta. Lääkityksen ainoana haittana on sen nopea eliminoituminen kehosta, sitä ei pidetä pysyvänä.

Dipyridamoli estää fosfodiesteraasiaktiivisuuden, vähentäen siten ADP: n tuotantoa. Lääke estää verihiutaleiden aggregaatiota.

Sitä käytetään yleensä yhdessä asetyylisalisyylihapon kanssa sydänkohtausten ja tromboosin hoidossa. Huomattakoon, että lääke parantaa glomerulonefriittia sairastavien potilaiden ennustetta ja hajautettua verisuonten hyytymistä..

Abtsiksimabi vaikuttaa glykoproteiinireseptoreihin. Lääkitys määrätään, jos valtimoiden laajenemista suunnitellaan perkutaanisen sepelvaltimoiden palloangioplastian tai atherektomian vuoksi. Se on myös tehokas estämään sellaiseen interventioon liittyviä komplikaatioita..

Ticlopediini vaikuttaa verihiutaleiden kalvoon estäen fibrinogeenisiltojen muodostumisen. Se estää tarttumista enemmän kuin muut lääkkeet. Lääke on tehokas verenkiertohäiriöihin, sitä määrätään hemodialyysipotilaille.

Sitä ei ole yhdistetty muihin verihiutaleiden vastaisiin lääkkeisiin, koska liiallisen verenvuodon riski kasvaa. Haittavaikutuksista ruuansulatusongelmien lisäksi on maksan toiminnan heikkeneminen, joka ilmenee keltaisuus.

Sulfinpyratsonin vaikutus on samanlainen kuin asetyylisalisyylihapon. Se käytännössä ei vaikuta eturauhasykliinin tuotantoon suonissa.

Sulfinpyratsonilla on paras vaikutus sydänkohtausten hoidossa, etenkin kun heille tehtiin ohitusleikkaus. Aivojen verenkiertohäiriöissä se on kuitenkin alempi kuin asetyylisalisyylihappo. Haittavaikutukset ovat suoliston häiriöitä.

Ibustriini on toiminnassaan samanlainen kuin asetyylisalisyylihappo, mutta sen käytöstä seuraa vähemmän sivuvaikutuksia. Mahdolliset ruuansulatukselliset ongelmat, ikenien vuoto ja allergiat.

Mikä on verihiutaleiden tarttuvuus

Tämä toiminto auttaa ihmisen soluja selviytymään verenvuodosta muodostamalla verihyytymiä. Viimeksi mainitut ovat suora uhka ihmisten terveydelle ja elämälle. Veritulppiin liittyvät sairaudet ovat vaarallisimpia ja ennakoimattomia lääketieteessä. Veritulppa voi milloin tahansa aiheuttaa sydämen pysähtymisen, hengitysvaikeuksia ja aiheuttaa välittömän kuoleman. Siksi lääkärit neuvovat potilaita, joilla on taipumus verihyytymiin, jatkamaan tutkimuksia ja noudattamaan valitun hoidon sääntöjä..

Normaaleissa olosuhteissa tarttuvuus on vastuussa sen varmistamisesta, että henkilö ei kuole verenhukkaan, jos se johtui mekaanisista keinoista. Kun verisuonivaurioita tapahtuu, tarttuvuus auttaa muodostamaan "suojan", joka vastaa veren pysäyttämisestä.

Mekanismi tällaisen erikoisen järjestelmän muodostamiseksi soluista on äärimmäisen välttämätöntä ihmisen elämän suojelemiseksi. Soluja tuottaa luuydin, niiden uudistuminen tapahtuu 5–7 päivän välein. Solujen ominaisuuksista ovat seuraavat:

  1. Eri kokoinen.
  2. Ole eri ikäisiä, mikä vaikuttaa muotoon ja kokoon.
  3. Nuoret solut ovat kooltaan suuria, väheneen vähitellen olemassaolonsa loppua kohti. Myös nuoret verisuonisolut ovat pyöristettyjä kuin vanhat..

Kaikki potilaat eivät ymmärrä, että tarttuminen voi olla vaarallista terveydelle. Otetaan selvää, mitä soluprosesseissa tapahtuu, muuttamalla niistä tappava ase, joka on suunnattu ihmiskehoa vastaan. Lääkärit selittävät vaaran sillä, että solujen tuotannossa on vakava vika eikä niiden lukumäärä ole riittävä suorittamaan kaikkia toimintoja.

Tällaisten ilmiöiden tulokset ovat:

  • Kun verihiutaleita ei ole tarpeeksi, se aiheuttaa suuren verenhukan, josta tulee kriittinen henkilölle..
  • Jos verihiutaletaso ylittää vakiintuneet normit, ihmiset kuolevat sydämen ja muiden elinten verihyytymiin..
  • Verenvuotoa ei voida lopettaa korkean tai pienen verihiutaleiden määrän vuoksi.
  • Veritulppa, joka aiheuttaa verisuonten päällekkäisyyttä, ei välttämättä muodostu. Tämän tarkoitus on pysäyttää verenvuoto. Siksi verenvuoto jatkuu ja henkilö menettää paljon verta, josta tulee usein kuolinsyy..

Ongelmia voidaan estää luovuttamalla säännöllisesti verta testiä varten. Lääkärit suosittelevat verihiutalemäärän tarkistamista kerran vuodessa. Jos solumäärä vähenee enemmän tai vähemmän, potilaat ovat vaarassa. Niille määrätään erityishoito estämään peruuttamattomia seurauksia kehossa ja soluissa..

Mikä on verihiutaleiden aggregaatio

Tämäntyyppinen hemostaasi on tyypillinen pienille verisuonille, joilla on pieni kaliiperi ja matala verenpaine. Suuremmille verisuonille hyytymismekanismi on ominaista, toisin sanoen veren hyytymisen aktivoituminen.

Hemostaasijärjestelmä ja veren hyytyminen

Hemostaasi on kehon fysiologisten prosessien kompleksi, jonka seurauksena veren nestemäinen aggregaattitila ylläpidetään, ja veren menetys minimoidaan, jos verisuonipohjan eheys rikkoo..

Häiriöt tämän järjestelmän toiminnassa voivat ilmetä verenvuototiloina (lisääntynyt verenvuoto) ja tromboottisina (taipumus muodostaa pieniä verihyytymiä, jotka estävät normaalia verenvirtausta lisääntyneen verihiutaleiden aggregaation vuoksi).

Viitteeksi. Hemostaasijärjestelmän normaalin toiminnan aikana verisuonen vaurio aktivoi peräkkäisen tapahtumaketjun, joka johtaa stabiilin veritulpan muodostumiseen ja verenvuodon lopettamiseen. Tärkeä rooli tässä mekanismissa on verisuonikouristuksella, joka varmistaa verenvirtauksen vähentymisen vahinkopaikassa, verihiutaleiden tarttumisen ja aggregaation, samoin kuin hyytymiskaskadin aktivoitumisen..

Pienten verisuonten verenvuodon lopettamiseksi riittää mikroverenkiertoelin verenvuodon lopettamiseksi. Verenvuodon lopettaminen suuremmista suonista on mahdotonta ilman veren hyytymisjärjestelmän aktivointia. On kuitenkin ymmärrettävä, että hemostaasin täydellinen ylläpitäminen on mahdollista vain, jos molemmat mekanismit toimivat normaalisti ja ovat vuorovaikutuksessa..

Vastauksena aluksen vaurioihin tapahtuu seuraava:

  • verisuonien kouristukset;
  • verisuonia verhoavan endoteelin vaurioituneista soluista vapautuminen sisältä, VWF (von Willebrand -tekijä);
  • hyytymisen kaskadin käynnistäminen.

Endoteelisolut - verisuonen sisäpintaa vuoraavat endoteelisolut kykenevät tuottamaan antikoagulantteja (rajoittavat trommin kasvua ja säätelevät verihiutaleiden aktiivisuutta) ja prokoagulantteja (aktivoivat verihiutaleet ja edistävät niiden täydellistä tarttumista). Näitä ovat von Willebrand-tekijä ja kudostekijä.

Toisin sanoen sen jälkeen kun kouristus tapahtui vasteena suonen vaurioille ja prokoagulantit vapautuivat, alkaa aktiivinen verihiutalepistokkeen luomisprosessi. Ensinnäkin verihiutaleet alkavat tarttua vaskulaarisen vaurioituneeseen kohtaan (tarttuvuusominaisuuksien osoitus). Samanaikaisesti ne erittävät biologisesti aktiivisia aineita, jotka lisäävät verisuonien kouristuksia ja vähentävät vaurioituneen alueen verenkiertoa, vapauttavat myös verihiutaletekijät, jotka laukaisevat hyytymismekanismin..

Verihiutaleiden erittämistä aineista on tarpeen eristää ADP ja tromboksaani A2, jotka edistävät aktiivista verihiutaleiden aggregaatiota, toisin sanoen tarttumista toisiinsa. Tämän takia verihyytymän koko alkaa nopeasti kasvaa. Verihiutaleiden aggregaatioprosessi jatkuu, kunnes muodostunut hyytymä saavuttaa riittävän kaliiperin sulkeakseen suoneen muodostetun reiän.

Trombin muodostumisen myötä fibriini vapautuu hyytymisjärjestelmän työn takia. Tämän liukenemattoman proteiinin langat kietoutuvat tiiviisti verihiutaleisiin muodostaen täydellisen verihiutaleiden tulpan (fibriini-verihiutaleiden rakenne). Lisäksi verihiutaleet vapauttavat trombosteiinia, joka auttaa vähentämään ja kiinnittämään tiukasti tulpan, ja sen muuttumista verihiutaleiden trommiksi. Se on väliaikainen rakenne, joka sulkee tiiviisti verisuonen vaurioituneen alueen ja estää verenhukkaa.

Viitteeksi. Verihiutaleiden aktivoituminen vähenee etäisyyden verisuonen vaurioituneesta alueesta. Verihiutaleet, joille on suoritettu osittainen aktivointi, ts. Hyytymän reunalla sijaitsevat verihiutaleet irtoavat siitä ja palaavat verenkiertoon.

Muodostuneen trommin tuhoaminen edelleen, sen kasvun rajoittaminen ja pienten trommien (lisääntynyt verihiutaleiden aggregaation) muodostumisen estäminen ehjissä verisuonissa, suoritetaan fibrinolyysijärjestelmällä.

Verihiutaleiden aggregoituminen induktorien kanssa

Veritesti, joka määrittelee verihiutaleiden edustajien aggregaatiokyvyn, tulisi suorittaa useilla induktoreilla kerralla (niitä tulisi olla vähintään neljä), jotta saadaan selville, millä prosessitasolla epäonnistuminen tapahtuu.

Verihiutaleiden aggregaatiokyvyn tutkimus ADP: n kanssa suoritetaan spontaanin verihiutaleiden aggregaation havaitsemiseksi tai tietyssä patologiassa esiintyvien tromboottisten tilojen diagnosoimiseksi:

  1. Ateroskleroottinen prosessi;
  2. Valtimohypertensio;
  3. Iskeeminen sydänsairaus, sydäninfarkti;
  4. Aivojen verenkiertohäiriöt;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinemia (muutokset lipidispektrin indikaattoreissa, pienitiheyksisten lipoproteiinien lisääntyminen, aterogeenisen kerroksen lisääntyminen);
  7. Perinnölliset trombopatiat;
  8. Hemoblastoosiin liittyvät trombosytopatiat;
  9. Kun otat tiettyjä lääkkeitä, jotka voivat estää verihiutaleiden aktiivisuutta.

Laskevat poikkeamat lasketaan seuraavasti:

  • Glanzman-trombastenia (perinnöllinen patologia, joka johtuu fibrinogeenin ja glykoproteiinien IIb-IIIa membraanireseptorin puutteesta tai puutteesta);
  • Välttämätön atrombia (eroaa veritulpan verihiutaleiden toimintakyvyn puutteellisesta häiriöstä;
  • Wiskott-Aldrichin oireyhtymä (harvinainen sukupuoleen liittyvä taantuman aiheuttava tauti, jolle on tunnusomaista solujen muodonmuutos ja pienentyminen);
  • Aspiriinin kaltainen oireyhtymä (patologia, joka liittyy "vapautusreaktion" ja aggregaation toisen vaiheen rikkomiseen);
  • Trombosytopatia ja ureeminen oireyhtymä;
  • Toissijaiset trombosytopatiat (hemoblastoosin, kilpirauhasen vajaatoiminnan, verihiutaleiden vastaisten lääkkeiden, NSAID-lääkkeiden - ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden, antibioottien, diureettien ja verenpainetta alentavien lääkkeiden kanssa).

Indikaattorien kasvu havaitaan, kun:

  • Viskoosinen verihiutaleoireyhtymä (taipumus tarttumiseen, lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio);
  • Eri tekijöiden aiheuttama hyytymisjärjestelmän verihiutaleiden linkin solujen aktivoituminen: psykoemoottinen stressi, lääkitys, tietyistä syistä johtuvien immuunikompleksien muodostuminen jne.;
  • Asetyylisalisyylihaponkestävyys.

Kun vauva

Tässä on välttämätöntä hallita aggregaatiota, koska voimakkaat poikkeamat ovat haitallisia äidille ja hänen sikiölle. Indikaattoreissa on joitain virheitä. Esimerkiksi, aggregaation lievä lisääntyminen tapahtuu joskus istukan verenkierron kehittymisen vuoksi..

Mutta hyperagregoituminen on jo vaarallista: keskenmeno / spontaani abortti ei ole poissuljettu. Tässä ovat tärkeimmät syyt tähän:

  • toksikoosi, mikä johtaa kehon kosteuden puutteeseen;
  • oksentamisen aiheuttama nesteen puute, usein uloste, liian pieni nesteen saanti;
  • hyperagregaatiota aiheuttavat patologiat.

Verihiutaleiden hypo- tai hyperaggregaatiosta kärsivän naisen on oltava erityisen vastuussa terveydestään raskauden aikana

Liiallisella hyytymisellä on hyödyllistä muuttaa ruokavaliota. Tässä tarvitaan ruokaa veren ohentamiseksi. Esimerkiksi:

  • pellavansiemenet, oliiviöljy;
  • sipuli;
  • tomaattimehu.

Tarvitset myös magnesiumia sisältäviä ruokia:

Jos ruokavalio epäonnistuu, lääkäri määrää lääkkeitä.

Kun aggregaatiossa on vähäisiä poikkeavuuksia, on mahdollista, että sydämen ja verisuonten toiminta normalisoituu asianmukaisella ravinnolla: magnesiumista lähtevät ruoat ovat hyödyllisiä. Parannuksen puuttuessa asiantuntija määrää lääkkeitä.

Raskaana olevan naisen on luovutettava säännöllisesti verta testiä varten.

Hypoaggregaatiolla voi olla seuraavat syyt:

  • diureetit, antibakteeriset aineet;
  • autoimmuunisairaudet sekä endokriiniset patologiat;
  • allergia;
  • vaikea toksikoosi;
  • huono valikko;
  • B12-vitamiinin ja askorbiinihapon puute.

Verentuotannon parantamiseksi raskaana oleva nainen, jolla on hyagorgoituminen, on hyödyllistä ruokaa, jossa on B-vitamiinia ja askorbiinihappoa:

  • mustaherukka;
  • omenat;
  • Paprika;
  • kaali;
  • sitrushedelmien;
  • ruusunmarja tinktuura.

Raskaussuunnittelun aikana naisen on luovutettava verta analyyseihin

Suvun jatkumisen suunnittelussa on myös erittäin tärkeää suorittaa analyysi aggregoitumista varten. Indikaatiot analyysille ovat:

  • hedelmättömyyshoito;
  • usein raskaudet keskenmenolla;
  • raskauden suunnittelu;
  • ehkäisyvälineiden ottaminen.

Jos sairaus havaitaan ajoissa, lääkäri määrää hoidon, ja komplikaatioiden todennäköisyys minimoidaan..

Miten tarttuvuus määritetään

Verenvuotoajan määrittäminen

Tarttumisaste määritetään potilaan verinäytteen diagnoosilla. Testi on tehtävä tyhjään vatsaan, lukuun ottamatta rasvaisten, mausteisten ruokien ja alkoholin kulumista edellisenä päivänä. Diagnostiikka sisältää:

  1. Kliininen analyysi, joka määrittää:
    • verihiutaleiden määrä,
    • verihiutaleiden keskimääräinen tilavuus (MPV),
    • verihiutaleiden jakaantumisleveys (PDW),
    • keskimääräinen verihiutalekomponentti (MPC).
  2. Verenvuotoajan arvio:
    • Pienet vauriot tehdään korvakoruun neulalla laskemalla visuaalisesti aika verenvuodon alusta loppuun.
    • Duque's testi. Sormi puhkaistaan ​​3 mm: llä, 30 sekunnin välein laboratorioassistentti levittää paperin puhkaisuun. Veripisarat paperilla pienenevät ja häviävät vähitellen. Verenvuotoaika määräytyy tippojen määrän perusteella.

Laboratoriotestit - tapa diagnosoida tarttumishäiriö

Tehokkain tapa arvioida kiinnittymisastetta on Salzman-menetelmä. Laskimoveri johdetaan lasihelmihyllyn läpi laskemalla kuinka monta verihiutalet tarttuvat helmiin.
Tarttuvuuden määrittämiseksi on olemassa muitakin menetelmiä ja menetelmiä: verihiutaleplasman sekoittaminen stimulanttien kanssa lasilevyllä, tartunnan visuaalinen arviointi valo- tai elektronimikroskoopilla. Jokainen laboratorio valitsee oman tarttuvuuden arviointimenetelmän.

Verihiutaleiden ja verisuonten yhteisvaikutukset

Verenkierto sisältää jatkuvasti 20 - 40% aktivoituja "tulli" verihiutaleita, jotka ovat valmiita aloittamaan välittömästi veren hyytymisprosessin, kun adheesiomolekyylit ilmestyvät. Verihiutaleiden ja verisuonien vuorovaikutusprosessissa erotetaan verihiutaleiden tarttumisen vaiheet, niiden aktivoituminen ja aggregaatio.

Prosessit verihiutaleiden aktivoinnin aikana

fosfolipaasi A2 aktivoituu, joka pilkkoo monityydyttymättömiä (esimerkiksi arakidonihappoja) kalvosta fosfatidyylikoliinia ja siitä syntetisoidaan tromboksaani A (esimerkiksi tromboksaani A2), voimakas verihiutaleiden aggregaation indusoija ja verisuonia supistava aine. Tromboksaani estää eturauhasykliinien vaikutuksia estämällä adenylaattisyklaasin aktivaatiota ja keskeyttämällä eturauhasykliinien vaikutukset.

Eturauhasykliinien ja tromboksaanien toiminnan antagonismi

Tromboksaani kiihdyttää edelleen aktiivisten aineiden (protrombiini, PAF, ADP, Ca2 + -ionit, serotoniini, tromboksaani A) vapautumista..

) aktivoidusta verihiutaleesta, joka tukee ja tehostaa tämän ja vierekkäisten verihiutaleiden aktivaatiota.

Aktivointia tehostaa myös ADP: n vaikutus, joka vapautuu vaurioituneista punasoluista ja verisuoniseinämän endoteelisoluista.

Jo aktivoituneiden verihiutaleiden pinnalla on reseptoreita aktiivisille ja inaktiivisille tekijöille V, VIII, IX, X, XI, protrombiinille ja trombiinille..

peruutus

Uudelleentoisto on verihyytymän paksuneminen vapauttamalla ylimääräinen seerumi. Retraktion ärsyke on erilaisia ​​aineita, joita verihiutale erittää aktivoinnin ja aggregaation vaiheissa..

Vetoaminen tapahtuu, koska supistuva proteiinitromboteniini (samanlainen kuin lihaskuitujen aktomyosiini) kiinnittyy GPIIb / IIIa-reseptorien solunsisäiseen osaan, joka Ca2 + -ionien kertyessä sytosoliin supistuu ja puristaa hyytymän..

Verihiutaleen puristuminen aiheuttaa paineen lisääntymistä verihiutaleiden sisällä ja aiheuttaa lisäaineiden vapautumista rakeistaan, mikä lisää edelleen vetäytymistä ja lopulta tiivistää hyytymän. Normaalisti verenvuoto pienistä verisuonista kestää enintään 5 minuuttia.

Verihiutaleiden aggregaatio

Verihiutaleiden aggregaatio on pienten verisolujen tarttumista, jota pidetään veritulpan muodostumisen alkuvaiheena. Toisiinsa kiinnittyneet solut takertuvat verisuonen seinään (tarttuvuus), missä muut biologisen nesteen komponentit kasvavat. Seurauksena muodostuu suuri veritulppa, joka sulkee veren virtauksen suoneen, taustalla, jonka sisäinen verenvuoto loppuu. Ihmisen elämä riippuu tällaisen prosessin nopeudesta..

Ilmiöllä on omat normin indikaattorit, jotka eroavat jonkin verran potilaan ikäluokasta ja sukupuolesta. Sallitut arvot voivat laskea ja nousta, mikä tapahtuu useimmiten kehossa esiintyvän sairauden taustalla. Hyvä verihiutaleiden aggregaatio raskauden aikana on hyväksyttävää.

Tällaisen komponentin tila voidaan tutkia verihiutaleiden aggregaation verikokeella, johon sisältyy biologisen materiaalin kerääminen laskimosta ja veren sekoittaminen erityisten aineiden (induktorien) kanssa. Laboratoriotutkimus vaatii potilailta erityiskoulutusta. Jos et noudata yksinkertaisia ​​sääntöjä, tulokset eivät ole niin tarkkoja kuin mahdollista..

Matala tai korkea verihiutaleiden määrä voidaan korjata avohoidolla. Lääkityksen harjoittaminen ja tietyn ruokavalion noudattaminen.

Normin indikaattorit

Yhdistämisnopeus on henkilökohtainen. Terveellä aikuisella pitoisuutena 25 - 75% pidetään hyväksyttävänä. Tämä testitulos osoittaa, ettei happea ole nälkiintynyt ja että hyvää veren hyytymistä ei ole..

Indikaattorin lisääntymisen tai laskun määrää verihiutalepitoisuus, joka riippuu useiden tekijöiden (ikä ja sukupuoli) vaikutuksesta. Hyväksyttäviä verihiutaleparametreja ovat:

Vauvat korkeintaan 1 vuosi

1-4-vuotiaita

Verihiutaletaso vaikuttaa veren aggregoitumis- tai liimausprosessiin. Terveessä kehossa toiminta on suojaavaa - muodostuu verihyytymiä, jotka tukkevat haavan ja pysäyttävät verenvuodon. Joissakin tapauksissa verihyytymien esiintyminen on erittäin toivottavaa, koska ne estävät elintärkeiden elinten verisuonia, mikä on kuollut..

Esimerkiksi värittömien verisolujen korkea aktiivisuus useimmissa tilanteissa johtaa keuhkoemboliaan, sydänkohtauksiin ja aivohalvauksiin. Verihiutaletuotannon väheneminen voi aiheuttaa massiivista verenhukkaa. Toistuvaa ja pitkäaikaista verenvuotoa monimutkaistaa uupumus ja anemia.

Luokittelu

Klinikot erottavat kuvatun prosessin useita tyyppejä:

  • spontaani verihiutaleiden aggregaatio - havaitaan ilman induktoria: koeputkessa oleva laskimoveri pannaan erityiseen laitteeseen (verihiutaleiden aggregaation analysaattori) ja kuumennetaan 37 asteeseen;
  • indusoitu verihiutaleiden aggregaatio - suoritetaan induktorien avulla;
  • matala AT - diagnosoidaan verenkiertoelimistön patologioiden kululla;
  • lisääntynyt AT - sisältää lisääntynyttä trommien muodostumisriskiä;
  • kohtalainen AT - tällaista verihiutaleiden aggregaatiota havaitaan usein raskauden aikana, mikä johtuu istukan verenkierrosta.

Syyt aggregaation vähentämiseen ja lisäämiseen

Aggregaation tai hyperaggregaation tason nousu on tila, jossa veri virtaa hitaasti verisuonten läpi ja hyytyy nopeasti. Tällaisen poikkeaman provosoijat voivat olla:

  • diabetes;
  • hypertoninen sairaus;
  • munuaisten, maha-suolikanavan tai veren syöpä;
  • verisuonten ateroskleroosi;
  • leukemia;
  • sepsis;
  • lymphogranulomatosis;
  • pernan kirurginen leikkaus;
  • kuukautiset naisilla.

Kohtalainen verihiutaleiden hyperagregaatio raskauden aikana on normaalia. Tämä poikkeama johtuu tarpeesta ruokkia istukkaa vedellä. Arvo saavuttaa huippunsa raskauden kolmannella kolmanneksella.

Verihiutaleiden aggregaation lasku tapahtuu seuraavien patologioiden vuoksi:

  • thrombocytopathy;
  • hematopoieettisen järjestelmän sairaudet;
  • verihiutaleiden vastaisten aineiden käyttö;
  • munuaisten vajaatoiminta;
  • kilpirauhanen toimintahäiriöt;
  • anemia;
  • alkoholin väärinkäyttö.

Indikaatiot testausta varten

Verihiutaleiden aggregaation analyysiä ei pidetä pakollisena rutiinitarkastuksessa sairaalahoidossa. Tällaista laboratoriotutkimusta suositellaan seuraavissa tapauksissa:

  • veren hyytymisen ongelmat;
  • taipumus verihyytymiin;
  • valitukset vakavasta turvotuksesta, jota esiintyy jatkuvasti;
  • vuotavat ikenet;
  • trombosytopenia tai trombofilia;
  • korkea verenvuodoriski;
  • pitkä haavan paranemisprosessi;
  • raskaana oleva monimutkainen kulku;
  • 1 raskauskolmannes;
  • Iskeeminen sydänsairaus;
  • autoimmuunisairauksien esiintyminen sairaushistoriassa;
  • verihiutaleiden vastaisten aineiden ottaminen terapeuttisiin tarkoituksiin - käyttöaihe on hoidon tehokkuuden hallinta;
  • phlebeurysm;
  • patologiset tilanteet, joissa RFMK on lisääntynyt;
  • valmistelu kirurgiseen interventioon;
  • kyvyttömyys raskaa lasta pitkään;
  • aikaisemmin epäonnistuneet keinosiemennysmenettelyt;
  • hormonaalisten ehkäisyvälineiden nimittäminen;
  • von Willebrandin tauti;
  • Bernard-Soulier-oireyhtymä;
  • Glanzmanin trombasthenia;
  • mustelmien esiintyminen, vaikka sillä olisi vähäinen vaikutus ihoon.

Valmistelu analyysiin

Veren tutkimus tehdään laboratorio-olosuhteissa, ja biologinen materiaali otetaan laskimosta. Luotettavien tulosten saamiseksi potilaita kehotetaan noudattamaan useita valmistesääntöjä:

  1. Noudata kliinikon määräämää ruokavaliota 3 päivää ennen tutkimusta.
  2. 8 tuntia ennen diagnoosin kieltäytymistä rasvaisista ruokia ja aterioita, ota lääkkeitä.
  3. Sulje kahvi ja alkoholijuomat, valkosipuli kokonaan pois valikosta 24 tunnissa. On toivottavaa tupakoida ja juoda immunostimulantteja.
  4. Muutama päivä ennen lääkärille vierailua sinun tulee minimoida stressitilanteiden vaikutus ja vähentää fyysistä aktiivisuutta.
  5. Ruoan täydellinen kieltäytyminen on suositeltavaa 12 tuntia ennen diagnoosin määritystä, koska verta otetaan tyhjään vatsaan.

Ainoastaan ​​jos suosituksia noudatetaan tiukasti, analyysiä pidetään luotettavana. Päinvastaisessa tilanteessa tuloksia vääristäviä aineita löytyy ihmisen verestä.

Ennen toimenpidettä saa juoda vain puhdistettua hiilihapotonta vettä.

Verihiutaleiden aggregaatiota ei suoriteta tapauksissa, joissa ihmisen kehossa tapahtuu tulehduksellinen prosessi.

Analyysi ja tulkinta

Verihiutaleiden aggregaation tutkimus antaa mahdollisuuden havaita poikkeama normista, diagnosoida sydän- ja verisuonisairauksien tai hematopoieettisten järjestelmien patologiat. Menettely on tarpeen joidenkin sairauksien etenemisen seuraamiseksi ja hoidon hallitsemiseksi.

Biologisen materiaalin ottamisen jälkeen veren induktoreihin lisätään erityisiä aineita, jotka ovat rakenteeltaan samanlaisia ​​kuin kehon solut ja edistävät trommin muodostumista..

Kela voi olla:

  • adenosiinidifosfaatti tai ADP - verihiutaleiden aggregaatiota ADP: n kanssa pidetään yleisimmänä tutkimusmenetelmänä;
  • adrenaliini;
  • ristomysiini;
  • arakidonihappo;
  • kollageeni;
  • serotoniinin.

Menetelmä aggregaation aikaansaamiseksi perustuu valon aaltojen kulkemiseen veriplasman läpi sekä ennen hyytymistä että sen jälkeen. Seuraavat valoaallon ominaisuudet otetaan huomioon:

Kaikki tämä tapahtuu laitteessa, jota kutsutaan verihiutaleiden aggregaation analysaattoriksi. Laitteet ovat jokaisessa Helix-laboratoriopalvelussa.

Hematologi tulkitsee analyysin ja indikaattori riippuu aineesta, joka lisättiin testinesteeseen, ja sen pitoisuudesta.

1. Paikallinen vasospasmi

Vasteena vaurioille suonet reagoivat kouristuksella(rajoittaa alkuperäistä verenhukkaa).

Spasmia aiheuttaa verisuonten sileiden lihassolujen supistuminen.

Sitä tukevat endoteelin ja verihiutaleiden erittämät vasospastiset aineet

Johtaa verihiutaleiden kertymiseen ja plasman hyytymistekijöihin

vaskulaarisen seinämän vaurioitumispaikassa

2. Verihiutaleiden kiinnittyminen ja aggregaatio (verisuonit-verihiutaleiden mekanismi)

Normaaliolosuhteissaverisuonien endoteelillä on korkea trombiresistenssi.

Veren stagnaation, hypoksian, verisuonien seinämien vaurioitumisen, verisuonen seinämän aineenvaihdunnan muutosten kanssa endoteelillä on ainutlaatuinen kyky muuttaa ominaisuudet arvoon trombogeenisiksi.

Endoteelivaurioita tapahtuu

-vaskulaarisen vamman kohdalla

-missä ateroskleroottiset plakit esiintyvät

Subendothelium paljastetaan, kun endoteelisolut kuolevat.

Subendoteeli sisältää suuria määriä kollageenia.

Hänen kanssaan yhteydessä on: -aktivointia,

-veren hyytymisjärjestelmän aktivointi.

Elinikäverihiutaleet 7-10 päivää.

Jätettyään luuytimenverihiutaleet

-kiertää veressä

-osittain talletettu pernaan ja maksaan (sieltä - toissijainen poistuminen vereen).

Fosfolipidikalvoympäröi verihiutaleen.

Reseptoreiden glykoproteiinit upotetaan kalvoon.

Ne ovat vuorovaikutuksessa tarttuvuus- ja aggregaatiostimulanttien kanssa.

Syntetisoitu endoteelissä.

Sisääntyy veri- ja subendoteliaaliseen tilaan.

Verihiutaleiden tarttuvuus-aggregaatiofunktio riippuu

-kalsiumionien kuljetus verihiutaleisiin

-arakidonihapon muodostuminen membraanifosfolipideistä

-prostaglandiinien syklisten johdannaisten muodostuminen membraanifosfolipideistä

Endoteelisoluissamuodostettu

Vaskulaarisen endoteelin vaurioissa

Verihiutaleiden tarttuminen (tarttuvuus) verisuoniseinään -

verihiutaleiden veritulpan muodostumisen alkujakso.

Tapahtuu 1-2 sekunnissa vaurion jälkeen.

Valtimoissa von Willebrand -tekijä parantaa tarttuvuutta.

Aktivoidut verihiutaleet muodostuu tartuntaprosessin aikana:

verihiutaleiden muoto muuttuu, ne muuttuvat hajotusprosessisoluiksi.

verisuoni- ja keuhkoputkistustekijä

Kalsiumionit vapautuvat solunsisäisistä rakeista,

Eristä solunsisäisistä ADP-rakeista.

- kohonnut veren viskositeetti

- kohonneiden karkeiden proteiinien ja lipidien pitoisuus plasmassa

Se muodostaa "sillan" vaskulaarisen seinämän kollageenifilamenttien ja

Fosfolipaasi A2jakaaarakidonihappoverihiutalekalvojen fosfolipideistä.

Arakidonihappo muuttuuprostaglandiinitkäyttämällä COX (syklo-oksigenaasi).

prostaglandiinit= sykliset endoperoksidit muutetaantromboksaani A2

tromboksaanisyntetaasin mukana.

prostasykliinin lisää verihiutaleiden adenylaattisyklaasin aktiivisuutta, stimuloi cAMP: n synteesiä.

leiri estää fosfolipaasi A: ta2 ja C, proteiinikinaasi C, häiritsee vapautumista Ca-ionit 2+.

Aktivoidut verihiutaleet yhdistyä yksikkö fibrinogeenisäikeet.

Muodostettu t r noin m b noin c ja t a rn y.

Verihiutaleiden veritulppa - ryhmä aktivoituja verihiutaleita,

jotka on kytketty toisiinsa fibrinogeenimolekyyleillä ja

liitetty von Willebrand -tekijällä subendothelial-matriisiin

vaskulaarisen seinämän vaurioitumispaikassa.

Verihiutaleiden aggregaatio - verihiutaleiden liittäminen toisiinsa erikokoisten ja -tiheyksisten konglomeraattien (aggregaattien) muodostumiseen.

Aggregaation aikana verihiutaleiden supistuva proteiini aktivoituu - thrombostenin.

Hänen osallistumallaan verihiutaleiden muoto muuttuu ja niiden suurin piirteinen lähentyminen toisiinsa aggregaateissa, jotka muuttuvat veren läpäisemättömiksi.

Verisuoniseinämän vaurioiden alueella liukenemattomat fibriininauhat,

jotka edistävät vakaan verihyytymän muodostumista.

adenosiinidifosforihappo (ADP),

Trombiini, arakidonihappo, tromboksaani A2 ja kollageeni stimuloivat verihiutaleiden rakeiden sisällön eritystä - “vapautusreaktio” ja syklisten endoperoksidien synteesi verihiutaleissa

Verihiutaleiden lisääntynyt taipumus tarttua ja aggregoitua havaittu, kun:

Verihiutaleiden aggregoitumisprosessissa erotetaan 2 vaihetta - palautuva ja peruuttamaton.

1. vaihe - palautuva aggregaatio -

löysien verihiutaleaggregaattien muodostuminen 10–15 verihiutaleesta, joilla on pseudopodiaa.

Tällaiset aggregaatit tuhoutuvat helposti ja verenkierto kuljettaa ne pois..

Tässä vaiheessa spontaani hajoaminen on mahdollista..

Ilmeisin verihiutaleiden vastainen aine on prostatasykliini.

(se ei ole inaktivoitunut keuhkoihin toisin kuin muut prostaglandiinit).

Prostasykliinipitoisuus veressä on pieni, mutta se riittää estämään verihiutaleiden aggregaattien muodostumisen veressä.

Synteettisen emäsykliinin laskimonsisäinen injektio tuhoaa osittain tuoreet verihiutaleiden trombit.

2. vaihe - peruuttamaton aggregaatio - verihiutaleaggregaattien muodostuminen.

Tapahtuu, kun aggregaatiota aiheuttavien aineiden pitoisuus on korkea.

sykliset endoperoksidit ja tromboksaanit

Sykliset endoperoksidit (prostaglandiinit Pg2 PgH2) ja tromboksaanit (TxA2 ja TxB2) ovat

voimakkaat aggregaation induktorit.

3. Koagulaatiomekanismi.

Verihiutalehyytymä pystyy pysäyttämään verenvuodon kapillaareissa ja pienissä suonissa, mutta

se ei ole tarpeeksi vahva kestämään suurta suonensisäistä painetta

valtimojärjestelmässä.

Tässä verihiutaletrombi tarvitsee nopeaa lisävahvistusta fibriinillä,

joka muodostuu entsymaattisessa veren hyytymisprosessissa.

Verihiutaleet aiheuttavat hyytymisen paikallisen aktivoitumisen.

Muodostettu f ja b r ja n y t r noin m b.

4. Fibrinolyysi. (Veritulpan vetoaminen)

Kun haava paranee, verihiutale- ja fibriinihyytymät liukenevat.

Fibrinolyysimekanismit palauttavat veren virtauksen,

tromboottisten massojen poistaminen verisuonten ontelosta.

Tromboosi - verisuonen patologinen tukkeutuminen verihiutaleiden tai fibriinitrombuksen yhdistelmällä.

Valtimon tromboosi johtaa

iskeeminen kudosnekroosi

(sydäninfarkti sepelvaltimoiden tromboosilla).

Laskimotukos johtaa

kudosten turvotus ja tulehdus

(syvän laskimotromboosin).

Veren hyytyminen lasiputkessa (in vitro)

Tapahtuu 4-8 minuutissa.

Sitä voidaan estää kalsiumionia sitovilla aineilla (sitraatti, EDTA).

Kun kalsiumia lisätään tähän plasmaan (uudelleenkalifiointi), muodostuu verihyytymä

(2-4 minuutin kuluttua). Erotamme hyytymän, saamme plasman.

Uudelleenkalifioidun plasman hyytyminen laukaistaan ​​lisäämällä tromboplastiinia.

Tätä aikaa kutsutaan protrombiiniaika (yleensä 12–14 s).

Veren hyytyminen voi toimia kahden mekanismin mukaan:

Ulkoinen polku - kudosvaurio

Sisäinen polku - verisuonivaurioita

Suorat antikoagulantit - inaktivoi tietty tekijä suoraan.

Aktiivinen kehossa ja sen ulkopuolella. Toimimme nopeasti.

Epäsuorat antikoagulantit - estävät hyytymistekijöiden synteesiä maksassa.

Ne ovat aktiivisia vain kehossa. Toimii hitaasti.

Suora toiminta epäsuora toiminta

Hepariininatriumsuola Kumariinijohdannaiset:

Matalan molekyylipainon hepariinit varfariini

Nadropariinikalsium = Fraxiparine Ethylbiscumacetate = Neodicumarin

Enoksapariininatrium = elastaani Fepromaron

Daltepariininatrium = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Lääkkeet, jotka sitovat ionisoituja kalsiumfenyyli-indionijohdannaisia:

Natriumvetyssitraatti fenindione = fenyyliini

vain luovutetun veren säilyttämiseen.

HUOMAUTUKSET, JOTKA KOSKEVAT LEVYN KOOSTUMISTA JA LIITTYMISTÄ

Serotoniinia. Sen käyttö liittyy verihiutaleiden aggregaation stimulaatioon, kudosten turpoamiseen, muutoksiin mikroverenkiertoon, mikä myötävaikuttaa verihiutaleiden trombiin. Serotoniinia adipaatin muodossa (Serotonini adipinatis ampulleissa, joissa on 1 ml 1-prosenttista liuosta) käytetään laskimonsisäisesti tai lihaksensisäisesti verihiutaleiden patologiaan liittyviin verenvuotoihin (trombosytopenia, trombosytopatia). Tämä lisää verihiutaleiden määrää, lyhentää verenvuotoaikaa, lisää kapillaarien vastustuskykyä.

Käytetään tyypin I von Willebrandtin taudissa, hypo- ja aplastisissa anemioissa, Werlhofin taudissa, verenvuotoisessa vaskuliitissa.

Ei voida käyttää munuaispatologiaan, potilaille, joilla on keuhkoastma ja joilla on veren hyytymistä.

Haittavaikutus: nopeaan käyttöönottoon - kipu laskimossa; kipu vatsassa, sydämen alueella, verenpaineen nousu, pään raskaus, pahoinvointi, ripuli, vähentynyt virtsantuotto.

CALCIUM osallistuu suoraan verihiutaleiden aggregaatioon ja tarttumiseen, ja se myös edistää trombiinin ja fibriinin muodostumista. Siksi se stimuloi sekä verihiutaleiden että fibriinien hyytymistä..

Käyttöaiheet:

1) keinona vähentää verisuonien läpäisevyyttä verenvuotoisessa vaskuliitissa;

2) hemostaattisena aineena keuhko-, maha-, nenä-, kohdunverenvuodossa sekä ennen leikkausta;

3) verenvuoto, joka liittyy kalsiumin vähenemiseen

veriplasmassa (suurten määrien sitratun veren, plasman korvikkeiden siirron jälkeen).

Käytä kalsiumkloridia (suonensisäisesti ja suun kautta).

Haittavaikutukset: nopea annostelu, sydämenpysähdys, verenpaineen alentaminen on mahdollista; Laskimonsisäisesti annettaessa on kuumuuden tunne ("kuuma piikki"); annettaessa ihonalaista kalsiumkloridikudoksen nekroosia.

Välineet, jotka vähentävät verisuoniseinämän läpäisevyyttä

ADROXON (Adroxonum; ampullina 1 ml 0, 025%) - adrenokroomilääke, adrenaliinin metaboliitti. Se ei nosta verenpainetta, ei vaikuta sydämen toimintaan ja veren hyytymiseen.

Sen päävaikutus on lisätä verisuoniseinämän tiheyttä ja aktivoida verihiutaleiden aggregaatio ja tarttuminen. Siksi adroksonilla on hemostaattinen vaikutus kapillaariverenvuodossa, kun näiden suonien seinämien läpäisevyys on erityisen lisääntynyt. Massiivisen verenvuodon yhteydessä lääke ei kuitenkaan ole tehokas..

Käyttöaiheet:

1) parenyymimaalinen ja kapillaarinen verenvuoto;

2) loukkaantumisten ja leikkausten yhteydessä;

3) vastasyntyneiden suolivuoto;

5) verihiutaleiden purpurilla.

Adroxonia käytetään paikallisesti (tamponeja, lautasliinoja), lihakseen tai ihon alle. Etamsalaatti tai ditsinoni (Ethamsylatum; välilehdessä 0, 25 ja 2 ml: n 12,5-prosenttisessa liuoksessa) on dioksibentseenin synteettinen johdannainen. Lääke vähentää verisuonien läpäisevyyttä, vähentää plasman nestemäisen osan ekstravasaatiota ja erittymistä, normalisoi verisuonen seinämän läpäisevyyttä ja parantaa mikroverenkiertoa, lisää veren hyytymistä, koska se edistää tromboplastiinin muodostumista (hemostaattinen vaikutus). Jälkimmäinen vaikutus kehittyy nopeasti, kun sitä annetaan laskimonsisäisesti 5-15 minuutin kuluttua, voimakkaimmin - 1-2 tunnin kuluttua. Tableteissa vaikutus ilmenee 3 tunnin kuluttua. Lääke injektoidaan laskimoon, ihon alle tai lihakseen.

Käyttöaiheet:

1) verihiutaleiden purppura;

2) suoliston ja keuhkojen verenvuoto (leikkaus);

3) verenvuotodiasteesi;

4) operaatiot ENT-elimissä;

5) diabeettiset angiopatiat (oftalmologia).

Haittavaikutus - joskus on närästys, raskauden tunne nenän alueella, päänsärky, huimaus, kasvojen punoitus, jalkojen parestesia, verenpaineen aleneminen.

Lisääntyneen verisuonen läpäisevyyden poistamiseksi, erityisesti verenvuotojen läsnäollessa, käytetään C-vitamiinivalmisteita (askorbiinihappo), samoin kuin erilaisia ​​flavonoideja (rutiini, askorutiini, kversetiini, P-vitamiini), samoin kuin vitameereja, ts. Puolisynteettisiä johdannaisia ​​- venorutonia ja troxevasinia erilaisissa lääkkeissä. muodot (kapselit, geeli, liuokset). P-vitamiinivalmisteita käytetään plasman nestemäisen osan voimakkaaseen ekstravasaatioon, esimerkiksi jalkojen turvotuksen yhteydessä (tromboflebiitti). Lisäksi näitä lääkkeitä määrätään verenvuototaidon ravinnoksi, seerumin verenvuotoihin, säteilysairauden, araknoidiitin, verenpainetaudin ja salisylaattien yliannostukseen. Rutiinia ja askorutiinia käytetään lastenlääkkeissä voimakkaan ekstravasaation poistamiseen lasten, joilla on skarletti, tuhkarokko, kurkkumätä ja toksinen flunssa.

RUTINia on saatavana tableteina, joiden paino on 0,02 (2 - 3 kertaa in

päivä). ASKORUTIN - 0,05 kpl. VENORUTON - 0,3 kapselia; ampullit, joissa on 5 ml 10-prosenttista liuosta. Kasvien valmisteilla (infuusiot, uutteet, tabletit) on heikko hemostaattinen vaikutus. Siksi niitä käytetään kevyessä verenvuodossa (nenä, verenvuoto), verenvuodossa, verenvuodon purkamisessa, verenvuototien diateesissa, synnytys- ja gynekologisessa käytännössä.

Huumausaineita vähentävät huumeet (antitrobotiikka huumeet)

ANTIKOAGULANTIT

1. Antikoagulantit (lääkkeet, jotka häiritsevät fibriinihyytymien muodostumista):

a) suorat antikoagulantit (hepariini ja sen valmisteet, hirudiini, natriumhydroitsitraatti, antitrombiini III -konsentraatti) - aiheuttavat vaikutuksen in vitro ja in vivo;

b) epäsuorat antikoagulantit (johdannaiset)

oksikumariini: neodikumariini, syncumar, pelentan jne.; indandionin johdannaiset - fenyyliini jne.)

- vaikuttavat vain in vivo.

HEPARIN (Heparinum; 5 ml: n injektiopulloissa, jotka sisältävät 5000, 10000 ja 20 000 IU 1 ml: ssa, "Gedeon Richter", Unkari) - luonnollinen antikoagulantti tekijä, jota syöttösolut tuottavat. Hepariini on yhteinen nimi ryhmälle lineaarisia anionisia polyelektrolyyttejä, jotka eroavat rikkihappotähteiden lukumäärästä. Hepariineja on korkea ja matala (keskimääräinen moolimassa) -

Hepariini on novogaleenilääke, jota saadaan nautojen keuhkoista ja maksasta. Se on vahvin orgaaninen happo rikkihappotähteidensä ja karboksyyliryhmien läsnäolon takia, mikä antaa sille erittäin voimakkaan negatiivisen varauksen. Siksi se itse asiassa kuuluu anionisiin polyelektrolyyteihin. Negatiivisen varauksen vuoksi veressä hepariini yhdistyy positiivisesti varautuneiden kompleksien kanssa, sorboituu endoteelisolujen, makrofagien kalvojen pinnalle, rajoittaen siten verihiutaleiden aggregaatiota ja tarttumista. Hepariinin vaikutus riippuu suuresti antitrombiini III: n pitoisuudesta plasmassa.

Hepariinin farmakologiset vaikutukset:

1) hepariinilla on antikoagulanttinen vaikutus, koska se aktivoi antitrombiini III: ta ja estää peruuttamattomasti IXa: n, Xa: n, XIa: n ja XIIa: n hyytymistekijöitä.

2) vähentää maltillisesti verihiutaleiden aggregaatiota;

3) hepariini vähentää veren viskositeettia, vähentää läpäisevyyttä

verisuonen kapasiteetti, joka helpottaa ja nopeuttaa verenkiertoa, estää staasin kehittymisen (yksi trommin muodostumiseen vaikuttavista tekijöistä);

4) vähentää veressä sokerin, lipidien ja kylomikronien pitoisuutta, sillä on anti-skleroottinen vaikutus, sitoa kohteliaisuuden joitain komponentteja,

immunoglobuliinien synteesi, ACTH, aldosteroni sulaa ja sitoo myös histamiinia, serotoniinia, osoittaen siten antiallergisen vaikutuksen;

5) hepariinilla on kaliumia säästäviä, anti-inflammatorisia, kipulääkevaikutuksia. Lisäksi hepariini lisää virtsaneritystä ja vähentää verisuonten resistenssiä resistiivisten suonten laajenemisen takia, poistaa sepelvaltimoiden kouristukset.

Käyttöaiheet:

1) akuutissa tromboosissa, tromboemboliassa (akuutti sydäninfarkti, keuhkovaltimon tromboosi, munuaislaskimot, ileosekaliaaliset verisuonit), tromboembolia raskaana olevilla naisilla;

2) työskennellessä keinotekoisen verenkiertolaitteen, keinotekoisen munuaisen ja sydämen kanssa

3) laboratoriokäytännössä;

4) palovammojen ja paleltumien varalta (mikroverenkierron parantaminen);

5) hajotetun suonensisäisen hyytymisen alkuvaiheessa olevien potilaiden hoidossa (fulminantti purppura, vaikea gastroenteriitti);

6) hoidettaessa potilaita, joilla on keuhkoastma, reuma, sekä kompleksisessa terapiassa potilaita, joilla on glomerulonefriitti;

7) kehonulkoisen hemodialyysin, hemosorption ja pakotetun diureesin aikana;

8) hyperaldosteronismin kanssa;

9) antiallergisena aineena (keuhkoastma);

10) terapeuttisten toimenpiteiden kompleksissa ateroskleroosipotilailla.

1) verenvuotojen kehitys, trombosytopenia (30%);

2) huimaus, pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, ripuli;

3) allergiset reaktiot, hypertermia.

Komplikaatioiden (verenvuotojen) poistamiseksi hepariinivasta-aineet (protamiinisulfaatti 5-prosenttisen liuoksen muodossa)

tai POLYBRENE; 1 mg protamiinisulfaattia neutraloi 85 IU hepariinia; kirjoita hitaasti).

Kerrallaan akuutissa tromboosipotilaassa injektoidaan laskimonsisäisesti 10 000 IU. Laskimonsisäisesti, jopa 40 000 - 50 000 yksikköä päivässä, pistä hitaasti. Sitä voidaan antaa lihakseen ja ihonalaisesti (alueella, jolla on vähiten vaskularisaatio). Viime vuosina tromboosin ehkäisemiseksi on suositeltavaa injektoida 5000 IU hepariinia ihon alle tai ihon alle 6-8 tunnin välein. Hepariinivoidetta tuotetaan myös putkissa, joiden paino on 25,0 (2500 yksikköä). Inhalaatio aerosolin muodossa, antiallergisenä aineena, lääke annetaan ultraääni-inhalaattorilla 500 U / kg päivässä. Inhalaatiot suoritetaan 2-3 kertaa viikossa. Yksi annos laimennetaan tislattuun veteen suhteessa 1: 4.

GIRUDIN ja sen valmisteet (girudont jne.) Ovat tuote iilimaista. Näiden aineiden antikoagulantti- ja anti-inflammatorisia vaikutuksia käytetään. Niitä määrätään paikallisesti (voiteet ja geelit) suonien pintatulehduksiin, laskimotromboosiin, jalan troofisiin haavaumiin, furunkuloosiin, imusolmukkeiden tulehdukseen, pistojen paranemisen parantamiseksi vammojen ja palovammojen jälkeen.

Haittavaikutus - allergiset reaktiot (ihottuma, kutina, Quincken turvotus).

SODIUM HYDROCITRATEa käytetään vain veren säilömiseen. Sitruunahappoanioni yhdistyy kalsiumioniin, joka sitoo viimeksi mainitun aktiivisuutta. Aine lisätään ylimäärin. Potilasta ei voida käyttää, koska natriumhydroisitraatti estää kalsiumioneja ja potilaalla alkaa rytmihäiriöt, mahdollisesti sydämen vajaatoiminta ja sydämenpysähdys.

Joskus määrätään suun kautta hyperkalsemian poistamiseksi ja sydämen glykosidimyrkytyksen hoitamiseksi.

Jos potilaalle siirretään 500 ml: n verisäilykkeitä, se ei vaadi lisätoimenpiteitä. Jos verta siirretään yli 500 ml: n tilavuudessa, on tarpeen lisätä 5 ml 10-prosenttista kalsiumkloridiliuosta jokaista 50 ml: aa kohti yli 500 ml: aan verensiirtymää kohti.